MENACE D’ACCOUCHEMENT

PRÉMATURÉ
Enseignant Intervenant
Professeur JALAL MOHAMED
Semestre
S9
Module
Année universitaire Gynécologie-obstetrique
2025-2026

docteurjalalmohamed@[Link]
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Plan du cours (1):

Chapitre 1: Classifications de la prématurité

Chapitre 2: Étiologies
Chapitre 3: Étude clinique
Chapitre 4: Étude paraclinique
Chapitre 5 :Prise en charge
Chapitre 5 : Prévention de MAP
 Objectifs pédagogiques:

Après ce cours, l’étudiant doit être capable de:

1. Définir la prématurité et ses conséquences.
2. Dépister les risques d'accouchement prématuré.
3. Identifier cliniquement une menace d'accouchement
prématuré.
4. Prescrire les thérapeutiques les plus appropriées
devant une menace d'accouchement prématuré.
 INTRODUCTION

• MAP est définie par des contractions utérines et des

modifications cervicales, survenant entre 22SA et 36 SA+ 6j.

• La menace d’accouchement prématurée ≠ Accouchement

prématuré.
• Une femme sur cinq va être hospitalisée pendant sa grossesse:
• Menace d'accouchement prémature 34%,
• L'hypertension (13 %),
• Le diabète (10 %),
• Les hémorragies (9 %)
• Rupture prématurée des membranes (7 %).
• 50% des accouchements prématures surviennent à la suite d'un
travail prémature, 30 % après une rupture prématurée des
membranes, et 20 % du fait d’une décision médicale
d'interrompre la grossesse.
 I/ Classifications de la prematurité

Il faut donc distinguer :

▪La très grande prématurité avant 28 SA (50 % de séquelles
neurologiques à 5 ans)
■ la grande prématurité entre 28 SA et 32 SA (36 % de séquelles
neurologiques a 5 ans) ;
■ la moyenne prématurité ( ou tardive ) entre 33 SA et 36 SA + 6
jours (12 % de séquelles neurologiques a 5 ans).
 II/ÉTIOLOGIES

1/Causes maternelles
a/Facteurs de risques:
• Atcds d’accouchements prématurés ou d’avortements
tardives.
• Age maternel > 35 Ans ou <18 ans.
• Bas niveau socio-économique.
• Addiction Tabac, drogue.
• Surmenage physique.
b/Causes générales:
• Infection
• Vaginose bactérienne
• Diabète gestationnel
• Anémie maternelle
• HTA
• Traumatisme abdominale
c/ Causes locales:
• Malformations utérines
• Volumineux fibrome endocavitaire (rare)
• Béance cervico-isthmique

traitement = Cerclage au-delà de 13 SA avec un fil non

résorbable.
2/ Causes fœtal:
• Grossesses multiples
• Hydramnios
• Macrosomie ; Malformation fœtale.
3/Causes ovulaires:
• Rupture prématurée des membranes (RPM)
• Chorioamniotite
• Les métrorragies du 2 et 3eme trimestre
• Anomalies placentaires : placenta prævia, décollement
placentaire.
4/Iatrogènes

• Amniocentèse ; Cordocentèse.

5/ Causes idiopathique
• 40% pas de causes retrouvées
 III/Étude clinique

1) Interrogatoire
• DDR,
• Age ;
• Parité,
• Nombre d’enfants vivants ;
• Début des CU : douloureuses, régulières ; Fréquence = 3-5 CU/10min.
• Ecoulement du LA : risque de prématurité + infection.

