Exposé d’Histologie-Embryologie

Thème 9:Intestin grêle

 PLAN
I. INTRODUCTION
II. Embryogenèse
[Link]èse
[Link] histologique
V. Embryologie moléculaire
[Link]
[Link] pathologies
[Link]
[Link]
•L'intestin grêle est la partie du tube digestif
située entre l'estomac et le gros intestin .
Mesurant environ 6 mètres de long, il
constitue l'organe principal de la digestion
enzymatique et de l'absorption des
nutriments.
•Entrons dans le vif du sujet par l’origine
embryologique de l’intestin grêle
 I. Embryogenèse
•1. Origine des feuillets embryonnaires(2 feuillets)
•• L'entoblaste ( l'épithélium de revêtement de la
muqueuse et des glandes intestinales).
•• Le mésoblaste splanchnique (la paroi musculaire,
au tissu conjonctif et au revêtement séreux).
2. Chronologie et processus de mise en place:
•Délimitation (4ème sem.) : il se forme grâce
à une partie de la vésicule vitelline
•• Hernie physiologique (6e sem):il s’allonge
jusqu’au cordon ombilical
•• Rotation et Réintégration (10ème ): L'anse
fait une rotation rentrer dans la cavité
abdominale.
 3. Phénomène de recanalisation
•Pendant 6ème semaine, l'épithélium de
l'intestin prolifère jusqu'à obstruer la lumière.
•• Vers la 8ème-9ème sem, des lacunes
apparaissent par apoptose et fusionnent pour
recanaliser le tube.
 4. Vascularisation
•Comme l'intestin grêle dérive de l'intestin
moyen, sa vascularisation artérielle est
assurée par l'artère mésentérique supérieure.
 5. Différenciation tissulaire et fonctionnelle
•• Morphogenèse villositaire : l'épithélium se
replie pour former des villosités
•• Spécialisation cellulaire en quatre types : les
entérocytes , les cellules caliciformes , les
cellules de Paneth ,et cellules endocrines .
•• Mise en place fonctionnelle :apparition des
enzymes digestives et le péristaltisme .
•Après avoir vu la source (feuillet) utilisée
passons à ‘organogenèse de l’intestin grêle
qui nous explique le « comment» du
processus.
[Link]èse
1. Origine et Formation Initiale (4ème semaine)
• L'intestin grêle naît de
l'intestin primitif moyen lors
de la délimitation de
l'embryon.
• • L'entoblaste forme
l'épithélium et les glandes.
• • Le mésoblaste
splanchnique forme les
couches musculaires et
2. Hernie Physiologique (6ème semaine)
Avec la croissance ultra-
rapide de l'intestin et du
volume du foie, l'abdomen
devient trop petit.
L'intestin sort l’ abdomen
pour se loger dans le
cordon ombilical.
3. Rotation de l'Anse Intestinale (6ème - 11ème
semaine)

•Étant dans le cordon, l'anse

subit une rotation de 270°
pour réintégrer l’abdomen
en, permettant le
positionnement du jéjunum
et l'iléum au centre .
4. Stade de recanalisation (6ème - 9ème sem)

• le tube creux est

rempli d'épithélium
puis des vacuoles
apparaissent et
fusionnent pour
recanaliser (rouvrir) la
lumière du tube
intestinal.
5. Différenciation et Maturation

•• Villosités : des reliefs

digitiformes.
•• Cytodifférenciation :
Spécialisation des
cellules
•• Fonction :
péristaltisme et activité
enzymatique avant la
naissance.
•Passons à la structure histologique de
l’intestin grêle
III. Histologie diagnostique
•1. La muqueuse à
villosités
•La surface n'est pas
plate mais hérissée de
villosités intestinales
augmentant la surface
d'absorption.
2. L'épithélium prismatique simple
•La couche de cellules qui tapisse
les villosités est composée d'une
seule rangée de cellules :
entérocytes (absorbantes) et les
cellules caliciformes (mucus).
3. Le plateau strié

•Au sommet des

entérocytes, une
fine ligne continue
sont les
microvillosités,
essentielles pour
l'absorption des
nutriments.
4. Les cryptes de Lieberkühn
•À la base des
villosités,
l'épithélium rentre
dans le tissu pour
former des glandes
tubuleuses simples:
cryptes. C'est là que
se trouvent les
cellules souches.
5. Les cellules de Paneth
•Situées au fond des cryptes
elles sont reconnaissables à
leurs gros grains d'éosine
rouges (acidophiles). Elles
sécrètent des substances
antimicrobiennes (lysozyme).
6. Le chorion (Lamina Propria)

