Faculté de médecine d’Alger - Bactériologie - Adam M.

Roumani

COCCI A GRAM POSITIF

I. PRINCIPES GENERAUX
Les cocci à Gram positif sont des bactéries de forme sphérique, d’apparence violette sous le microscope après
coloration de Gram. Ils s’organisent le plus souvent soit en amas, ce sont les staphylocoques, soit en chaînette,
ce sont les streptocoques et les entérocoques.

Les cocci à Gram positif peuvent être différenciés, mise à part en microscopie, par leurs caractéristiques
biochimiques. En effet, certains d’entre eux produisent une enzyme : la catalase, capable de dégrader l’eau
oxygénée H2O2 en eau et en oxygène.

Un test est rapidement effectué en laboratoire pour vérifier la présence ou pas de cette enzyme chez la souche
étudiée, c’est le test à la catalase. L’on dépose une goutte d’eau oxygénée sur une lame, et l’on dépose par-
dessus également un petit inoculum bactérien. Le test est positif si des bulles apparaissent.

Les bactéries qui produisent cette enzyme sont dites catalase positives, ce sont les staphylocoques. Celles qui ne
la produisent pas sont à l’inverse dites catalase négatives, ce sont les streptocoques et les entérocoques.

II. CLASSIFICATION GENERALE

Les cocci à Gram positif sont donc subdivisées en deux grands groupes : ceux à catalase positive, comprenant le
genre Staphylococcus et ceux à catalase négative, comprenant le genre Streptococcus et le genre Enterococcus.

Parmi les staphylocoques l’on retrouve les staphylocoques à coagulase positive, c’est Staphylococcus auerus, et
les staphylocoques à coagulase négative, c’est Staphylococcus epidermidis.

Parmi les streptocoques l’on retrouve les streptocoques α-hémolytiques, c’est par exemple Streptococcus
pneumoniae, et les streptocoques β-hémolytiques comme Streptococcus pyogenes.

Parmi les entérocoques l’on retrouve Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium qui sont γ-hémolytiques.

Cocci à Gram +

Catalase + Catalase -

Staphylocoques Streptocoques Entérocoques

Coagulase + Coagulase - α-hémolytique β-hémolytique γ-hémolytique

Staphylococcus Staphylococcus Streptococcus Streptococcus Enterococcus

aureus epidermidis penumnoniae pyogenes faecalis

Staphylococcus Streptococcus Streptococcus Enterococcus

saprophyticus viridans agalactiae faecium

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STAPHYLOCOQUES

I. INTRODUCTION
Les staphylocoques sont des cocci à Gram positif qui ont tendance à se regrouper en amas. C’est un genre
bactérien qui est très important en clinique étant-donnée sa forte implication dans les infections nosocomiales
et les infections communautaires.

Les staphylocoques sont différenciés entre eux par la fabrication ou non d’une enzyme : la coagulase. Elle a la
capacité de « coaguler » le plasma sanguin par fibrinogenèse. Un test rapide permet de mettre en évidence sa
présence : le test à la coagulase. L’on dépose un inoculum bactérien sur une lame qui a été imbibée de plasma
sanguin. Le test est dit positif s’il y a agglutination.

Si le test est positif, le staphylocoque est dit à coagulase positive, il s’agira de Staphylococcus aureus. S’il est
négatif, le staphylocoque est dit à coagunase négative (SCN) et il pourrait s’agir de Staphylococcus epidermidis
ou de Staphylococcus saprophyticus.

Autre caractéristique de Staphylococcus aureus par rapport aux autres staphylocoques, c’est sa capacité à
métaboliser le mannitol. Lorsqu’il est cultivé sur milieu MSA (Mannitol-Salt-Agar) aussi appelé gélose Chapman,
il est capable de faire virer la couleur rouge caractéristique du milieu, vers le jaune, témoignant de la totale
dégradation du mannitol qui était présent dans le milieu.

II. STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Le staphylocoque doré est une bactérie qui cultive facilement sur milieux
usuels et sur milieux riches en NaCl. Il doit son nom à la teinte dorée que
présentent ses colonies (culture de droite sur l’image ci-contre).

Staphylococcus aureus possède une coagulase, le distinguant du reste des

staphylocoques, et peut également produire de nombreuses exotoxines.

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A. HABITAT
La bactérie est très répandue chez l’homme et chez les autres animaux. Environ un tiers de la population
humaine est porteur sain, hébergeant la bactérie sans aucun symptôme, au niveau des muqueuses
(notamment les fosses nasales) et au niveau des zones cutanées humides (aisselles, périnée…).

B. TRANSMISSION
- Directe : par manu-portage et contact interhumain.
- Indirecte : par les vêtements, la literie etc…

Des épidémies à caractère nosocomial peuvent parfois survenir en cas d’hygiène hospitalière défectueuse
(mauvais lavage des mains, surtout).

C. POUVOIR PATHOGENE

1. LESIONS SUPPUREES
Le staphylocoque doré peut être responsable de plusieurs lésions touchant différents organes :

o Lésions cutanées et sous-cutanées : ce sont les plus fréquentes, comme la folliculite (infection
des follicules pileux), les furoncles, l’anthrax, l’impétigo bulleux, le panaris, la surinfection de
plaies post-traumatiques et surtout post-opératoires.
o Mastites : infections du tissu mammaire, apparait fréquemment chez les femmes allaitantes.
o Infections osseuses : primitives (ostéomyélite) ou post-chirurgicales.
o Arthrites : notamment les arthrites suppurées.
o Atteintes pulmonaires : chez le nourrisson et les malades sous ventilation assistée, pouvant se
compliquer en pleurésie purulente.

