Domaine : Sciences Agronomiques

Etablissement : École Supérieure des

Techniques Biologiques et Alimentaires (ESTBA)
Parcours : Licence professionnelle
____________________________________________________________________

SYLLABUS DE COURS

Intitulé du parcours : Licence Professionnelle en Sciences des Aliments et Technologie

Agroalimentaire
Semestre d’évolution : Mousson 2

Code et intitulé de l’enseignement : NUT200 Nutrition : Physiologie et Diététique

Nombre de crédits : 3

Enseignant responsable de l’UE : Mme DOSSOU Bayi Reine, épouse ATIVON,

Maitre de Conférences, Sciences des Aliments, 92732050, bayireine@[Link]
Disponibilité
Jours Heures Lieu
lundi 14h30- 16h30 ESTBA
Jeudi 14h30-16h30 ESTBA

Public cible : Cette UE s’adresse aux étudiants ou aux professionnels de l’agroalimentaire désireux
de se former à l’exercice du métier de technicien en analyse et contrôle de qualité des aliments

Prérequis : Pour suivre cet enseignement, vous devez avoir suivi l’UE NUT100

Objectifs de l’UE

Objectif général : Cette UE vise à connaitre les besoins en macronutriments et

micronutriments de l’homme dans les situations particulières ou dans des pathologies
nutritionnelles.

Objectifs spécifiques : A la fin de l’UE, les étudiants seront capables de

− citer les pathologies nutritionnelles ;
− identifier le rôle des nutriments en situation particulière
− identifier le rôle des nutriments dans certaines pathologies ;
− mémoriser les besoins nutritionnels correspondant à chaque situation particulière ;
− mémoriser les besoins nutritionnels de chaque pathologie nutritionnelle ;
− reconnaitre l’état nutritionnel des populations
− identifier la diététique de chaque situation.
Langue d’enseignement : Français

Bref descriptif de l’enseignement :

Le spécialiste de l’agroalimentaire doit connaitre l’impact des aliments sur la physiologie et la santé des
consommateurs, le lien entre la bonne alimentation et la bonne santé. Cela lui permettra de mettre à disposition
des consommateurs des aliments d’une bonne qualité nutritionnelle c’est à dire des aliments intégrant les
contraintes nutritionnelles. C’est un enjeu de santé publique. Ainsi ce cours permettra au futur qualiticien de
posséder des notions de Nutrition qui comprennent les aspects en lien avec la physiologie et les pathologies
nutritionnelles.
Organisation de l’enseignement (objectifs, contenu /activités, méthodes d’enseignement/apprentissage)

Séance Activités Formules et Matériel/

Objectifs N° d’enseignement/apprentissage techniques Support pédagogique
pédagogiques
identifier le rôle des 1 Equilibre Alimentaire Exposé interactif Syllabus
nutriments en situation Support de cours
particulière
2 Besoins nutritionnels en situation Exposé interactif Support de cours
mémoriser les besoins particulière : le sportif
nutritionnels 3 Besoins nutritionnels en situation Exposé interactif Support de cours
correspondant à chaque particulière : la femme enceinte
situation particulière ; Besoins nutritionnels en situation Exposé interactif Support de cours
particulière : la femme allaitante.
identifier la diététique 4 Besoins nutritionnels du Exploitation de Support de cours
de chaque situation nourrisson et du jeune enfant support de cours
Besoins nutritionnels de l’enfant Exposé interactif Support de cours
et de l’adolescent
5 Besoins nutritionnels en situation Exposé interactif Support de cours
particulière : personne âgée
citer les pathologies 6 Pathologies nutritionnelles : Etude de cas Article à exploiter
nutritionnelles Malnutrition Protéino -
énergétique
identifier le rôle des
7 Pathologies nutritionnelles : Exposé interactif Support de cours
nutriments dans
certaines pathologies Obésité Exploitation de
support de cours
mémoriser les besoins 8 Pathologies nutritionnelles : Exposé interactif Support de cours
nutritionnels de chaque Diabète de type II Exploitation de
pathologie support de cours
nutritionnelle
9 Pathologies nutritionnelles : Exposé interactif Support de cours
 arthérosclérose Exploitation de
identifier la diététique support de cours
de chaque situation 10 Pathologies nutritionnelles : Exploitation de Support de cours
Anémie nutritionnelle support de cours
Reconnaitre l’état 11 Evaluation de l’état nutritionnelle Exposé interactif et Support de cours
nutritionnel d’une des populations synthèse
population
identifier le rôle des 12 Pathologies nutritionnelles : Exploitation de Support de cours
nutriments en situation cancer support de cours
particulière
mémoriser les besoins
nutritionnels
correspondant à chaque
situation particulière

identifier la diététique
de chaque situation
citer les pathologies Insuffisance rénale chronique Exploitation de Support de cours
nutritionnelles support de cours QCM

identifier le rôle des

nutriments dans
certaines pathologies

mémoriser les besoins

nutritionnels de chaque
pathologie
nutritionnelle

identifier la diététique
de chaque situation
Évaluation
− Évaluation en cours d’apprentissage : Le contrôle continu comprend un devoir sur table ou
un oral à la moitié du semestre. Il compte pour 1/3 de la note finale.
− Examen final : L'examen terminal est un écrit de deux heures et correspond aux 2/3 de la
note finale.

Bibliographie

1- FREDOT E., 2005, connaissance des aliments, Bases alimentaires et nutritionnelles de la

diététique. Edition Tec et Doc. Lavoisier.
2- Collège des Enseignants de Nutrition, 2001, Cahiers de nutrition et de diététique, 36, 2S1-
2S163, ISSN 0007-9960.
Équilibre alimentaire

1
 Définition
Mise en place de bonnes pratiques nutritionnelles en assurant une répartition
correcte des nutriments:

➢ besoins énergétiques;

➢ besoins en micronutriments.

2
 Objectifs
• Croissance harmonieuse chez l’enfant;

• Maintient d’un poids corporel stable chez l’adulte;

• vieillissement physiologique correct;

• Retardement de l’apparition des maladies dégénératives (maladies

cardiovasculaires, le diabète de type 2, ostéoporose, cancer, etc.)

Équilibre alimentaire = garant d’une bonne santé

3
 Situation nutritionnelle au Togo en 2019 (1/2)
• Retard de croissance (taille-pour-âge) des enfants de moins de 5 ans : 23,8%

• Émaciation (poids pour taille)des enfants de moins de 5 ans : 5,7%

• Insuffisance pondérale (poids pour âge) des enfants de moins de 5 ans : 15,2%

• Insuffisance pondérale à la naissance 11%

• Surcharge pondérale des enfants de moins de 5 ans : 1,5%

4
 Situation nutritionnelle au Togo en 2019 (2/2)
• Surpoids et obésité chez les adolescents : 6% et 13,5%

• Surpoids chez les adultes 16,4% 23,9%

• Obésité chez les adultes 4% et 13,1%

• Diabète de type II: 7,3% et 7%

• Anémie s (15 ans – 49 ans): 48,9%;

✓Éducation

✓Information
5
Équilibre alimentaire : aspect quantitatif (1/4)

Nécessité de couverture des besoins énergétiques

• Adaptation dépenses et apport énergétiques;

• Répartition correcte des glucides, lipides, protéines;

• Contrôler la consommation d’alcool.

6
 Équilibre alimentaire: aspect quantitatif (2/4)
Adaptation des dépenses énergétiques

• Contrôler l’apport énergétique

➢Métabolisme de base

➢Activité physique

➢Contrôler la prise alimentaire

7
Équilibre alimentaire : aspect quantitatif (3/4)
Répartition correcte des macronutriments
Macronutriment ANC de référence ANC calculés

Femme 2 200 kcal/j Homme 2700 kcal/j

Protéines 10 à 15% de l’AET 55 à 80 g 70 à 100 g

Avec apport minimum 0,8 g /kg/j
PA/PV ≥ 1

Lipides 30 à 35 % de l’AET 70 à 85 g 80 à 105 g

AGS: 8% 19 g 24 g

AGMI: 20% 48 g 60 g

AGPI : 5% 12 g 15 g

Glucides T: 50 à 60 % de l’AET 270 à 320g 330 à 400 g

C: 55 % des GT 150 à 175 g 185 à 220 g
S: 45 % des GT 120 à 145g 150 à 180 g
8
Équilibre alimentaire : aspect quantitatif (4/4)
Contrôler la consommation d’alcool

- 400 ml au maximum de vin 12° soit 2 à 3 verres chez un homme

- 1 à 2 verres chez la femme.

