Les thyroïdites

Dr : Abdedaim Farah
Définition :
 Groupe de maladies causant une inflammation de la thyroïde (donc ayant en commun
plusieurs signes) d'origines diverses
 Les thyroïdites sont, avec les goitres, les affections endocriniennes les plus fréquentes.

Classification :
1- Thyroïdites aiguës suppurées
2- Thyroïdites subaiguës
 Thyroïdite granulomateuse subaiguë (thyroïdite de de Quervain)
 Thyroïdite lymphocytaire subaiguë (ou thyroïdite indolore ou silencieuse) :
 Thyroïdite du post-partum
 Thyroïdites iatrogène (interféron et interleukine 2 / lithium)
 Thyroïdite subaiguë toxique : amiodarone
 Thyroïdite subaiguë traumatique (chirurgicale/ après ponction/traumatisme)
 Thyroïdite subaiguë radique (iode 131 /irradiation externe)

1- Thyroïdites chroniques
 Thyroïdite chronique auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)
 Thyroïdite fibreuse (thyroïdite de Riedel)

I- Thyroïdites aigues :
 ont d’origine infectieuse et atteignent surtout l’enfant, l’adulte jeune ou le sujet
immunodéprimé.
 Le bilan clinique :
 Masse thyroïdienne douloureuse, généralement unilatérale, parfois fluctuante,
 Survenue brutalement ou rapidement
 Le bilan biologique :
 Un contexte Infectieux (VS et CRP accélères).
 Le bilan morphologique :
 L’échographie montre une lésion hétérogène d’allure surtout kystique
 La cytologie permet le diagnostic et le traitement par antibiothérapie adaptée,
éventuellement drainage en cas de suppuration.
 II- Thyroïdites subaigues :
1- Thyroïdite granulomateuse subaiguë (Thyroïdite subaiguë de Dequervain) :
 C’est une inflammation aiguë et transitoire de la thyroïde, réversible, réactionnelle à une
infection virale
 Le bilan clinique :
 Syndrome grippal
 Des douleurs cervicales antérieures irradiant aux oreilles avec myalgies et
arthralgies
 une asthénie importante
 Des signes de thyrotoxicose modérée.
 Goitre douloureux à la palpation, ferme, peu mobile, mal limité, la peau en regard
est rouge et chaude.
 Bilan Biologique :
 Syndrome inflammatoire : VS élevée, augmentation des 2 et  globulines a
l’électrophorèse des globulines, leucocytose t polynucléose modérées, anémie
Inflammatoire.
 T3 T4 élevées, TSH basse à la phase de thyrotoxicose.
 AC antithyroïdiens : négatifs ou légèrement augmentés
  Tg (thyroglobuline) : élevée (elle n’est pas indispensable au diagnostic dans les
formes typiques)
 Bilan morphologique :
 Scintigraphie : Elle est « blanche », le parenchyme thyroïdien étant détruit, il ne
fixe pas l’iode.
 Elle n’est réalisée qu’en cas de doute diagnostic.
 Cette thyroïdite évolue en 4 phases :
 Hyperthyroïdie
 Euthyroïdie
 Hypothyroïdie
 Euthyroïdie
2- Thyroidite lymphocytaire subaiguë (TLSA) :
 TLSA sont des maladies auto-immunes proches de la thyroïdite de Hashimoto
 L’histologie est en faveur de la nature auto-immune de l’affection, avec infiltration focale
ou diffuse de lymphocytes, centres germinaux, et discrète fibrose, qui disparaissent avec
la guérison.
 Il existe fréquemment des antis TPO et anti-Tg dans le sérum.

