MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEURE ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE 1 DE BLIDA SAAD DAHLEB

FACULTE DE MEDECINE DE BLIDA

DEPARTEMENT DE MEDECINE DENTAIRE

MEMOIRE DE FIN D’ETUDE

Pour l’obtention du diplôme DOCTEUR EN MEDECINE DENTAIRE
INTITULE

Gestion des patients sous anti-thrombotiques en

odontostomatologie

Soutenu par :
Abd El Ouahid Youcef RIALI Mounira FARAH Nardjis NEBEG
Lamine MOSTEFAI Assia DJELLAL Zineb Hadjer BOURAS
Le 14 juillet 2021

Devant le jury composé de :

-BOUKAIS H Professeur en Pathologie et Chirurgie Buccales Président
-AYOUNE S Maitre-assistant en Pathologie et Chirurgie Buccales Examinateur
-BOULMERKA S Maitre assistante en Pathologie et Chirurgie Buccales Promotrice

Année universitaire 2020-2021

 Dédicaces

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 2

 Avant tout, je rends grâce à Allah le tout puissant.

A ma famille qui a toujours était là pour moi.

A mes chers parents :

A mon père, celui qui s’est toujours sacrifié pour me voir réussir. Aucune

dédicace ne saurait exprimer l’estime, le dévouement et le respect que

j’ai toujours eu pour vous.

Ma mère, merci pour ta patience et ton amour, merci de ton écoute, ta

présence et ta disponibilité. Je te retourne mon amour à travers ce

travail.

A mes frères et sœurs :

Merci d’être là, j’aurais toujours une joie immense à passer chaque

instant avec vous, je vous souhait tout le bonheur.

À mon binôme Assia :

Merci pour tous les beaux souvenirs des moments passés ensemble, que ta

vie soit remplie de santé, bonheur et réussite.

À Roumaissa :

Merci pour ton aide précieuse, ta patience et tes précieux conseils, tu es

une amie formidable.

A toutes mes amies :

Je vous remercie de votre présence, de votre soutien et pour les moments

agréables qu’on a passé ensemble.

Mounira FARAH

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 3

 À ma mère : Merci de m'avoir toujours poussé et soutenu.

À mes frères et amies : Merci C'est toujours un réel plaisir

de passer du temps en votre compagnie.

À Dr boulmerka : je vous remercie de me faire confiance.

Abd El Ouahid Youcef RIALI

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 4

 Je dédie cette thèse :

A Allah Créateur de la terre et des cieux, Tu as voulu et Tu as permis que ce jour

arrive. Par Ta miséricorde, Ta bonté et Ta grâce Tu m’as assisté tout au long de ma

vie. Je te prie d’accepter ce modeste travail en témoignage de ma reconnaissance et de

ma foi.

A mes chères parents Nebeg Abderrahman et Nebeg Fatoum ; que nulle dédicace ne

peut exprimer mes sincères sentiments, l’amour, le respect que j’ai pour vous, J’ai

conscience de tous les sacrifices, la tendresse, le soutien et les prières que vous avez dû

faire pour me permettre de mener mes études dans les meilleures conditions possibles.

Que dieu le tout puissant vous préserve, vous accorde la santé, et vous protège de tout

mal.

A mes grands-mères et grandes pères, que dieu vous préserver

A mon cher frère Tarek, Aucune dédicace ne saurait exprimer tout ce que je ressens

pour toi. Tu nous as toujours encouragés. Que Dieu te garde auprès de nous.

A Mes chères sœurs : Amina, Zoulikha Fadhila, Sabrine et Chaima. Je vous dédie ce

travail en témoignage de l’amour que j’ai pour vous et que je suis parvenue à vous

rendre fier de votre sœur. Puisse dieu vous préserver et vous procurer bonheur et

réussite, et vous aider à réaliser vos rêves, à mes nièces et mes neveux

A mon amie intime Rym, celle qui a toujours été présente pour me soutenir et

m’encourager, je te remercie pour tous les moments passés ensemble, que notre amitié

dure tout la vie

A mon binôme Hadjer pour la sœur agréable durant ces six années qu’elle était et

qu’elle restera pour moi, et pour tout ce qu’elle a fait pour la réussite de ce stage

A Mes belles amies et mes copines de chambre : Assala ; IKram ; Hiba ; Katre Nada ;

Romy ; Fariha ; Hassna. En souvenir d’agréables moments passés ensemble et en

témoignage de notre amitié. Je t’exprime par ce travail toute mon affection et j’espère

que notre amitié restera intacte et durera pour toujours.

A mes amies Samira, Aya, Ikram Rabehi, Kahina, Fatima, Nour, nous avons partagés

tellement de moments ensemble, je vous souhaite beaucoup du bonheur et de réussite.

A mon groupe de mémoire ça fait plaisir de travailler avec vous

Merci !

Nebeg Nardjes

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 5

 Je dédie ce mémoire :
Á Allah, le tout puissant et miséricordieux, qui nous a donné la force et la
patience d’accomplir ce travail.
A ma très chère mère : khaoukha wassila. Autant de phrases expressives
soient-elles ne sauraient montrer le degré d’amour et d’affection que j’épreuve
pour toi. Tu m’as comblé avec ta tendresse et affection tout au long de mon
parcours. Tu n’as cessé de me soutenir et de m’encourager durant toutes les
années de mes études. Puisse le tout puissant te donner santé, bonheur et
longue vie afin que je puisse te combler à mon tour.
Amon très chère père : Bouras madani. Tous les mots du monde ne
sauraient exprimer l’immense amour que je te porte, ni la profonde gratitude
que je te témoigne pour tous les efforts et les sacrifices que tu n’as jamais cessé
de consentir pour mon instruction et mon bien-être. J’espère avoir répondu
aux espoirs que tu as fondés en moi. Que le dieu vous protégiez.
Á la mémoire de mes grands-pères, ma grand-mère maternelle
Á ma chère grand-mère paternelle : Que dieu préserve ta santé et t’assure
une longue vie à nos côtés.

Á mes frères « Norddine ; Mohamed ; Hmida et Billel », mes sœurs « zohra

et Maroua »,
Ma belle-sœur « Hannen », Mes neveux « Ilyes masaoud ; Madani Ilyes » :
Que je remercie pour votre soutien et encouragements, je n’aurais pas pu
rêver mieux que vous. Je vous dédie ce travail tout en vous souhaitant le
bonheur et le succès.
To my besty Nebeg Nardjis: from the first second I sow you I believed that
you will be my sister and best friend; t thank god because he made me meet
you; all these 6 years you were ma support who push me forward; you know
how match I talk about you I can never give you what u deserve. I wish to
you all the best; be always behind me; I love you.
A mon soutien moral et source de joie et de Bonheur mes belles : Hiba ;
Assala ; Hassna ; Ikram ; Rym ; Katre nada ; Romyi et Fariha pour l’amour
qu’elles me réservent, vous étiez la lumière de mes jours, la source de mes
efforts, la flamme de mon cœur ; ma vie et mon bonheur. Je vous dédie ce
travail en témoignage de notre amitié que j’espère durera toute la vie.
A Mes amies Aya, Samira, Sara ; Marwa ; Zahra et Amira nous avons
partagés tellement de moments ensemble, Je ne saurais trouver une expression
témoignant de ma reconnaissance et des sentiments de fraternité que je vous
porte. Je vous souhaite une vie pleine du succès et de bonheur.
A mes copines de chambre : « bouzidi assala ; Abdelali Ikram » : merci pour
tous les moments qu’on avait vécus ensemble ; que Dieu te garde auprès de
moi.
A mon groupe de mémoire ça fait plaisir de travailler avec vous.
A tout la famille BOURAS et KhAOUKHA.

Zineb Hadjer BOURAS

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 6

 Je dédie ce modeste travail réalisé grâce à l’aide de Dieu tout puissant :

À mon très cher père : aucune dédicace ne saurait exprimer l’amour, l’estime, le

dévouement, le respect que j’ai toujours pour vous, rien au monde ne vaut les efforts

fournis jours et nuit pour mon éducation et mon bien être, ce travail est le fruit de tes

sacrifices que tu as consentis pour mon éducation le long de ces années.

À mon tendre mère : vous représentez pour moi la source de tendresse et de dévouement

qui n’a pas cessé de m’encourager. Vous avez fait plus qu’une mère puisse faire pour que

ses enfants suivent le bon chemin dans leur vie et leurs études.

À mon mari Hicham : tu es mon guide et mon pilier dans l’existence. Merci d’être là

toujours à mes côtés, merci pour tes encouragements et ton soutien moral le long de mon

cursus.

Un grand merci à ta famille, et spécialement tes parents pour leurs prières et leurs

encouragements.

À mes chers frères : Ali et sa femme mariem, Zakaria, Abd el nour et Abd el ghani …je

vous souhaite tout le bonheur.

À mes neuves : Adem et Iyad.

À tous mes oncles et mes tantes : sans aucune exception pour leurs soutiens tout au long

de mon parcours universitaire.

Aux meilleurs cousins au monde : je vous aime.

À mon binôme, ma sœur mounira et sa famille.

À mes collègues dans ce travail : Mounira, Zineb, Nerdjis, Youcef, Lamine : c’est un total

plaisir de partager avec vous une telle expérience, merci pour le respect dont vous avez

fait preuve.

À tous mes amies et à tous ceux qui me connaissent.

À tous les enseignants durant mon parcours scolaire.

Je ne saurai terminer sans citer :

-La lumière de mes jours : Mama Zahia que dieu la protège.

Mama Lila.

-mes grands-parents et ma grand-mère yama fatma : vous êtes toujours dans mon cœur.

Assia DJELLal

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 7

 En tout premier, Louange à Allah qui m'a donné la force pour

achever ces six ans ainsi que pour accomplir ce travail

Je voudrais dédier ce travail :

À la femme qui a été la source de toute l'histoire, la femme qui sait

tout donner sans rien attendre en retour, pour que tu m’as donné la

vie, la force, le soutien, pour que tu as toujours souffert sans me

laisser souffrir, je te remercie Mama

A l'homme qui est le pilier de la maison, qui a toujours représenté

une référence et un exemple pour moi, qui n'a épargné aucun effort

pour me rendre l'homme que je suis aujourd'hui, à mon très cher

papa

À Meriem, la sœur, l'amie, la source d'encouragement et du soutien,

et l'accompagnante sur ce chemin de réaliser un rêve, je l'ai fait, et

je souhaite que tu le feras bientôt

À tous mes autres frères et sœurs, pour que vous m'avez toujours

soutenu et encouragé durant mes années d'études

À tous mes neveux et nièces, le sourire de la maison

À mon très cher ami Ibrahim Rahmani, votre présence et votre

amitié étaient un grand soutien

Au docteur Bouaakaz Khaled et à toute l'équipe du cabinet

Bouaakaz : Maria et Fatima

À mon groupe du mémoire, c'était un grand honneur de travailler

avec vous

A ma professeur encadreuse du mémoire, merci pour vos conseils et

votre guide tout au long de la période de réalisation de ce travail

Lamine MOSTEFAI

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 8

 Remercîments

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 9

A notre promotrice

Dr. BOULMERKA S.

Spécialiste et Maitre-assistante en pathologie et

chirurgie buccales à l’université de Saad Dahleb –

Blida 1.

Nous vous remercions d'avoir eu la gentillesse

d'accepter de nous encadrer dans cette thèse, de nous
guider tout au long de ce travail, pour vous conseils
éclairés dans l'orientation de notre travail, de votre
disponibilité et vos encouragements.
Nous sommes heureux d'avoir pu bénéficier de votre
enseignement théorique et clinique.
Tout le meilleur pour vous, vous resterez immortel
dans nos cœurs.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 10

 A notre président du jury,
Pr. BOUKAIS H.
Professeur en pathologie et chirurgie buccales à
l’université de Saad Dahleb – Blida 1.

Vous nous avez accordé un grand honneur en

acceptant de présider le jury de notre mémoire.
Veuillez cher professeur, trouver dans ce travail,
le témoignage de notre grande reconnaissance et
de notre profond respect.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 11

 A notre jury examinateur du mémoire,
Dr. Ayoune S
Spécialiste et Maitre-assistant en pathologie et
chirurgie buccales à L’université de Saad Dahleb –
Blida 1

Nous vous remercions sincèrement de l’honneur

que vous nous faites en siégeant dans notre jury,
vous nous faite l’honneur d’examiner ce travail et
de participer à la soutenance de ce mémoire.
Veuillez trouver ici l’expression de notre
profonde reconnaissance et de nos respectueux
remerciements.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 12

Nos vif remerciements vont également aux :

Dr. ZEGGAR,
Maitre-assistante en pathologie et chirurgie bucco-dentaire et Chef de
département de médecine dentaire.

Pr. MEDDAH,
Professeur en orthopédie dentofaciale et Chef de service à la clinique
dentaire Zabana.