9
 Équilibre alimentaire : aspect qualitatif (1/5)
• Diversification alimentaire : consommation quotidienne des aliments de chacun des
différents groupes;
• Variation alimentaire : consommation quotidienne des aliments différents au sein d’un
même groupe;
• Choix des aliments à forte densité nutritionnelle ( micronutriments);
• Limite et contrôle des aliments à forte densité énergétiques macronutriments;
• Respect de fréquence de consommation de certains aliments;
• Structure des repas: petit-déjeuner, déjeuner et diner;
• Déchifrement de l’étiquette nutritionnel;
• Pratiques culinaires et stockage préservant la qualité nutritionnelle.
10
 Équilibre alimentaire : aspect qualitatif (2/5)
• Composantes des repas
➢Petit déjeuner :
✓ Céréales
✓ Produits laitiers
✓ Un apport en vitamine C
o Matières grasses
o Produit sucré
o Élément protidique

11
 Équilibre alimentaire : aspect qualitatif (3/5)
Composantes des repas
➢Déjeuner
✓ Entrée cuidités ou crudités
✓ Éléments protidique: viandes, volailles, poisson, charcuteries
✓ Accompagnement : légumes crus ou cuits, féculents,
✓ Produit laitier
✓ Dessert : fruits crus ou cuidités ou crudités
➢Collation : obligatoire pour les enfants, les adolescentes les femmes
enceintes et allaitantes.

➢Diner : mêmes composantes qu’au déjeuner

12
 Équilibre alimentaire : aspect qualitatif (4/5)
étiquetage nutritionnel
➢AJR ≠ ANC

➢AJR Ξ BM

➢Allégations nutritionnelles quantitatives

➢Allégations nutritionnelles qualitatives

➢Allégations fonctionnelles

➢Allégations santé 13
 Équilibre alimentaire : aspect qualitatif (5/5)
• Application des pratiques culinaires et de stockage qui permettent de
conserver au mieux la qualité nutritionnelle
➢ Le parage abusif;

➢ La cuisson prolongée et à température élevée;

➢ Les réchauffages excessifs;

➢ Le stockage trop prolongée et inadapté.

14
Base de temps de l’équilibre alimentaire

• Jour

• Semaine : compenser les excès de stock lipidiques et palier au

manquement

• mois

15
 Détermination d’une ration équilibrée
= Tableau de différentes quantités d’aliments à consommer pour couvrir les
besoins individuels et quotidiens quantitatifs et qualitatifs

➢Notions de potion;

➢Notions d’équivalence pratique.

16
 Exemples de portion
1 portion de
• Lait : 150ml;
• viande, poissons, œufs: 100 g;
• Produits céréaliers : 30 – 40 g, 50 – 80g
• Légumes 100 à 150g; 200 – 300g;
• Fruit 150g
• Matière grasse 10g
• Sucre: 10g

17
 Exemples d’équivalence
• Produits laitiers /quantité de calcium : 150 ml de lait = 125 g de yaourt;

• 100 g de viande = 100 g de volaille = 100g de poisson = 2 œufs = 100 g de crustacées;

• 150 g de fruit = 1 orange = 1 pomme = 250 g de pastèque = 1 mangue;

• 60 g de céréales = 70 g de maïs = 80 g de pain (1/3 de baguette)

• 10 g de MG = 10g de beurre = 10 g d’huile = 10 g de margarine

• 10g de sucre = 2 morceaux de sucres = 2 à 3 cuil à café de sucre = 15 g de miel

18
 Détermination de la ration alimentaire
• Déterminer l’apport énergétique total;

• Calculer l’apport nutritionnel conseillé;

• Table de composition des aliments.

19
 Exemple de ration alimentaire pour un homme (1/3)
• Protéines : 70 à 100g par jour

➢ PA : au moins 35g de viandes et produits laitiers dont Ca (900mg)

➢ 2 portions de 100g de viande à 18% de protéine = 36 g

➢ PV : féculents ou autres végétaux

20
 Exemple de ration alimentaire pour un homme (2/3)
• Glucides : 50 à 60% = 340 à 400g;

➢Glucide complexes: 55% ou 220 g dont pains et produits céréaliers

➢Glucides simples 45% : 180 dont dont fruits + sucre+ lait + légumes

21
Exemple de ration alimentaire pour un homme (3/3)

• Lipides 30 à 35% : environ 100 g dont les lipides cachés dans

➢Le lait
➢Pain
➢Céréales
➢Légumes
➢fruits
• Déduction à faire pour la quantité de beurre ou d’huile

• MGV/MGA
22
Exemple de Tableau de ration alimentaire équilibrée (1/2)

Aliments Quantités Protéines Lipides Glucides Calcium Fer Vitamine C Fibres

% g % g % g mg/ g mg/ mg Mg/ mg % g

100g 100g 100g

Lait 300 3,5 10,5 1,5 4,5 5 15 120 360

Fromage 40 22 9 22 9 500 200

VPO 200 18 36 10 20 2 4

Pain 250 8 20 50 125 25 62,5 2 5 5 12,5

23
Exemple de Tableau de ration alimentaire équilibrée (2/2)
Aliments Quantités protéines lipides glucides calcium Fer Vitamine C Fibres

% g % g % g mg/1 g mg/1 mg Mg/ mg % g

00g 00g 100g

Produits 100 10 10 75 75 25 25 1 1 1,5 1,5

céréaliers
Légumes 500 1 5 5 25 50 250 1 5 20 100 3 15
frais
Fruits 600 25 150 30 180 0,5 3 30 180 3 18
frais
MG 65 100 65
sucre 55 100 55
Total - - - - - - -
Kcal 2700
Total
% AET 24
PLAN STRATÉGIQUE NATIONAL MULTISECTORIEL DE LA
NUTRITION AU TOGO (2019-2023)

Objectif général : contribuer à l’amélioration de l’état

nutritionnel des populations togolaises.

25
 Objectifs spécifiques (1/3)
• Réduire la prévalence du retard de croissance chez les enfants de moins de 5 ans
de 23,8 % à 20% ;

• Réduire la prévalence de l‘émaciation chez les enfants de moins de 5 ans de 5,7%

à moins de 5% ;

• Réduire la prévalence de l’insuffisance pondérale chez les enfants de moins de 5

ans de 15,2% à 10% ;

• Réduire l’insuffisance pondérale à la naissance de 11% à 8% ;

• Augmenter le taux d’allaitement maternel exclusif des enfants de 0 à 6 mois de

65,4% à 73% ; 26
 Objectifs spécifiques (2/3)
• Maintenir la prévalence du surpoids chez les enfants de moins de 5 ans à moins
de 1,5 % ;

• Réduire la prévalence de l’anémie chez les enfants de 6 à 59 mois de 74% à 60% ;

• Réduire la prévalence de l’anémie chez les femmes de 15 à 49 ans de 52 % à 39%;

;
• Réduire la prévalence de l’hypertension artérielle de 31,5% à 25%;

• Réduire la prévalence du diabète de type 2 de 8,3% à 5,6% ;

27
 Objectifs spécifiques (3/3)
• Réduire la proportion des ménages en insécurité alimentaire de 10% ;

• Porter à 20% l’alimentation scolaire dans les régions à forte prévalence de

malnutrition aigüe et d’insécurité alimentaire ;

• Assurer une couverture de 50% des services sociaux aux populations hautement
vulnérables ;

• Augmenter le pourcentage des ménages utilisant du sel adéquatement iodé de

26% à 50%.

28
 Axes stratégiques (1/2)

• Axe stratégique 1 : Renforcement de l’accès aux soins de santé et de

nutrition de qualité et de la prise en charge nutritionnelle adéquate;

• Axe stratégique 2 : Amélioration des connaissances, attitudes et pratiques

de la nutrition optimale et de l’hygiène et l’assainissement de qualité;

• Axe stratégiques 3 : Accroissement de la disponibilité et de l’accessibilité

d’aliments nutritifs, sains et diversifiés;

• Axe stratégique 4 : Amélioration de l’état nutritionnel, de la protection

sociale et de la résilience des populations vulnérables et surtout celles en
situation d’urgences et de catastrophes
29
 Axes stratégiques (2/2)
• Axe stratégique 5 : Amélioration du système d’information en nutrition et
de la prise de décision fondée sur les données probantes;

• Axe stratégique 6 : Renforcement/promotion de la formation et de la

recherche en nutrition;

• Axe stratégique 7 : Renforcement de la gouvernance et de la coordination

multisectorielle entre les acteurs de la nutrition;

• Axe stratégique 8 : Mise en œuvre des interventions transversales :

partenariat, participation communautaire, genre et droits humains en
faveur de la nutrition.
30
Besoins nutritionnels des sportifs