3- Thyroïdite du post partum :

 Correspond au développement d’un processus auto-immun avec infiltrat lymphocytaire
intra thyroïdien et production d’anticorps antithyroïdiens essentiellement les antis TPO.
 Les manifestations cliniques sont parfois très discrètes au point de passer inaperçues, ou
d’être mises sur le compte de troubles banals après un accouchement.
 Il existe d’abord une phase de thyrotoxicose modérée survenant dans les 4 à 6 semaines
après l’accouchement avec un petit goitre ferme et indolore, suivie d’une phase
d’hypothyroïdie entre le 4ème et le 7ème mois nécessitant parfois une hormonothérapie
substitutive définitive dans 20% des cas, alors que habituellement on note le retour à
l’euthyroïdie avec possibilité de récidive après chaque grossesse.

4- Thyroïdites lymphocytaires subaiguës iatrogènes :

 Cytokines
 Les interférons (INF) de type I sont susceptibles d’altérer la fonction et l’immunité
thyroïdiennes chez environ 5 % des patients traités.
 L’INF a, utilisé pour le traitement des hépatites B et C, des tumeurs carcinoïdes et
de certaines hémopathies est surtout en cause, mais aussi l’INF-b utilisé au cours
de la sclérose en plaques, encore que cela soit discuté.
 Le tableau habituel est celui d’une thyroïdite silencieuse avec hyperthyroïdie,
hypothyroïdie ou les deux successivement
 Ces dysthyroïdies n’obligent pas à arrêter l’INF et peuvent être spontanément
régressives malgré la poursuite de la cytokine.
 L’interleukine (IL) 2 est également susceptible d’entraîner ce type de trouble,
surtout chez les sujets prédisposés, et les utilisateurs de ces médicaments
connaissent la nécessité de surveiller la fonction thyroïdienne avant, au cours, et
après ces traitements.
 Lithium
 Le lithium est capté par la thyroïde et interfère avec la synthèse des hormones
thyroïdiennes essentiellement en inhibant la protéolyse de la Tg
  cliniquement : des hypothyroïdies discrètes et/ou des goitres sont fréquents en
cours de traitement
 La surveillance e de la fonction thyroïdienne chez les patients traités est
systématique.

5- Thyroïdites toxiques à l’amiodarone :

 L’AMIODARONE (CORDARONE) est un anti arythmique pouvant modifier le profil
thyroïdien à cause de sa richesse en iode (1cp de CORDARONE de 200mg contient 75mg
d’iode) et son analogie structurale avec les hormones thyroïdiennes.
 Ces effets peuvent être prolongés car sa demi-vie plasmatique varie de30 à 120 jours et
son délai d’élimination, après arrêt du traitement, est de 6 à 12 mois
 L’hyperthyroïdie induite est due soit à une hyperactivité de formations nodulaires
préexistantes devenues hyperfonctionnelles du fait de la surcharge en iode
(hyperthyroïdie induite par l’amiodarone HIA type 1), ou bien survenant sur une thyroïde
saine et l’hyperthyroïdie est liée alors à une thyroïdite par effet cytotoxique de l’iode
avec libération du contenu des vésicules thyroïdiennes (HIA type 2).

6- Thyroïdites radiques et traumatiques :

 L’irradiation externe de la région cervicale peut entraîner une thyroïdite indolore en
général modérée mais dont l’évolution peut s’étaler sur plusieurs mois.
 Les agressions mécaniques de la thyroïde (chirurgie, ponction, traumatisme - ceinture de
sécurité en particulier -) peuvent être responsables de thyroïdite subaiguë.
 Peut être confondu avec une hémorragie intra nodulaire.