IMPÉTIGO À GAUCHE ET FURONCLE À DROITE

HOMME SOUS VENTILATION ASSISTÉE ET ASPECT RADIOLOGIQUE DE PLEURESIE PURULENTE

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2. SEPCTICEMIES ET ENDOCARDITE
Les lésions suppuratives peuvent se compliquer d’une septicémie. C’est un état de dissémination
bactérienne avec passage de bactéries dans la circulation générale (bactériémie) et donc possibilité
d’infecter d’autres organes éloignés du point d’entrée de la bactérie.

Un état particulier des septicémies à Staphylococcus aureus est la staphylococcie maligne de la face qui
commence par un simple furoncle de la face ou de la lèvre, avant de se compliquer en thrombophlébite
infectieuse suppurée, pouvant engendrer des métastases au niveau du poumon, de l’appareil ostéo-
articulaire, et plus rarement de l’appareil urinaire et du SNC.

Les toxicomanes utilisant du matériel non stérile peuvent également développer des septicémies.

FURONCLE DE LA FACE À GAUCHE ET THROMBOPHLÉBITE INFECTIEUSE DU MI À DROITE

Les septicémies à Staphylococcus aureus sont fréquemment retrouvées en milieu hospitalier. La porte
d’entrée est souvent un cathéter mais il arrive parfois qu’elle soit inapparente.

La complication le plus redoutée est l’endocardite infectieuse, apparaissant sur une valve préalablement
lésée, et aboutissant à une destruction complète de la valve atteinte. Si le traitement antibiotique n’est
pas prescrit à temps, la chirurgie est inévitablement envisagée.

TABLEAU REPRÉSENTANT LES CAUSES BACTÉRIENNES DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE

ET ÉTAT DÉLABRÉ D’UNE VALVE TOUCHÉE PAR UNE ENDOCARDITE INFECTIEUSE

3. MANIFESTATIONS TOXIQUES
Staphylococcus aureus est responsable d’intoxications alimentaires à caractère précoce, c'est-à-dire qui
surviennent très rapidement après la prise du repas. Elles sont dues à l’ingestion d’aliments contaminés
par le personnel qui les manipule (d’où le port de gants obligatoire en Europe lors de tout contact avec de
la nourriture) et conservés à température ambiante (le staphylocoque doré étant mésophile).

La bactérie est également responsable de ce que l’on appelle le syndrome de choc toxique (SCT)
staphylococcique qui associe : fièvre, éruption cutanée (rash) scarlatiniforme, diarrhée en plus des
symptômes classiques de l’état de choc (hypotension artérielle, tachycardie, pâleur…) aboutissant dans
les cas les plus avancés à une défaillance multi-viscérale par anoxie tissulaire suivie d’une mort quasi-
certaine. Il se voit notamment chez les sujets présentant des suppurations localisées à staphylocoque

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Dans certains cas, l’infection staphylococcique peut s’accompagner

d’une éruption scarlatiniforme sans état de choc associé. Chez le
nouveau-né, l’atteinte cutanée peut se manifester par une Maladie de Ritter
dermatite exfoliatrice ou maladie de Ritter von Rittersheim. von Rittersheim
Ou dermatite exfoliatrice
D. FACTEURS DE PATHOGENICITE du nouveau-né, est une
Ce sont les facteurs qui permettent à la bactérie d’exercer son effet maladie infectieuse due
pathogène. L’on distingue trois types de facteurs : au Staphylococcus
aureus.
1. PROTEINE A
C’est une protéine de la paroi de Staphylococcus aureus qui a la C’est une staphylococcie
capacité de fixer les anticorps IgG par leur fragment Fc, un peu dite toxinique, où c’est
comme ferait un macrophage. La bactérie échappera ainsi à l’exotoxine seule qui est là
l’opsonisation par les anticorps (qui rappelons-le nécessite la cause des symptômes, qui
reconnaissance et la liaison à l’antigène par le fragment Fab). touche plus volontiers les
bébés à la naissance,
surtout en cas d’épidémie
dans les maternités.

Elle se manifeste par un

décollement épidermique
accompagné d’une
intense altération de
l’état général. La
mortalité est de 15%.

Ce syndrome est aussi

appelé syndrome de la
peau ébouillantée.
2. ADHESINES
Staphylococcus aureus possède non seulement des adhésines (non
fimbriales) mais également des récepteurs à la fibronectine, le
clumping factor, qui facilitent l’adhésion aux tissus (endocarde
surtout) et au matériel étranger.

3. TOXINES
Staphylococcus aureus produit plusieurs types de toxines :

o Hémolysines : ce sont des toxines qui agissent sur le tissu

sanguin. L’on en connait 4, et notamment la leucocidine
qui est cytotoxique pour les macrophages, et qui est
présente chez les souches responsables de furoncles.
o Entérotoxines : ce sont des toxines responsables de la
toxi-infection alimentaire. Il en existe 6 variétés (de A à F)
ayant des spécificités immunologiques différentes mais
une même activité biologique (redondance).
o Toxic Shock Syndrome Toxin (TSST-1) : elle est impliquée
dans le syndrome de choc toxique staphylococcique.
o Exfoliatine : dont il existe deux types A et B, est
responsable du décollement épidermique lors de
l’impétigo bulleux ou du syndrome de la peau
ébouillantée.

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E. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Il peut s’agir de diagnostic direct ou indirect :

1. DIAGNOSTIC DIRECT
Ce sont des méthodes qui reposent sur l’étude directe de la bactérie :

o Isolement de la bactérie : sur lésion ou par hémoculture si septicémie. L’on peut parfois utiliser
des milieux sélectifs (gélose Chapman) si le prélèvement est effectué dans des endroits où la
flore est abondante.
o Recherche de toxines : dans des cas très particuliers, des laboratoires spécialisés peuvent
rechercher si la bactérie sécrète des toxines particulières qui pourraient expliquer le tableau
clinique.
o Etude de la sensibilité aux antibiotiques : indispensable, surtout le caractère résistant à la
méticilline, afin d’orienter la démarche thérapeutique.