•C'est le tissu conjonctif lâche

qui remplit l'intérieur de
chaque villosité. Il contient
des capillaires sanguins et un
canal lymphatique central, le
chylifère.
7. La Musculaire muqueuse (Muscularis Mucosae)

•Une fine couche de muscle

lisse qui sépare la
muqueuse de la sous-
muqueuse,permettant les
mouvements propres aux
villosités et favoriser le
contact avec le bol
alimentaire.
8. La Sous-muqueuse et les Glandes de Brunner

• Duodénum : La présence de
grosses glandes claires
(glandes de Brunner) dans la
sous-muqueuse, qui sécrètent
un mucus alcalin pour
neutraliser l'acidité gastrique.
9. Les Plaques de Peyer
•L'Iléum: L'accumulation de
nombreux follicules
lymphoïdes (amas de
globules blancs) qui forment
des taches sombres visibles
dans la muqueuse et la sous
muqueuse.
10. La Musculeuse et le Plexus d'Auerbach

L'intestin possède deux

couches de muscles
(circulaire interne et
longitudinale externe).
Entre les deux, on cherche
les plexus myentériques
d'Auerbach (amas
nerveux) qui contrôlent le
péristaltisme.
• Passons à l’expression des différents gènes .
 IV. Embryologie moléculaire
• les 10 gènes de l'organogenèse de l'intestin grêle :
• 1. CDX2 (Chromosome 13) : Inducteur. C'est le gène "maître" qui définit
l'identité de l'intestin et transforme l'épithélium pour qu'il devienne
intestinal.
• 2. SHH (Sonic Hedgehog) (Chromosome 7) : Inducteur. Il donne le signal pour
fabriquer les muscles lisses et l'architecture des parois de l'intestin.
• 3. BMP4 (Chromosome 14) : Inhibiteur. Il freine la croissance des cellules à
certains endroits pour sculpter les villosités (les replis de l'intestin).
• 4. SOX2 (Chromosome 3) : Inhibiteur. Dans l'intestin, il doit être bloqué car
son rôle est de former l'estomac ; s'il s'exprime, l'intestin ne se forme pas
correctement.
• 5. FOXF1 (Chromosome 16) : Inducteur. Il est responsable de la formation du
mésentère (la membrane qui soutient l'intestin) et de la croissance des
anses.
• 6. NOTCH1 (Chromosome 9) : Inhibiteur. Il empêche les cellules de
devenir toutes des cellules à mucus, forçant la création des
entérocytes (pour l'absorption).
• 7. HOXA3 (Chromosome 7) : Inducteur. C'est un gène architecte qui
définit la position précise du début de l'intestin grêle.
• 8. HOXC5 (Chromosome 12) : Inducteur. Il organise la segmentation
de l'intestin moyen (le jéjunum et l'iléum).
• 9. PTCH1 (Patched 1) (Chromosome 9) : Inhibiteur. C'est le garde-fou
qui bloque la croissance tant qu'il n'a pas reçu le signal du gène
SHH.
• 10. GLI3 (Chromosome 7) : Inhibiteur/Régulateur. Il contrôle la
prolifération cellulaire pour éviter que l'intestin ne grossisse de
façon anarchique.
• L’intestin grêle un organe très important de l’organisme qui a
plusieurs fonctions :
 V. Les fonctions de l’intestin grêle

•1. Digestion enzymatique terminale : Achèvement

de la dégradation des aliments grâce aux enzymes
de la bordure en brosse (lactase, sucrase,
peptidases) et aux enzymes pancréatiques.
•2. Absorption des nutriments : Passage des
monosaccharides, acides aminés et acides
gras à travers les entérocytes vers le sang ou
la lymphe.
•3. Absorption de l'eau et des électrolytes :
Réabsorption d'environ 7 à 8 litres d'eau par
jour par osmose, ainsi que du sodium, du
potassium et du chlorure.
•4. Absorption des vitamines liposolubles :
Captation des vitamines A, D, E et K grâce à la
formation de micelles avec les sels biliaires.
•5. Recyclage des sels biliaires : Réabsorption
de 95% des sels biliaires dans l'iléon terminal
pour leur retour au foie (cycle entéro-
hépatique).
•6. Motilité et brassage : Mélange du chyme
avec les sécrétions digestives par
contractions segmentaires et propulsion vers
le côlon par péristaltisme.
•7. Fonction endocrine : Sécrétion d'hormones
régulatrices comme la cholécystokinine (CCK)
et la sécrétine qui contrôlent le pancréas et la
vésicule biliaire.
•8. Fonction immunitaire (Barrière) :
Protection contre les agents pathogènes
grâce aux plaques de Peyer (tissu lymphoïde)
et à la sécrétion d'IgA sécrétoires.
•9. Régulation de l'équilibre acido-basique :
Neutralisation de l'acidité du chyme
gastrique par la sécrétion de bicarbonate
(HCO3-) via les glandes de Brunner du
duodénum.
•Bien que parfaitement conçu pour les besoins
de l’organisme, l’intestin grêle fait face des
difficultés comme les malformations et les
pathologies
VI. Malformations de l’intestin grêle