Enseignants et maitres-assistants de notre

département de médecine dentaire,

Nous tenons également à remercier toutes les personnes qui ont

participé de près ou de loin à la réalisation de ce travail.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 13

 GLOSSAIRE
AAP : antiagrégants plaquettaires
ADP : adénosine diphosphate
AINS : anti-inflammatoire non stéroïdiens
AMPc : l’adénosine mono phosphate cyclique
AOD: anticoagulants oraux directs
AT: antithrombine
AVC : Accident vasculaire cérébrale
AVK : antivitamines K
COX : cyclooxygénase
FANV : fibrillation atriale non valvulaire
FI : facteur I
FII : facteur II de coagulation
FIX : facteur II de coagulation
FT : facteur tissulaire
FV : facteur V de coagulation
FVII : facteur VII de coagulation
FVIII : facteur VIII de coagulation
FVW : facteur de Willbrand
FX : facteur X de coagulation
FXI : facteur XI de coagulation
FXII : facteur XII de coagulation
FXIII : facteur XIII de coagulation
Gp IIb-IIIa : glycoprotéine IIb /IIIa un complexe d’intégrine sue les plaquettes
GRF : Colle gélatine-résorcine-formol
HBPM : Héparines à bas poids moléculaire
HNF : héparines non fractionnées
INR : international normalized ratio
IV : intraveineuse

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 14

 KHPM : kininogène de haut poids moléculaire
NACO : nouveaux anticoagulants oraux directs
PAR : Protéase Activated Receptor

PDE : phosphodiestérase

PFA: Platelet function analyzer

PK: prékallikréine
PPSB: prothrombine, proconvertine, facteur Stuart, facteur antihémophilique B
PRP : Le plasma riche en plaquettes
SC : sous-cutané
TCA : Temps de céphaline avec activateur
TFPI: Tissue Factor Pathway Inhibitor
TM: thrombomoduline
TP : temps de Prothrombine
tPA : l'activateur tissulaire du plasminogène
TQ : Temps de Quick
TS : temps de saignement
TXA2 : thromboxane A2
VK : test de bon kaulla
VWF : Facteur de Von Willbrand

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 15

 sommaire
Introduction ........................................................................................................................ 20
I Rappel........................................................................................................................... 21
I.1 Physiologie de l’hémostase ................................................................................... 21
I.1.1 Hémostase primaire ........................................................................................ 21
I.1.1.1 Facteurs de l'hémostase primaire ............................................................... 22
I.[Link] L'endothélium ..................................................................................... 22
I.[Link] Le facteur de Willebrand ................................................................... 22
I.[Link] La prostacycline ................................................................................. 22
I.[Link] Les plaquettes ..................................................................................... 22
I.1.1.2 Déroulement de l'hémostase primaire........................................................ 22
I.[Link] Première phase ................................................................................... 22
I.[Link] Deuxième phase ................................................................................. 23
I.1.2 Hémostase secondaire (coagulation) .............................................................. 23
I.1.2.1 Facteurs de coagulation ............................................................................. 23
I.1.2.2 Inhibiteurs de la coagulation...................................................................... 24
I.[Link] Le TFPI .............................................................................................. 24
I.[Link] L’antithrombine III ............................................................................. 24
I.[Link] Le système de la protéine C ................................................................ 25
I.1.2.3 Mécanisme et déroulement de la coagulation ............................................ 25
I.[Link] Thromboplastinoformation ................................................................. 26
I.[Link] Formation de thrombine ..................................................................... 26
I.[Link] Formation de fibrine ........................................................................... 26
I.1.3 Fibrinolyse ...................................................................................................... 27
I.2 Explorations biologiques de l'hémostase .............................................................. 28
I.2.1 Exploration de l'hémostase primaire............................................................... 28
I.2.1.1 Temps de saignement (TS) ........................................................................ 28
I.2.1.2 Numération plaquettaire ............................................................................ 29
I.2.1.3 Médullogramme ........................................................................................ 29
I.2.1.4 Exploration fonctionnelle des plaquettes .................................................. 29
I.2.2 Exploration de l’hémostase secondaire .......................................................... 29
I.2.2.1 Explorations de première intention............................................................ 29
I.[Link] Temps de céphaline avec activateur TCA .......................................... 29

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 16

 I.[Link] Temps de Quick TQ ........................................................................... 29
I.[Link] Taux de thrombine .............................................................................. 30
I.[Link] Dosage de fibrinogène ........................................................................ 30
I.[Link] INR international normalized ratio ..................................................... 30
I.2.2.2 Explorations de deuxième intention .......................................................... 31
I.[Link] Dosage des facteurs de la coagulation ................................................ 31
I.2.3 Exploration de la fibrinolyse .......................................................................... 31
I.2.3.1 Test de Von kaulla (VK) ........................................................................... 31
I.2.3.2 Méthode des plaques de fibrine d’astrup .................................................. 31
I.3 Les thromboses ...................................................................................................... 31
I.3.1 Introduction .................................................................................................... 31
I.3.2 Les Différents variétés de thrombose ............................................................. 31
I.3.2.1 Thrombose artérielle .................................................................................. 32
I.3.2.2 Thrombose veineuse .................................................................................. 32
I.3.2.3 Thrombose sur des surfaces artificielles .................................................... 32
I.4 Hémorragie ............................................................................................................ 33
I.4.1 Définition du risque hémorragique ................................................................. 33
I.4.2 Etiologies du risque hémorragique ................................................................. 34
I.4.2.1 Etiologies locales ....................................................................................... 34
I.[Link] Les actes à risque hémorragique ......................................................... 34
I.[Link] Les erreurs opératoires........................................................................ 35
I.[Link] La non compliance du patient ............................................................ 35
I.4.2.2 Etiologies générales .................................................................................. 35
I.[Link] Les pathologies limitant l’hémostase ................................................. 35
II Les antithrombotiques ................................................................................................. 37
II.1 Les agents antiplaquettaires ................................................................................... 37
II.1.1 Définition ....................................................................................................... 37
II.1.2 Classification ................................................................................................. 37
II.1.2.1 Inhibiteurs de la voie des prostaglandines ............................................... 37
II.[Link] L’aspirine ......................................................................................... 37
II.[Link] Les anti-inflammatoires non stéroïdiens .......................................... 38
II.[Link] La voie adjuvante : Inhibiteurs de la voie à la TXA2 ...................... 38
II.1.2.2 Les inhibiteurs du récepteur P2Y12 à l’ADP .......................................... 38

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 II.[Link] Les Inhibiteurs irréversibles ............................................................. 38
II.[Link] Les inhibiteurs réversibles ................................................................ 39
II.1.2.3 Les inhibiteurs des intégrines plaquettaires GPIIb/IIIa ........................... 39
II.1.2.4 Les inhibiteurs des phosphodiestérases ................................................... 40
II.[Link] Dipyridamole .................................................................................... 40
II.[Link] Cilostazol .......................................................................................... 40
II.1.2.5 Les inhibiteurs du récepteur à la thrombine ............................................ 40
II.2 Les Anti-Coagulants .............................................................................................. 41
II.2.1 Les anticoagulants injectables ........................................................................ 41
II.2.1.1 Les héparines ............................................................................................ 41
II.2.1.2 Les autres anticoagulants injectables ....................................................... 42
II.2.2 Les anticoagulants oraux ................................................................................ 43
II.2.2.1 Les antivitamines K (AVK) ..................................................................... 43
II.2.2.2 Les anticoagulants oraux directs (AOD) .................................................. 45
III Les modalités de la Prise en charge bucco-dentaire des patients sous
antithrombotiques ..................................................................................................................... 47
III.1 L'évaluation du risque hémorragique en stomatologie ...................................... 47
III.1.1 En pathologie et chirurgie buccale et implantologie ................................... 47
III.1.2 En odontologie conservatrice ..................................................................... 47
III.1.3 En parodontologie ...................................................................................... 47
III.1.4 En orthodontie ............................................................................................ 48
III.1.5 En prothèse ................................................................................................. 48
III.2 Les coagulopathies médicamenteuses (patient sous anti thrombotique) : .......... 50
III.2.1 Patients sous AAP et AVK : ....................................................................... 50
III.2.2 Patients sous NACO .................................................................................. 52
III.3 Techniques d'hémostase en chirurgie orale ....................................................... 53
III.3.1 Les moyens locaux d'hémostase ................................................................ 53
III.3.1.1 Compression intrinsèque ou intra-alvéolaire ......................................... 53
III.[Link] Les solutions hémostatiques et produits hémostatiques .................. 53
III.[Link] Les pansements hémostatiques ....................................................... 54
III.3.1.2 Compression extrinsèque ....................................................................... 61
III.[Link] Sutures ............................................................................................. 61
III.[Link] Gouttières compressives ................................................................. 62
III.3.1.3 Cautérisation ........................................................................................... 63

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 III.4 Protocole opératoire de prise en charge des patients sous anti thrombotiques .. 64
III.4.1 Gestion préopératoire ................................................................................. 64
III.4.2 Gestion per opératoire ................................................................................ 64
III.4.3 Gestion post opératoire .............................................................................. 67
III.4.3.1 Prescription médicamenteuse ................................................................. 67
III.4.3.2 Conseils et recommandations post opératoire ........................................ 68
III.4.4 Gestion des complications hémorragique post-opératoire ......................... 68
Conclusion ........................................................................................................................... 70
Bibliographie ....................................................................................................................... 71
Annexes ............................................................................................................................... 75
Résumé ................................................................................................................................ 78
Abstract ................................................................................................................................ 79

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 19

 Introduction :(1,2,3)

Les maladies cardiovasculaires représentent actuellement la première cause de morbidité et

de mortalité en Algérie. L’élargissement des indications du traitement par anti thrombotiques
(anticoagulants et antiagrégants plaquettaires) dans ces affections conduit le médecin dentiste
à soigner de plus en plus fréquemment des patients traités par ces médicaments.

Ces molécules sont prescrites dans le cadre de traitement curatif ou préventif du risque
thromboemboliques. Cependant elles sont associées à un risque hémorragique lors des
interventions bucco-dentaires. En effet la prise en charge des patients sous antithrombotiques
en odontostomatologie, nécessite des précautions particulières propres à chaque type de
médicament.

Les modalités de cette prise en charge sont bien décrites par les recommandations émises
par la société francophone de Médecine Buccale et de Chirurgie Buccale en 2005/2006, et
actualisées en 2015 par la Société Française de Chirurgie Orale.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 20

I Rappel
I.1 Physiologie de l’hémostase : (4,5,6)
L'hémostase physiologique correspond à une réaction de défense de l'organisme face à
une hémorragie. Elle assure l'équilibre entre le maintien de la perte sanguine (hémorragie) et
le maintien de la fluidité et de la perméabilité des vaisseaux (un défaut exposera à un risque
de thrombose). La rupture de cet équilibre entraine l’apparition d’un processus hémorragique
ou thrombotique. Les acteurs de ce phénomène sont : la paroi vasculaire (cellules
endothéliales, fibroblastes), les cellules sanguines (plaquettes, monocytes), les protéines
sériques ou plasmatiques appelées facteurs de coagulation et le fibrinogène. L’hémostase
physiologique est déclenchée par une lésion vasculaire et comporte quatre étapes :

1. L’hémostase primaire :
 Le temps vasculaire : la vasoconstriction.
 Le temps plaquettaire : La formation du thrombus blanc
2. L'hémostase secondaire :
 La coagulation sanguine plasmatique.
3. La fibrinolyse.

I.1.1 Hémostase primaire

Elle est déclenchée immédiatement après une brèche vasculaire, et aboutit à l'arrêt du
saignement essentiellement pour les petits vaisseaux (6) par la formation du clou plaquettaire.

Figure 1-processus d’hémostase primaire

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 21

 I.1.1.1 Facteurs de l'hémostase primaire
I.[Link] L'endothélium
L'endothélium est responsable de la synthèse et de la libération d'un certain nombre de
facteurs :

I.[Link] Le facteur de Willebrand :

Qui est nécessaire à l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium. Celui-ci se lie aux
fibres sous-endothéliales et à un récepteur spécifique sur la membrane plaquettaire.

I.[Link] La prostacycline :
(Prostaglandine qui dérive de l'acide arachidonique), celle-ci a une action antiagrégante
très puissante et constitue un mécanisme de défense local de la paroi contre la thrombose.
La surface de l'endothélium est riche en héparan sulfate (substance héparin-like) qui est
activateur de l'ATIII (inhibiteur de la cascade enzymatique de la coagulation).
L'activateur tissulaire du plasminogène qui active la fibrinolyse.

I.[Link] Les plaquettes

Elles Adhérent au sous-endothélium par l'intermédiaire du facteur de Willebrand. Elles
sont ensuite activées : activation de la cyclo-oxygénase, synthèse du thromboxane A2 (pro-
agrégant et vasoconstricteur) et d'ADP, liaison des facteurs de la coagulation vitamine K
dépendants, activité catalytique de la plaquette sur la coagulation (facteur III plaquettaire). Le
stade suivant est la sécrétion d'ADP et de thromboxane A2. Enfin, agrégation des plaquettes
sous la dépendance de l'ADP, du thromboxane A2 et du fibrinogène qui se fixe sur le
récepteur spécifique Gp IIb-IIIa des plaquettes. (7)

I.1.1.2 Déroulement de l'hémostase primaire

I.[Link] Première phase :
Le temps vasculaire Dans un premier temps, il faut qu’il y ait effraction vasculaire
entrainant un saignement relativement faible dans les premières secondes et finissant par
s’accentuer légèrement. Ce phénomène s’explique par un spasme vasculaire. En effet, il y a
tout de suite après la lésion, contraction locale des muscles lisses des vaisseaux sanguins,
cette vasoconstriction a pour but de réduire le diamètre des vaisseaux et ainsi de limiter
l’effusion de sang. La vasoconstriction favorise l’accumulation de substances hémostatiques,

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sous l’action de sérotonine, et de thromboxane A2 (TXA2), puissants agents vasoconstricteurs
libérés par les plaquettes. Les plaquettes et les facteurs de la coagulation comme le facteur
tissulaire III (extérieur aux vaisseaux) s’accumulent au niveau du site de la lésion

I.[Link] Deuxième phase :

le temps plaquettaire Dans un deuxième temps, il y a adhésion des plaquettes au sous-
endothélium rendu accessible suite à la rupture de la couche endothéliale lors de la lésion
.Cette adhésion peut être directe, par liaison des plaquettes aux fibres de collagène ou
indirecte, induite par le facteur de Willebrand . On parle alors d’activation plaquettaire. Les
plaquettes perdent leur forme discoïde pour s’étendre sur toute la surface de la paroi
vasculaire lésée. Une fois activées, les plaquettes vont produire à partir de phospholipides, du
thromboxane A2, inducteur de l’agrégation plaquettaire .Le TXA2 entraine à son tour la
libération de sérotonine vasoactive et d’adénosine diphosphate (ADP)permettant le
recrutement des plaquettes circulantes, venant à leur tour s’agréger au niveau de la lésion pour
former le clou plaquettaire parfois appelé thrombus blanc .Le recrutement continue permettant
ainsi l’accroissement du clou plaquettaire par accolements successifs de nouvelles plaquettes
circulantes .Le fibrinogène se fixe à la membrane plaquettaire et créé avec des ions Ca2+, des
ponts inter plaquettaires permettant la formation de l’agrégat. Cependant, la fragilité et la
perméabilité du clou plaquettaire nécessitent une consolidation par l’étape de coagulation.