➔ MAP à membranes intactes ou MAP associée à une RPM

2) Examen Physique
• HU (terme) ;
• BCF (grossesse évolutive ou non).
• Examen sous spéculum : col, écoulement du LA.
• TV : note les modifications du col utérin (position, souplesse,
dilatation).
• Examen du bassin : donne une idée sur le pronostic.
 IV/ Étude paraclinique

1/ Tocographie
2 types : externe +++ et interne.
Mesure de la fréquence et intensité des CU :
• Vraies CU = modification du col + CU douloureuses,
régulières.
• Fausses CU peuvent être douloureuses mais sans
dilatation du col. (Braxton Hicks)
2) Echographie +++
• Biométrie fœtale (terme),
• Annexes fœtaux (placenta),
• Recherche d’une cause locale.
Endovaginale : Recherche des éléments pronostiques :
• Longueur du canal cervical > 25 mm. (bon Pc)
• Sacculation ou hernie des membranes > 5 mm.
(Mauvais Pc)
• Dilatation de l’orifice interne > 5 mm. (Mauvais Pc)
3/ Bilan infectieux (étiologique)
• NFS ; CRP.
• ECBU systématique +++ (même en l’absence de signes urinaires).
• Prélèvement vaginal par écouvillonnage.
• Le diagnostic est essentiellement CLINIQUE ;
• Le bilan paraclinique ne doit pas retarder le traitement
symptomatique = TOCOLYSE.
 IV/Prise en charge

• Hospitalisation
• Repos au lit (le repos strict n’est pas recommandé).
• Transfert in utero.
1/TOCOLYSE : traitement Symptomatique

• Durée : 48h
• Tous les tocolytiques ont une efficacités comparable,

• CI = Mort fœtale ; Infection amniotique ; Malformations fœtales ;

CI des produits tocolytiques.
1/ Inhibiteurs calciques +++ = Anti-hypertenseurs et myorelaxants

• 2 produits : Nifédipine (Adalate ) ; Nicardipine (Loxen ).

• Mode d’action : Blocage des canaux calciques de type ll présents
entre autres dans les cellules musculaires lisses utérines :
inhibition de la contraction de la fibre musculaire lisse.
• La NIFEDIPINE est le tocolytique le plus prescrit, il est peu
couteux, administrable par voie orale et est aussi efficace que
I'ATOSIBAN. Sa prescription est recommandée en première
intension.
• Effet indésirable :
• Tachycardie
• Hypotension
• Rougeurs du visage
• Nausées
• Céphalées
• Bouffée de chaleur
2/ Antagonistes de l’ocytocine
• Produit : Atosiban (Tractocile ®) = Nouveauté thérapeutique,
très coûteux.
• Mode d’action: Liaison sélectives au récepteur de l’ocytocine au
niveau de l’utérus. Action antagoniste compétitives.
• Effets indésirables:
• Tachycardie
• Hypotension
• Nausées, vomissements
• Céphalées
3/ Bêta-mimétiques = Sympathomimétiques myorelaxants.
• Produits : Salbutamol, Terbutaline.
• CI = HTA ; Diabète mal équilibré.
• Effet indésirable:
• Tachycardie maternelle et fœtale
• OAP
• Nausées
• Vomissements
• Agitations
• Tremblements
• Vertiges
• Hyperglycémie
• Hypokaliémie
4/AINS = Tocolytiques puissants.
• Produit : Indométacine suppositoires à 100 mg /6h.
• CI : grossesse > 35 SA (car persistance du canal artériel) ;
Oligoamnios (AINS agissent sur la filtration rénale).
• Fœtaux :
• fermeture du canal artériel
• oligo-anurie
2/ Corticothérapie Efficacité prouvée
• Produit = Bétaméthasone (Celestène )
• Protocole : 2 doses de 12 mg en IM à 24h d’intervalle.
• Intérêt: Diminution du nombre :
• Des syndromes de détresse respiratoire ;
• Des hémorragies intraventriculaires ;
• Des entérocolites ulcéronécrosantes ;
• de mortalité néonatale.
3/sulfate de magnésium rôle neuroprotecteur pour le fœtus:
Si risque d’accouchement imminent avant 32SA
• Contre-indications
• Insuffisance cardiaque
• Troubles du rythme cardiaque maternel
• Traitement digitalique
• Désordres hydro-électriques graves
• Insuffisance rénale
• Myasthénie
• Circonstances de détresse maternelle ou fœtale nécessitant une
extraction en grande urgence (< 30 minutes)
• Surveillance maternelle
• Prévention du syndrome de compression aorto-cave par DLG
• Surveillance médicale
• Fréquence respiratoire (FR)
• Fréquence cardiaque (FC), SaO2
• Pression artérielle (PA)
• Conscience
• Réflexes ostéotendineux (ROT)
• Diurèse toutes les 4 h si perfusion de relais
• ARRET IMMEDIAT DU TRAITEMENT SI :
• fréquence respiratoire < 10/minute.
• ou hypotension artérielle.
• ou abolition ROT.
• ou troubles de conscience.
• ou diurèse des 4 h < 100 ml.
• ANTIDOTE : Gluconate de calcium 10 % en IV lente sur 10
minutes.
4/ Surveillance materna-fœtale
• Surveillance maternelle de I 'efficacité et de la tolérance du
traitement:
• Contractions utérines ressenties, électrocardiotocographie
externe.
• Echographie du col (non systématique).
• Dépistage régulier de facteurs infectieux aggravants.
• Effets secondaires éventuels du tocolytique employé.
• Surveillance fœtale : mouvements actifs fœtaux,
cardiotocographie.
5/ Accouchement si échec thérapeutique
• Collaboration entre obstétricien et pédiatre.
• Modalités d’extraction : Voie basse ou césarienne selon les
conditions obstétricales.
6/Mesures associées:
• Prevention de l’iso-immunisation si groupage rhésus
négative.
• Prevention des risque thrombo-emboliques,
• Soutien psychologique
• Rencontre avec l’équipe pédiatrique
Pas d’antibiothérapie en cas de MAP à membranes intactes en
l’absence de signes infectieux même en cas de PV positif.
Prise en charge au delà de 35 SA
• Pas de tocolyse
• Pas de corticothérapie.
• NFS, CRP, prélèvement vaginal (bactériologie),
• 1 RCF de 30 minutes ;
• Une échographie (croissance et morphologie fœtale) ;
 V/ Prévention de MAP