•1. Le Diverticule de
Meckel, plus fréquente,le
vestige du canal vitellin
qui ne s'est pas
totalement résorbé.
•• Risque : tissu gastrique
ectopique, ulcères ou
occlusions.
2. L'Atrésie et la Sténose Intestin

•C'est une interruption ou

rétrécissement de la lumière
de l'intestin. Souvent due à
un défaut de recanalisation
ou à un accident vasculaire
durant la vie fœtale.
•• Risque : Occlusion
intestinale haute dès la
naissance
3. La Malrotation Intestinale et Volvulus

•L’intestin ne fait pas sa

rotation alors il se retrouve
mal fixé. Le risque majeur
est le volvulus (l'intestin se
tord sur lui-même), coupant
la circulation sanguine avec
nécrose.
4. L'Omphalocèle

•C'est une persistance de la

hernie physiologique ,les
anses intestinales restent à
l'extérieur de l'abdomen
 VII- Pathologies de l’intestin grêle
•1. Maladie Cœliaque:Maladie auto-immune
provoquée par une intolérance au gluten.
•• Trouble fonctionnel : Syndrome de malabsorption
global (fer, vitamines liposolubles) par réduction
drastique de la surface d'échange intestinale.
•• Traitement : Éviction totale et définitive du gluten
(blé, seigle, orge).
 • 2. Maladie de Crohn (Iléale)

••Maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI)

pouvant toucher n'importe quel segment du tube
digestif, évoluant par poussées inflammatoires.
•• Trouble fonctionnel : Altération de la perméabilité
muqueuse et troubles de la motilité
•• Traitement : Contrôle de l'inflammation par
corticoïdes en poussée.
3. Ischémie Mésentérique Aiguë
•Interruption brutale du flux sanguin artériel (Ex:
l'artère mésentérique supérieure) entraînant une
hypoxie tissulaire sévère du grê[Link]
fonctionnel : Arrêt immédiat du péristaltisme ,avec
une rupture de la barrière hémato-digestive et d'un
choc septique•Traitement : Urgence médico-
chirurgicale pour revascularisation et résection des
segments intestinaux non viables.
 4. Syndrome du Grêle Court
•État clinique du à une résection chirurgicale massive
de l'intestin grêle, limitant sa fonction.
•• Trouble fonctionnel : Insuffisance intestinale sévère
avec diarrhée osmotique, déshydratation rapides.
•• Traitement : Nutrition parentérale prolongée avec
réadaptation orale progressive et utilisation possible
d'analogue du GLP-2 pour stimuler la croissance
muqueuse.
 5. Maladie de Whipple

Infection systémique due à la bactérie Gram+

Tropheryma whipplei, touchant plus l'intestin grêle
des hommes d'âge mûr.
• Trouble fonctionnel : Blocage lymphatique par
l'infiltration cellulaire provoquant une malabsorption
des lipides et une perte de protéines.
• Traitement : Antibiothérapie prolongée (12 à 18
mois) par la ceftriaxone puis par le cotrimoxazole
 6. Diverticule de Meckel
•Persistance congénitale du canal vitellin formant un
sac borgne sur le bord antimésentérique de l'iléon.
•• Trouble fonctionnel : Sécrétion acide provoquant
une ulcération de l'iléon avec risque d'hémorragie
digestive.
•• Traitement : Résection chirurgicale du diverticule
(diverticulectomie) par laparoscopie.
7. Lymphome Intestinal (MALT)