I.1.2 Hémostase secondaire (coagulation)

La coagulation a pour expression le passage du sang de l’état liquide à l’état de gel. C'est
l'étape de consolidation du thrombus blanc. Le processus central de la coagulation est la
génération de la molécule de thrombine, enzyme clé de la coagulation, permettant la
transformation du fibrinogène (protéine soluble) en fibrine (protéine insoluble). Elle va ainsi
stabiliser l'agrégation plaquettaire.

I.1.2.1 Facteurs de coagulation

Ils sont désignés par des chiffres romains allant de I à XIII. Ils interviennent dans le
déroulement de coagulation respectivement en ordre inverse de leur numérotation, excepté le
facteur XIII intervenant en dernier. On retrouve également les facteurs PK (prékallikréine) et
KHPM (kininogène de haut poids moléculaire). L’adjonction de la lettre « a » signifie que le
facteur est sous forme activée. La grande majorité des facteurs de la coagulation est

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synthétisée au niveau du foie. Pour certains d’entre eux, l’intervention de la vitamine K est
nécessaire, ce sont les facteurs dits vitamine-K dépendants : II, VII, IX et X. (8)

Facteurs de la coagulation

I Fibrinogène VIII Facteur anti-hémophilique A

II Prothrombine IX Facteur anti-hémophilique B
III Thromboplastine X Facteur de Stuart
IV Calcium XI PTA
V Proaccélérine XII Facteur de Hageman
VII Proconvertine XIII Facteur stabilisant de la fibrine

Tableau 1- les principaux facteurs de coagulation

I.1.2.2 Inhibiteurs de la coagulation

Le système hémostatique est régulé en permanence par trois anticoagulants
physiologiques, à savoir :

 TFPI : inhibiteur de la voie du facteur tissulaire

 AT : antithrombine III,
 PC : système protéine C. Une concentration trop faible en facteurs pro-coagulants
se traduit par un risque accru d’accidents thromboemboliques.

I.[Link] Le TFPI :
Le TFPI (Tissue Factor Pathway Inhibitor) est un inhibiteur de la voie extrinsèque. Il est
synthétisé au niveau des cellules endothéliales et des mégacaryocytes. Il circule dans le
plasma associé aux lipoprotéines, et se stocke dans les plaquettes et à la surface des cellules
endothéliales, sous forme liée aux glycosaminoglycanes. Le TFPI inhibe la voie du FT, mais
pour se faire, le facteur tissulaire doit être lié au facteur VIIa et c’est alors le complexe FT +
facteur VIIaqui sera inhibé. Pour remplir sa fonction d’inhibiteur, le TFPI doit quant à lui
être fixé au facteur Xa. La qualité de l’inhibition par le TFPI est donc liée à la quantité de
facteur Xa produite.

I.[Link] L’antithrombine III

Il s’agit d’une glycoprotéine synthétisée au niveau hépatique dont l’action est
conditionnée par la fixation aux protéoglycanes des cellules de surface de l’endothélium.
L’antithrombine III a pour rôle de neutraliser différents facteurs de la coagulation en se
complexant à eux, comme les facteurs XIIIa, XIa, Xa, IXa et IIa. À côté de son effet

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antithrombine direct, elle neutralise également la génération de thrombine initiée par le
facteur tissulaire, ce phénomène étant potentialisé par le TFPI (9).

I.[Link] Le système de la protéine C

Ce système repose sur trois acteurs :

 La protéine C : synthétisée par le foie sous forme inactive (zymogène inactif) et en

présence de vitamine K
 La thrombomoduline : protéoglycane présent sur le surface de toutes les cellules
épithéliales et jouant un rôle de récepteur de la thrombine (10).
 La protéine S : synthétisée par le foie sous forme active et également sous la
dépendance de vitamine K.

La protéine C’est une protéine vitamine K-dépendante jouant un rôle central dans la
génération de la thrombine. Elle possède également une activité pro-fibrinolytique et anti-
inflammatoire.

Elle subit une activation par la thrombine en présence de thrombomoduline (TM).

Une fois sous forme active, la protéine C circule dans le plasma en faible concentration.
Lorsque la thrombine se complexe à la thrombomoduline afin d’activer la protéine C, elle
perd ses propriétés hémostatiques. La protéine C devient alors l’enzyme anticoagulante du
système et se détache de la thrombomoduline pour aller se complexer à la protéine S. La
protéine S joue un rôle de cofacteur dans l’activité anticoagulante de la protéine C. Elle
circule dans le plasma à la fois sous forme libre et sous forme liée au C4b Binding Protein. Le
rôle régulateur de ce système sur la génération de thrombine passe par l’inhibition des
facteurs Va et [Link] déficit en protéines C et S est un facteur de risque d’accidents
thromboemboliques.

I.1.2.3 Mécanisme et déroulement de la coagulation

Trois phases principales caractérisent cette phase d’après MORAVITZ cité par PERET.

 La thromboplastinoformation.
 La thrombino formation
 La fibrino formation

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 I.[Link] Thromboplastinoformation
Cette étape aboutit à la formation d’une enzyme protéolytique « la prothrombinase » qui a
pour fonction d’activité prothrombine en thrombine. Elle se réalise par deux voies différentes
mais complémentaires :

La thromboplastine intrinsèque ou intravasculaire ou voie endogène est déclenchée par

l’attrition vasculaire = lésion vasculaire. Elle fait intervenir le facteur contact = facteur XII
puis une succession de processus enzymatique jusqu’à l’activation du facteur X. En parallèle,
la thromboplastinoformation extrinsèque ou voie exogène ou tissulaire fait intervenir des sucs
tissulaires qui sont extraits (cerveau, placentas) et sont libérés au niveau de la blessure et vont
accélérer la coagulation pour que les sucs tissulaires soient actifs. Ils doivent réagir à un
facteur normal du plasma = facteur VII : c’est la proconvertine. Ce facteur VII active le
facteur X = facteur Stuart (et en même temps la voie endogène est activée) et va s’associer à
un autre facteur : le facteur V = pro-accélérine.

I.[Link] Formation de thrombine

C’est la transformation protéolytique de la prothrombine en thrombine par action des
thromboplastines actives formées au cours du stade précèdent cette thrombine favorise
l’agrégation, la métamorphose visqueuse des plaquettes et le « release ». Elle augmente
l’activité des facteurs VIII, V, VII elle active le facteur XIII et permet la fibrino-formation.

I.[Link] Formation de fibrine

Dernier temps de la coagulation, c’est la transformation du fibrinogène soluble en fibrine
insoluble sous l’influence de thrombine.

La thrombine, enzyme protéolytique, scinde les molécules de fibrinogène en polypeptides

A et B et en monomère de fibrine.

Ces derniers polymérisent spontanément et grâce à l’intervention du facteur XIII donnant

un complexe stable qui est la fibrine insoluble.

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 Figure 2- la cascade de la coagulation

I.1.3 Fibrinolyse
Ce processus intervient après quelques jours ou une semaine, lorsque le dommage
vasculaire est réparé. C'est la dissolution du caillot de fibrine. Lorsque l'endothélium se refait,
il sécrète l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) qui activera le plasminogène déjà
présent dans le caillot. Le plasminogène se transformera alors en plasmine qui est un enzyme
qui dégradera la fibrine du caillot sanguin. Le facteur XII pourrait également stimuler
l'activation du plasminogène et participer à la fibrinolyse.

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 Figure 3-fibrinolyse

Ce processus clôture la coagulation sanguine afin de reperméabiliser les vaisseaux

sanguins réparés et ainsi à empêcher la formation de thromboses. Elle constitue la 3èmeétape
de l'hémostase. Ainsi, Coagulation => thrombine => formation de la fibrine Fibrinolyse =>
plasmine => dégradation de la fibrine. (11)

I.2 Explorations biologiques de l'hémostase (12) (8) :

Les pathologies de l’hémostase sont nombreuses et peuvent toucher l’hémostase primaire
ou la coagulation. Il est donc de notre devoir de chirurgien-dentiste d'évaluer cette hémostase
afin de déceler un potentiel risque hémorragique avant une intervention chirurgicale.

I.2.1 Exploration de l'hémostase primaire

I.2.1.1 Temps de saignement (TS)
Explore l'hémostase primaire dans son ensemble. C'est le temps nécessaire à l'arrêt de
l'hémorragie mesuré à partir d'une incision fine pratiquée à l'avant-bras (méthode d'Ivy). Le
temps normal doit être inférieur à 10minutes. (N= 2 à 8 min). Il est de moins en moins
pratiqué. Ce test ne peut en aucun cas être considéré comme un examen de dépistage du
risque hémorragique mais peut s'inscrire dans une démarche diagnostique à condition de bien
en poser les indications.

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 I.2.1.2 Numération plaquettaire
C'est l'examen principal du bilan d'hémostase. La valeur normale du taux de plaquettes est
comprise entre 150 000 et 400 000.

I.2.1.3 Médullogramme (willebrand - résistance capillaire)

I.2.1.4 Exploration fonctionnelle des plaquettes (PFA - adhésion - libération -
agrégation)

I.2.2 Exploration de l’hémostase secondaire

I.2.2.1 Explorations de première intention
I.[Link] Temps de céphaline avec activateur TCA
C'est un test global qui explore les facteurs de phase de contact de la voie intrinsèque de la
coagulation (F XI, IX, VIII). Il mesure ainsi le temps de coagulation d'un plasma traité dans
des conditions particulières standardisées, c'est à dire en présence de phospholipides
(céphaline)d'un activateur de la phase de contact et de calcium. Il est exprimé en secondes par
rapport à un témoin (la normale est inférieure à 1,2 fois le temps du témoin et est exprimée en
secondes).

I.[Link] Temps de Quick TQ

Temps de Quick (TQ) ou temps de Prothrombine (TP) : Il explore la voie extrinsèque de la
coagulation (facteurs VII, V, X, II).(13) Ce test consiste à apprécier, en présence de
thromboplastine tissulaire et de calcium, le temps de coagulation d'un plasma à la température
de 37°. Le TP est utilisé pour surveiller les patients sous traitement AVK. La zone
thérapeutique est de 30 à 40% .

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 Le TCA explore le cadre bleu. En bleu la voie endogène ;
Le TP explore le cadre orange. en orange la voie exogène
Figure 4 - schéma simplifié de la coagulation

I.[Link] Taux de thrombine

C’est la mesure du temps de coagulation d’un plasma citrate en présence d’un excès de
thrombine. Il explore exclusivement la fibrinoformation a l’exception du facteur XIII.

Le temps de thrombine normal est compris entre 15-20 secondes.

I.[Link] Dosage de fibrinogène

I.[Link] INR international normalized ratio
Il permet une standardisation du TQ. Test utilisé pour le suivi des patients sous anti
vitamines K (AVK). Il remédie aux variations dues aux différentes thromboplastines, réactifs
utilisés par les laboratoires d’analyse. Il est obtenu à partir de l'analyse d'un échantillon de
sang. L’INR est défini par la formule : temps de Quick du malade/temps de Quick du témoin,
ce rapport étant élevé à la puissance ISI (Indice de Sensibilité International). Il peut ainsi
définir un niveau d'anticoagulation modéré (2<INR<3) ou élevé (3<INR<4,5).

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 30

 I.2.2.2 Explorations de deuxième intention
I.[Link] Dosage des facteurs de la coagulation
Ce sont des examens plus couteux et plus complexe et ne sont demandes que dans le cadre
d’un diagnostic précis (dosage du facteur VIIIc, dans l’hémophilie A).

I.2.3 Exploration de la fibrinolyse

I.2.3.1 Test de von kaulla (VK)
C’est le temps de lyse du caillot par les englobulines. La valeur normale est supérieur à 3
heures.

I.2.3.2 Méthode des plaques de fibrine d’astrup :

Cette méthode permet la détermination semi-quantitative des activateurs de la plasmine, il
consiste à évaluer la surface de lyse du caillot (sur un gel de fibrine) induite par une solution
d’englobuline ou de plasma.

I.3 Les thromboses

I.3.1 Introduction
Les thromboses vasculaires peuvent être considérées comme une réponse de l’organisme a
l’agression de la paroi du vaisseau et de son contenu sanguin cellulaire et plasmatique. A la
différence du caillot, la thrombose est une masse organisée de cellules sanguines (plaquette,
globules rouges, leucocytes), de fibrine et d’autres protéines plasmatiques (par exemple
fibronectine, facteur de willebrand, plasminoges, activateur tissulaire du plasminogène) qui
est déposée à la surface (thrombose murale) ou qui est obstrue la lumière du système
cardiovasculaire (thrombose occlusive).

Les mécanismes de la thrombose rassemblent à ceux de l’hémostase, mais sont

pathologiques par leur localisation intra vasculaire anormale, la croissance rapide de la masse
fibrino-plaquettaire dans la lumière vasculaire et sa fragmentation emboligène dans la
microcirculation des organes. (14,15)

I.3.2 Les Différents variétés de thrombose

Les thromboses peuvent se développer dans les artères, les veines, les cavités, ou au
contact d’une surface artificielle. Les thromboses artérielles et les thromboses veineuses
diffèrent par la physiopathologie, les facteurs de risques et les méthodes de prévention. Une

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 31

fois constituée, leur traitement fait appel aux mêmes moyens médicamenteux : anticoagulants
et thrombolytiques .