1
 Activité physique

Dépense
énergétique
totale Thermogenèse
d’adaptation

Métabolisme de base

Figure 1 : Composante de la dépense énergétique totale

2
 Alimentation du sportif
➢comme toute la population : alimentation
équilibrée et diversifiée

➢+ éventuellement besoins liés au sport : aux

besoins spécifiques correspondront des
apports spécifiques

3
 Tableau 1: Détermination du métabolisme de base:
en fonction de l’âge, de la masse et du sexe
Âge Equation pour un Equation pour une
homme (kcal/j) femme (kcal/j)

De 0 à 3 ans 60, 9P-54 61,0P – 51

De 3 à 10 ans 22,7 P + 495 22,5 P + 499

De 10 à 18ans 17,5 P + 651 12,2 P + 746

De 18 à 30 ans 15,3 P +679 14,7 P + 496

De 30 à 60 ans 11,6 P +879 8,7 P +829

60 ans et plus 13,5 P + 487 10,5 P +596

4
 Tableau 2 : Détermination du métabolisme de base : en
fonction de l’âge, de la masse, de la taille et du sexe
Âge Equation pour un Equation pour une
homme (kcal/j) femme (kcal/j)

De 10 à 18 ans 16,6 P + 77T+ 572 7,4 P +482 T + 217

De 18 à 30 ans 15,4 P – 27T+717 13,3P + 334T+ 35

De 30 à 60ans 11,3P + 16T+ 91 8,7P – 25T +865

60 ans et plus 8,8 P + 1128T - 1071 9,2P + 637T- 321

5
 Détermination du métabolisme de base :
formules de HARRIS et BENEDICT

Homme : DEB (kcal) = 66.47 + 13.75 P (kg) + 5 T (cm) – 6.77 A (années)

Femme : DEB (kcal) = 655.1 + 9.56 P (kg) + 1.85 T(cm) – 4.67 A (années)

6
 Physiologie de la contraction musculaire :
les types de fibres musculaires (1)
Trois grandes catégories de fibres

• Fibre de type I ou fibres lentes

• Fibre de type II A ou fibres intermédiaires

• Fibre de typa II B ou fibres rapides

7
Physiologie de la contraction musculaire :
les types de fibres musculaires (2)
Fibres de type I ou fibres lentes
• Fibres rouges de contraction lente

• Très résistantes à la fatigue

• Fonctionnant en métabolisme aérobie

• Grandes quantités de mitochondries entourées d’un réseau

capillaire dense

• Majoritaire dans les muscles de posture (abdominaux,

muscle du rachis)

8
Physiologie de la contraction musculaire :
les types de fibres musculaires (2)
Fibres de type IIA ou Fibres intermédiaires
• Résistantes à l’activité intermédiaire

• Rapide relative

• Capacité aérobie et anaérobie

9
Physiologie de la contraction musculaire :
les types de fibres musculaires
• Fibres de type II B ou fibre rapides
• Fibres blanches
• Fonctionnement en anaérobiose: grande puissance mais courte
durée
• Pauvres en mitochondries et vite fatigables
• Muscles travaillant de façon dynamique (quadriceps, muscles des
yeux, des doigts, etc.)
Conclusion:
type de sport pratiqué détermine la prépondérance de chaque
type de fibres
Exemple:
• Un sportif d’endurance : musculature riche en fibre musculaires
lentes
• Un sprinter : musculature riche en fibres musculaires rapides

10
 Implications nutritionnelles de l’effort
physique (1/2)
Pendant l’exercice, les cellules musculaires convertissent l’ATP
en énergie mécanique
• Anaérobie
- Alactique :
✓ Cr-Ph ATP
✓ utilisation des protéines musculaires
✓ dépend de la masse musculaire
✓ dépend peu de l'alimentation
- Lactique :
✓ glycogène lactate
✓ diminution du pH par accumulation des lactates (facteur
limitant)
✓ autonomie déterminée par les réserves en glycogène
11
Implications nutritionnelles de l’effort
physique (2/2)
• Aérobie
✓ Glycogène → CO2 + H2O (irréversible)
✓ Triglycérides → CO2 + H2O
✓ Protéines → oxydation → urée (irréversible)
✓ Le niveau des réserves glycogéniques est limitant
✓ Maintien de la glycémie : glycogène hépatique et apport
glucidique pendant l'effort

12
Pour réaliser des séances où la vitesse est au
maximum mais durant seulement quelques secondes
c’est dans la Créatine Phosphate que le muscle puise
son énergie.

Figure 2 : Voie anaérobie alactique 13

 Glycolyse anaérobie

• Effort au-delà de 15 à 20 s et pour 120 à 130

kcal/min

• Pool d’ATP et de créatine phosphate limité

• Glycolyse anaérobie : réponse rapide au besoin

énergétique

14
 Voie aérobie (1/3)
Au-delà de quelques minutes (2min) dans des conditions
basales et dès que l'effort se prolonge : métabolisme
aérobie oxydation :

➢ glucose

➢ acides gras

➢ acides aminés (un moindre degré : 5 à 15 %).

C’est la principale source d'ATP qui assure la fourniture

d’énergie et qui dépend des apports alimentaires.
15
 Voie aérobie (2/3)
Pour les longs exercices de faible intensité, l’énergie
produit provient de :
➢Faible pourcentage de glucides
➢Grand pourcentage de lipides
Lorsque la vitesse et l’intensité augmentent d’une
manière progressive:
• pourcentage de lipides diminue et
• pourcentage de glucides augmente
16
 Voie aérobie (3/3)
Lorsque l’on fait de la vitesse longue mais à
intensité maximum c’est en consommant
uniquement les glucides et surtout le glycogène
que l’on va tenir dans cette voie.

17
 Sources d’énergie pour la contraction musculaire

Couplage actine-myosine

ATP ADP

Créatine
Phosphate 2ADP →ATP + AMP

Créatine Glycolyse Phosphorylation

anaérobie oxydative désamination

Pyruvate
lactase glucose Acides gras Corps cétoniques iMP (inonsine
monophosphate)

Glycogène musculaire Glucose sanguin

18
Tableau 3 : exemples de liens de pratique sportive et
différents types de dépenses énergétiques.
Sports à efforts continus Sports à efforts intermittents
Voie Anaérobie Alactique Ces sports sollicitent à des
Sports de détente, de vitesse, de niveaux différents les trois filières
puissance, sauts de cheval en énergétiques.
gymnastique, etc. Les sports collectifs
Le tennis
Voie Anaérobie Lactique Le tennis de table
400-800 en course, 100-200-400 Les sports de combat, etc.
en natation, le patinage, la gymnastique.
Ces sports présentent, sur un fond
Voie aérobie de travail aérobie une succession
les courses de fond, d’efforts courts et intenses,
le cyclisme, la rame, etc. espacés de temps de récupération

19
 Tableau 4: Différentes filières au cours de l’effort (1/2)
Anaérobie Aérobie lactique aérobie
lactique
Type de fibres IIA et IIB IIA et IIB I et IIA
sollicitées

Type d’exercice Vitesse, force Résistance Endurance

(sprint, lancées, (natation, (marathon)
sauts, cyclisme)
haltérophilie)
Temps d’apparition 1 seconde 20 secondes 1 à 2 minutes
de l’ATP(délai)

Débits des substrat +++ ++ +

énergétiques
(puissance)

Réserve d’énergie + ++ +++

disponible
20
(capacité)
Tableau 4: Différentes filières au cours de l’effort (2/2)
Anaérobie lactique Aérobie lactique aérobie
Durée de la 0 à 20 secondes 20 secondes à 2 Supérieures à 2
couverture de minutes minutes jusqu’à
l’épreuve plusieurs heures

Temps de 2 à 10 minutes Supérieure à une Plusieurs heures à

récupération heure plusieurs jours

Substrats ATP, phosphatine Glucose Glucose, acides gras,

créatine protéines

métabolites ADP, créatine H+, acide lactique CO2, H2O

Mode de • Fort pouvoir explosif • Court terme Utilisation

fonctionnement • Pouvoir éphémère • Réserve de • glycogène
• Reserve ATP faible phosphates • Acide lactique
• Exercice de quelques épuisés • Acides gras
secondes • Utilisation du • Modeste des
glycogène protéines
musculaire 21
Tableau 4: Besoins énergétiques du sportif
(classification de SPANTCHER, 1/3)
Grou Dépense Discipline sportive
pe énergétique
Femme Homme
1 3800 à 4200 - Jeux collectifs : volley- Lutte et boxe : poids
kcal ball, basket-ball, hand- légers (jusqu’à 60 kg)
ball et tennis de table. - Athlétisme : sprints et
- Athlétisme : Les saut en hauteur.
sprints, les sauts et les - Jeux collectifs : jeu des
lancers. dames, jeu d’échecs,
- Natation : courtes tennis de table et de
distances cours
-Gymnastique, tennis de table et tennis de cours 22
 Tableau 4 : Besoins énergétiques du
sportif (classification de SPANTCHER, 2/3)
Groupe Dépense Discipline sportive
énergétique
Femme Homme
2 4200-4600 - Nage de Football, basketball, volleyball et
kcal longue handball.
distance. - Athlétisme: sauts.
- Lutte et boxe: les poids moyens
et lourds.
- Haltérophilie en catégorie légère.