ANTIBIOGRAMME D’UN SARM QUE J’AI PHOTOGRAPHIÉ

AU LABORATOIRE DE MICROBIOLOGIE DU CHU M.L DEBAGHINE - BEO

2. DIAGNOSTIC INDIRECT
Basé sur le dosage des anticorps anti-staphylococciques, il est réalisé pour le suivi de l’évolution
subaiguïe de certaines infections traitées par antibiothérapie mal adaptée. Il ne remplacera jamais
le diagnostic direct qui reste le meilleur moyen d’identification des germes.

F. TRAITEMENT ET PREVENTION
Le choix de l’antibiothérapie sera guidé par l’antibiogramme et le contexte clinique :

- Antibiothérapie : les souches sauvages sont généralement résistantes aux pénicillines G et A mais
sensibles aux pénicillines M (oxacilline : Bristopen®). Elles sont souvent sensibles aux fluoroquinolones,
aux synergistines (pristinamycine : Pyostacine®) et aux macrolides (érythromycine : Erythrocine®).

- Prévention : la meilleure prévention reste le lavage minutieux des mains pour diminuer le manu-
portage. Il n’existe pas de vaccination efficace.

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III. AUTRES STAPHYLOCOQUES

Egalement appelés staphylocoques à coagulase négative ou SCN, leur identification repose sur leur caractère
biochimique. L’espèce la plus couramment rencontrée est Staphylococcus epidermidis.

TABLEAU TIRÉ DU DIAPORAMA DU DR. FOUATHIA

Staphylococcus epidermidis est un commensal de la peau et des muqueuses. Il est connu pour contaminer
les prélèvements superficiels ainsi que les hémocultures. Le diagnostic d’une infection à Staphylococcus
epidermidis est donc très délicat, et difficile à différencier d’une simple contamination par le manipulateur.

Le germe peut se comporter comme une bactérie opportuniste. Il est connu pour provoquer des infections
locales chez les sujets porteurs de matériel étranger : cathéter, prothèses… grâce à sa propriété à former des
biofilms le rendant invulnérable aux réactions immunitaires et à l’antibiothérapie. Cette infection peut parfois
être le point de départ d’une septicémie. Le traitement est le plus souvent le retrait pur et simple du matériel.

Staphylococcus epidermidis est souvent responsable des péritonites chez les malades sous dialyse péritonéale,
ou encore d’endocardites infectieuses (rarement) chez des sujets présentant déjà des lésions cardiaques. Les
souches nosocomiales sont le plus souvent résistantes à un large panel d’antibiotiques.

Y PENSER : afin de différencier une infection à Staphylococcus epidermidis, et une simple contamination
du prélèvement, il faut d’une part procéder à un isolement répété de souches ayant les mêmes caractères
biologiques et morphologiques, et d’autre part se baser sur le contexte clinique du patient.

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STREPTOCOQUES

I. INTRODUCTION
Les streptocoques sont des cocci à Gram positif qui ont tendance à former des chaînettes. Elles ont un
métabolisme anaérobie mais peuvent se développer en présence d’oxygène (après une période d’adaptation)
l’on dit qu’elles sont anaérobies aérobie-tolérantes. Ils cultivent sur des milieux enrichis.

II. CLASSIFICATION
Il existe deux types de classifications pour les streptocoques, l’une étant basée sur l’hémolyse, l’autre plutôt
basée sur l’antigène polysaccharidique C de la paroi (classification de Lancefield).

A. HEMOLYSE
Les streptocoques sont capables d’induire l’hémolyse des globules rouges sur une gélose au sang frais, et ce
de trois manières différentes :

- Alpha-hémolyse : qui est une hémolyse incomplète, entrainant l’apparition d’une coloration verdâtre
liée à la dégradation de l’hémoglobine en biliverdine : c’est le cas de Streptococcus viridans et de
Streptococcus pneumoniae par exemple.
- Béta-hémolyse : qui est une hémolyse complète, rendant le milieu quasiment transparent par
destruction totale des globules rouges : c’est le cas de Streptococcus pyogenes et de Streptococcus
agalactiae par exemple.
- Gamma-hémolyse : qui est une absence d’hémolyse : c’est le cas de nombreux autres streptocoques et
des entérocoques.

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B. POLYSACCHARIDE C
Cette classification a été proposée par Rebecca C. Lancefield en 1933. Elle divise les streptocoques
hémolytiques en 16 groupes, selon le sérotype du polysaccharide C de leur paroi. L’identification peut être
complétée au besoin par l’étude des caractères biochimiques.

Certains groupes ne contiennent qu’une seule bactérie, et certaines bactéries peuvent appartenir à plusieurs
groupes. Cette classification regroupe également les entérocoques qui ne font actuellement plus partie des
streptocoques. Nous citerons quelques exemples :

- Streptocoque du groupe A : Streptococcus pyogenes.

- Streptocoque du groupe B : Streptococcus agalactiae.
- Streptocoque du groupe D : Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium.

Les streptocoques qui n’apparaissent pas dans cette classification sont dits non groupables, comme par
exemple Streptococcus pneumoniae et Streptococcus mutans.

III. STREPTOCOCCUS PYOGENES : STREPTOCOQUE DU GROUPE A

C’est un streptocoque β-hémolytique du groupe A (SBHA). Il est responsable
de 20% des angines et pharyngites de l’enfant et de l’adulte.

A. HABITAT
La bactérie est généralement retrouvée chez l’Homme au niveau du
pharynx, et également sur la peau. La plupart des personnes sont
porteuses saines.

B. POUVOIR PATHOGENE
Le SBHA est responsable d’infections courantes comme les angines ou les impétigos (qui sont le plus souvent
bénignes) mais aussi d’infections beaucoup plus graves comme la fasciite nécrosante.