I.3.2.1 Thrombose artérielle

Les thromboses artérielles se forment là où le débit sanguin est rapide et les forces de
cisaillement a la paroi élevée. Le rôle de la lésion superficielle endothéliale de la paroi et de
l’adhésion des plaquettes au sous-endothélium est capital dans l’initiation d’une thrombose
artérielle.

C’est pourquoi les thromboses artérielles se développent souvent sur une lésion pariétale
d’athérosclérose proche d’une bifurcation vasculaire. En générale, le thrombus artériel est
mural et rarement obstructif, a moins d’une sténose artérielle ou des turbulences importantes
du débit.

I.3.2.2 Thrombose veineuse

Les thromboses veineuses surviennent dans les conditions hémodynamiques de stase débit
réduit et faibles forces de cisaillement a la paroi .Ces facteurs expliquent la prépondérance de
l’accumulation locale de thrombine et de l’importance des mécanismes générateurs de fibrine
sur les interactions des plaquettes avec la paroi vasculaire .les thromboses veineuses prennent
souvent naissance au niveau des membres inférieurs ,dans les veines du mollet, à partir d’un
nid valvulaire , d ou elles peuvent s’étendre de proche et obstrue toute la hauteur d’un axe
veineux .les thromboses veineuses peuvent aussi se développer en tout point du système
veineux .

Deux facteurs jouent un rôle important dans la physiopathologie des thromboses

veineuses :la stase et l’hypercoagulabilité.

I.3.2.3 Thrombose sur des surfaces artificielles

Il existe de plus en plus de circonstances ou des surfaces artificielles sont mises en contact
du sang (prothèses cardiovasculaires…) pour pontages cœur-poumon, hémodialyse ou
aphérèse introduction d’une surface artificielle au contact du sang entraine invariablement
l’adhésion des plaquettes, qui s’accompagne souvent de l’activation du système intrinsèque de
la coagulation et de la formation d’une thrombose. Les facteurs qui gouvernent le

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 32

développement d’une thrombose aux niveaux de la surface d’un biomatériau qui survient à
l’intérieur des vaisseaux sanguins. La thrombogénicité d’une surface artificielle dépend de ses
propriétés physico-chimique, qui conditionne l’absorption des protéines du plasma et,
contrairement à la paroi vasculaire vivante, elle ne peut pas être contrôlée et modulée par des
mécanismes biologiques. Le degré d’activation des plaquettes, de la coagulation, de la
fibrinolyse et des systèmes des kinines et du complément va déterminer la taille du thrombus.

Les recherches récentes ont pour objet d’étudier l’absorption des protéines, l’activation des
facteurs contact de la coagulation et le dépôt des plaquettes au niveau des surfaces
artificielles. (15)

I.4 Hémorragie
I.4.1 Définition du risque hémorragique
De par la nature de ses actes ou l’état de santé des patients, le risque hémorragique est
présent au sein de la pratique de l’odontologiste. Il peut se définir comme une tendance
anormale d’écoulement de sang en dehors de la circulation sanguine.
Ce risque doit être évalué et estimé par le praticien.
Face à une perte sanguine anormale au sein de la cavité buccale ou des tissus péribuccaux, il
faudra mettre en évidence : (16,17)
- le mode d’apparition : saignements spontanés provoqués par quels actes
- le volume
- la localisation
- l’aspect : en nappe purpura ecchymose
- l’éventuelle récidive chez le patient
- l’existence d’anomalies identiques dans la famille.
Même si le patient ne présente jusqu’alors aucun antécédent de syndrome hémorragique,
l’odontologiste devra réaliser un interrogatoire méticuleux et une appréciation préopératoire
de son geste, qui permettront de dégager les facteurs de risques éventuels du risque
hémorragique.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 33

 I.4.2 Etiologies du risque hémorragique
I.4.2.1 Etiologies locales
I.[Link] Les actes à risque hémorragique
Chaque acte pratiqué par l’odontologiste présente un risque hémorragique qui lui est
propre.
Nous pouvons les classer en fonction de leur niveau de risque, comme dans le tableau suivant.

Actes sans risque Actes à risque hémorragique Actes à haut risque

hémorragique modéré hémorragique

- Avulsion de plus de trois à

cinq dents (selon les auteurs)
- Avulsions dans différents
quadrants
- Chirurgie parodontale, muco
gingivale
- Soins conservateurs - Désinclusion avec traction
- Soins prothétiques supra chirurgico-orthodontique
- Avulsion simple unitaire ou
gingivaux - Avulsions de dents au
multiple en secteur localisé
- Anesthésie para apicale, parodonte amoindri
- Implant unitaire
intra ligamentaire ou intra - Avulsion en zone
- Surfaçage
septale inflammatoire
- Détartrage - Avulsion de dents incluses
- Implants multiples
- Enucléation kystique et
chirurgie apicale
- Biopsie
- Mise en place de plusieurs
implants

Tableau 2 - évaluation hémorragique en fonction du type d'acte

Chacun de ces actes présente également un risque hémorragique qui diffère en fonction de la
localisation anatomique.
Nous pouvons citer comme sites opératoires qui sont plus à risque hémorragique :
- la corticale linguale (par rapport à la corticale vestibulaire)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 34

- proximité sinusienne
- dent incluse basse (plus de risque de léser un paquet vasculo-nerveux

I.[Link] Les erreurs opératoires (18,19,20)

Certaines méprises lors du geste opératoire peuvent augmenter le risque hémorragique,
comme par exemple :
- fracture alvéolaire
- mauvais curetage de tissu de granulation
- racine résiduelle
- insuffisance de compression post-opératoire
- communication bucco-sinusienne
L’ensemble de ces éléments pourra être mis en évidence lors des examens clinique et
radiologique

I.[Link] La non compliance du patient (19,20)

Une perturbation du caillot peut-être également à l’origine de complications
hémorragiques,
notamment lors du non-respect des consignes post-opératoires :
- abus de bain de bouche
- alimentation chaude
- succion
- pulsion linguale
- cracher
- brossage traumatique avec brosse à dent inadaptée
- patients non compliants (handicapés mentaux, enfants…)
90% des hémorragies post-extractionnelles sont dues à ces facteurs locaux , néanmoins il
semble important de connaître également les facteurs de risque généraux.

I.4.2.2 Etiologies générales (21,22)

I.[Link] Les pathologies limitant l’hémostase
 Les pathologies de l’hémostase primaire

Les atteintes de l’hémostase primaire correspondent à un défaut d’interaction entre les

plaquettes sanguines et le tissu conjonctif.
Ces troubles se caractérisent en général par :
- des hémorragies spontanées

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 35

- immédiates
- localisées au niveau de la peau et des muqueuses (pétéchies et ecchymoses)
- de petit volume
- cessent après une compression locale de 15 min
- ne récidivent pas
- ne perturbent pas la cicatrisation

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 36

II Les antithrombotiques :
Le principe du traitement anti thrombotique est la prévention des accidents thrombotiques
chez les patients. Les médicaments antithrombotiques agissent sur la cascade de l’hémostase,
ils se distinguent en deux catégories :

- Les agents antiplaquettaires (AAP) qui agissent sur l’hémostase primaire

- Les anticoagulants oraux et injectables qui agissent sur la coagulation

Le risque majeur associé à leur utilisation est le risque hémorragique. Cette iatrogénie est
liée à leur mode d’action pharmacologique et est majorée dans certaines situations : patients
âgés poly pathologies, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, faible poids corporel,
interactions médicamenteuses, gestes à risque hémorragique. Ils constituent les principales
causes des déficits acquis de la coagulation (23,24,25)

II.1 Les agents antiplaquettaires

II.1.1 Définition :
Ce sont des médicaments indiqués dans la prévention des événements
athérothrombotiques, les vascularites, les troubles de l’hémostase, la prévention secondaire
après un premier accident ischémique myocardique ou cérébral, et chez les patients ayant
bénéficié d’une angioplastie ou d’un pontage aorto-coronaire .Les agents antiplaquettaires
(AAP) entraînent une altération de la formation du clou plaquettaire, et peuvent agir sur les
trois phases de l’hémostase primaire (adhésion, activation, agrégation plaquettaire). (26)

II.1.2 Classification :
Les AAP ont longtemps été principalement représentés par l’aspirine. Actuellement il en
existe 5 familles pouvant être prescrits en monothérapie ou bithérapie. (27)

II.1.2.1 Inhibiteurs de la voie des prostaglandines :

II.[Link] L’aspirine :
L’aspirine est l’AAP de première intention (28), il a une activité antiagrégante via
une inhibition irréversible de la cyclooxygénase plaquettaire (COX-1 plaquettaire) (29)

L’effet de l’aspirine sur les plaquettes est immédiat et irréversible, avec blocage de
la synthèse du TXA2 pendant la durée de vie de la plaquette (8 à 10jours). En

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 37

 revanche, l’effet de l’aspirine sur les cellules endothéliales est réversible. Pour obtenir
l’effet antiagrégant, la dose recommandée selon les indications des prescriptions est de
75 mg à 325 mg (30)

II.[Link] Les anti-inflammatoires non stéroïdiens :

Les AINS comme l’indométacine, l’ibuprofène, le Flurbiprofène empêchent
l’agrégation plaquettaire en inhibant la COX-1 mais contrairement à l’aspirine, cette
inhibition est réversible, ainsi leur durée d’action antiplaquettaire est plus courte
(moins de 24h) qui pourrait leur confrère une meilleure sécurité d’emploi avec une
réversibilité rapide du risque hémorragique. (31,32)

II.[Link] La voie adjuvante : Inhibiteurs de la voie à la TXA2 :

A cause de la résistance à l’aspirine et la production des TXA2 par les plaquettes
non inhibées, des nouvelles molécules sont proposées telles que le Terutroban qui agit
en aval de l'action de l'aspirine grâce à une inhibition réversible du récepteur au TXA2
(TP). Le Terutroban a aussi une action sur les cellules endothéliales induisant une
inhibition de la vasoconstriction des vaisseaux ainsi qu'un effet bénéfique sur les
plaques d'athérosclérose. Une étude clinique a démontré qu’une dose quotidienne de10
mg de Terutroban est suffisante pour produire un effet antiplaquettaire soutenu pendant
24 heures (33)

II.1.2.2 Les inhibiteurs du récepteur P2Y12 à l’ADP :

II.[Link] Les Inhibiteurs irréversibles :
II.[Link].1 Clopidogrel et Ticlopidine :
Comme pour l’aspirine, l’inhibition de l’agrégation plaquettaire n’est pas complète
et leur action est également irréversible. Leur effet antiplaquettaire est perceptible
pendant une durée de 7 à 10 jours, le temps que les plaquettes circulantes soient
entièrement renouvelées (34,28)

La prescription de la ticlopidine est actuellement abandonnée au profit du

clopidogrel compte tenu d’une meilleure pharmacocinétique (une prise par jour au lieu
de deux) et d’une meilleure tolérance hématologique (thrombopénie et neutropénie
exceptionnelles) de cette dernière molécule (35)

La posologie usuelle du clopidogrel est de 75 mg. j- 1 en une prise (36)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 38

 II.[Link].2 Prasugrel :
Le prasugrel, est une thienopyridine de 3ème génération, qui présente deux
avantages essentiels comparativement à la ticlopidine et au clopidogrel : un début
d’action plus rapide (30 minutes après la prise) et une activité plus puissante. (37). Le
prasugrel bloque le récepteur P2Y12 sensible à l’ADP, de manière irréversible, comme
la ticlopidine et le clopidogrel, mais avec une inhibition plaquettaire moins variable et
plus prédictive. (38)

II.[Link] Les inhibiteurs réversibles :

II.[Link].1 Les cyclopentyl-triazolo-pyrimidines (ticagrelor):
Le ticagrelor a un pouvoir d’inhibition plaquettaire plus puissant, plus rapide et
avec une moindre variabilité interindividuelle comparé au clopidogrel. (39)

Le Ticagrelor se consolide réversiblement au récepteur P2Y12 des plaquettes

sanguines. Ce qui permet de le différencier des autres AAP « l’aspirine, le clopidogrel,
ou le Prasugrel » (40)

II.[Link].2 Cangrélor :
Le cangrelor est un antagoniste des récepteurs P2Y12 injectable par voie
intraveineuse. Son action est quasi-immédiate et rapidement réversible du fait d’une
demi-vie très courte (3 à 5 min) conduisant à une récupération des fonctions
plaquettaires en moins d’une heure. (41)

II.1.2.3 Les inhibiteurs des intégrines plaquettaires GPIIb/IIIa :

Trois molécules sont actuellement disponibles, toutes administrables par voie
intraveineuse et réservées à l’usage hospitalier (36). L’abciximab est un anticorps
monoclonal murin, l’eptifibatide et le tirofiban sont des peptides de synthèse. Ils sont
utilisés chez les patients à haut risque thrombotique lors d’un syndrome coronaire aigu
ou lors d’une revascularisation myocardique par angioplastie coronaire avec pose de
stent (36)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 39

 II.1.2.4 Les inhibiteurs des phosphodiestérases :
II.[Link] Dipyridamole :
C’est un antiplaquettaire de la famille des inhibiteurs de la phosphodiestérase, enzyme
impliquée dans la dégradation de l’adénosine mono phosphate cyclique (AMPc) (-)

L’efficacité clinique du dipyridamole en monothérapie est faible et cet AAP est donc
peu prescrit (42)

Une méta-analyse récente a souligné l’intérêt de l’association aspirine + dipyridamole

dans la prévention secondaire des AVC ischémiques par rapport au placebo et à l’aspirine
(réduction du risque relatif de 39% et 22% respectivement). (43)

II.[Link] Cilostazol :
Est un inhibiteur des PDE 3. Il agit selon plusieurs actions : Effet antiagrégant : en
augmentant le taux des nucléotides cycliques intra plaquettaires, Effet indirect
antiagrégant : en potentialisant les prostaglandines, effet anti-artérioscléreux et un effet
vaso-dilatateur. (27)

II.1.2.5 Les inhibiteurs du récepteur à la thrombine (inhibiteurs du récepteur

PAR-1) :
Cette nouvelle classe thérapeutique bloque le récepteur PAR-1 (protease-activated
receptor), l’un des 4 récepteurs plaquettaires à la thrombine, entrainant ainsi
l'inhibition de l’agrégation plaquettaire thrombine dépendante. Les chefs de file sont
aujourd'hui le vorapaxar et l'atopaxar. (44)

Médicament Mode d’action

Acide acétylsalicylique Inhibition de la synthèse du thromboxane A2 (bloque irréversible de
(aspirine) la cyclooxygénase plaquettaire)
Thiénoppyridines Inhibition de la voie de l’ADP (antagoniste irréversible des
(clopidogrel , prasugrel) récepteurs P2Y12)
Cyclopentyl-triazolo- Inhibition de la voie de l’ADP (antagoniste réversible des récepteurs
pyrimidines (ticagrelor) P2Y12)
Dipyridamole Inhibition des phosphodiéstérases
Anti GPIIb/IIIa Blocage du récepteur plaquettaire GPIIb/IIIa au fibrinogène
(abciximab, tirofiban)
Tableau 3 - les différents antiagrégants plaquettaires et leurs modes d'action

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 40

 II.2 Les Anti-Coagulants
Les anticoagulants se divisent en plusieurs classes thérapeutiques et ont des modes d’action
différents. On distingue :

- Les anticoagulants injectables

- Les anticoagulants oraux

II.2.1 Les anticoagulants injectables

II.2.1.1 Les héparines
Elles sont utilisées en thérapeutique et agissent comme cofacteur de l’antithrombine. En se
fixant sur l’antithrombine, elles augmentent de façon considérable la capacité de
l’antithrombine à neutraliser la thrombine (facteur IIa) et le facteur Xa.