23
 Tableau 4 : Besoins énergétiques du
sportif (classification de SPANTCHER, 3/3)
Groupe Dépense Discipline sportive
énergétique
Femme Homme
3 4600 à 5200 kcal Athlétisme : les longs parcours, les
lancers (poids, javelots et disque),
la natation longue distance.
- Boxe et lutte : poids lourds
4 5200-6000 kcal - Course de marathon, 50km de
marche et ski, cyclisme longs
parcours.
Poids lourds en haltérophilie
24
 Adaptation à l’effort
Besoins énergétiques plus élevés des muscles en
activité :

➢une augmentation du rythme respiratoire

➢une augmentation du rythme cardiaque

➢une production de chaleur

➢une coloration de la peau 25

 Apport nutritionnel
• Alimentation équilibrée
• Pas de risque nutritionnel particulier sauf :
➢ Apports énergétiques limités de façon chronique pour réduire la masse
grasse et maintenir une silhouette « idéale »

Ex : Danse classique

➢ Volonté de diminuer la masse grasse et le poids, hypertrophie musculaire

avec l'aide de régimes sur protéinés et de compléments
Exemple: Culturisme

➢ Régimes amaigrissants vigoureux itératifs pour satisfaire les conditions de

poids en précompétition: judo, boxe, lutte,

➢ Déséquilibre alimentaire : Sports de fond (course)

26
 Apport nutritionnel
• Glucides : 55 % à 70 % de la ration énergétique

• Lipides : 20 à 30 % ration énergétique

• Protéines : 10 à 15%

➢ adulte et sportif de loisir : 0,8 g/kg/j

➢ sportif d’endurance : 12 à 16%, 1 à 2 g/ kg/ j

➢ sport de l’effort comme l’haltérophilie et le culturisme :

20%, 2 à 3 voire 4 g/kg/jour.
27
 Apport glucidique
Pendant l’effort:
- Le glycogène musculaire est utilisé localement sans
possibilité de resynthèse.

Son épuisement induit une fatigue locale.

- Le glycogène hépatique, totalement utilisable, a pour
but de maintenir la glycémie.

Son épuisement est à l'origine d'une hypoglycémie:

Les glucides permettent de
• remplacer le glycogène musculaire
• maintenir dans les normes la glycémie.
28
 Apport glucidique
• 3 jours avant une compétition : augmentation la
part des glucides pour obtenir un taux maximum de
glycogène musculaire lors de l‘épreuve.
Source : Aliments à index glycémique bas ou
intermédiaire
• pendant les épreuves de longue durée : glucides à
index élevé.
Source : solution de glucose, de saccharose, de
maltodextrine, de polyglucose ou de fructose.
29
 Apport lipidique
lipides: apport énergétique lors de la phase
d'entrainement et sources des acides gras essentiels
et des vitamines liposolubles.

En début d'exercice : épargne des réserves en

glycogène puis prend une part de plus en plus
importante et remplacement peu à peu les substrats
glucidiques mais ne permet pas un effort aussi
intense
Consommation déconseillée juste avant, pendant et
après une compétition.
30
 Apport protéique
activité physique soutenue de longue durée entraine :
➢ déperdition protéique due à des microlésions
musculaires
➢ oxydation lors des entrainements

Protéines : construction, renouvellement et entretien

des fibres musculaires.
Protéines contribuent faiblement pour la production
d’énergie. 31
 Besoins en vitamines liposolubles
• Vitamine A (Rétinol) : 0,75 à 1,5mg (800μg)

• Vitamine D (Cholécalciférol) : 2,5 à 10 mg (5μg)

• Vitamine E (alpha tocophérol) : 5 à 30 mg (12mg)

• Vitamine K : 2mg (45μg)

32
 Rôles des vitamines hydrosolubles
Les vitamines B ont deux fonctions principales
directement liées à l’exercice :
➢action sur le métabolisme énergétique (B1 à B8)
➢production de globules rouges, la synthèse des
protéines, et la réparation et la maintenance des
tissus (B9 et B12)
La vitamine C
➢Prévention de la fatigue (crampes et courbatures).
➢Action positive sur le tonus, la forme physique, la
résistance à la fatigue. 33
 Besoins en vitamines hydrosolubles
• Vitamine B1 : 1,6mg (1,3mg)
• Vitamine B2: 1,8 à 2,5 mg (1,6mg)
• Vitamine B3: 15 à 20 mg (14 mg)
• Vitamine B5 : 5 à 10 mg (5mg)
• Vitamine B6 : 2 à 2,5mg (1,8mg)
• Vitamine B8 : 0,1mg (50 μg)
• Vitamine B9 : 0,4 mg (330μg)
• Vitamine B12 : 150 à 200 mg (2,4 μg)
• Vitamine C: 150 à 300 mg (110 mg)
34
 Tableau 5 : Minéraux utiles pour le sportif
Minéral ANC (par jour) ANC pour sportif (par jour)
Sodium (Na 5g Pas de surcharge (5g)

Potassium (K) 3,5 à 4g Pas de surcharge (3,5 à 4g)

Fer (Fe) 0,5 à 5mg homme: environ 15 mg

femme: environ 20 mg
Calcium (Ca) 900-1100 mg 900-1100 mg

Magnésium (Mg) 250 mg 400 mg

Sélénium (Se) 50 à 60 μg Apport complémentaire de 30 μg

Cuivre (Cu) Pas plus de 2mg 1,5 à 2 mg 35

 Apport hydrique (1/6)
eau : aucune énergie mais essentielle à l’organisme :

- au fonctionnement des cellules

- au système cardiovasculaire

- à la régulation de la température corporelle

- à l’élimination rénale 36
 Apport hydrique (2/6)
• besoins hydriques de base :
➢25 à 35 ml/kg/j chez un adulte
➢ou 1 litre / 1000 kcal ingérées

• Chez le sportif, le besoin en eau plus important car

➢Respiration
➢excrétion d’urine,
➢plus transpiration (0,5L à 2,5L/heure).
37
 Apport hydrique (3/6)
Ces pertes d’eau peuvent entrainer :
• déshydratation de l’organisme
• diminution considérablement de la performance du
sportif (sensation de fatigue)
• des crampes, des claquages et de tendinites.

Il est donc important pour le sportif de boire avant,

pendant et après l’effort.

38
 Apport hydrique (4/6)
Soif : alerte médiocre et tardive de la déshydratation.

• Nécessité d’un remplacement anticipé des pertes

liquidiennes lors de l'effort pour préserver la
performance.
• Maintient de poids quasi constant lors d'une
épreuve sportive par une hydratation correcte.

boire au-delà de la soif

39
 Apport hydrique (5/6)
Avant épreuve, prise de boisson de façon fractionnée
jusqu’à 500 ml surtout si sudation.

Pendant épreuve : quantité d'eau ajustée à la perte

d'eau prévisible (0,5l/h à 1,5 l/h).

Après exercice : nécessité de restaurer rapidement le

déficit hydrique. Quantité de boisson compensant 150
% de la perte de poids constatée durant l‘épreuve.
40
 Apport hydrique (6/6)
Boisson du sportif pendant et après effort : glucides
simples (contient 60 à 70 g) + pincée de sel dans 1L
d’eau.

Exemple: boisson énergétiques : cocktails

énergétiques (glucides) vitamines et enrichis en sels
minéraux (dont NaCl).

41
Besoins nutritionnels de la
femme enceinte

1
 Modifications physiologiques (1/2)
Femme enceinte
• développement du fœtus
• croissance des tissus maternels
• maintien de l’homéostasie maternelle
• préparation à l’allaitement

changements physiologiques

2
Modifications physiologiques (2/2)

• augmentation du rythme cardiaque

• augmentation du volume respiratoire
• ainsi qu’un accroissement du métabolisme de
base (+20%) surtout à partir du deuxième
trimestre.
• croissance de l’utérus
• prise de poids (de 9 à 15kg).

3
 Adaptations métaboliques
• Première moitié de la grossesse: constitution de
réserves maternelles

• Deuxième moitié de la grossesse: utilisation des

réserves maternelles

4
Ta b l e a u 1 : P r i s e d e p o i d s d u r a n t l a g r o s s e s s e
selon l'IMC pré gestationnel (IMC kg/m2) :
recommandations françaises et nord-américaines
IMC Gain pondéral recommandé
en (kg)
France Nord - Amérique
IMC < 18,5 12,5–18 12–18
18,5 < IMC < 25 11,5–16 11,5–16
25 < IMC < 30 7–11,5 7–11,5
IMC > 30 6–7 5–9

ü 1 et 2: réduction du métabolisme de base au profit de la

mise en réserve des nutriments énergétiques;
ü 3 et 4: augmentation du métabolisme de base
5
 Prise de poids durant la grossesse (1/2)
• Prise de poids excessive
Ødiabète gestationnel,
ØHTA,
Øtaux de césarienne.
• Insuffisance de la prise de poids : risque de fausse-
couche.

