MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE Pr.
BOUAYAD
Le complément
I. Généralités
Définition Le système complément est formé par 30 protéines thermolabiles ; pouvant
être membranaire ou plasmatique en forme inactive (zymogène), activé en
cascade et régulé après élimination d’Ag
Ce système représente l’effecteur majeur du système immunitaire inné ; il
peut adopter 3 voies : classique, alterne, lectine
Nomenclature Composante de la voie Classique : C suivie d’un numéro 1-9
Composante de la voie alterne : facteurs désigné par une lettre majuscule :
facteur D ; facteur B…
Fragments enzymatique : le grand fragment : (b) et le petit (a) ; sauf pour la
C2 c’est l’inverse
Pour une composante active on ajoute une barre horizontale en haut ; et
pour celle inactive on ajoute un (i) à la fin
Composantes Voie classique : C1q ; C1r ; C1s ; C2….. C9 ; adapté surtout par S.I adaptif
du Voie alterne : C3 et les facteurs B, P et D ; fonctionne par reconnaissance du
complément soi/non soi
Voie des lectines : MBL et MASP ce sont des glucides (mannose) qui se fixe à
la surface d’Ag
Physiologie Synthétisés surtout par les hépatocytes (sauf C1q, facteur D, facteur P et C7)
des
compléments
II. Voies d’activation
Le C1q,r,s se fixe sur 2 IgG/1 IgM ,au moins ,à la surface de la hote pour activer le complexe C1
éstérase qui va cliver C2 et C4 et garder les grands fragments pour former C4b2a = C3 convértase
Le MBL (=C1q, r, s) se fixe sur l’Ag pour donner la MASP (= C1 estérase) qui rejoint la même voie
de C1 pour donner C3 convértase
MICROBIOLOGIE-IMMUNOLOGIE Pr. BOUAYAD
Dans la circulation et lorsque le C3 rencontre un Ag on aura son hydrolyse spontanée sur la
surface bactérienne C3 (→C3b) et le facteur B (→Bb), puis association du C3b et Bb pour former
la C3bBb = C3 convértase
Apres, dans toutes les voies la C3 sera cliver par la C3 convértase pour donner la C5
convértase (C4b2a3b ou C3bBb3bp) qui va à son tour cliver la C5 pour donner C5b qui va
suivre le même mécanisme de fixation des fragments jusqu’au arriver à C9 qui va former un
pore dans la paroi d’Ag par polymérisation des C9 (18) = CAM
III. Régulation
Pour les 2 premières voies : l’existence de plusieurs protéines de régulation, la plus importante
= C1 inhibiteur qui va dissocier le complexe ; en plus de DAF qui se fixe sur C3 convértase et
arrête son activité
Pour la 3e voie : sa régulation est contrôlé surtout par le facteur H ; qui inhibe la fixation du C3b
sur les cellules normales (vu que ces cellules possèdent des récepteurs spé au fragment
enzymatique non utilisé dans la voie des compléments, même valeur de PRR)
IV. Fonction
Opsonisation le complément C3b fixe les Ag et les mènent vers les cellules phagocytaires sur
des récepteurs spécifiques = facilitation de la phagocytose
Lyse cellulaire par ouvertures des pores CAM et induction d’une mort osmotique
Inflammation les anaphylatoxines (fragments enzymatique libéré lors de l’activation C5a, C3a …)
se fixe sur les basophiles et les mastocytes pour induire leur dégranulation
Clairance ce sont les complexes Ac-Ag qui circule dans le sang (nocif) ; qui seront fixé par
complexes les hématies et transportés vers le foie, à ce niveau on aura la formation du C3bi
immuns (par fixation du facteur H à C3b et en le clivant en même temps par le facteur I)
qui va détacher le complexe Ag-Ac des hématies, ainsi le fixer sur les récepteurs
des phagocytes pour qu’il soit phagocyter sans perdre les hématies