• Identifier les femmes à risque.

• Suivi des grossesses.
• Dépistage des grossesses à haut risque.
• Echographie du col utérin
• Pas de surmenage physique → repos.
• Diagnostiquer et traiter les infections fréquentes (vaginales,
urinaires).
• Cerclage +++
 Conclusion
• La menace d’accouchement prématuré est un des principaux
motifs de consultation en urgence au cours de grossesse.
• l’examen clinique ou échographique systématique d’un col
raccourci.
• Elle est multifactorielle,
• Le pronostic dépend de l’efficacité du traitement et de l'Age
gestationnel.
 La rupture des membranes

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Semestre
S9
Module
Année universitaire Gynécologie-obstetrique
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Plan du cours (1):
Chapitre 1: La rupture prématurée des membranes
A-Etiologies
1. Infection:
2. Causes mécaniques
3. Autres facteurs
B- Diagnostic
1. Clinique
2. Paraclinique
C- Diagnostic différentiel
D-Complications
E-Prise en charge
1. Hospitalisation
2. RPM avant 24 SA
3. RPM entre 24 SA et 34 SA
4. RPM entre 34 et 37 SA

Chapitre 2: La rupture des membranes à terme avant travail

(RMTAT).
 Objectifs pédagogiques:

Après ce cours, l’étudiant doit être capable de:

1. Définir la RPM et RMTAT.

2. Dépister les risques de rupture de membranes.
3. Identifier cliniquement une RPM et RMTAT.
4. Prendre en charge une rupture des membranes selon
l'Age gestationnel.
 Introduction
• La rupture des membranes est définie par la rupture du chorion
et de l’amnios en dehors du travail.
• La rupture prématuré des membranes (RPM): rupture des
membranes avant le terme,
• La rupture des membranes à terme avant travail (RMTAT).
 Introduction

• 3-10% des grossesses.

• Une mortalité périnatale élevée.

• Risques pour fœtus : prématurité, détresse respiratoire,

infections

• Risques pour mère : infections, chorioamniotite, endométrite.

• CAT diffère selon l’âge auquel survient la rupture.

 Physiopathologie
1- Collagène:
• ↓ du collagène III
• Collagénoses protéases entraine une dégradation du collagène
et fragilisation de membrane.