6
Prise de poids durant la grossesse (2/2)
• Contrôle de poids nécessaire pas au prix de
déséquilibre alimentaire;
• Antécédant d’accouchement de bébé de faible
poids (< 2,5 kg) : obligation de prise de poids
dans la première moitié de la grossesse;
• Antécédant d’accouchement de prématuré: prise
de poids nécessaire au dernier trimestre de la
grossesse.

7
Prise de poids : évolution durant la grossesse (1/2)

• Premier trimestre nausée et vomissement: pas

de prise de poids et parfois réduction;
• 4ème et 5ème mois: prise de poids car sécrétion
importante de progestérone entrainant mise en
réserve des lipides
üPartie supérieure des cuisse
üHanche
üVentre
8
 Prise de poids: évolution durant la grossesse (2/2)

üÀ 6 mois: moitié totale du poids

üAu-delà de 6 mois, la prise de poids liée à :
ØCroissance du fœtus (3kg)
Øplacenta et liquide amniotique (1,2 à 1,5 kg),
Øaugmentation du volume sanguin (1 à 1,5kg),
Øliquides interstitiels (1 à 2 kg);
Øaugmentation de la masse grasse de la mère (3 kg)
et de l’enfant (0,5g);
ØAugmentation du volume de l’utérus et des glandes
mammaires (1,2 à 1,5 kg).
9
 Prise de poids pendant la grossesse:
femmes à risques
• Femmes défavorisées
• Femmes maigres ou dénutrie
• Femmes en surpoids ou obèses
• Femmes à glycémie perturbée
• Antécédant de diabète gestationnel
• Grossesses multiples
• Auto régimes
• Végétariennes, végétaliens
• Toxicomanes
• Antécédant faible poids à la naissance,
• Antécédant retard de croissance
• Antécédant prématuré
10
 Besoins énergétiques (1/4)
Coût théorique d’une grossesse : 72 000 à 80 000 kcal
ou 260 à 300 kcal/jour, réparti en :
Øbesoins du fœtus et de ses annexes : environ 10 000
kcal (autour de 40 kcal/jour);
Øconstitution de réserve de lipides dans l’organisme
de la mère : environ 35 000 kcal;
Ømétabolisme de base à partir du deuxième
trimestre en fin de grossesse : environ 35 000 kcal
(+ 20 %)
11
 Besoins énergétiques (2/4)
• grande partie des dépenses énergétiques liée:
Ø non pas au développement de l’unité fœtoplacentaire

Très faible variation, d’une femme à l’autre, du coût lié à la croissance

du fœtus
Ø aux autres postes : constitution de réserves et l’augmentation du
métabolisme de base

variation d’une femme à l’autre selon

ü pays de résidence
ü index de masse corporelle (IMC) initial de la mère.
v augmentation du métabolisme de base importante avec IMC élevé
(évitant un gain pondéral excessif)
v moindre avec IMC bas (épargnant énergie nécessaire à la grossesse).
12
 Besoins énergétiques (3/4)

ØMoyenne comprise entre 1800 et 2600 Kcal/J

ØUne carence en apport énergétique en deçà de
1500 à 1600 Kcal/jour

incidence sur la croissance fœtale = réduction

significative du poids et de la taille du nouveau-né

13
 Besoins énergétiques (4/4)
Réponse aux besoins en énergie de deux manières :
• Modification de la prise alimentaire
Ø chez « normales » : augmentation surtout au 2ème et
diminution à la fin du 3ème trimestre;
Ø Femmes maigres : augmentation
Ø chez les femmes : obèses réduction de la prise
alimentaire.

• diminution des dépenses énergétiques en réduisant

Ø activités physiques
Ø métabolisme de base. 14
 Besoins en macronutriments
• Glucides : au moins égale à 55 % dont GC 55% et GS
45% dont 10% de produits sucrés;

• Lipides : 30% au maximum : régime légèrement

hypolipidique car hyperlipidémie physiologique durant
la gestation;

• Protéines : 15% dont PA/PV> 1;

Alimentation équilibrée nécessaire

15
 Besoins en protéines
La teneur en protéines du corps de la mère augmente en
raison :
Ø croissance du fœtus et des annexes;
Ø accroissement du dépôt azoté dans les tissus de la
mère elle-même.

ü 1,3 g/kg/j au 1er trimestre;

ü 6,1 g/kg/j au deuxième;
ü 10,7g/kg/j au 3e trimestre.

VPO et protéines végétales (céréales et légumineuses,

moringa).
16
 Besoins en glucides (1/3)
Glucose est la source essentielle d’énergie pour les tissus
fœtaux :
Ø accroissement du métabolisme des glucides durant la
grossesse déjà au premier trimestre

Ø augmentation de la glycémie chez la mère

Ø Sécrétion d’insuline : Hyperinsulinémie

ü Stimulation néoglucogenèse pour maintenir un bon

niveau de glycémie
ü favorise la lipogenèse et le stockage des graisses 17
 Besoins en glucides (2/3)
2ème trimestre : installation d’une insulinorésistance
périphérique :
Øune augmentation de la production hépatique de
glucose: Accroissement de la disponibilité de
l’énergie métabolique pour le fœtus;
Øune lipolyse (libération d’acides gras: sources
d’énergie de l’organisme maternel).

18
 Besoins en glucides (3/3)
üminimum 250 g/jour

üfibres 25 à 30g surtout en fin de grossesse

üCollation systématique en après-midi et/ou le
matin;
üAliment à index glycémique bas;
üContrôler la prise des aliments sucrés;
üPas de prise isolés d’aliments à index glycémique
élevé
19
 Besoins lipidiques
Les lipides
• contribuent à l’apport énergétique;
• assurent le transport des vitamines liposolubles
(A, D, E);
• participent à la constitution des membranes
nerveuses du fœtus.

20
 Besoins lipidiques
• AGS: 7%
• AGMI: 17,3%
• AGPI : 5,7%
ØLinoléique: 4,4% ou 10g
ØLinolénique : 0,9% ou 2g
ØAGPLC : 0,4% dont DHA : 0,1% (200 à 300mg)

üVarier les sources de corps gras: matières grasses

végétales (huile de soja);
üConsommer les poissons gras 1 fois par semaine
21
Besoins en vitamines

22
 Vitamine A
La vitamine A intervient dans la différenciation cellulaire

Elle est donc importante pour le développement

embryonnaire et fœtal

Elle devient tératogène : seuil 3000 ug/J

Elle peut être aussi la cause d’avortements spontanés ou

d’accouchement prématuré.
La consommation de foie naturellement riche en vitamine
A et celle des compléments vitaminiques contenant de la
vitamine A sont déconseillées pendant la grossesse. 23
 Vitamine D
La vitamine D régule l’absorption du calcium et du
phosphore. Elle est essentielle dans la minéralisation
des os.
Elle permet :
• une augmentation du capital en calcium de la
femme enceinte au cours la première partie de la
grossesse ;
• au fœtus d’accomplir la formation de son squelette
dans la deuxième partie de la grossesse.
• Prévention du rachitisme et des tétanies néonatales
(hyperexcitabilité neuromusculaire)
24
 Vitamine D
Consommation des aliments riches en vitamine D
Øpoisson gras;

Øproduits laitiers entiers.

25
 Vitamine B9 ou acide folique (1/2)
• Participation au métabolisme des acides aminés et
des acides nucléiques.

• contribution à la multiplication cellulaire de

l'embryon, à l'hématopoïèse de la mère et à la
croissance globale du fœtus.

• prévention des malformations :

Ødéfauts de fermeture du tube neural
Ødes malformations cardiaques
26
Vitamine B9 ou acide folique (2/2)
• Carence
Ønaissances prématurées
Øavortement spontané
Ømajoration des risques hémorragiques

Consommation quotidienne des aliments riches

en vit B9 (œufs, légumes verts, légumes secs)

27
 Vitamine B6
Elle est essentielle dans la synthèse de l’ ADN et
intervient dans la synthèse des protéines et des
lipides.

28
 Vitamine C
• Stimulation de l’absorption du fer non héminique;
• vitamine C nécessaire à la formation du cartilage,
des os, des dents;
• vitamine C nécessaire à la fixation du fer;
• Chez le fœtus, la quantité de vitamine C dans le
sang est 2 à 4 fois supérieure à celle de la mère.