Elles sont utilisées exclusivement par voie veineuse ou sous-cutanée, ont une action très
rapide, elles sont les molécules de premier recours en contexte d’urgence mais aussi pour le
relais d’un traitement par voie orale en cas de geste chirurgical.

Le sulfate de protamine est un antagoniste de l’héparine qui peut être utilisé comme
antidote en cas de surdosage par voie intraveineuse (45)

Voie injectable Indications

Héparines Héparine sodique PANPHARMA Traitement
standards ou non (IV) CALCIPARINE préventif et curatif
fractionnées (HNF) Héparine calcique des accidents
(SC) thromboemboliques

Héparines à bas Daltéparine FRAGMINE

poids moléculaire Enoxeparine LOVENOX Traitement
(HBPM) sodique FRAXIPARINE curatif du syndrome
Nadroparine INNOHEP coronarien aigu
calcique
Tinzaparine sodique
 Tableau 4 - les héparines

Figure 5 - l'action des héparines

II.2.1.2 Les autres anticoagulants injectables

Un autre anticoagulant injectable en sous-cutané est couramment utilisé il s’agit du
Fondaparinux qui est un inhibiteur sélectif du facteur Xa.

D’autres anticoagulants injectables existent : l’Argatroban et la Bivalirudine qui sont des

inhibiteurs directs de la thrombine ou encore l’Antithrombine humaine (Aclotine) et la
protéine C.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 42

 II.2.2 Les anticoagulants oraux
II.2.2.1 Les antivitamines K (AVK)
La vitamine K est une vitamine liposoluble apportée par l’alimentation ou synthétisée par
la flore intestinale.

Elle est nécessaire pour parachever la synthèse par le foie de quatre facteurs de la
coagulation (facteurs, II, VII, IX et X) et de deux anticoagulants (C et S). Ces facteurs
vitamine K-dépendants sont indispensables à la coagulation du sang.

Les AVK constituent le traitement anticoagulant de référence proposé depuis plusieurs

décennies (45). Il en existe deux types :

- Les dérivés coumariniques : Warfarine (Coumadine) l’acenocoumarol (Sintrom)

- Les dérivés de l’indanedione) : la fluindione (Previscan) (46)
Ces produits ont le même mode d’action mais diffèrent par leurs proprités
pharmacocinétiques et notamment, leurs demi-vie.

Figure 6 - l'action des AVK

DCI Non commercial Demi-vie (h) Durée d’action

Acénocoumarol Sintrom 8 Courte
Fluindione Previscan 31 Moyenne

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 43

 Warfarine Coumadine 35- 45 Longue
Tableau 5 - principales caractéristiques des AVK

Voie orale Indications

Dérivés de Fluindione PREVISCAN 20mg Cardiopathies
l’indanedione emboligènes
Dérivés de la Acénocoumarol SINTROM 4mg Infarctus du
coumarine MINISINTROM myocarde
1mg
Warfarine COUMADINE 2mg Prévention
5mg des thromboses

Tableau 6 - les AVK

 Propriétés pharmacologiques
Les AVK sont captés progressivement par les hépatocytes où ils bloquent le cycle
d’oxydo-réduction de la vitamine K. Ces substances inhibent de façon compétitive les
vitamines K-réductases. La vitamine K réduite est le cofacteur d’une carboxylase qui
convertit l’acide glutamique en acide g-carboxyglutamique. Ainsi les AVK ont un effet
anticaogulant indirect en empechant la synthèse des formes actives de plusieurs facteurs de la
coagulation.

 Le suivi du traitement
L’INR est le test biologique qui permet d’adapter la posologie du traitement AVK d’un
patient de manière individuelle et de réaliser un suivi plus fiable que le taux de prothrombine
(TP), qui présente une variabilité entre les différents laboratoires.

Pour un patient sous AVK :

- INR inférieur à 2 est le signe d’une anticoagulation insuffisante

- INR supérieur à 3 signifie un excès d’anticoagulation, avec une augmentation
significative du risque hémorragique à partir de 4,5.
Un bilan d’hémostase régulier est effectué par le médecin prescripteur pour adapter au
mieux la posologie, contrôler la stabilité de l’INR et donc l’efficacité du traitement.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 44

 En effet, la surveillance biologique de ce médicament est indispensable à cause de ces
grandes variabilités inter et intra- individuelles et de la marge thérapeutique étroite des AVK.
Cela implique une réelle éducation thérapeutique et la coopération du patient pour déterminer
la dose optimale (45,47)

 Les interactions et effets indésirables

- La vitamine K est retrouvée dans certains aliments (chou, asperge et épinard) ce qui
peut perturber l’INR. Un régime alimentaire stable est alors suggéré au patient.
- Une interaction médicamenteuse avec certains antibiotiques (pénicilline certains,
macrolides et le métronidazole) qui peut augmenter l’INR.
- La stabilité du traitement est primordiale, le sous dosage du traitement anticoagulant
entraine un risque de thrombose et le sur dosage provoque le risque hémorragique.
Dans les deux cas le risque vital du patient peut être engagé.
En cas d’hémorragie une correction immédiate est possible par l’apport de la vitamine Kou
injection en IV des facteurs de coagulation manquants (23)

II.2.2.2 Les anticoagulants oraux directs (AOD)

Entre 2008 ET 2015, quatre AOD ont obtenu une autorisation de mise sur le marché. Il
s’agit de médicaments inhibant la thrombine (médicaments anti-Iia ou anti Xa) (48). Ces
médicaments représentent une alternative aux AVK et/ou aux HBPM. Ils sont soit anti Xa
directs (Apixaban, Rivaroxabanet Edoxaban), soit anti IIa directs (Dabigatran). Leur effet est
indépendant de l’antithrombine.

Ces anticoagulants se prescrivent à dose fixe différente selon l’indication et ne nécessitent

pas de surveillance biologique de routine. Actuellement on ne dispose d’aucun moyen
biologique permettant de mesurer en pratique courante le degrè d’anticoagulation et il n’existe
aucun antidote en cas surdosage. Seul le Dabigatran dispose depuis 2016 d’un agent de
neutralisation spécifique : l’idarucizumab. (45,49,50)

Voie orale Indications

Ihibiteurs directs Dabigatran PRADAXA Traitement

de la thrombine etexilate préventif des

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 45

 accidents
thromboemboliques
Ihibiteurs du Rivaroxaban XARELTO Veineux lors
facteur XI d’une intervention
chirurgicale
programmée
hanche/genou
Apixaban ELIQUIS AVC et
embolies
systémiques chez
les patients atteints
de FANV avec
facteur de risque

Tableau 7 - AOD

Figure 7 – les anticoagulants oraux directs (AOD)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 46

III Les modalités de la Prise en charge bucco-dentaire des patients sous
antithrombotiques

III.1 L'évaluation du risque hémorragique en stomatologie :(3)

De par la nature de ses actes ou l'état de santé des patients, le risque hémorragique est
présent au sein de la pratique de l'odontologiste, notamment lors des actes de chirurgie
buccale, le plus simple et le plus fréquent de ces actes étant l'extraction dentaire simple. En
odontostomatologie le risque hémorragique se définit comme tendance anomale de
saignement per ou post opératoire, ceci en rapport avec la particularité de la Métrisation
alvéolaire, qui est une cicatrisation de seconde intention ou par comblement.

Afin de prévenir la survenue des complications hémorragiques, l'évaluation du risque doit

se faire lors de l'interrogatoire à la recherche d'un trouble de l'hémostase. Si un trouble est
suspecté puis confirmé, des précautions particulières s'imposent lors des gestes pour prévenir
la survenue des hémorragies.

III.1.1 En pathologie et chirurgie buccale et implantologie :

C’est la discipline chirurgicale de la médecine dentaire puisque presque tous les actes que
nous pratiquons sont des actes chirurgicaux et par conséquent pourvoyeurs de saignement per
ou post opératoire. En chirurgie buccale, le risque hémorragique est lié au type d'acte et son
étendue (chirurgie muqueuse, osseuse ou ostéomuqueuse, acte simple ou étendue en surface
ou en profondeur)

III.1.2 En odontologie conservatrice :

Les actes concernent les tissus durs (email et dentine) ou la pulpe lorsque l'atteinte dentaire
est bien avancée, nécessitant alors son extirpation. C'est donc surtout les thérapeutiques
pulpaires qui peuvent engendrer des hémorragies mineures, celles-ci sont facilement
métrisables par les lavages canal aires à l'aide de solutions hémostatiques. De plus, le
praticien doit faire très attention lors de la prise en charge de ces patients, car le simple
dérapage à la turbine ou à l'aide d'un instrument tranchant peut provoquer une hémorragie
vraie.

III.1.3 En parodontologie :
presque tous les patients qui se présentent au niveau du service de parodontologie ont pour
un motif de consultation, des hémorragies soit spontanées soit provoqués dues à une mauvaise

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 47

hygiène et une maladie parodontale. L'existence d'un trouble de l'hémostase aggrave ces
hémorragies. En cas d'un traitement parodontal invasif des précautions particulières
s'imposent.

III.1.4 En orthodontie :
Les actes les plus répandus sont : la correction de l'alignement dentaire ou des bases
Osseuses, nécessitant le port des appareils orthodontiques fixe ou amovibles qui peuvent êtres
potentiellement hémorragiques. Du fait du traumatisme qu'ils peuvent engendrer au niveau
des tissus.

III.1.5 En prothèse :
En générale, les actes ne sont pas hémorragiques, le praticien doit être vigilant lors des
tales parce qu'il peut provoquer des saignements notamment lors de tracé de la limite cervical

En résumé il est au chirurgien-dentiste de peser les arguments et d'évaluer la situation et la

gravité du risque hémorragique en préopératoire, afin de choisir le protocole adéquat et de
préparer son plateau technique par les moyens d'hémostase qu'il faut.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 48

 Types de chirurgie et actes invasifs Mesures préventives des complications hémorragiques

Actes sans risque hémorragique

•Anesthésie locale -Hémostase mécanique simple par pression
•Détartrage

Chirurgie et actes à faible risque hémorragique

(Chirurgie pour lesquelles une hémorragie extériorisée est facilement contrôlable par une hémostase chirurgicale
conventionnelle)
•Avulsion simple - Mesure d'hygiène buccodentaire et détartrage
•avulsions multiples dans 1 même quadrant -Homostase chirurgical conventionnelle
•Chirurgie endodontique, péri apicale, énucléation de kystes -Acide Tranbumique
et tumeurs
Bénignes (lésion <3cm)
•chirurgie muco-gingivale (hors greffe gingivale avec
prélèvement palatin)
•chirurgie pré-orthodontique d’une dent enclavée, incluse
•implant unitaire
•dégagement implant(s) (pilier cicatrisation)
•Biopsie-exérèse muqueuse orale (<1cm)
Chirurgies et actes invasifs a risque hémorragique élevé
( Chirurgies pour lesquelles des pertes sanguines significatives et/ou transfusions plaquettaires sont rapportées dans littérature,
interventions d'une durée opératoire >1 heure, Interventions critiques par leurs localisations (sinus maxillaire, plancher buccal )
et/ou difficilement contrôlables par une homostase chirurgicale conventionnelle )
• Avulsions multiples dans plusieurs quadrants -Même mesure préventive que pour une chirurgie à risque
• Avulsion de dent(s) incluse(s) hémorragique faible à modéré
• Implants multiples dans plusieurs quadrants - Médicaments dérives du sang, à base de fibrinogène el
• Élévation du sinus (voie crestale, voie latérale) thrombine humains
• Greffes osseuses d'apposition (en onlay) - Electrocoagulation mono et bipolaire
• Greffe osseuse particulaire et régénération osseuse guidée - Privilégier les chirurgies mini
• Chirurgie des tissus mous (lithiase salivaire) -invasives (Ilapless et chinurgico implantaire guiden,
• Chirurgie endodontique, per apicale, énucléation de kystes abord du sinus par voie crestale.)
Bénignes (lésion > 3cm) - Imagerie 30 propiraloire (sinus, région symphysaire ) en
• Fermeture d'une communication bucco-sinusienne cas de pose d'implant .
• Exérèse des pseudotumeurs et tumeurs bénignes de la
muqueuse buccale (>1 cm)

Tableau 8 - le risque hémorragique lie au type d'intervention et les mesures préventives des
complications hémorragiques

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 49

 III.2 Les coagulopathies médicamenteuses (patient sous anti thrombotique) :
III.2.1 Patients sous AAP et AVK :
Autrefois, patients sous AVK et AAP, n'étaient pris en charge en odontostomatologie,
qu'après arrêt ou diminution de la posologie du traitement, même lorsqu'il s'agit de faire un
acte simple, comme une extraction dentaire. Cette façon de faire majore le risque
thrombotique et ses complications qui peuvent être fatales (AVC, décès). (D’après l'articles
des antis thrombotiques en odontostomatologie de Pr. Boukais et W. Zerrouki (51)

A travers le temps, des publications nationales et internationales, ont montré que le risque
hémorragique chez ces patients, peut être maitrisé par les techniques locales d'hémostase, sans
modifier le traitement ni dans sa forme, ni dans sa posologie. De plus, l'hémorragie buccale,
ne tue pas, même lorsque la consultation est tardive. Ainsi, chez les malades sous AVK, les
actes de chirurgie buccale, peuvent être effectués même avec un INR situé entre 2 et 4,5. De
même que l'arrêt des AAP, n'est plus d'actualité, les procédés locaux d'hémostase ont montré
là aussi, leur efficacité. (D’après l'article des antithrombotiques en odontostomatologie de Pr.
Boukais et W. Zerrouki) (51).