2- Prolactine:
• ↑ du contenu des Mb en prolactine contre une ↓ de PRL
maternel.
• Cette différence de rapport M-F → passage hydrique avec
modification des propriétés fibroblastiques des membranes.

3- Fibronectine:
• Présente dans LA et la Mb amniotique, elle peut être libérer par
phénomène mécanique et surtout inflammatoire .
 Epidémiologie
• - Fréquence:
• RPM : 5 à 10 % des grossesses,
• RMTAT :60 à 80% .
• Responsable d’1/3 des naissances prématurées.
• Mêmes FDR que ceux de la prématurité spontanée à
membranes intactes.
I- La rupture prématurée des membranes
 I/Etiologies

1/ Infection:
- Endocervicales
- Amnio-foetales d’origine maternelle
- urinaires
- Germe en cause: Entérobactéries ([Link]-Klebsiella), Strept B ,
Staph, Listeria, Candida.
2/ Causes mécaniques:

• Surdistension utérine: Grossesse gémellaire, grossesse multiples,

macrosomie, hydramnios.

• Fragilisation des membranes: placenta bas inséré, BCI.

• TT et prélèvements invasifs: cerclage, amniocentèse…

3/Autres facteurs :
• ATCD: RPM, accouchement prématuré.
• Age maternel élevé, multipartite.
• Conditions socials défavorables: travail pénible, malnutrition,
carence en Zinc.
• Tabac.
• Maladie d’Elhers-Danlos: maladie héréditaire du tissu conjonctif.
 II/DIAGNOSTIC

1/CLINIQUE
- Ecoulement clair, chaud et continu (≠ urines) (si teinté
purulent → chorioamniotite)
- Accentuée par les mouvements.
- Spéculum : écoulement à travers le col.
- TV aseptique +++ : Refoulement de la présentation →
exagération de l’écoulement.
 II/DIAGNOSTIC

2/ Paraclinique
→ Echographie +++ : quantité du LA ; Biométrie fœtale et bien-
être fœtal.
→ Bilan infectieux : NFS+PLQ, CRP ; ECBU ; Prélèvement cervico-
vaginal.
→ Autres :RAI, groupage sanguin.
→ Tococardiographie : si état fœtal non rassurant , une césarienne
en urgence.
 II/DIAGNOSTIC

Tests diagnostiques : si doute Diagnostic

- Test à la nitrazine, Amniocator ®: bonne sensibilité, faible coût,
simplicité d’utilisation. Après 17 SA.
- Actim Prom®: IGFBP1, faussement négatif s’il n’y a pas eu
d’écoulement depuis > 12 h. Laisser l’écouvillon en place dans le
vagin 10 sec. Après 12 SA.
- Autres tests: diamine oxydase (synthétisé par le placenta, passe dans le Liquide
amniotique , recherché par un papier placé dans le vagin sans toilette vaginale,
puis retiré en quelque secondes: résultats au bout de 2h ( 90%) faussé si
hémorragie, ou infection).
 III/Diagnostic différentiel

• Rupture d’une poche amnios-choriale.

• Hydrorrhée déciduale .

• Incontinence urinaire .
 IV/Complications

• Accouchement prématuré.
• Chorioamniotite.
• Autres : Dystocies dynamiques ; Procidence du cordon.
• Augmentation des taux de césarienne.
• Présentations irrégulières ; Endométrites du post-partum.
La chorioamniotite doit être suspectée devant:
• Fièvre,
• Tachycardie fœtal,
• Liquide amniotique purulent,
• Contraction utérine ou entrée en travail.
• CRP élevée,
• Hyperleucocytose.
 Prise en charge

• Facteurs pronostiques :

• Age gestationnel à la rupture des membranes.

• Existence d’un oligoamnios.

• Existence ou non d’une chorioamniotite.