Consommation à chaque repas de crudités de

légumes et/ou fruits riches en vitamines C (agrumes)
29
 Tableau 2 : Vitamines liposolubles

Vitamine ANC Femmes

enceintes

A (μg) 600 700 (max 1000)

D (μg) 5 10
E (mg) 12 12
K( μg) 45 45
30
Tableau 3 : Vitamines hydrosolubles
Vitamine ANC Femmes enceintes
C (mg) 110 120
B1 (mg) 1,1 1,8
B2 (mg) 1,5 1,6
B3 (mg) 11 16
B5 (mg) 5 5
B6 (mg) 1,5 2
B8 ((μg) 50 50
B9 (μg) 300 400
B12 (μg) 2,4 2,6

31
Les minéraux

32
 Calcium
• Rôle osseux : minéralisation du squelette fœtal

• Bon déroulement de la grossesse (Pré-éclampsie )

üConsommer les produits laitiers

üBoire régulièrement les eaux minérales riches en
calcium
üConsommer beaucoup de végétaux 33
 Carence en fer
• besoins en fer pour:
Augmentation de la masse érythrocytaires
Constitution des réserves placentaires
Besoins
hémorragies au cours de l’accouchement et du post-partum en Fer

• Chez les femmes présentant une anémie ferriprive risques de :

Ø accouchement prématuré
Ø naissance d’enfants de faible poids
Ø fatigabilité
Ø susceptibilité aux infections

D’où supplémentation précoce déjà à la fin du premier trimestre de la

grossesse chez les groupes à risque 34
 Groupes à risque de carence en fer
• Adolescentes;

• Grossesses répétées;

• Antécédents hémorragiques;

• Alimentation pauvres en fer;

• Milieux défavorisées;

• Anémie authentique.
35
 Rôle du magnésium
• Action myorelaxante sur le muscle utérin permet:
Øcontraction en début de grossesse;
Øcrampes nocturnes fréquentes au dernier
trimestre;
• Lutte contre la constipation

• Carence en magnésium
Ø Hypotrophie
Ø Avortement spontanée

ü Supplémentation non nécessaire

ü femmes défavorisées et adolescentes à surveiller 36
 Sources de magnésium
• crustacés,

• mollusques,

• fruits,

• légumes secs,

• céréales entières;

• eaux minérales;
37
 Zinc
• Croissance, multiplication migration des
cellules
• Stabilisation des membranes des cellules
• Antioxydant vis-à-vis des protéines

38
 Iode
Synthèse des hormones thyroïdiennes nécessaires la
croissance et le développement neurologique de la
vie fœtale

ØConsommation des aliments riches en iode

(produits de la mer);

ØSupplémentation.

39
 Tableau 4 : Minéraux
Minéral ANC Femmes enceintes
Calcium 900-1100 mg 1000- 1200 mg

Magnésium 360mg 400 mg

Fer 16 mg 20 mg voire 25 à 35g
(femmes anémiées
avant la gestation)
Iode 150 μg 200 μg

Zinc 10mg 20 mg

40
 Adaptation des besoins en
micronutriments
Besoins augmentés au cours de la gestation
• couvert par des apports alimentaires et
supplémentations diverses:
• Compensés par augmentation des capacités
d'absorption intestinales pour divers micronutriments
(les vitamines, fer, calcium, macroéléments, etc.)
La mère est protégée d'une déperdition excessive lors du
transfert actif vers l'unité fœtoplacentaire des acides
aminés, des minéraux et des vitamines.
41
 Besoins hydriques
besoins en eau car transport de l’eau vers le
fœtus.

calculs théoriques : 300 ml en +

Besoin en énergie: 300 kcal/jour
Besoin en eau disponible d’1 ml/kcal ingérée

1,5 à 2 litres de boissons

environ 1 litre par les aliments. 42
Situation à risque : alcool et drogue

• effet toxique direct sur le fœtus

• une diminution de la ration énergétique dont

protéine

• faible consommation de fruits et légumes

(déficit en vitamine et sels minéraux)
43
 Situation à risque: végétarisme
• Mode alimentaire particulier: complémentarité
entre céréales et légumineuses.
• régime végétalien (qui exclut tout produit
d'origine animale): obligatoirement une
supplémentation en vitamine B12.

44
 Situation à risque : Toxoplasmose

• Toxoplasma gondii
• Ingestion de viande mal cuite, de crudités mal
lavées ou par contact direct avec les chats.
• Chez la femme enceinte non immunisée:
Øavortement
Ømort fœtale
Øatteinte neurologique et rétinienne.

45
 Situation à risque : Listériose

• Listeria monocytogenes (bactérie résistante au

froid mais sensible à la chaleur)
• de cuire les aliments d'origine animale et de
réchauffer correctement les restes et les plats
cuisinés,
• de bien nettoyer le réfrigérateur et de se laver les
mains.

46
 Autres règles hygiéno-diététique

• limiter :
• graisses
• Aliments riches en lipides cachés
• Boissons gazeuses
• Aliments riches en sel et sucre;
• Alimentation équilibrée, variée et diversifiée déjà
3 mois avant la gestation.

47
 Chapitre 2 : Grossesse et nutrition

La grossesse est constituée d’un ensemble de phénomènes qui se déroule entre la fécondation
et la naissance de l’enfant. Durant cette période, la femme enceinte subit des modifications
physiologiques importantes pour un bon développement du fœtus. Ce dernier nécessite des
apports nutritionnels réguliers et équilibrés qui lui sont fournis par l’alimentation et les
réserves maternelles. L’alimentation constitue donc un facteur important pour le bon
déroulement de la grossesse et la croissance du fœtus.

I- Transformations liées à la grossesse

1.1. Modifications physiologiques
Au cours de la grossesse et pour permettre :
- le développement de l’embryon puis du fœtus,
- la croissance des tissus maternels,
- le maintien de l’homéostasie maternelle,
- la préparation de l’organisme maternelle à l’allaitement,
on observe chez la femme des modifications physiologiques telles qu’une augmentation du
rythme cardiaque et du volume respiratoire ainsi qu’un accroissement du métabolisme de base
(+20%) surtout à partir du deuxième trimestre. On observe aussi une augmentation du nombre
de globules rouges, la croissance de l’utérus et une prise de poids (de 9 à 15kg). Ces
modifications affectent le métabolisme de l’ensemble des nutriments. La femme enceinte est
donc dans l’obligation d’adapter ses besoins nutritionnels pour mener à terme sa grossesse.

[Link] métaboliques

Pour satisfaire les besoins énergétiques du fœtus dont la source principale d’énergie est le
glucose, le métabolisme des glucides va s’accroitre durant la grossesse. Cet accroissement
entraine une augmentation de la glycémie chez la mère. L’insuline va donc être sécrétée et
stimuler la néoglucogenèse pour maintenir un bon niveau de glycémie. L’excès de sucre sera
transformé en acides gras, ce qui entraine une lipogenèse, puis le stockage des matières
grasses dans tissus adipeux de la mère. La lipogenèse est également favorisée par l’insuline, la
progestérone, les œstrogènes et le cortisol qui concourent à la libération d’acide gras et à leur
stockage sous forme de graisse.
Pour fournir au fœtus le glucose nécessaire, à partir du deuxième trimestre, une insulino-
résistance se développe grâce à l’Hormone Placentaire Lactogène (HPL) et l’Hormone de
Croissance Placentaire (HCP). Cette insulino-résistance et l’hyperinsulinisme permettent de
maintenir la glycémie élevée et de mettre à disposition du fœtus le glucose par diffusion à
travers le placenta.
Pour ce qui est du métabolisme des protéines, on note une accumulation dans l’organisme
maternel surtout à partir du deuxième trimestre.
 II- Besoins nutritionnels de la femme enceinte
2.1. Besoins énergétiques

Les dépenses énergétiques théoriques pour la durée totale de la gestation sont estimées entre
72 000 et 80 000 kcal, ce qui donne entre en moyenne 260 à 300 kcal/j. Elles comprennent :

- les besoins du fœtus et de ses annexes, environ 10 000 Kcal

- les réserves lipidiques dans l’organisme de la mère, environ 35000 kcal
- l’augmentation du métabolisme de base à partir du deuxième trimestre de la grossesse,
environ 35000 kcal.