•Tumeur maligne développée aux dépens du tissu

lymphoïde,souvent localisée au niveau du jéjunum.
•• Trouble fonctionnel : Obstruction progressive de la
lumière par la masse tumorale et malabsorption
sévère par destruction de l'épithélium absorbant.
•• Traitement : Protocole de chimiothérapie
systémique adapté au stade (ex: CHOP) associé à une
chirurgie de désobstruction.
8. Tumeur Carcinoïde

•Tumeur d'évolution lente dérivée des cellules

entérochromaffines de Kulchitsky, sécrétant des
substances vasoactives comme la sérotonine.
•• Trouble fonctionnel : Hypersécrétion hormonale et
risque d'angulation intestinale par la fibrose.
•• Traitement : Exérèse chirurgicale de la tumeur et
du mésentère, complétée par des analogues de la
somatostatine pour stopper les sécrétions.
9. Giardiase (Lambliase)
Infection parasitaire du grêle proximal par le
protozoaire Giardia duodenalis, transmise par voie
fécale-orale (eau contaminée).
• Trouble fonctionnel : Consommation des sels
biliaires par le parasite et inhibition des enzymes de la
bordure en brosse provoquant une stéatorrhée.
• Traitement : Administration d'un traitement
antiparasitaire court par les nitro-imidazolés
(Métronidazole ou Tinidazole) avec contrôle de
l'entourage.
 10. Entérite Radique Chronique
• Lésions cicatricielles et vasculaires de l'intestin
faisant suite à une irradiation thérapeutique pour un
cancer abdomino-pelvien
•• Trouble fonctionnel : Ischémie chronique
entraînant des troubles de la motilité, des sténoses
fibreuses et une fragilité muqueuse hémorragique.
•• Traitement : Prise en charge symptomatique
(antidiarrhéiques), nutrition artificielle si besoin, et
chirurgie complexe limitée aux sténoses complètes.
 11. Tuberculose Iléo-Cæcale
• Localisation intestinale de l'infection par
Mycobacterium tuberculosis, touchant électivement la
zone riche en tissu lymphoïde (plaques de Peyer).
•Trouble fonctionnel : Épaississement pariétal
inflammatoire créant un syndrome pseudo-tumoral
avec douleurs de la fosse iliaque droite et sueurs.
•• Traitement : Régime antituberculeux standard
(quadrithérapie) pendant au moins 6 mois, la chirurgie
restant réservée aux complications obstructives.
•12. Angiodysplasie du Grêle
• Malformations vasculaires acquises consistant en des
vaisseaux dilatés et tortueux au sein de la muqueuse
intestinale du sujet âgé.
•• Trouble fonctionnel : Saignements répétés à bas bruit
provoquant une anémie ferriprive chronique souvent
difficile à diagnostiquer par endoscopie classique.
•• Traitement : Coagulation endoscopique par plasma
argon (APC) ou traitement médicamenteux par
somatostatine pour réduire le débit sanguin local.
•13. Adénocarcinome du Grêle
•Tumeur épithéliale maligne rare, se développant
principalement dans le duodénum ou le jéjunum
proximal sur une muqueuse lésée.
•• Trouble fonctionnel : Sténose luminale progressive
entraînant des vomissements post-prandiaux précoces
et une altération rapide de l'état général.
•• Traitement : Résection chirurgicale large avec curage
ganglionnaire mésentérique systématique, suivie d'une
chimiothérapie adjuvante selon le stade TNM.
14. Invagination Intestinale Aiguë
•Télescopage d'un segment d'intestin dans le
segment immédiatement d'aval, fréquente chez le
nourrisson
•• Trouble fonctionnel : Obstruction mécanique
totale avec a une compression vasculaire, causant
des douleurs paroxystiques et des selles sanglantes.
•• Traitement : Réduction urgente par lavement
hydrostatique ou pneumatique sous contrôle
radiologique, ou chirurgie en cas d'échec ou de
15. Amibiase Intestinale