1/ Hospitalisation +++

• Quelque soit l’Age gestationnel , avec repos, mesures d'asepsie

(rasage, garnitures stériles, toilettes bétadinées, Pas de TV sauf
début de travail).
• Bilan biologique initial: NFP, CRP, PV-ECBU, groupage +RAI.
• Démarrer ATB sans attendre les résultats des Prélèvements. (par
voie orale : amoxicilline, 3 g/j pendant 5 jours ou clindamycine ,
600 mg × 3/j pendant 5 jours en cas d’allergie par voie orale).
• Surveillance:
• Clinique: T° et pouls au moins 2 fois /j ,
• Couleur du LA, dépistage des CU
• RCF après 26 SA : 1/jour
• Echographie (biométries + LA + présentation) : tous les 10 j
et avant une éventuelle sortie
 RPM avant 24 SA

• Mauvais Pronostic,
• Hospitalisation
• Antibiothérapie
• Pas de corticothérapie avant 24 SA
• Pas de tocolyse.
• Évaluation de la quantité de liquide amniotique ; le pronostic est
plus défavorable si la plus grande citerne mesurée est < 2 cm.
 RPM 24 SA 34 SA
-Si signes d'infection, pas de tocolyse et laisser accoucher par voie
basse ou césarienne selon le terme et la présentation. Une
antibiothérapie par voie parentérale.
Si pas de signes d'infection :
• une tocolyse si contractions ;
• Transférer la femme dans une maternité de type III ;
• Une antibiothérapie à large spectre pendant 8 jours ;
• Une corticothérapie ;
 RPM entre 24 SA et 34 SA
• échographie 2 fois/mois : évaluation de la croissance, de la
quantité de liquide amniotique, Doppler ombilical.
• Enregistrement du RCF : 1 fois/j les 3 premiers jours puis 2
fois/semaine.
• Bilan infectieux (NFS, CRP) 2 fois/semaine.
• Bilan bactériologique (PV, ECBU) 1 fois/semaine.
 RPM 24 SA 34 SA
En cas d'echec de la tocolyse, d'anamnios ou de chorioamniotite,
l'accouchement sera fait par voie basse ou césarienne en fonction
du terme, du poids de l'enfant, de la présentation et de l'avis du
pédiatre.
 RPM entre 34 et 37 SA

• Pas de tocolyse.
• Si suspicion de chorioamniotite, même seulement biologique
(CRP habituellement).
• Expectative jusqu’à 36 SA
• Dépistage du streptocoque B (SB)
II/ La rupture des membranes à
terme avant travail (RMTAT).
La rupture des membranes à terme (RMTAT) est définie par la
rupture des membranes après 37 semaines d’aménorrhée.
• Hospitalisation.
• Réalisation d’un prélèvement vaginal à l’entrée pour réalisation
d’une PCR streptocoque B.
• Bilan infectieux après 12 heures de rupture : NFS, CRP, puis CRP
toutes les 48 heures.
• Si conditions locales favorable déclenchement par ocytocine.
• Si conditions locales défavorables temporisé jusqu’à 48 h sous
surveillances
• Antibiothérapie débutée après 12 heures de rupture et si la
patiente n’est pas entrée en travail (amoxicilline, 1 g × 3/j par voie
orale, ou clindamycine, 600 mg × 3/j).

• En cas de notion de portage au streptocoque B, le bilan est

prélevé et l’antibiothérapie débutée dès les résultats de la PCR
obtenus en 1 heure.
• pendant le travail :
• amoxicilline (Clamoxyl®), 1 g/4 h jusqu’à l’accouchement. Si
le RCF est tachycarde ou s’il apparaît une hyperthermie
maternelle, on associe un aminoside (gentamycine en 1
injection),
• pour la mère, les antibiotiques sont poursuivis pendant 48
heures si RPM > 12 heures avant mise en travail ou fièvre
durant le travail.
 Conclusion
• L’élément essentiel du pronostic néonatal est l’âge gestationnel à
la naissance.
• Le diagnostic de RPM est principalement clinique.
• La prise en charge initiale est hospitalière.
• La surveillance est dominée par la recherche de signes d’infection
intra-utérine.
• Le bilan initial d’une RMTAT est dominé par la recherche d’un
portage vaginal du streptocoque B