Arrêt des AVK/AAP MAINTIEN

- Risque thrombotique : -Hémorragie maitrisable (moyens locaux

• AVC et ses morbidités d'hémostase)
• Décès -Ne nécessite pas l'hospitalisation
• Embolie pulmonaire -Si hémorragie, pronostic non mis en jeu,
-Hospitalisation, cout économique important reprise des techniques d'hémostase.
-Difficulté du retour à l'hypocoagulabilité
normale

Tableau 9 - arrêt des AVK/AAP versus leurs maintiens

Qu'en est-il de la substitution des AVK, par l'Héparine ?

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 50

 L'alternative consistait toujours en un relais des AVK par l'héparine (HNF), qui a
longtemps été considéré comme l'option de choix de prise en charge chez les patients à haut
risque thromboembolique, soumis à un traitement par AVK (porteurs de prothèses valvulaires
mécaniques).

En pratique, le schéma du relais consistait à arrêter les AVK 3 à 5 J avant le geste, l'HNF
est débutée Lorsque l'INR devient inférieure à la zone thérapeutique, puis la posologie est
adaptée selon le bilan biologique afin de maintenir une anti coagulation efficace (TCA à 2 fois
le témoin ou activité anti- FXa entre 0,5 et 1 U/ml). L'HNF est arrêtée 4 à 6 H avant le geste
opératoire et l'HBPM 12 H avant, puis reprise 6 à 12 H après l'intervention. Les AVK sont
repris le soir même de l'intervention en association avec l'HNF ou PHBPM, qui seront
arrêtées dès que l'INR dépasse 2 à deux reprises consécutives, à 24 H d'intervalle. Les auteurs
qui préconisent le relais, le justifie par le fait que l'héparine a une demi vie courte, plus facile
à manipuler que les AVK et qu'on dispose de son antidote (Sulfate de protamine), qui peut
être utiliser en cas de saignements. Or, lors de ce relais, se produit une période dite de
chevauchement inévitable entre les deux anticoagulants (AVK et HNF), exposant ainsi à un
risque hémorragique entre le 03ème et 06éme J qui survient en concomitance avec la période
de cicatrisation qui se produit dans ce même intervalle de temps, susceptible d'être à l'origine
de saignements en cas de moindre traumatisme (51,52)

Figure 8 - représentation schématique du relai AVK par l'héparine calcique (d'après

[Link])

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 51

 III.2.2 Patients sous NACO :
Les nouveaux anticoagulants oraux directs sont l'alternative aux AVK, ils viennent en
deuxième intention. Trois molécules sont actuellement disponibles, prescrites selon la
pathologie cardiaque. Mais depuis l'avènement de ces molécules, les praticiens chirurgiens
buccaux se posent la question sur l'attitude à adopter devant ces patients, devant subir une
chirurgie buccale (extraction dentaire ou autre).

Les NACO, ont une action ciblée sur Flla, De ce fait le risque hémorragique lié à ces
médicaments en chirurgie buccale, devrait être moindre par rapport au risque lié aux AVK,
lorsque les techniques locales d'hémostase sont correctement utilisées.

Dans la littérature actuellement disponible, il n'y a pas beaucoup d'études ayant évalué le
risque hémorragique en chirurgie buccale, sous ces médications. Il en ressort toutefois, que les
techniques locales d'hémostase restent, là aussi, efficaces sans arrêter ou modifier le
traitement anticoagulant.

Auteur Type de NACO Les interventions

chirurgicales mineurs (risque
hémorragique mineur a
modérée)
Firriolo FJ Dabigatran -Pas d'arrêt des NACO
and Hupp Rivaroxaban -Pas d'arrêt de NACO
WS ,2012
Davis Cet al Dabigatran - Utiliser les moyens locaux
2013 d'hémostase
Hong CH Dabigatran -Pas d'arrêt des NACO
And islam Rivaroxaban -moyens locaux
2013 Apixaban d'hémostase

Breik O et al Dabigatran - Pas de modification de la

2013 dose des NACO
-moyens locaux
d'hémostase
Tableau 10 - précautions à prendre devant les patients sous NACO

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 52

 III.3 Techniques d'hémostase en chirurgie orale :
La prise en charge odontostomatologique d'un patient sous antithrombotiques doit être
méthodique, codifie et réfléchie. Elle ne peut intervenir qu'après un bilan radio-clinique
bucco-dentaire.

L'évaluation préopératoire du risque de saignement per ou post- opératoire permettra au

praticien d'être mieux préparé en cas d'incident et de gérer les complications éventuelles, ainsi
que de préparer le plateau technique avant la prise en charge proprement dite.

III.3.1 Les moyens locaux d'hémostase :

Les techniques locales d'hémostase sont basées sur la compression, La technique
d'hémostase idéale doit créer un pansement provisoire étanche, biocompatible, résorbable, ne
favorisant pas l'inflammation ou l'infection, résistant à l'action fibrinolytique de la salive et à
l'épreuve de l'activité microbiologique de la flore buccale, et aux microtraumatismes
provoqués par la fonction (mastication, déglutition, phonation).

III.3.1.1 Compression intrinsèque ou intra-alvéolaire :

Elle utilise des solutions et des produits hémostatiques.

III.[Link] Les solutions hémostatiques et produits hémostatiques :

 L'eau oxygénée à 10 volumes est utilisée comme solution hémostatique pour
tamponnement intra-alvéolaire.
 Les antifibrinolytiques : Les anti fibrinolytiques agissent en bloquant la fibrinolyse
physiologique, ils sont essentiellement Acide Tranéxamique et l'acide Epsilon
Aminocaproïque. Ils sont indiqués essentiellement en cas des syndromes
fibrinolytiques hémorragiques et traitement par fibrinolytique.
 Acide Tranéxamique (Exacyl) : il s'oppose à l'action de plasmine, se présente sous
forme de comprimé à 500mg ou en solution buvable (1g/10ml). Il peut être mis
directement sur la plaie, par une compresse imbibée de ce produit, son action est
potentialisée par l'emploie des colles biologiques. La posologie de l'adulte est de 2 à
4g par jour en 2 a 3 prises alors que chez l'enfant, elle est de l'ordre de 20 mg/kg/j.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 53

 Figure 9 - Exacyl ampoule 1g/10ml

 Acide Epsilon Aminocaproïque (Hémocaprol®, Capramol®) : il peut être utilisé

soit topiquement en bain de bouche ou à l’aide d’une compresse imbibée de la
solution, soit par voie systémique : par voie parentérale ou en per os. D’après Paduvon
et Col (2004), on peut associer l’acide Epsilon Aminocaproïque (en imbibant l’alvéole
vide) et les colles biologiques, ceci permet de potentialiser l’effet des adhésives. (54)
Par voie orale, on peut le prescrire en une posologie de 200 à 500 mg/kg/j en 4 à 6
prises, à condition de ne pas dépasser 30g/j. (51,54,55)

III.[Link] Les pansements hémostatiques :

III.[Link].1 Pansements avec une mèche idoformée non résorbable :
C’est l’une des techniques les plus anciennes, basées sur la mise en place dans l’alvéole
déshabité d’une mèche iodoformée de 01cm de largeur, puis on suture. Cette mèche peut être
imprégnée d’une solution hémostatique telle que : Etamsylate®, Hémocoagulase® pour plus
d’efficacité. L’inconvénient de vetter technique est qu’on doit déposer la mèche après 03 à 04
jours, ceci entraine un saignement secondaire, douleur, infection et retard de cicatrisation. Ces
produits ne sont plus utilisés actuellement. (54,55)

III.[Link].2 Pansements utilisant des matériaux résorbables :

Ces pansements jouent un rôle thrombogéne par attraction des plaquettes, favorisant ainsi
la formation du caillot sanguin. L’avantage par rapport au précèdent, c’est qu’elles se
résorbent dans l’alvéole. Ces produits n’ont pas la même efficacité, Magro-Emica et Col
proposent une classification selon leur efficacité (classification décroissante) : (54,55)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 54

 Composition Nom Commercial Forme et présentation

Pangen® Compresse
Collagéne Z® Éponge
Collagène d’origine bovine Bleed-X® Poudre
Antema®
Curacol®
Biocollagen®
Gélatine d’origine porcine Gelfoam® Éponge
Gelita®
Curaspon®
Cellulose oxydée régénérée Surgicel® Gaze
Curacel®
Tabotamp®
Tableau 11 - les pansements résorbables

 Produits Hémostatiques à base de collagène : Ils sont présentés sous plusieurs

formes (poudre, compresse, cône.). Les compresses et les cônes sont blancs, souples,
non toxiques, poreux, non friables, résorbables. Il joue un rôle thrombogéne en créant
un obstacle mécanique et en accélérant l’adhésion plaquettaire ; le matériau se résorbe
dans un délai de 02 à 08 semaines, selon le volume introduit dans l’alvéole. Outre
l’action hémostatique, le collagène permet une régénération osseuse plus rapide visible
après 07j. Ces matériaux ne doivent pas être utilisés dans les zones infectées et ils sont
responsables des réactions auto-immunes. (51,54,56)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 55

 Figure 10 - produit hémostatique à base de collagène

 Eponge de gélatine : Elles sont présentées sous la forme d’une éponge sèche, souple,
poreuse, résorbable. Le mode d’action de ce matériau est inconnu, probablement, il
agit par action mécanique que par action sur les mécanismes de la coagulation
sanguine. Au contact du sang, une éponge de gélatine forme un bouchon gélatineux
qui arrête le saignement, elle augmente la surface de contact (adhésion plaquettaire,
activation de FXII), et crée une matrice qui facilite la formation du caillot. La
résorption se fait en un délai de 02 à 04 semaines. Ces éponges doivent être enfouies
au fond de l’alvéole car elles empêchent la cicatrisation épithéliale. (51,54,56)

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 56

 Figure 11 - éponge de gélatine

 Oxycellulose ou cellulose oxydée régénérée : Elle se présente sous forme d’une gaze
tricotée, blanche, sèche, poreuse, résorbable, et non friable. L’action hémostatique de
l’Oxycellulose est purement mécanique par la création d’une mase gélatineuse au
contact du sang. Par son PH acide, elle joue un rôle bactéricide, cependant il ne doit
pas être mis au contact serré de l’os alvéolaire (risque d’ostéite), ou sur les plaies
superficielles (ralentissement de l’épithélialisation). Elle se résorbe en environ 04 à 08
semaines. Elle peut être utilisée en cas d’infection. (51,57)

Figure 12 - présentation de surgicel

III.[Link].3 Colles chirurgicales ou adhésives :

Leurs apparition en stomatologie date depuis 30 ans, ils permettent de réaliser
régulièrement un pansement hermétique. Plusieurs systèmes sont à notre disposition, mais les
plus employés sont les colles biologiques.