• Infection parasitaire par Entamoeba histolytica, créant des

lésions ulcéreuses principalement coliques mais pouvant
atteindre l'iléon terminal.
• • Trouble fonctionnel : Syndrome dysentérique avec
évacuations glaireuses et sanglantes, entraînant une
déshydratation et une perte électrolytique rapide.
• • Traitement : Utilisation séquentielle d'un amoebicide
tissulaire et d'un amoebicide de contact pour éradiquer les
kystes.
16. Syndrome de l'Anse Borgne
• Pullulation bactérienne anormale dans un segment
d'intestin court-circuité ou présentant une stase (après
chirurgie ou diverticulose).
• • Trouble fonctionnel : Déconjugaison des sels biliaires
par les bactéries gênant l'absorption des graisses et
consommation compétitive de la vitamine B12.
• • Traitement : Antibiothérapie cyclique à large spectre
pour réduire la charge bactérienne et correction
chirurgicale de l'anomalie anatomique causale.
•17. Entéropathie à Éosinophiles
•Maladie inflammatoire rare caractérisée par une
infiltration massive de la paroi intestinale par des
polynucléaires éosinophiles, souvent d'origine
allergique
•• Trouble fonctionnel : Douleurs abdominales
chroniques et malabsorption si l'atteinte est muqueuse,
ou tableau de pseudo-occlusion si l'atteinte est
musculaire.
•• Traitement : Régime d'éviction des allergènes
alimentaires suspectés associé à une corticothérapie
 18. Maladie des Chaînes Alpha
•• Définition : Prolifération immunoproliférative de
l'intestin grêle (IPSID) sécrétant un fragment anormal
d'immunoglobuline A, touchant les populations
défavorisées..
•• Trouble fonctionnel : Malabsorption majeure
entraînant une émaciation, des œdèmes par carence
protéique et une diarrhée chronique rebelle.
•• Traitement : Antibiothérapie prolongée aux stades
précoces, évoluant vers la chimiothérapie si
transformation en lymphome malin.
 19. Amylose Intestinale
•Dépôt extracellulaire de protéines amyloïdes
insolubles dans la paroi intestinale, souvent associé à
une maladie inflammatoire chronique ou un
myélome.
•• Trouble fonctionnel : Perte d'élasticité de la paroi
provoquant une dysmotilité sévère (pseudo-
obstruction) et une fragilité capillaire source
d'hémorragies.
•• Traitement : Prise en charge de la maladie
systémique sous-jacente et mesures de soutien
 20. Syndrome de Peutz-Jeghers
• Affection génétique héréditaire associant des
lentigines (taches brunes) et une multitude de
polypes dans l'intestin grêle.
•• Trouble fonctionnel : Risque permanent d'occlusion
intestinale par invagination sur polype et risque
accru de transformation cancéreuse à long terme.
•• Traitement : Surveillance endoscopique régulière
par vidéo-capsule et exérèse préventive des polypes
dépassant 15 mm pour éviter l'urgence.
•Pour lutter contre ces malformations et
pathologies ont mis en place des solutions
qui sont entre autres :
 VIII. Traitement

•1. Prise en charge néonatale immédiate

•Dès la naissance, si une malformation est suspectée,
le nouveau-né est mis à jeun. On pose une sonde
naso-gastrique en aspiration pour vider l'estomac et
éviter les vomissements ou l'inhalation. Une
réhydratation par voie intraveineuse est
indispensable pour corriger les troubles hydro-
électrolytiques.
•2. Chirurgie de l'Atrésie et de la Sténose
•Le traitement est plus chirurgical. Il consiste en une
résection de la partie dilatée au-dessus de l'obstacle
et de la partie fibreuse, suivie d'une anastomose (on
recout les deux segments sains de l'intestin
ensemble) pour rétablir la continuité digestive.
•3. Traitement du Diverticule de Meckel
•Si le diverticule est symptomatique
(saignements, occlusion), on réalise une
diverticulectomie (ablation du diverticule
seul) ou une résection segmentaire de l'iléum
si la base est trop large ou si le tissu ectopi
 4. Correction de la Malrotation (Procédure de Ladd)

•Pour éviter le volvulus, on pratique l'opération de

Ladd :
•• Détorsion de l'intestin (si volvulus présent).
•• Section des brides fibreuses qui compriment le
duodénum.
•• Repositionnement de l'intestin pour stabiliser
l'ensemble.
 5. Fermeture de l'Omphalocèle

•Le traitement dépend de la taille du sac : Petite

omphalocèle : Fermeture chirurgicale immédiate en
réintégrant les anses dans l'abdomen.
• Grande omphalocèle : Si l'abdomen est trop petit
pour tout contenir d'un coup, on utilise une
fermeture progressive .
 IX. Conclusion
•En somme, l'intestin grêle est l’exemple du lien
entre forme et fonction. Chaque cellule a un rôle
vital. Et si le « naturel» embryonnaire échoue, la
chirurgie peut intervenir rapidement pour rétablir
l'équilibre. Maîtriser ce sujet, c'est comprendre l'un
des carrefours les plus essentiels de la vie humaine.