Comme on peut le constater, le besoin en énergie du fœtus et de ses annexes est de loin le plus
important. Si ce besoin varie très peu d’une femme à une autre, ceux du métabolisme de base
et de la constitution des réserves lipidiques par contre varient avec l’indice de masse
corporelle (IMC) initial de la mère. Par exemple, l’énergie nécessaire au métabolisme de base
est plus importante lorsque l’IMC est élevé et faible lorsqu’il est bas. L’établissement d’une
norme est donc difficile. Cependant, l’apport énergétique journalier ne doit pas être inférieur à
1500 à 1600 kcal. En dessous de ce chiffre, il y a un risque de développement d’une sous-
nutrition maternelle avec un effet sur le fœtus. Et la femme enceinte peut répondre à ces
besoins en énergie de deux manières :

- par une augmentation de la prise alimentaire surtout au 2ème et 3ème trimestre

- par une diminution des dépenses énergétiques en réduisant par exemple les activités
physiques.

2.2. Besoins en macronutriments

La grossesse implique une augmentation du métabolisme de base sauf chez les femmes
maigres ou malnutries où on observe plutôt une baisse du métabolisme de base à la
conception. Elle entraine une augmentation du métabolisme des glucides, des lipides et des
protéines.

2.2.1. Les glucides

Le glucose est le principal nutriment utilisé par le fœtus. Il lui faut donc un apport adéquat de
glucose. Celui-ci varie de 200g à 300g/j entre le deuxième et troisième trimestre de la
grossesse. Il peut atteindre 350g/j chez les femmes maigres ou ayant une importante activité
physique. Les sucres lents doivent être privilégiés pour ralentir l’absorption intestinale du
glucose et donc d’éviter une sécrétion trop importante d’insuline. En effet, cette insulino-
sécrétion concourt à la synthèse des lipides et au stockage des matières grasses dans
l’organisme maternel.
.

2.2.2. Les lipides

Les lipides interviennent dans le développement des membranes du système nerveux du

fœtus. Ils constituent 30 à 35% de l’apport énergétique. Les apports ne sont pas différents
d’une alimentation normale. Seulement, il faut veiller à couvrir les acides gras essentiels
(polyinsaturés).

2.2.3. Les protéines

Les besoins en protéines de la femme augmentent pendant la grossesse pour deux raisons :
- Le développement du fœtus et de ses annexes ;
- La constitution dans l’organisme maternel d’une réserve en protéine qui pourrait être
utilisée par le fœtus en cas de besoin.
Les apports recommandés sont de 60 à 70g/j pendant la grossesse en prenant soin d’associer
les protéines d’origine animale et végétale.

2.2.4. L’eau

Les besoins en eau augmentent chez la femme enceinte. Cette augmentation est due au
transport de l’eau vers le fœtus. Ce besoin est tel que qu’il faudra 2,5l d’eau /heure. Pour
répondre à ce besoin, l’organisme maternel va retenir l’eau dans les vaisseaux sanguins
comme en dehors des vaisseaux. La rétention d’eau extracellulaire est à l’origine des œdèmes.

2.3. Besoins en micronutriments

2.3.1. Les besoins en sel minéraux et oligoéléments
- Le calcium

Le calcium est essentiel à la minéralisation du squelette du fœtus. Les besoins sont estimés au
total à près de 30g, avec une accumulation observée surtout au dernier trimestre de la
grossesse. Si la quantité de calcium nécessaire est insuffisante, l’organisme va puiser dans les
os de la mère pour satisfaire les besoins fœtaux. Pour éviter une telle situation, les
recommandations préconisent 1g à 1,2g de calcium/j. En plus de l’apport quotidien, une
augmentation de l’absorption intestinale du calcium contribue à couvrir les besoins.

Les produits laitiers sont la principale source de calcium. Les légumes, les fruits, les céréales
et les eaux de boisson complètent ces apports de calcium.

- Le magnésium

Pendant la grossesse, la quantité de magnésium dans le sang est élevée et les besoins en ce
minéral ne sont pas bien connus. Cependant, sa carence entraine des troubles plutôt chez la
mère que chez le fœtus (crampes, palpitations, vomissements, insomnies, etc.).

Sources principales : le chocolat, les légumes et les fruits secs, les céréales, la viande et le
lait.

- Fer

Le fer est impliqué dans l’érythropoïèse, le métabolisme de la peau et des muqueuses, la lutte
contre l’infection, le fonctionnement musculaire et la croissance cellulaire. Si au début de la
grossesse, les réserves maternelles en fer ne sont pas suffisantes, la mère risque une anémie
ferriprive, un accouchement prématuré, une hypotrophie fœtale ou une mortalité de l’enfant à
la naissance. Au cours de la grossesse, les besoins en fer augmentent. Ils sont estimés au total
à 1g. Ils varient de 1 à 2,5mg/j en début de grossesse à 6,5mg /j au cours du troisième
trimestre. Ils se répartissent entre le fœtus, le placenta et la masse érythrocytaire. Toutefois,
chez les femmes qui souffrent d’une anémie, une supplémentation de 25mg/j dès le début de
la grossesse est conseillée. Par ailleurs, pour faire face à ce besoin accru, l’organisme de la
femme augmente ses capacités d’absorption du fer. Celles-ci augmentent avec les apports
faibles de fer.
Principales sources : la viande, le poisson, les œufs, les céréales et les fruits. Le fer contenu
dans les tissus animaux est mieux absorbé (30 à 40%) que celui d’origine végétal (˂ 5%).

- L’iode

Au cours de la grossesse, on observe deux faits :

- Les besoins en iode augmentent

- lorsque qu’il y a une carence modérée, la grossesse vient aggraver cette déficience.

La consommation de l’iode est donc encouragée.

Sources : le lait et les produits laitiers, les œufs, les poissons et crustacés, le sel enrichi en
iode.

2.3.2. Les besoins en vitamines

- Vitamines B9 ou folates

Les folates participent à la division cellulaire, en intervenant dans le métabolisme de l’ARN et

l’ADN. Ils sont par conséquent très importants dans le développement de l’embryon et fœtus.
Une carence en folates augmente le risque d’accouchement prématuré et de retard de
croissance intra-utérine. Cette croissance commence très tôt, avant que la grossesse ne soit
connue. Une alimentation riche en folates est conseillée aux femmes en âge d’enfanter. Les
besoins en vitamines B9 des femmes enceintes sont de 400 µg/j. Chez celles qui veulent
procréer, les apports de 0,4mg/j sont préconisés.

Sources : les légumes verts, les agrumes, les fruits à coques, les légumineuses les abats, les
œufs, les fromages.

- la vitamine B6

Elle est essentielle dans la synthèse de l’ADN et intervient dans la synthèse des protéines et
des lipides. Les apports nutritionnels conseillés chez la femme enceinte sont de 2 mg/jour.

Principales sources : les viandes, le poisson, les œufs.

Autres sources mais faibles : produits laitiers banane, chou-fleur, les haricots vert.
 - Autres vitamines du groupe B

Les besoins en vitamines B1 et B12 augmentent légèrement au cours de la grossesse et sont

couverts par une alimentation équilibrée. Les céréales complètes, les légumes, les viandes, les
poissons, les produits laitiers et les œufs contiennent ces vitamines.

- Vitamine C

La formation du cartilage, des os, des dents et à la fixation du fer nécessite la vitamine C.
Chez le fœtus, la quantité de vitamine C dans le sang (ascorbémie) est 2 à 4 fois supérieure à
celle de la mère alors que chez celle-ci, elle diminue de 50%. Les besoins en vitamines C sont
donc accrus pendant la grossesse. L’apport nutritionnel conseillé est de 70 à 100mg/j, soit une
supplémentation de 30 à 40mg/g.

Sources principales: les fruits (agrumes surtout et fruits rouges) et les légumes.

Autres sources en quantité faible : tous les végétaux

- Vitamines A

La vitamine A intervient dans la différenciation cellulaire. Elle est donc importante pour le
développement embryonnaire et fœtal. La quantité maximum recommandée est de 10 000
UI/j(1 UI=0,3µg) pendant toute la durée de la grossesse. Cet apport permet au fœtus de la
mettre en réserve dans son foie. Cependant, une attention particulière doit être accordée aux
quantités de vitamine A consommées durant la grossesse car elle devient tératogène aux doses
supérieures à 10 000 UI. Elle peut être aussi la cause d’avortements spontanés ou
d’accouchement prématuré. La consommation de foie naturellement riche en vitamine A et
celle des compléments vitaminiques contenant de la vitamine A sont déconseillées pendant la
grossesse.

Principales sources : le lait non écrémé, le beurre, les œufs.

Les légumes verts et les fruits apportent les β carotène, le précurseur de la vitamine A.

- Vitamines D

Modifiée en forme active par les rayons UV du soleil, la vitamine D régule l’absorption du
calcium et du phosphore. Elle est essentielle dans la minéralisation des os. Les besoins en
vitamine D augmentent pendant la grossesse. Cet accroissement permet :

- une augmentation du capital en calcium de la femme enceinte au cours la première

partie de la grossesse ;
- au fœtus d’accomplir la formation de son squelette dans la deuxième partie de la
grossesse. Pour cela, il y a un transfert important de cette vitamine vers le fœtus
pendant cette période.