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 Colles chirurgicales Nom commercial Forme et présentation

Gélatine-résorcine-formol Colle GRF Pansement

Cyanoacrylates Epiglu® Ampoule plastique

Histoacryl®
(n-butyl-2-cyanoacrylate)
Colles bioloqigues Tissucol® -Kit avec 2 solutions :
commercialisées Beriplast® Solution A :
Hemaseel® -Fibrinogène humain
Quixil® -Fibrinectine humaine
Bolheal® -Aprotinine bovine
Biocol® -Facteur Xlll
ViGuard FS® -Plasminogéne humain
Solution B :
-Thrombine humaine
-Chlorure de calcium
Tableau 12 - les colles chirurgicales

 Colles gélatine-résorcine-formol ou colle GRF : le principe de cette colle est basé

due la polymérisation du mélange de ces 03 constituants (gélatine-résorcine-formol).
Après extraction, les parois alvéolaires sont recouvertes par une mèche résorbable
pour les protéger de l’action nécrotique du formol, ensuite la colle est mise au-dessus
la mèche, qui est par la suite recouverte d’une mèche résorbable pour assurer la
polymérisation de la colle. Les colles GRF peuvent être manipulées en milieu humide
et permettent la création d’un bouchon hémostatique au sein de l’alvéole, ceci permet
de protéger le caillot des traumatismes et de l’action fibrinolytique de la salive.
Cependant, la manipulation de ces colles est difficile, elles sont responsables de
nécroses osseuses et muqueuses. (54,56)
 Cyanoacrylates ou butyle-cyanoacrylates : Elles sont biodégradables et
bactériostatiques, elles se polymérisent en contact de l’air. L’alvéole est rempli avec
un mélange constitué d’une gaze résorbable, de la thrombine et d’un anti

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 fibrinolytique dont le but est d’arrêter le saignement pendant quelques instants, puis
une pastille de gaze résorbable est collée à la surface de la gencive et la colle est
appliquée par capillarité sur la pastille. Cette colle doit être manipulée à l’abri de
l’humidité pour s’assurer d’une adhésion parfaite de la colle. Elle se détache au bout
de 48 à 72 h, et parfois plus précocement, mais ceci s’accompagne des saignements.
(54,56)

Figure 13 - présentation de l'Epiglu

 Colles biologiques ou colle de fibrine : Les colles biologiques sont des dérivés de
plasma, se comportent comme des adhésifs tissulaires, à usage topique,
biocompatibles et biodégradables. Ces colles sont obtenues à partir d’un mélange de 2
solutions : solution A contenant : l’Aprotinine, du fibrinogène, fibronectine, du facteur
Xlll, le plasminogène humaine et solution B contenant : de la thrombine, chlorure de
calcium. La colle obtenue par le mélange des 2 solutions est d’abord visqueux puis il
transforme en un gel élastique blanc adhère fortement au tissu. (54,56)

Il suffit d’en apporter une petite quantité de colle de fibrine dans le sang remplissant
l’alvéole pour obtenir un caillot stable et résistant, par la suite elle est maintenue en place par

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 59

des sutures, la colle se résorbe en même temps que le caillot sanguin et n’entraine aucun
retard de cicatrisation. Il existe plusieurs types :

 Tissucol® peut être utilisé en per ou post opératoire, elle est appliquée en couche
mince pour s’assurer d’une bonne hémostase. L’avantage du Tissucol® est la
possibilité de l’utiliser dans les zones septiques mais elle est responsable de réactions
allergiques.

Figure 14 - présentation du Tissucom

 Biocol® ce type de colle a une réaction enzymatique, la résorption est spontanée en

environ 15J, Elle est responsable de réaction allergique et elle est contre indiquée
pendant la grossesse.
 Bériplast® ce type de colle permet l’adhésion et le collage des tissus et encore le
renforcement des sutures. Elle doit être manipulée dans une zone sèche.
 Tisseels® nécessite une manipulation particulaire.

Figure 15 - présentation du Tisseels

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 D’après les expérimentations de Tredwell et Col (2006), on peut associer ATB aves les
colles biologiques, pour obtenir une libération lente et progressive d’ATB au site opératoire,
pour limiter les infections post-opératoires. (54)

III.[Link].4 Le plasma riche en plaquettes (PRP) :

Cette technique est basée sur le prélèvement du sang du patient et à la séparation de ses
différents composants quelques jours avant l’intervention, enfin on obtient des plaquettes qui
vont être conservées. Selon Withman, le PRP est ajouté à une solution contenant la thrombine
et le chlorure de Ca, l’ensemble de ce mélange est agité jusqu’il se transforme en gel. Par la
suite le gel est injecté au sein de l’alvéole, ceci permet une cicatrisation 02 à 03 fois plus
rapide.

III.[Link].5 Thrombine en poudre ou en solution.

III.3.1.2 Compression extrinsèque :

III.[Link] Sutures :
La suture permet le rapprochement des berges de la plaie et l’immobilisation de la région
qui saigne, afin d’assurer des conditions optimales pour l’hémostase. En plus, elle permet de
maintenir la gaze en place et protéger le caillot intra-alvéolaire. Elle est constituée d’une
aiguille et d’un fil : -L’aiguille peut être de section ronde ou triangulaire, de forme courbe (la
plus utilisée), semi courbe ou droite.

-Le fil peut être :

 Résorbable synthétique : soit en acide poly glycolique ou en polyglactine. Le

plus employé en médecine dentaire est le Vicryl®, dont sa tolérance est bonne et
sa résistance à la traction est satisfaisante. Il en existe 02 types : le Vicryl normal®
qui se résorbe en 40J d’où la nécessité de le dépose après 10J , et le Vicryl
rapide® qui est traité par irradiation et se résorbe en 12J.

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 Figure 16 - présentation de Vicryl

 Naturel non résorbable : en soie noire ou en lin, il est mal toléré et entraine des
réactions inflammatoires précoce et intenses. L’ablation des fils peut entrainer une
reprise des saignements.
 Synthétique non résorbable : en polyesters, sont les fils les plus employés en
chirurgie orale.

III.[Link] Gouttières compressives :

Les gouttières sont des dispositifs mécaniques épousant la forme des arcades dentées ou
édentées, elles sont utilisées afin de contrôler l’hémorragie et protéger de la plaie. En plus du
rôle protecteur, la gouttière permet de réaliser une compression extra-alvéolaire
complémentaire à la compression intra-alvéolaire. De plus, elle permet d’éviter la formation
d’un caillot exubérant à divers matériaux (51,54,56)

 Prothèses provisoires en résine thermo polymérisable : réalisée au

laboratoire à partir d’une empreinte a l’alginate avant l’extraction des dents, cette
gouttière permet d’orienter la cicatrisation et de restaurer les fonctions. Si le patient
est déjà porteur d’une prothèse, o, la modifie par adjonction de résine auto
polymérisable. (51,54,56)
 Gouttière en résine auto polymérisable : Elles sont réalisées soit sur modelé,
soit directement en bouche après l’extraction, mais il faut vaseliner d’abord la
région d’appui ensuite la résine est appliquée. Lorsque la consistance devient
mastiquée on la retire et on laisse la prise de matériau se poursuit. (51,54,56)
 Gouttières en élastomère-silicone : Elle utilise un élastomère de type silicone
lourd (optisil®, silaplast®, collecxcompact®…). Après malaxage de la base et du
catalyseur, le bourrelet obtenu est mis entre les arcades dentaires tout en demendant

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 au patient de serrer des dents jusqu’à la prise du matériau. Ces gouttières sont
moins rigides que les précédentes, se dégradent rapidement et irritatives. Mais, elles
one l’avantage d’être faciles à réaliser.
 Gouttière réalisée ç base de mèche de gaze et le cyanoacrylate : la réalisation
de ce type de gouttière est basée sur la mise en place dans l’alvéole déshabité
d’une mèche de gaze résorbable, puis des sutures. Ensuite une mèche de gaze est
découpée en forme de l’alvéole est imbibée de cyanoacrylate. La gaze est mise en
place et confectionnée selon la forme du site, des sutures à résorption rapide sont
faite afin de maintenir la gouttière. La gouttière se décolle spontanément entre le
05 ème et le 15ème J, mais parfois on le retire vers le 08èmeJ, en cas de gêne.


III.3.1.3 Cautérisation :
En raison du risque nécrotique induit par ces techniques, elles ne sont employées qu’en cas
d’échecs des techniques d’hémostase précédemment cité. Deux techniques sont utilisées : le
laser ou l’électrocoagulation. (54)

 Laser : est basé sur la transmission de l’énergie en faisceau aux tissus et une
décontamination de la zone. Le laser a une action hémostatique, cette action est
portée à la fois aux tissus osseux et au tissus mous, ce qui limite l’usage des
autres moyens d’hémostase locale. (54)

Type de laser Constituants chimiques Tissus concernés

Laser à gaz - Co2 Mous
- Argon
Laser à semi- - Diode Mous
conducteurs
Laser à solides - Nd : Yag Mous
Néodinym : yttrium aluminium-gamet
- Er : Yag Mous et durs (
Erbium : Yag dentaire et osseux )
- Er, Cr : YSGG
Erbium,Chromium : Yttrium-
Scandiium-Gallium-Garnet
Tableau 13 - les types de Laser

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  Electrocoagulation : elle correspond à une méthode de volatilisation, de coagulation et
de carbonisation des tissus par le passage du courant électrique à travers les tissus.
L’hémostase se produit grâce à la chaleur dégagée par le courant. (54)

III.4 Protocole opératoire de prise en charge des patients sous anti thrombotiques :

III.4.1 Gestion préopératoire :

Les examens cliniques et radiologiques (en générale cliché panoramique) ont permis
d'évaluer la difficulté opératoire ainsi que le risque hémorragique lié à l'acte chirurgical.

Un bilan biologique donnant la valeur de l'INR devait être réalisé par le Patient dans. Les
24heurs avant l'intervention chirurgicale, les interventions étaient prévues dans modification
ou arrêt du traitement par AVK.

Une ordonnance préopératoire était délivrée. Cette prémédication comprenait :

•des antibiotiques par voie orale, en cas de risque infectieux

• des antalgiques (51)

III.4.2 Gestion per opératoire :

Programmer l'acte tôt le matin ou en début de semaine s'avère intéressant de façon à
pouvoir gérer les éventuelles complications hémorragique post opératoire au cours de la
semaine (58)

L'anesthésie : la majorité des cas sont réalisés Sous anesthésie locale ou locorégionale, les
vasoconstricteurs sont recommandés, l'anesthésie régionale du nerf alvéolaire inférieur à
l'épine de spix est contre indiquée en raison de la survenue possible d'hématomes
latéropharyngé.

Le déroulement de l’acte : les actes opératoires doivent être les moins traumatiques
possible, les tissus mous (gencives papilles muqueuse) doivent être manipulés
minutieusement afin de ne pas les déchirer et favoriser la cicatrisation de première intention,
le praticien doit aussi faire attention lors de la manipulation des instruments pour éviter tout

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dérapage pouvant blesser les tissus et surajouter in facteur local de risque hémorragique au
risque déjà existant (58 ,51)

Pour les extractions isolées , on préconisera par exemple de les réaliser secteur par secteur,
ou bien deux secteurs antagonistes (secteur 1et 4 puis 2 et 3) , pour des raisons ergonomiques
pour le praticien et de confort pour le patient, pour des extractions multiples, certains auteurs
préconisent de se limiter à trois à quatre dents lorsqu'il est nécessaire de positionner un
matériau hémostatique, en effet, il sera moins stable , notamment sur des zones soumises à
des tensions musculaires fortes pouvant entraver la constitution d'un caillot sanguin de
qualité.(58,51)

Hémostase : les extractions dentaires chez Les patients à risque hémorragique doivent
systématiquement être suivies de l'application de moyens hémostatique locaux.

Les protocoles peropératoires pour les patients sous avk sont clairement définis par les
recommandations de la société francophone de médecine buccale et chirurgie buccale (2005
2006) et actualisées en juillet 2015 par la société française de chirurgie orale et sont adaptés
au degré de risque hémorragique (59) (3)

INR Modéré Élevé

Inférieur à 3 -compression locale intra -compression locale intra
alvéolaire avec un matériau alvéolaire avec un matériau
hémostatique hémostatique
-suture -suture
-avide tranexamique en -avide tranexamique en
compression locale et ou compression locale et ou
rinçage passif rinçage passif
-prise en charge au -prise en charge
cabinet dentaire hospitalière
Compris entre 3 et 4 -compression locale intra -hospitalisation du patient
alvéolaire avec matériaux -relais des avk par HNF et
hémostatique HBPM
-suture -compression locale intra
-acide tranexamique en alvéolaire avec un matériau
compression locale et ou hémostatique
rinçage passif -suture

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 -prise en charge en -acide tranexamique en
cabinet dentaire compression locale et ou
-colle biologique rinçage passif
conseillée -colle biologique
-prise en charge systématique
hospitalière

Supérieur à 4 Pas de geste immédiat et Pas de geste immédiat et

rééquilibrer à un INR rééquilibrer à un INR
inférieur à 4pour le jour de inférieur à 4 pour le jour de
l'intervention jusqu'au 3eme l'intervention jusqu'au 3eme
jour postopératoire jour postopératoires
Tableau 14 - moyens d'hémostase en fonction du risque hémorragique d’après la société
française de chirurgie orale

Valeurs de l’INR

0 2 3 4
Rééquilibrer les Le geste opératoire Si l'acte à réaliser Pas de geste
AVK est faisable quelques est à Risque immédiat et
Pas de geste soit l’acte sans hémorragique rééquilibrer à un
immédiat modification des INR<4 pour le
modéré :
Redresser au AVK. jour de
médecin Si l’acte à réaliser Hémostase Locale. l’intervention
Prenant en est à risque Suture jusqu’au 3eme
charge Le hémorragique Colle biologique jour post-
traitement par modéré : Acide opératoire
AVK. Hémostase locale tranexamique.
Suture (Compression et ou
Acide
rinçage passif)
tranexamique
(Compression et Prise en charge
ou rinçage passif). hospitalière
Pratique de ville.

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 Si l’acte à réaliser Si l'acte à réaliser
est classé à haut à haut risque
risque Hémorragique et ou
hémorragique :
si le patient n'est pas
Hémostase locale
Suture coopérant
Colle biologique Hospitalisation
Conseillée Relais des AVK
Acide par HNF ou HBPM
tranexamique Hémostase locale.
(Compression et Suture
ou rinçage passif)
Colle biologique
Prise en charge
hospitalier systématique.
Acide
tranexamique
(Compression et ou
rinçage passif)
Prise en charge
hospitalière
Figure 17 - arbre décisionnel ( recommandations SFCO juillet 2015)

III.4.3 Gestion post opératoire :

III.4.3.1 Prescription médicamenteuse :
Les prescriptions médicamenteuses post-opératoire peuvent induire des interactions avec
certaines médicaments anticoagulants surtout les AVK. Pour cette catégorie des patients, le
contrôle de la douleur se fait par l'utilisation de paracétamol en 1er intention, l'acide
acétylsalicylique est contre indiqué, les prescriptions d'AINS sont contre indiquées. Les
dérivés opiacés peuvent être prescrits dans les cas où la douleur est plus importante
(antalgique de niveau 2 ou 3).

Si une prescription anti-inflammatoire se révèle nécessaire, des corticoïdes en cure courte

seront privilégies dans le cas où le patient ne présente pas de contre-indication à cette
prescription.