1. ANGINE ET SCARLATINE
Streptococcus pyogenes est responsable de l’angine érythémateuse ou érythémato-pultacée, avec un
aspect d’inflammation des amygdales et de la gorge, surtout chez l’enfant en âge scolaire.

ANGINE ÉRYTHÉMATEUSE À GAUCHE ET ÉRYTHÉMATO-PULTACÉE À DROITE

La scarlatine quant à elle est une angine avec éruption cutanée érythémateuse diffuse « en nappes »
confluentes. Elle prédomine au niveau des plis cutanés et est suivie d’une desquamation. La langue
prend également un aspect caractéristique « framboisé ».

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2. INFECTIONS CUTANEES SUPERFICIELLES

Notamment l’impétigo, l’érysipèle et la surinfection de plaies.

o Impétigo : surtout chez l’enfant, souvent associé à Staphylococcus aureus, retrouvé dans les
milieux défavorisés.
o Erysipèle : c’est une dermo-épidermite non nécrosante d’extension rapide avec fièvre et œdème
local, siégeant au niveau de la face et surtout des membres inférieurs (85%). Il survient
notamment chez le sujet âgé.
o Surinfection : en cas de plaie profonde ou de brûlure étendue.

ERYSIPÈLE DU MEMBRE INFÉRIEUR

3. AUTRES LOCALISATIONS
Plus rarement, la bactérie peut causer des endométrites après accouchement, ou encore des
pneumonies.

4. INFECTIONS INVASIVES
A partir d’une lésion initiale minime, Streptococcus pyogenes peut provoquer une cellulite voire une
fasciite nécrosante qui est une gangrène se propageant le long des fascias et des tissus adipeux. C’est
une urgence médicale absolue, le plus souvent mortelle.

JAMBE GAUCHE DÉVORÉE PAR LA FASCIITE NÉCROSANTE

5. SYNDROME DE CHOC TOXIQUE STREPTOCOCCIQUE

Ressemble fortement au choc toxique staphylococcique. Il aboutit à une défaillance multi-viscérale à
sombre pronostic.

6. SEPTICEMIE
A la suite d’une infection cutanée (érysipèle ou plaie infectée) ou d’une infection invasive.

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7. COMPLICATIONS
Elles surviennent surtout chez l’enfant et le jeune adulte.
Danse de Saint-Guy
o Rhumatisme articulaire aigu : complique l’angine
streptococcique. Il survient après un intervalle libre de La chorée de Sydenham ou
quatre semaines. Il peut entrainer un rhumatisme « danse de Saint-Guy » est
inflammatoire, voire une atteinte valvulaire dont les une maladie infectieuse
lésions ne contiennent pas de bactéries. neurologique secondaire à
une infection streptococcique.
o Autres complications : une angine ou un impétigo
peuvent se compliquer, plus rarement, d’une Elle est caractérisée par des
glomérulonéphrite aiguë, et même de maladies mouvements involontaires
neurologiques comme la chorée de Sydenham aussi des muscles du tronc et des
appelée « danse de Saint-Guy ». membres supérieurs.

Au moyen-âge, les malades

C. FACTEURS DE PATHOGENICITE qui présentaient ces signes
Ils sont représentés par les protéines de la paroi, les toxines et les allaient prier collectivement
enzymes : Saint-Guy en « dansant » (les
mouvements de danse sont
1. PROTEINE M involontaires) pendant
C’est une protéine de la paroi du streptocoque à activité plusieurs jours dans des lieux
adhésine et antiphagocytaire. de culte.

2. TOXINES Etant donné que la maladie

Ce sont notamment les streptolysines S et O qui sont des guérit d’elle-même, les gens
toxines cytolytiques. La streptolysine O est antigénique. pensaient que c’était Saint-
Guy qui les avait guéris par
L’infection à Streptococcus pyogenes entraine l’augmentation miracle.
des anticorps anti-streptolysine O (dits ASLO) qui permettent
un diagnostic rétrospectif. Le nom « danse de Saint-
Guy » a depuis prospéré dans
Certaines souches de Streptococcus pyogenes produisent une le langage courant pour parler
toxine érythrogène dont le gène fut acquis par transduction. de la chorée de Synderham.
Elle est responsable de la scarlatine et du choc toxique.
Elle a été décrite pour la
3. ENZYMES première fois par Paracelse
La bactérie sécrète plusieurs enzymes favorisant sa diffusion : (médecin d’origine
hyaluronidases, DNAses, protéases et streptokinases. autrichienne) au XVIe siècle
qui la différencia des maladies
psychiatriques démentielles.
D. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Il peut être direct ou indirect :

1. DIAGNOSTIC DIRECT
o En cas d’angine : prélèvement sur la loge amygdalienne
puis culture sur gélose au sang pour détecter le
streptocoque béta-hémolytique A.
o Pour d’autres infections : prélèvement au siège de
l’infection associé parfois à des hémocultures.

2. DIAGNOSTIC INDIRECT
Par dosage des ASLO ou des anticorps anti-streptokinases ou
DNAses. Il permet un diagnostic rétrospectif de l’infection
streptococcique.
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E. TRAITEMENTS
- Première intention : pénicilline G.
- En cas d’allergie : macrolides.
- Prévention de rechutes de RAA : pénicilline à action retard (benzathine pénicilline : Extencilline®).

HÉMOCULTURE POSITIVE POUR LE STREPTOCOQUE ET EXTENSILLINE INJECTABLE

IV. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE : STREPTOCOQUE DU GROUPE B

C’est un streptocoque β-hémolytique du groupe B. Beaucoup de personnes le
portent au niveau de leurs muqueuses (notamment vaginale et intestinale). Il
participe notamment à la colonisation du nouveau-né lors
du passage par la muqueuse vaginale.