III- Thyroïdites chroniques :

1- Thyroïdite de HASHIMOTO :
 Définition :
 Une thyroïdite chronique auto-immune.
 La définition classique : l’existence d’un goitre avec présence d’AC antithyroïdiens
et le plus souvent d’une hypothyroïdie avec infiltration lympho-plasmocytaire
diffuse.
 Épidémiologie :
 Le sexe ratio est de 7 femmes pour 1 homme
 La prévalence augmente avec l’âge, près de 10 % des personnes de plus de 75 ans
ayant une hypothyroïdie modérée.
 Physiopathologie :
 C’est la conséquence d’une rupture de la tolérance centrale et périphérique du
fait de facteurs génétiques et environnementaux.
 Les mécanismes immuns pathologiques font intervenir aussi bien l’immunité
cellulaire que l’immunité humorale.
 Les thyréocytes expriment de nombreux antigènes. Les principaux sont les RTSH,
l’antigène majeur des microsomes thyroïdiens ouTPO, la Tg et plus récemment, le
symporteur de l’iodure ou symporteur Na+/I- (NIS) et la mégaline
 Le bilan clinique :
 Un goitre :
 Le plus souvent de consistance ferme, voire dure, et de surface irrégulière
 Il est exceptionnellement sensible ou douloureux à la palpation.
  Il peut être asymétrique et être confondu avec un nodule thyroïdien solitaire.
 Il peut aussi être très volumineux et avoir un retentissement sur la trachée et les
nerfs laryngés.
 Il peut présenter des nodules palpables, qu’il est nécessaire de ponctionner à
l’aiguille fine
 Le bilan morphologique :
 L’échographie thyroïdienne : retrouve un goitre ou une thyroïde atrophique, avec
des plages hypoéchogènes diffuses dans l’ensemble du parenchyme, pouvant
donner un aspect de « pseudonodules » correspondant à des zones d’infiltrats
inflammatoires.
 Il peut également exister de vrais nodules individualisables
 Anatomopathologie :
 Le tissu thyroïdien normal est détruit, et remplacé par un infiltrat formé de
cellules lymphocytaires organisées en centres germinaux lymphoïdes.
 L’infiltrat est formé à la fois par les lymphocytes T et B.
 Les follicules thyroïdiens sont isolés, de petite taille, atrophiques et contiennent
peu de colloïde mais Les cellules thyroïdiennes elles-mêmes apparaissent au
contraire élargies et présentent des modifications oxyphiles de leur cytoplasme.
.Les cellules modifiées sont appelées oncocytes ou cellules de Hürthle ou
d’Askanazy.
 Des degrés variables de fibrose et d’infiltration lymphocytaire sont présents dans
le tissu interstitiel
 Evolution :
 L’apparition progressive d’une hypothyroïdie patente
 Le risque d’évolution vers une hypothyroïdie patente est plus important :
o Chez l’homme que chez la femme
o Le tabagisme.
o L’âge.
o Taux initiaux de TSH (risque supérieur si TSH initiale > 10 mUI/l)
o La présence d’anticorps anti-TPO.
 Formes associées
 Une Orbitopathie associant exophtalmie, rétraction palpébrale, troubles de
l’oculomotricité peut être associée à la maladie de Hashimoto, même si elle est
plus fréquente dans la maladie de Basedow.
 La thyroïdite de Hashimoto peut également être associée, à d’autres maladies
auto-immunes telles que la maladie de Basedow, le diabète de type 1, une
polyarthrite rhumatoïde, ….etc.
2- Thyroïdite de Riedel :
 Définition :
 Forme rare de thyroïdite chronique
 C’est un infiltrat inflammatoire et une fibrose avec une extension extra-
thyroïdienne au sein des organes de voisinage.
 Elle peut coexister avec une fibrose rétro-péritonéale ou médiatisnale
 Le bilan clinique :
 Un goitre :
 o Dur et pierreux faisant discuter un cancer thyroïdien (diagnostic de
certitude par l’examen anatomo-pathologique : éliminer un cancer
thyroïdien ou une forme fibrosante d’une thyroïdite d’Hashimoto).
o Uni- ou bilatéral, plus ou moins rapidement progressif, fixé et non mobile
à la déglutition, indolore ou peu sensible, sans adénopathie locorégionale.
