Pr . TALEB .

A cours de 4 ème année médecine

Dr . NADJI Karima module de pneumologie
 Plan
I. Définition
II. Diagnostic clinique
III. Diagnostic radiologique
IV. Examens biologiques
V. Examens bactériologiques
VI. Critères de gravité et Facteurs de risque de mortalité
VII. Diagnostic étiologique
VIII. Complications
IX. Traitement et surveillance
X. Mesures préventives
XI. conclusion
I. Définition :

• les pneumopathies aigues communautaires sont des infections du

parenchyme pulmonaire acquises au milieu extrahospitalier .

• C’est une infection des voies respiratoires basses associant des

symptômes respiratoires avec la présence d’un infiltrat radiologique
d’apparition récente et aigue .
 II. Diagnostic :
1) Clinique :
• Son début peut être brutal ou plus progressif .
• Une fièvre associée à des frissons .
• Signes fonctionnels respiratoires variables : La toux , Expectoration , douleurs
basi-thoraciques et dyspnée
• Signes physiques :un syndrome de condensation alvéolaire .
• Auscultations : râles crépitants
• C’est le tableau clinique le plus commun des pneumopathies infectieuses . ( il y a
des exceptions )

• NB: La difficulté clinique se pose avec le diagnostic d’une bronchite aigue

 2) Examen radiologique :
• Radiographie thoracique de face et de profil : elle est systématique
devant toute pneumonie :
• Radiographie anormale , toujours pathologique .
Les différents aspects :
• Images alvéolaires en foyer : elles sont confluentes , non rétractiles et
associées à un bronchogramme aérien .
• Images interstitielles.
• Images excavées .

• TDM thoracique n’est pas systématique , il n’est demandé que

lorsqu’on suspecte une complication ( pleurésie purulente ou abcès )
3) Examens biologiques :

• Une hyperleucocytose à polynucléaire neutrophiles .

• Une neutropénie : c’est un signe de gravité .
• Augmentation de la VS et CRP .
• Insuffisance rénale aigue fonctionnelle ( augmentation de l’urée et de
la créatinine ) , elle est réversible en cas de réhydratation du patient
( l’augmentation est non organique , c’est-à-dire sans lésions
parenchymateuses , elle est fonctionnelle et due à une déshydratation
causée par la fièvre ) .
4) Examens bactériologiques :
• Ne sont demandés qu’en cas de signes de gravité .
• L’hémoculture , elle est positive dans 30% des cas des PAC qui sont
dues au pneumocoque .
• Etude cytobactériologique des crachats ECBC : intérêt limité car les
prélèvements sont généralement infectés par les germes de la flore
oro-pharyngée .
• Antigénurie : trouver le germe dans les urines (pour legionella et
pneumocoque )
III. Critères de gravité :
• 1) Signes cliniques :
• Fréquence cardiaque > 125 bat / min ( tachycardie )
• Fréquence respiratoire > 30 cycles / min
• Tirage , Cyanose .
• Pression artérielle systolique < 90 mmHg ou Pression artérielle diastolique < 60 mmHg
• Signes de choc , marbrure , trouble de conscience .
• Température < 37°C ou > 40°C
• Suspicion de pneumonie d’inhalation ( surtout chez les enfants ) .
• 2) Gazométrie :
• PAO₂ < 60 mmHg en air ambiant ( sans oxygénation ) Hypoxémie
• PACO₂ > 50 mmHg Hypercapnie
3) Biologie :
• Taux de leucocytes > 30000 éléments / mmHg ou < 4000 éléments /
mmHg
• Hémoglobine < 9 g/dl
• Urée > 7 mmol / l
• Créatinine > 160 𝜇mol / l

• 4) Radiologique :
• Atteinte multi-lobaires
• Présence de complications : Abcès ou pleurésie .
 IV. Facteurs de risque de mortalité :
• Age > 65 ans
• Isolement sociale
• Antécédents de pneumonie
• Immunodépression :
➢ infection à VIH surtout si le taux de CD₄ < 200
➢ Splénectomie
➢ Corticothérapie au long cours ( exemple : en cas de maladie auto-immune )
➢ Immunosuppresseurs
➢ Chimiothérapie

• Pathologies chroniques associés : insuffisance cardiaque , insuffisance hépatique ;

insuffisance respiratoire ou insuffisance rénale .
• Diabète mal équilibré
• Maladies cérébro-vasculaires ( AVC )
 V. Les étiologies :
1. Pneumonie franche lobaire aigue PFLA:

• I. Le germe en cause : pneumocoque , rarement Haemophilus influenza , sensible aux 𝛽

Lactamines
• II. Clinique :
• début brutal
• Fièvre élevée > 39°C
• Expectorations rouillées
• Herpès Naso-labial
• Syndrome de condensation pneumonique : dont les caractéristiques sont :
• Palpation : augmentation des vibrations vocales
• Percussion : matité
• Auscultation : râles crépitants
• Parfois un tableau de choc septique
III. Radiologie :
• Un foyer alvéolaire bien systématisé (limité par la scissure ) avec un
bronchogramme aérien
• On a parfois un épanchement pleural associé ( pas constant , c’est une
complication)
IV. Biologie :
• Hyperleucocytose à PNN
• Hémoculture positive dans 20 à 30 % des cas
• V. Facteurs de risques :
• Splénectomie
• Drépanocytose
• Ethylisme
• Insuffisance respiratoire chronique et l’asthme .
 2. Pneumonies atypiques
• I. Germes en cause : mycoplasma pneumoniae , chlamydia pneumoniae
• II. Clinique : atypique
• Signes respiratoires : début progressif avec fièvre modérée , toux sèche , Symptômes
ORL : rhinopharyngite
• Signes extra-respiratoires : syndrome pseudo-grippal ( myalgie , céphalée , asthénie ) ,
Un rash cutané ( éruption cutanée ) , Splénomégalie.
• III. Biologie :
• Hyperleucocytose modérée
• Anémie hémolytique
• IV. Radiologie : Atypique
• On a beaucoup plus des infiltrats ( images interstitielles )
• Opacités micronodulaires et réticulaires bilatérales .
• Image non systématisée
• Présence d’un syndrome interstitiel ou alvéolo-interstitiel bilatéral .
• Epanchement pleural rare , il n’est fréquent que dans la PFLA .
3. pneumopathie à legionella ( grave )
• I. Germe : legionella pneumophila
• II. Terrain : fragilisé ( sujet âgé , femme enceinte , patient sous
chimiothérapie …. ) .
• III la contamination : se fait par voie respiratoire, mais surtout
par inhalation d’eau contaminée diffusée en aérosol.
La contamination se fait essentiellement à partir des systèmes
de climatisation (tour d’aéro-réfrigération ou TAR), des systèmes de
bains à jets ou à remous (jacuzzi) et des canalisations d’eau chaude,
sous forme de petites épidémies.
• IV. Clinique :
• Signes respiratoires : rapidement progressif , fièvre , frissons et toux sèche .
• Signes extra-respiratoires : au premier plan(plus marqués que les s.
respiratoires ) :
• Manifestations neurologiques : céphalées , agitation et confusion .
• Manifestations digestives : nausées , vomissements et diarrhées
• Oligurie
• Myalgies

• V. Biologie : inconstante
• Lymphopénie
• Hyponatrémie
• Cytolyse hépatique (augmentation de ALAT et ASAT )
• Rhabdomyolyse musculaire avec augmentation de CPK et aldolase .
• Hématurie , protéinurie , insuffisance rénale aigue et fonctionnelle .
• VI. Radiologie :
- une image de pneumopathie le plus souvent systématisée avec un
syndrome alvéolaire ou alvéolo-interstitiel ;
- cette pneumopathie est souvent bilatérale ;
- - la condensation alvéolaire peut s'accompagner d'une cavitation chez
les immunodéprimés.

• VII. Diagnostic étiologique :

• Antigénurie legionnelle permet d’isoler les antigènes dans les urines .
 4. Pneumopathies communautaires excavées :
1) Pneumopathie à staphylocoque :
• I. Germe : staphylococcus aureus
• [Link] : toxicomanies intraveineuses , immunodépressions et
diabète .
• III. Clinique : pneumopathie sévère avec un choc septique ( sepsis )
• IV. Radiologie : pneumopathie abcédée ( excavée , foyer blanc
hétérogène ) associée à une pleurésie purulente .
• V. Diagnostic étiologique :
• hémoculture souvent positive
• l’échographie cardiaque peut mettre en évidence une atteinte
tricuspidienne ( c’est-à-dire endocardite associée , c’est une
complication de pneumonie excavée )
• 2) Pneumopathie à germe anaérobique :
• C’est une pneumopathie à klebsiella .