A. POUVOIR PATHOGENE
Streptococcus agalactiae peut toucher le nouveau-né comme l’adulte.

1. CHEZ LE NOUVEAU-NE
Qu’il soit infecté avant ou pendant l’accouchement, il pourra développer
une infection précoce ou bien tardive :

o Infection précoce : elle entraine le plus souvent une septicémie avec pneumopathie.
o Infection tardive : surtout des méningites et des infections ostéo-articulaires.

2. CHEZ L’ADULTE
Les infections sont plus rares et se voient notamment en cas de terrain fragilisé : grossesse, post-
partum, diabète etc… L’infection peut toucher la peau, le tissu cellulaire sous-cutané, l’appareil urinaire
et ostéo-articulaire. Plus rarement, il peut s’agir de septicémies, de méningites ou d’endocardites
infectieuses.

B. FACTEURS DE PATHOGENICITE
Streptococcus agalactiae possède une capsule polysaccharidique qui joue le rôle de facteur de virulence mais
également de protection antiphagocytaire.

C. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Il peut se faire par la recherche :

- De la bactérie dans les tissus normalement stériles : sang, LCR.

- D’anticorps solubles dans le LCR : méthode rapide mais peu sensible.
- De la colonisation de la femme enceinte au niveau de la muqueuse vaginale, ou du nouveau-né sur la
peau et par prélèvements gastriques. Cette méthode permet d’orienter la décision thérapeutique.

D. TRAITEMENT
Le traitement de routine est la pénicilline G.
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V. STREPTOCOCCUS PENUMONIAE : PNEUMOCOQUE

C’est une espèce à part dans les streptocoques, si bien qu’il a gardé une appellation particulière : pneumocoque.
Il se distingue également par son regroupement en diplocoques plutôt qu’en petites chaînes, ainsi que par la
présence d’une capsule. Aussi, la culture de Streptococcus pneumoniae est reconnaissable par l’α-hémolyse sur
sang frais, ainsi que sa tendance à s’autolyser.

Y PENSER : Streptococcus pneumoniae est non groupable selon Lancefield.

A. HABITAT ET TRANSMISSION
C’est une bactérie strictement humaine. Elle est parfois commensale de l’Homme et notamment au niveau
du rhinopharynx. La transmission est interhumaine par voie aérienne, surtout en hiver (ce phénomène serait
apparemment en rapport avec le photopériodisme, c'est-à-dire la durée du jour et de la nuit). Le germe est
cependant fragile et survit peu dans le milieu extérieur.

B. POUVOIR PATHOGENE
Streptococcus pneumoniae est la bactérie responsable du plus grand nombre de décès parmi les infections
communautaires. C’est notamment dû à la gravité des pathologies qu’elle engendre : pneumonies,
méningites purulentes etc… La bactérie touche préférentiellement les sujets à risque comme les
splénectomisés (qui rappelons-le sont plus vulnérables aux bactéries encapsulées), et les sujets atteints
d’agammaglobulinémie, de déficit en protéines du complément, de SIDA ou encore de myélome.

CLASSEMENT DES BACTÉRIES LES PLUS MEURTRIÈRES EN CAS D’INFECTION COMMUNAUTAIRE

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3. INFECTIONS DES VOIES RESPIRATOIRES

Le pneumocoque tient une place prépondérante lors d’infections respiratoires :

o Pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) : ainsi que la plupart des pneumonies d’origine
bactérienne. Elle peut s’accompagner d’une bactériémie. Elle se voit surtout chez l’enfant et le
sujet âgé et entraine une mortalité importante chez les sujets fragilisés.
o Méningite à pneumocoque : il est avec le méningocoque l’un des principaux agents de
méningites bactériennes. Elle est le plus souvent secondaire à une infection du voisinage
(mastoïdite ou fracture de la base du crâne) et dans ce cas les récidives sont fréquentes.
La mortalité est très élevée.
o Autres localisations : en cas de bactériémie, d’autres foyers infectieux peuvent apparaitre et
notamment au niveau des séreuses (péritonites, péricardites, pleurésie purulente), et dans des
cas rares, l’on peut même observer des endocardites infectieuses.

ASPECT DE CONDENSATION AU TÉLÉTHORAX ET EXAMEN DIRECT D’UN LCR

DE MÉNINGITE À PNEUMOCOQUE

C. FACTEURS DE PATHOGENICITE

1. CAPSULE
Le pneumocoque possède une capsule polysaccharidique à action antiphagocytaire. C’est également un
facteur de virulence : toute perte de la capsule entraine irrémédiablement une perte de la virulence. Il
existe plusieurs sérotypes capsulaires de Streptococcus pneumoniae (près de 92 ont été isolés) et 13
d’entre eux sont de vaccination obligatoire en Algérie depuis 2016 : c’est le vaccin anti-pneumococcique
13-valent.

2. AUTRES FACTEURS
Il s’agit des adhésines qui permettent la colonisation, ainsi que la pneumolysine (une hémolysine) qui
joue un rôle dans la pathogénicité du pneumocoque.

D. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
- Prélèvement sur au niveau du foyer infectieux : complété par hémoculture en cas de syndrome
infectieux sévère (pneumocoque, méningocoque).
- Examen direct : mise en évidence de diplocoques à Gram positif.
- Isolement de la bactérie par culture : c’est sur cela que repose le diagnostic.

E. TRAITEMENT
- Première intention : pénicilline G ou pénicilline A.
- En cas de sensibilité diminuée au bétalactamines : pose problème, nécessité de calculer la CMI vis-à-vis
de différentes béta-lactamines et de déterminer la plus basse.