En cas de prescription antibiotique postopératoire, des études ont montré un allongement

du TQ et du saignement postopératoire dans les cas de prescription d'amoxicilline, néanmoins,
il ne semble pas y'avoir d'effet sur le risque hémorragique post opératoire avec cette famille
d'antibiotique , le métronidazole , quant à lui, interagit avec les AVK, il doit être évité autant
que possible chez ce type de patients, l'érythromycine interagit avec les dérivés de la

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 67

coumarine de façon irrégulière, certains patients développent de fortes interactions, dans tous
les cas, une antibioprophylaxie ne modifie pas la valeur de l'INR , si une infection avérée doit
être traité :les antibiotiques adéquats sont prescrits avec un contrôle de l'INR plus rapproché
.(60)

III.4.3.2 Conseils et recommandations post opératoire :

Il est important de rester vigilant dans la période qui suit l'acte chirurgical, car c'est dans
les trois premiers jours que le risque d'accident hémorragique est majeur. De ce fait un
ensemble de conseils, doivent être clairement expliqués au patient soit oralement ou sur un
document écrit. Parmi ces conseils :

•préférer une alimentation molle et tiède afin de limiter toute irritation sur les sites
d'avulsion, se servir d'une paille pour boire induit un mouvement d'aspiration qui peut déloger
le caillot et retarder la cicatrisation.

•commencer les bains de bouche seulement le lendemain de l'intervention dans le but de ne

pas déstabiliser le caillot

•ne pas fumer ou boire de l'alcool jusqu'à cicatrisation muqueuse complète, dans le but de
réduire le risque d'infection et de saignement postopératoire par phénomène irritatifs locaux.

•mordre sur Une compresse stérile en cas de saignement, éventuellement avec de l'eau
oxygénée. Si le saignement ne cède pas, joindre le praticien.

•continuer son hygiène buccale : la plaque dentaire retarde la cicatrisation muqueuse.

En plus de ces conseils, il faut toujours donner au patient un compte rendu détaillé de l'acte
et des moyens utilisés, notre prescription doit prendre en considération l'état général du
patient. Un rendez-vous de contrôle sera programmé sept jours après l'intervention, pour
déposer les éventuelles sutures, et contrôler la cicatrisation. Une prise de contact à 24-48h
peut être intéressante afin de s'assurer des suites opératoires et de la bonne mise application
des conseils par le patient (58,51,61)

III.4.4 Gestion des complications hémorragique post-opératoire : (62,63)

Patients sous AVK : Les accidents hémorragique compliquent environ 1,5% des cas où
les AVK ne sont pas arrêtées ou poursuivies sans modification de la posologie. La prise en
charge d'une hémorragie post-opératoire chez un patient traité par AVK repose toujours en

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 68

premier lieu sur une action locale pour contrôler le saignement si un saignement non contrôlé
persiste après la reprise chirurgicale :

Demander un INR pour écarter un surdosage, si celui-ci est retrouvé, le petient doit être
hospitalisé dans un service adapté afin de pouvoir le surveiller et instaurer dans de bonnes
conditions le traitement médical (ajustement de la posologie des AVK, ou neutralisation par la
vit k par voie IV).

Dans les cas d'hémorragies graves difficilement contrôlables ou mettant en jeu le pronostic
vital, l'administration de complexes prothrombinique (PPSB ou Kaskadil® ou octaplex® qui
est une association PPSB et protéines C-S), peut être recommandée en plus de la vit k,
l'administration d'HNF ou d'HBPM est instituée dès que possible après l'arrêt du saignement ,
le traitement AVK sera repris par la suite .

Patients sous Aspirine et ses dérivés : Il n'existe aucun antidote connu à l'activité
pharmacologique de l'aspirine ou du Clopidogrel. Certains auteurs font appel à la
Desmopressine ou à une transfusion plaquettaire pour corriger les effets des AAP, aucune
étude clinique ne valide actuellement ces mesures.

Patients sous héparine : L'incidence des complications hémorragique a été

significativement plus élevée dans le groupe héparine calcique :15,8% contre 6,7% , les
patients sous héparine saignent entre le 2eme et 6eme jours , souvent lors du relais des AVK
par l'héparine

Parfois les complications hémorragiques subsistent malgré la reprise de l'hémostase

chirurgicale, dans ce cas le recours à l'hospitalisation et la substitution est de l'ordre.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 69

 Conclusion

Dans la pratique dentaire, le médecin dentiste est confronté à des patients traités par des
agents anti thrombotiques, qui ont tendance à développer un risque hémorragique élevé. Ceci
nécessite une prise en charge particulière, une collaboration étroite avec le médecin traitant et
une très bonne connaissance des dernières recommandations, des précautions à prendre et des
risques possibles

Une connaissance parfaite du processus d’hémostase, de ces médicaments et ses modes

d’action est nécessaire

En tenant compte des pathologies et médications du patient et leurs affections dans le plan
de traitement, la maitrise des techniques chirurgicales d’hémostase locale et le respect des
protocoles d’utilisation et ses indications, permettent une meilleure gestion de l’hémorragie en
per et post-opératoire, l’obtention de l’arrêt de saignement se trouve donc facilité ce qui
permet d’éviter des complications pouvant s’avérer redoutable en cas de gestion inadaptée.

Réalisé par : RIALI.Y FARAH.M NEBEG.N MOSTEFAI.L DJELLAL.A BOURAS.H 70

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(5)2 - Recommandations de la société francophone de médecine Buccale et chirurgie Buccale en

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(53)-F Costantindes, R Rizzo, L Pascazio, M Maglione, Managing patients taking Nobel oral
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thèse présentée et soutenue en 2008

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soutenue publiquement en 2008 .

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en collaboration avec la. Société française de cardiologie ;2006

(60-médecine buccale chirurgie buccale VOL 15, N°2 2009.

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(62)- prise en charge des patients sous agents antiplaquettaires en odontostomatologie - société
francophone de médecine buccale et chirurgie buccale .

(63)-Recommandation pour la prise en charge des patients sous traitement anti-vitamines K en

chirurgie buccodentaire SOCIÉTÉ FRANCOPHONE DE MÉDECINE BUCCALE ET CHIRURGIE
BUCCALE

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 Annexes

Figure 1- processus d'hemostase primaire Tirée de [Link]. L’hemostase

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Figure 2- la cascade de la coagulation Tirée de : Godeau P. La thrombomoduline en médecine
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203.
Figure 4 - schéma simplifié de la coagulation . Tirée de : [Link]. Item 264 :
Prescription et surveillance des antithrombotiques [Internet]. [cité 27 janv 2017]. Disponible
sur: [Link]
vasculaires/enseignement/cardio_175/site/html/[Link]
Figure 5 - l'action des héparines
Figure 6 - l'action des AVK . tirée de : Site de collégue national de pharmacologie médicale
Figure 7 – les anticoagulants oraux directs (AOD)
Figure 8 - représentation schématique du relai AVK par l'héparine calcique Tirée de :
[Link] , [Link] , [Link], [Link] , Anti thrombotique et
Odontostomatologie, 28_200_C_50 ,(2013).
Figure 9 - Exacyl ampoule 1g/10ml
Figure 10 - produit hémostatique à base de collagène
Figure 11 - éponge de gélatine
Figure 12 - présentation de surgicel
Figure 13 - présentation de l'Epiglu
Figure 14 - présentation du Tissucom Tirée de : Desternes E, Matériaux et médicaments de
l'hémostase primaire et de la coagulation en buccale, thèse présentée et soutenue en 2008
Figure 15 - présentation du Tisseels
Figure 16 - présentation de Vicryl
Figure 17 - arbre décisionnel . Tirée de : SFCO, société française de chirurgie orale, gestion
péri-opératoire des patients traités par antithrombotiques en chirurgie orale en collaboration
avec la société française de cardiologie et le groupe d'intérêt en hémostase péri-opératoire,
Recommandations juillet 2015.

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Tableau 1- les principaux facteurs de coagulation . Tiré de [Link]. 01 L’hémostase
[Internet]. [cité 1 oct 2017]. Disponible sur:
[Link]
[Link]
Tableau 2 - évaluation hémorragique en fonction du type d'acte. Tiré de
: [Link]

Tableau 3 - les différents antiagrégants plaquettaires et leurs modes d'action

Tableau 4 - les héparines
Tableau 5 - principales caractéristiques des AVK
Tableau 6 - les AVK
Tableau 7 - AOD
Tableau 8 - le risque hémorragique lie au type d'intervention et les mesures préventives
des complications hémorragiques : Tiré de
:SFCO, société française de chirurgie orale, gestion péri-opératoire des patients traités par
antithrombotiques en chirurgie orale en collaboration avec la société française de cardiologie
et le groupe d'intérêt en hémostase péri-opératoire, Recommandations juillet 2015.

Tableau 9 - arrêt des AVK/AAP versus leurs maintiens : Tiré de [Link] , [Link] ,
[Link], [Link] , Anti thrombotique et Odontostomatologie, 28_200_C_50 ,(2013).
Tableau 10 - précautions à prendre devant les patients sous NACO. Tiré de:
F Costantindes, R Rizzo, L Pascazio, M Maglione, Managing patient s taking Nobel oral
anticoagulants (NOAs) in dentistry: a discussion paper on clinical implication, BMC Oral
Health (2016) 16:5,DOI 10.1186/s12903-016-0170-7

Tableau 11 - les pansements résorbables. tiré de :YNizamaldin , J Samson , Hémostase

locale en chirurgie orale. 2eme partie: efficacité de la colle de fibrine , Med Buccale Chir
Buccale 2010;8:193-210
Tableau 12 - les colles chirurgicales . tiré de :YNizamaldin , J Samson , Hémostase locale en
chirurgie orale. 2eme partie: efficacité de la colle de fibrine , Med Buccale Chir Buccale
2010;8:193-210

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Tableau 13 - les types de Laser . tiré de :Desternes E , Matériaux et médicaments de
l'hémostase primaire et de la coagulation en buccale, thèse présentée et soutenue en 2008
Tableau 14 - moyens d'hémostase en fonction du risque hémorragique d’après la société
française de chirurgie orale . tiré de : [Link] Recommandations pour la prise en charge
des patients sous traitement anti vit k en chirurgie buccodentaire. Institutions : société
francophone de médecine buccale et chirurgie buccale en collaboration avec la. Société
française de cardiologie ;2006

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 Résumé

Les anticoagulants sont de nos jours fréquemment prescrits dans le traitement curatif ou
préventif des accidents thromboemboliques artériels ou veineux.

En Algérie, la fréquence des patients cardiaques soumis à cette thérapeutique est en

augmentation croissante en raison de l'allongement de l'espérance de vie de la population.

Par conséquent, le chirurgien-dentiste est amené à rencontrer, dans son exercice quotidien,
de plus en plus des patients soumis aux anticoagulants. Or, sur le terrain, force est de constater
une grande réticence et une forte appréhension des chirurgiens-dentistes quant à la prise en
charge de cette catégorie malade.

La prise en charge de ces patients en ambulatoire engendre des précautions particulières

pour l'odontologiste car la complication majeure en chirurgie buccale est l’hémorragie.

Toute chirurgie chez ces patients n'est pas sans risque et pose la question de l'arrêt ou de la
poursuite du traitement et ses conséquences. L'arrêt du traitement exposé le patient à des
manifestations thromboemboliques graves parfois mortelles. La poursuite du traitement
augmente les risques d'incidents hémorragiques.

Aujourd'hui, il est inconcevable d'exposer le patient à un risque thromboembolique pour

des actes de chirurgie dentaire, implantaire ou parodontale, la poursuite du traitement est
recommandée. Afin de limiter la survenue du risque hémorragique il est nécessaire de
connaître les antécédents du patient, de réaliser des examens biologiques nécessaires.

La prise en charge de ces patients impose aux praticiens d'évaluer le risque hémorragique,
de mettre en œuvre des dispositions afin de réduire le risque de saignement post opératoire et
de pouvoir prendre en charge le patient en cas de complications hémorragique.

Le faible taux de complications hémorragiques postopératoires observées dans notre étude

permet de conclure que l'on peut réaliser des avulsions simples sans modification de
traitement AVK, avec un INR inférieur ou égal à 3, au sein de cabinet dentaire libéral, à
condition de réaliser une hémostase locale correcte et de pouvoir assurer la continuité des
soins.

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 Abstract

Anticoagulants are nowadays frequently prescribed in the curative or preventive treatment

of arterial or venous thromboembolic accidents.

In Algeria, the frequency of cardiac patients subjected to this therapy is increasing due to
the increase in the life expectancy of the population.

Consequently, the dental surgeon is brought to meet, in his daily practice, more and more
patients subjected to anticoagulants. however, in the field, it is clear that dental surgeons are
very reluctant and apprehensive about how to deal with this sick category.

The management of these patients on an outpatient basis entails special precautions for the
odontologist because the major complication in oral surgery is hemorrhage.

Any surgery in these patients is not without risk and raises the question of stopping or
continuing treatment and its consequences. Discontinuation of treatment exposes the patient
to serious and sometimes fatal thromboembolic events. Continuing treatment increases the
risk of hemorrhagic incidents.

Today, it is inconceivable to expose the patient to a thromboembolic risk for acts of dental,
implant or periodontal surgery, the continuation of the treatment is recommended. In order to
limit the occurrence of the hemorrhagic risk, it is necessary to know the patient's history, to
carry out the necessary biological examinations.

The management of these patients requires practitioners to assess the hemorrhagic risk, to
implement measures to reduce the risk of postoperative bleeding and to be able to take care of
the patient in the event of hemorrhagic complications.

The low rate of postoperative hemorrhagic complications observed in our study allows us
to conclude that simple avulsions can be performed without modification of AVK treatment,
with an INR less than or equal to 3, in a private dental office, on condition that a correct local
hemostasis is achieved and being able to ensure continuity of dental care.

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