 L’évolution est marquée par l’apparition de signes de compression avec une dyspnée,
une dysphagie, une dysphonie, un syndrome cave supérieur, des thromboses vasculaires,
rarement une thyréotoxicose liée à une thyroïdite subaiguë parfois récidivante ou une
maladie de Basedow plus souvent une hypothyroïdie liée à une thyroïdite d’Hashimoto
ou à une extension de la fibrose au sein de la thyroïde avec disparition du parenchyme
thyroïdien fonctionnel
 Une fibrose systémique multicentrique : Chez des patients présentant une fibrose rétro
péritonéale, une pseudotumeur orbitaire, une fibrose médiatisnale, ou d’autres
localisations (cutanées, parotidiennes, lacrymales, rénales, pulmonaire ou hypophysaire).
 Une affection auto-immune soit thyroïdienne (maladie de Basedow, thyroïdite
d’Hashimoto), une anémie de Biermer, un diabète de type 1 ou une insuffisance
surrénalienne auto-immune.
 Le bilan biologique :
 Un syndrome inflammatoire : VS accélérée et CRP élevée alors que
l’hémogramme est normal (peut être observé à la phase initiale et inflammatoire
de la thyroïdite de Riedel)
 Sur le plan thyroïdien :
o Euthyroïdie chez 60 à 65 % des patients
o Une thyrotoxicose rare (< 5 %)
o Et une hypothyroïdie (25 à 30 %)
 La présence d’anticorps antithyroïdiens le plus souvent à des titres modérés chez 45
à 65 % des patients.
 Le bilan morphologique :
 La scintigraphie thyroïdienne : une absence de fixation ou une fixation hétérogène du
radio-isotope secondaire à la disparition du parenchyme thyroïdien fonctionnel.
 L’échographie cervicale visualise un tissu homogène et hypoéchogène avec une
extension en dehors de la loge thyroïdienne, une infiltration des organes de voisinage
(muscles), et une absence complète de vascularisation à l’écho-doppler, élément
d’orientation pour éliminer un cancer thyroïdien. Par ailleurs la présence d’un tissu
hypoéchogène et non sténosant autour des artères thyroïdiennes serait un signe
échographique d’orientation.
 Sur le plan scannographique : tissu hypo dense et infiltratif avec envahissement des
organes de voisinage, déviation ou signe de compression trachéale ou
œsophagienne.
 Un scanner thoraco-abdominal doit être réalisé chez tout patient présentant une
thyroïdite de Riedel à la recherche d’une autre localisation de fibrose systémique
multicentrique (rétropéritonéale ou médiastinale).
 À l’IRM le diagnostic doit être évoqué devant un tissu homogène et hypo intense en
T1 et T2 infiltrant les structures de voisinage avec une prise de contraste modérée et
homogène après injection de gadolinium
Traitement :
1- Thyroïdite subaiguë de Dequervain :
 Des analgésiques/anti-inflammatoires non stéroïdiens, et des stéroïdes à hautes doses
en cas de douleurs très intenses (par ex. 50 mg de prednisone/ jour)
2- Thyroïdite de HASHIMOTO :
 Le traitement est un traitement substitutif par lévothyroxine en cas d’hypothyroïdie
avérée.
 Le traitement doit être débuté à faibles doses (12,5 ou 25 µg/j) et augmenté de façon
progressive chez les patients ayant une cardiopathie.
 La surveillance se fait sur la TSH et FT4
 La corticothérapie n’a pas d’indication dans ces formes chroniques
3- Thyroïdite de Riedel :
 Reste discuté car il n’existe pas d’étude randomisée évaluant un traitement du fait de la
rareté de l’affection. Il sera envisagé :
 Une chirurgie qui permet le diagnostic ana-path sera limitée afin de diminuer les
complications chirurgicales. Consistera à une résection large de l’isthme afin de
libérer les voies respiratoires chez les patients présentant une dyspnée, alors
qu’une chirurgie plus large expose au risque récurrentielle et vasculaire.
 Une corticothérapie en sachant qu’il n’existe pas de protocole concernant la dose
initiale et la durée du traitement.