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ENTEROCOQUES

I. INTRODUCTION ET HABITAT
Les entérocoques sont des cocci à Gram positif qui ont tendance à se regrouper en courtes chaînettes ou en
diplocoques. Ils se distinguent des streptocoques par deux critères : d’une part les caractères génotypiques, et
d’autre part leur capacité à cultiver sur milieux hostiles (riches en sel NaCl voire même sur bile-esculine). Les
espèces les plus fréquemment isolées chez l’Homme sont Enterococcus faecalis et Enterococcus faecium. Les
entérocoques sont commensaux du tube digestif chez l’animal et l’Homme.

Y PENSER : le genre Enterococcus ainsi que (les streptocoques du groupe D) possède la capacité d’hydrolyser
l’esculine en glucose et en esculétine. La gélose bile-esculine constitue donc un milieu d’identification de choix
pour les entérocoques, par apparition d’une coloration noire sous la culture.

CULTURE D’ENTEROCOCCUS SUR GÉLOSE AU SANG FRAIS À GAUCHE

ET SUR GÉLOSE BILE-ESCULINE À DROITE

II. POUVOIR PATHOGENE

Les entérocoques sont impliqués dans plusieurs infections communautaires. Les infections nosocomiales tendent
à augmenter :

- Infections urinaires et endocardites : le plus souvent.

- Suppurations profondes intraabdominales : en général associées à d’autres bactéries.
- Bactériémie : en complication d’infections localisées.

III. DIAGNOSTIC ET TRAITEMENT

Le diagnostic repose sur l’isolement de la bactérie au niveau du site de l’infection ou par hémoculture.
Quant au traitement, il est difficile car les entérocoques sont peu sensibles aux pénicillines et naturellement
résistants aux céphalosporines. La vancomycine était un traitement de choix, mais des résistances commencent
à apparaître dernièrement, surtout en milieu hospitalier.

HÉMOCULTURE POSITIVE A ENTÉROCOQUES

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COCCI A GRAM NEGATIF

IV. PRINCIPES GENERAUX

Les cocci à Gram négatif sont des bactéries aéro-anaérobies facultatifs de forme ovalaire, de coloration rose
sous le microscope après la coloration de Gram. Ils s’arrangent le plus souvent en diplocoques.

L’on distingue deux genres principaux de diplocoques à Gram négatif : le genre Neisseria et le genre Moraxella.
On ne peut clairement pas distinguer entre ces deux genres bactériens visuellement, pour ce faire, il faut avoir
recours aux tests biochimique : le genre Neisseria métabolise le saccharose tandis que le genre Moraxella en
est incapable. Le cours va se concentrer sur le genre Neisseria uniquement.

MORAXELLA CATARRHALIS A GAUCHE ET NEISSERIA MENINGITIDIS A DROITE

Il arrive parfois que la coloration ne suffise pas à distinguer entre un diplocoque à Gram positif et un diplocoque
à Gram négatif (l’on dit que la coloration est douteuse). Il faudra dans ce cas également avoir recours à des tests
biochimiques et notamment le test à l’oxydase qui recherche si la bactérie possède ou pas l’enzyme cytochrome
C oxydase. C’est un test simple tout comme le test à la catalase. L’on dépose sur une lame une petite quantité
de réactif, puis l’on ajoute un petit inoculum bactérien. Le test est positif si le réactif change de couleur.

TEST À L’OXYDASE

La cytochrome C oxydase est une enzyme de la chaîne respiratoire des bactéries aérobies. L’on sait que les cocci
à Gram positif sont anaérobies aéro-tolérants, ils ne possèdent donc pas de chaine respiratoire, et de ce fait,
pas de cytochrome C. Ils seront oxydase négatifs. Les cocci à Gram négatif, comme Neisseria, sont quant à eux
oxydase positifs.

V. CLASSIFICATION GENERALE
Cocci à Gram
négatif

Saccharose + Saccharose -

Moraxella
Neisseria
catarrhalis

Maltose + Maltose -

Neisseria Neisseria
meningitidis gonorrhoeae

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NEISSERIA

I. INTRODUCTION
Ce sont des cocci à Gram négatif qui ont tendance à se regrouper en diplocoques. Ils sont catalase et oxydase
positifs et aéro-anaérobies facultatifs. Leur importance en clinique est capitale car ils sont responsables de
pathologies classées parmi les plus fréquentes et dont les complications sont souvent graves.

Leur dénomination se rapporte au médecin bactériologiste et dermatologue Allemand Albert Neisser, qui a
découvert le gonocoque (plus tard appelé Neisseria gonorrhoeae) en 1879.

L’on distingue deux espèces pathogènes : Neisseria meningitidis et Neisseria gonorrhoeae. Elles se différencient
par leurs caractéristiques biochimiques. En effet, Neisseria meningitidis est capable de métaboliser le maltose,
tandis que Neisseria gonorrhoeae en est incapable.

GALERIE API DE NEISSERIA GONORRHOEAE : MALTOSE POSITIF EN JAUNE

GALERIE API DE NEISSERIA GONORRHOEAE : MALTOSE NÉGATIF EN ROSE

II. NEISSERIA MENINGITIDIS : MENINGOCOQUE

C’est une bactérie fragile qui ne cultive que sur milieux riches et sous atmosphère enrichie en CO2. Elle possède
une capsule polysaccharidique qui permet de classifier le méningocoque selon les sérotypes capsulaires en 12
groupes, dont les plus fréquents sont A, B, C, Y et W135.

Le sérogroupe A est très répandu en Afrique, le sérogroupe B plutôt en Europe. Le sérogroupe W135 est
retrouvé dans les pays du Golfe, c’est d’ailleurs pour cela que le vaccin méningogoccique tétravalent conjugué
(A, C, Y et W135) est obligatoire lors d’un pèlerinage à la Mecque.

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A. HABITAT ET TRANSMISSION
La bactérie est commensale du rhinopharynx chez plusieurs sujets dits porteurs-sains. Elle est strictement
humaine et se transmet très rapidement par voie aérienne, d’où les épidémies très fréquentes en Afrique
subsaharienne.