• Elle présente le même tableau que la première ( à staphylocoque)

• K. pneumoniae (cirrhotique) : tableau torpide chez l’alcoolique avec

syndrome alvéolaire avec bombement des scissures puis nécrose avec
apparition d’une abcédation.
VIII. Complications :

• Epanchement pleural qui peut être : réactionnel ou purulent .

• Abcés pulmonaire

• Choc septique
Diagnostic différentiel des PAC :
• OAP
• Embolie pulmonaire
• TBC pulmonaire
• Cancer bronchique
• Atélectasie
• Pneumopathie non infectieuse: immuno allergique; maladie de
système.
 Traitement et surveillance :
• L’antibiothérapie des PAC

• est une urgence

• elle est probabiliste .
• elle tient compte des pathogènes les plus fréquemment impliqués, du terrain du patient et de la
gravité de la PAC.
 Traitement et surveillance :
• 1. Score CRB 65 : Si : ( un seul facteur suffit pour l’hospitalisation )
• C « Confusion »
• R « Fréquence Respiratoire » ≥ 30 cycles / min
• B « blood pressure » PAS < 90 mmHg ou PAD < 60mmHg Donc le
patient doit être
hospitalisé
• l’âge ≥ 65 ans
• Dans les PAC non graves:

• en 1ère intention, on privilégie un ATB actif sur le pneumocoque:

• Chez le sujet présentant des comorbidités, âgé, lorsque le mécanisme
d’inhalation est suspecté ou dans le contexte post-grippal et en
l’absence de preuve d’un pneumocoque:

• une monothérapie par voie orale « amoxicilline , 1 Gr toute les 8

heures (3 fois par jour ) pendant 8 à 10 jours » .
• Si le malade est allergique à l’amoxicilline , on indique macrolide «
rovamycine – érythromycine » pendant 10 à 14 jours
• Dans les PAC graves :

• on doit traiter en 1ère intention le pneumocoque et L. pneumophila

• une bi-antibiothérapie par voie intraveineuse par « un céphalosporine
de 3ème génération + un macrolide »
• ou « un céphalosporine + un quinolone » pendant au minimum 14
jours .
• La durée du traitement antibiotique des PAC est de :
■ de l’ordre de 7 jours pour les pneumonies « tout venant »
■ de 10-14 jours quand il s’agit de germes atypiques ou de
légionelles
■ de 21 jours dans les légionnelloses à formes graves ou les
légionnelloses chez l’immunodéprimé
La voie orale doit être privilégiée quand elle est possible dès l’initiation
du traitement.
Les fluoroquinolones anti-pneumococciques (FQAP) :
■ à utiliser avec prudence, et seulement en l’absence d’alternative, du fait
de la progression des résistances aux quinolones et de l’impact
écologique de cette famille.
■ ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone,
quelle qu’en soit l’indication, dans les 3 derniers mois
• IX. Evolutions :
• Favorable sous antibiothérapie
• Disparition de la fièvre au bout de 72 heures
• Disparition des anomalies auscultatoires en une semaine
• Les images radiologiques persistent au moins 2 semaines
• X. Autres pneumonies infectieuses :
• Pneumocystose pulmonaire
• Pneumopathies virales
VII. Mesures préventives :

• Vaccination antigrippale des sujets à risque ( âgé de plus de 65 ans ,

sujet ayant une maladie chroniques quelconque ).

• Vaccination anti-pneumococciques des sujets à risques ( BPCO ,

immunodéprimés et splénectomisé )
 Conclusion:
• 1. Toute suspicion de (PAC) nécessite une radiographie thoracique.

• 2. Recherche des critères de gravité pneumologiques et généraux, de co-

morbidités, complications et handicap sociologique pour déterminer le lieu
de prise en charge .
• [Link] traitement antibiotique d'une PAC est probabiliste devant tenir compte
du pathogène le plus fréquemment isolé Streptococcus pneumoniae →
amoxicilline +++
• 4. Réévaluation systématique du malade après 48 à 72 heures
d'antibiothérapie de la PAC
Si pas d'amélioration recherche urgente d'une complication locale :
pleurésie, excavation, obstacle endobronchique ou d'un diagnostic alternatif.
• 5. Pneumonies de l’immunodéprimé :
Nécessitent des investigations microbiologiques et une prise en
charge spécialisée souvent pluridisciplinaire.
Splénectomisé: urgence +++ vis-à-vis du pneumocoque

• 6. Infection VIH : peut ne pas être connue

A rechercher devant toute pneumopathie alvéolo-interstitielle
fébrile (pneumocystose).