Y PENSER : Ces épidémies ont vite été contenues grâce à la campagne de vaccination de l’OMS. Car le sujet
vacciné se protège non seulement lui-même, en ne contractant pas la maladie, mais il protège également le
reste de la population en diminuant le portage de la bactérie dans son corps. C’est un vaccin dit « altruiste ».

B. POUVOIR PATHOGENE
Le méningocoque est responsable de deux grandes pathologies majeures : la méningite cérébro-spinale et la
septicémie à méningocoque. Chez certains sujets fragiles, la bactérie traverse la muqueuse pharyngée, passe
dans la circulation sanguine, se fixe sur l’endothélium vasculaire et suit le courant sanguin artériel vers le
système nerveux central. De là, elle traverse la barrière hémato-encéphalique et se retrouve dans le liquide
cérébro-spinal où elle se multiplie.

1. MENINGITE A MENINGOCOQUE
Elle survient surtout chez l’enfant et le jeune adulte. Elle est plus rare chez les sujets âgés, et quasiment
inexistante chez les nouveau-nés. Elle se manifeste par les signes classiques du syndrome méningé, à
savoir : céphalées, vomissements, photophobie, raideur de la nuque, et position antalgique en chien
de fusil. Le tout dans un contexte fébrile avec parfois altération de l’état général. Elle peut être
accompagnée de purpura pétéchial, qui ne s’efface pas à la vitro-pression. Elle peut provoquer des
épidémies et notamment dans les écoles où les enfants sont en contact rapproché.

GRAPHIQUE REPRÉSENTANT LES CAUSES MAJEURES DE MÉNINGITE BACTÉRIENNE

SELON LA TRANCHE D’ÂGE

2. SEPTICEMIE
Elle se traduit par un syndrome infectieux plus ou moins sévère accompagné de pétéchies. Dans sa
forme la plus grave, elle cause le purpura fulminans, où les pétéchies sont rapidement extensives et
s’accompagne d’un état de choc septique de pronostic très sévère, et d’autant plus en cas de CIVD
associée.

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MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES DU PURPURA FULMINANS

C. FACTEURS DE PATHOGENICITE
Ce sont les adhésines, la capsule, le LPS et les IgA protéases.

1. ADHESINES
Elles permettent l’adhésion de la bactérie aux muqueuses et interviennent donc dans le processus de
colonisation bactérienne.

2. CAPSULE
Elle permet la résistance à l’action du complément et à la phagocytose. Les anticorps spécifiques du
sérogroupe dirigés contre la capsule permettent néanmoins au complément d’exercer un certain effet
bactériolytique. Les anticorps anticapsulaires constituent donc un élément protecteur. Ils peuvent
apparaitre suite à un portage au niveau du rhinopharynx ou à une vaccination.

Y PENSER : le polyoside de la capsule de sérogroupe B ressemble très fortement à un antigène du soi : le

NCAM. Il est donc très peu immunogène et n’engendre que peu d’anticorps spécifiques.

3. LIPOPOLYSACCHARIDE
Etant-donné qu’il s’agit d’une bactérie à Gram négatif, Neisseria meningitidis possède un LPS au niveau
de sa membrane externe. C’est d’ailleurs ce LPS qui est impliqué dans les phénomènes d’état de choc et
dans les formes les plus sévères de purpura fulminans.

4. AUTRES FACTEURS
Son habitat de prédilection étant la muqueuse pharyngée, Neisseria meningitidis a développé des
systèmes pour contrer la réaction immunitaire non spécifique en sécrétant des IgA protéases, capables
de lyser les IgA sécrétoires présentes au niveau du pharynx.

D. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Il repose surtout sur l’examen direct :

- Isolement de la bactérie : dans le LCR ou le sang. Les prélèvements doivent être acheminés rapidement
et éviter leur exposition au froid.
- Examen direct du LCR : montre des diplocoques à Gram négatif.
- Culture de la bactérie : pour confirmer l’identification, préciser le sérogroupe et vérifier la sensibilité aux
antibiotiques et notamment par mesure de la CMI aux pénicillines G.
- Recherche du méningocoque dans le pharynx : peu de valeur.

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LCR POSITIF AU MÉNINGOCOQUE A GAUCHE ET ANTIBIOGRAMME DE NEISSERIA MENINGITIDIS

SUR GÉLOSE MUELLER-HINTON CHOCOLAT

E. TRAITEMENT
Neisseria meningitidis est heureusement sensible aux béta-lactamines. Certaines souches ont cependant
développé des résistances à la pénicilline par modification de la PLP. Leur sensibilité aux céphalosporines
n’est pas diminuée. La ceftriaxone est le traitement privilégié.

CEFTRIAXONE EN INJECTABLE

F. PREVENTION
La méningite et la septicémie à méningocoque sont des MDO (déclaration obligatoire).

- Chimioprophylaxie de l’entourage immédiat du malade : par traitement antibiotique sous spiramycine

pendant 5 jours.
- Vaccination : contre les sérogroupes A, C, Y, et W135, soit grâce au vaccin bivalent (A-C) soit grâce au
vaccin tétravalent contenant les quatre sérogroupes.

Y PENSER : étant-donnée la ressemblance du sérogroupe B à l’antigène du soi NCAM, aucun vaccin

polysaccharidique efficace n’a pu être développé. Il existe néanmoins un vaccin fabriqué à partir de
vésicules de la membrane externe de Neisseria meningitidis B.

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III. NEISSERIA GONORRHOEAE : GONOCOQUE

C’est une bactérie fragile qui ne cultive que sur milieux riches et sous atmosphère enrichie en CO2. Elle est
responsable de la gonorrhée ou blennorragie, qui est une maladie sexuellement transmissible des voies
urogénitales. Elle a été isolée en 1879 par Albert Neisser, qui lui a donné son nom quelques années plus tard.

A. HABITAT ET TRANSMISSION
La bactérie est strictement humaine et présente dans les voies génitales. Elle est sexuellement
transmissible.

B. POUVOIR PATHOGENE

1. INFECTIONS UROGENITALES
Il s’agit de la blennorragie qui touche aussi bien l’homme que la femme.

o Chez l’homme : c’est une urétrite antérieure avec émission de pus et dysurie (urines chaudes).
Elle survient après 3 à 5 jours d’incubation en général. Elle peut être subaiguë, voire asymp-
tômatique. Elle peut se compliquer d’infections hautes : orchite, épididymite, prostatite…
o Chez la femme : l’infection peut se traduire par une cervicite avec leucorrhée, une urétrite,
voire une bartholinite (atteinte des glandes de Bartholin qui lubrifient le vagin). Dans la moitié
des cas, l’infection passe inaperçu, et elle peut se compliquer d’infections hautes, et notamment
les salpingites (atteinte des trompes de Fallope) pouvant entrainer des grossesses extra-utérines,
et dans des cas extrêmes une stérilité. Une inflammation pelvienne peut également survenir.

2. AUTRES LOCALISATIONS
Nous citerons des localisations pharyngées, rectales ou conjonctivales. Ces dernières touchent
notamment le nouveau-né si la mère est infectée, lors du passage par les voies génitales inférieures,
entrainant une ophtalmie pouvant aller à la cécité. Des bactériémies peuvent se voir, entrainant des
arthrites septiques par métastases septiques.

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C. FACTEURS DE PATHOGENICITE
Ce sont les pili, les protéines de la membrane externe ainsi que d’autres facteurs :

- Pili : impliqués dans l’adhésion du gonocoque à la muqueuse génitale et sont indispensables à sa

virulence et à l’expression de son pouvoir pathogène.
- Protéines de la membrane externe : certaines interviennent dans l’adhésion et l’invasion des cellules
épithéliales.
- Autres facteurs : comme Neisseria meningitidis, il sécrète des IgA protéases, et il porte un LPS qui joue
un rôle primordial dans les lésions provoquées par la bactérie.

D. DIAGNOSTIC BACTERIOLOGIQUE
Il repose sur l’isolement de la bactérie par culture sur milieux spécifiques :

- Chez l’homme : prélèvement de l’écoulement urétral.

- Chez la femme : prélèvement sur l’urètre, l’endocol et la marge anale.
- Selon le contexte : au niveau des sites de l’infection (œil, pharynx…).

Le gonocoque étant une bactérie très fragile, il est important de l’ensemencer immédiatement et de les
acheminer dans un milieu de transport adapté (TGV).

L’examen direct permet souvent un diagnostic présomptif chez l’homme, mettant en évidence des cocci à
Gram négatif dans certains polynucléaires.

E. TRAITEMENT
Le gonocoque est devenu résistant aux pénicillines A et G par production de béta-lactamase, ainsi qu’à la
spectinomycine et aux tétracyclines. Le traitement habituel repose donc sur les C3G comme la ceftriaxone
ou sur les fluoroquinolones.

F. PREVENTION
- Identifier et traiter le partenaire : pour éviter les récidives.
- Utiliser un préservatif : à but préventif, comme pour toute IST.
- Administration de collyre antibiotique : chez le nouveau-né pour prévenir une éventuelle contamination
conjonctivale.

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SOURCES

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31 janvier 2017, Dr Adel Fouathia, Faculté de Médecine d’Alger.
• Epidémiologie de l’endocardite infectieuse en France : l’endocardite dans tous ses états –
Bordeaux, 18 juin 2013, Catherine Chirouze, UFR Sciences Médecine Pharmacie ‐ Université de Franche‐
Comté CHRU de Besançon.
• Régis Gothard Bopaka et al. Pleurésie purulente à Nocardia asteroides – Pan African Medical
Journal.2014.
• Endocardite infectieuse : la thrombocytopénie précoce est de mauvais pronostic ! - Journal
International de Médecine.
• Infections cutanéo-muqueuses bactériennes – Collège National des Enseignants de Dermatologie.
• Maladie dangereuse thrombophlébite. Traitement – Nextews.
• Coagulase Test: Principle, procedure and interpretation – Microbe Online.
• A case report of Small Colony variant of Staphylococcus aureus isolated from a patient with chronic
oesteomyelitis in a tertiary care hospital of eastern India – Advanced Biomedical Research.
• Physiopathologie et diagnostic des infections à staphylocoques : Staphylococcies toxiniques - Equipe
Médicale Medinfos.
• Ac anti-staphylolysine – Laboratoires CERBA.
• Haemolysis of Streptococci and its types with examples – Microbiology Info.
• Angine – Wikipédia.
• La scarlatine – Baby center.
• Angine de l’enfant et de l’adulte – Maladies Infectieuses, Olivia May, 2014.
• La scarlatine : symptômes, contagion et incubation – SENOC.
• La chorée de Sydenham (ou, abusivement, de Huntington) – Expressio
• Le mal de Saint Vit ( ou Saint Guy ) – Claire Biquard.
• Guy, Modeste et Crescence – Wikipédia.
• Fasciite nécrosante – Wikipédia.
• Streptococcus agalactiae Selective Agar Base – HiMedia Labs.
• Seasonal Patterns of Invasive Pneumococcal Disease – Scott F. Dowell, † Cynthia G. Whitney,† Carolyn
Wright,† Charles E. Rose, Jr.,† and Anne Schuchat†.
• Streptococcus pneumoniae – Spiral Connect.
• Pneumonie typique : Pneumonie franche lobaire aiguë (PFLA) – Pneumo-burkina.
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• Microbiology in pictures.
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• Signes – Maladies – Syndromes – Benjamin Chevallier.
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