Les besoins en vitamine D varie de 400 UI/j (1 UI = 0,025µg) pendant toute la grossesse à
1 000 UI/j au dernier trimestre.
En fin de grossesse, si l’apport en vitamine est insuffisante, les réserves fœtales vont se
réaliser aux dépends de celles de la mère. Pour éviter cette carence, une dose unique de
200 000 UI est administrée au septième mois.

Sources : les aliments riches en vitamines D sont le saumon, les sardines, le maquereau, les
œufs et l’huile de foie de morue.

NB : l’alimentation apporte 2 à 4 µg/j, le reste est comblé par l’ensoleillement (15mn/j)

- Vitamine E

Elle participe à la formation et à la structure des phospholipides membranaires surtout dans

les cellules du cerveau. Elle possède une propriété antioxydant, de ce fait, protège les cellules
de l’organisme. Elle serait même anti-tératogène. Les besoins en cette vitamine E chez la
femme enceinte sont peu connus même si ses teneurs sériques sont deux fois supérieures à
celles observées chez la femme non gestante. Les recommandations préconisent 12mg/j.
Cependant, les cas où les apports sont souvent inférieurs n’entrainent pas nécessairement une
supplémentation et l’excès de vitamine E est sans conséquences néfastes ni pour l’enfant, ni
pour elle.

Sources principales : Les huiles végétales et leurs dérivés.

Besoins nutritionnels de la
femme allaitante

1
Tableau 1: Composition du lait maternel : colostrum
Nutriments Teneurs (g/100ml)
Eau 87
Glucides 3,5
Protéines 6,4
Lipides 2,5
Sels minéraux 0,3

2
 Composition du lait maternel : le lait mature
les protéines

• Origine : circulation sanguine ou synthèse dans les glandes mammaires

• Teneur: 1,3%

➢Caséines (protéines associées au calcium, phosphore et au

magnésium) : 85%

➢Protéines solubles ou protéines du lactosérum : 15%

3
Composition du lait maternel : le lait mature
les protéines solubles
✓α-lactalbumine, β-lactoglobuline
✓Sérumalbumine
✓Lysosyme
✓Lactotransferrine
✓Immunoglobulines
✓leucocytes
✓Lactoferrine
✓Hormones (ocytocine, prolactine)
✓Facteurs de croissance

4
 Composition du lait maternel : le lait mature
les lipides (1/2)
• Teneur moyenne: 3,7%
• Facteur de variation:
➢Individu (1,3 à 8,4%)
➢Moment de la journée: maximal le matin et minimal le soir
➢Moment de l’allaitement: plus élevé en fin de tétée (2X plus) qu’en
début

5
 Composition du lait maternel : le lait mature
les lipides (2/2)
• Triglycérides
✓ Acide palmitique
✓ Acide oléique
✓ Acides linoléique
✓ α-linolénique
✓ Acide arachidonique
✓ Acide docosahexaénoïque (DHA)
• Phospholipides
• Ester de cholestérol
• glycolipides

6
 Composition du lait maternel : le lait mature
les glucides
• Teneur moyenne: 7,2%
• Lactose : 85 à 90%
• Galactose (cérébrosides : développement cérébral)
• Glycolactose (développement du système nerveux)

7
 Composition du lait maternel : le lait mature
les minéraux
• Calcium : 30 mg/100 mL
• Phosphore: 13,6 mg/100 mL
• Sodium : 15mg/100mL
• Potassium
• Fer

8
 Composition du lait maternel : le lait mature
les vitamines
• Toutes vitamines nécessaires au nourisson
• Limites:
➢ Vitamine D
➢ Vitamine A
➢ Vitamine K

9
 Besoins nutritionnels
• Dépense énergétique liée à l’allaitement 70 kcal pour 100mL de lait
✓ Juste après l’accouchement 50mL de colostrum
✓ Après 2 semaine : 500mL/J
✓ À trois mois 750 à 900mL/J
• Besoins:
✓ Protéines: 15%

✓ Lipides 30 à 35% dont AGS (8%), AGMI (20%), acide linoléique (4,4% ou
11g/J), acide α-linolénique (0,9% ou 2,2g/J), AGPLC (0,4% avec DHA 0,1)

✓ Glucides: 50 à 55% 10
 Tableau 2 : Vitamines liposolubles
Vitamine ANC Femmes enceintes Femmes allaitantes

A (μg) 600 700 950

D (μg) 5 10 10

E (mg) 12 12 12

K( μg) 45 45 45

11
 Tableau 3 : Vitamines hydrosolubles
Vitamine ANC Femmes enceintes Femmes allaitantes
C (mg) 110 120 130

B1 (mg) 1,1 1,8 1,8

B2 (mg) 1,5 1,6 1,8

B3 (mg) 11 16 15

B5 (mg) 5 5 7

B6 (mg) 1,5 2 2

B8 ((μg) 50 50 55

B9 (μg) 300 400 400

B12 (μg) 2,4 2,6 2,8

12
 Tableau 4 : Minéraux
Minéral ANC Femmes Femmes
enceintes allaitantes
Calcium 900-1100 mg 1000- 1200 mg 1000- 1200 mg

magnésium 360 400mg 400mg

Fer 16 mg 20 mg 16 mg
Iode 150 μg 200 μg 200 μg
Zinc 10 mg 20mg 20mg

13
 Besoins hydriques
• 90% eau dans le lait maternel;

• 2 litres d’eau de boisson par jour

14
 Lait maternel et substance toxique

• Alcool

• Tabac (nicotine)

• Drogues

• Certains médicaments

• Pesticides et insecticides

15
 Lait maternel et contamination virale

• Virus hépatites B et C;

• VIH

16
 Comparaison gestation et allaitement

• ANC diffère peu;

• Alimentation proche : trois repas / jour + collation.

17
Besoins nutritionnels et alimentation du
nourrisson et du jeune enfant

1
 Modifications morphologiques
• Nourrissons : 0 à 12 mois et Jeune enfant 1 an à 2 - 3 ans
• Trois premières années de vie :
➢Accroissement du poids (x4)

➢Accroissement de la taille (x2)

➢Accroissement du périmètre thoracique

➢Accroissement du périmètre crânien (1/2)

➢accroissement de la masse et maturité du cerveau.

2
 Modifications morphologiques du nourrisson

• Poids à la naissance: 3 à 3,8 kg

• Taille: 50 cm
• Première année : 25 cm
• Prise de poids:
➢0 - 3 mois: 10 g/kg/j
➢4-6 mois: 6g/kg/j
➢7-10 mois: 4-6g/kg/j
➢10 à 12 mois: 1 à 3g/kg/j

3
 Besoins énergétiques
• Energie de croissance: dépense énergétique liée à la croissance;
• dépense énergétique de thermorégulation
• Dépenses énergétiques dues à l’activité physique pendant l’état de veille;

• Dépenses énergétique de repos

➢Diminution de l’eau corporel Élévation du

métabolisme de
base
➢Augmentation de la masse maigre
4
 Métabolisme de base
• Entre 0 et 1 an: métabolisme de base lié à
✓ activité de base du cerveau (très élevée)
✓ du foie, du cœur
✓ des reins
• Au delà de 1 an
➢diminution activité métabolique cérébrale
➢augmentation activité métabolique d'autres organes (masse musculaire
par exemple)
• Synthèse protéique et transferts actifs d'ions: 2/3 au moins du métabolisme
de base
5
 Besoins énergétiques
• dépense énergétique de repos:
➢50-70 kcal/kg/j avant 1 an,
➢40-50 kcal/kg/j de 1 à 10 ans,
➢30 à 40 kcal/kg/j de 10 à 15 ans.
• dépenses énergétiques liées à l’activité physique :
➢Faibles avant l’âge de 6 mois : 10 à 20 kcal/kg/j,
➢jusqu’à l’âge de 1 an : 25 à 40 kcal/kg/j.

6
 Besoins énergétiques en fonction de l’âge
Energie
Âge (Kcal)

1-2 mois 400 -450

2-3 mois 450 - 500

3-4 mois 500 - 550

4-6 mois 550-650

6-12 mois 650– 950

2 ans 1150

3 ans 1200
7
 Répartition du besoin énergétique
• Protéines:
Nourrisson
➢3 – 6 mois: 6,2%
➢6-9 mois : 5,3%
➢9 – 12 mois : 4,9%
➢1 an – 2 ans : 4,3%
➢2 ans - 3 ans : 4%
• Lipides 45 – 50% et 30 à 35% à partir de 3 ans
• Glucides : calcul à faire comme chez l’adulte
➢Nourrisson 0 – 6 mois : lactose
➢Nourrisson 6 – 12 mois: amidon dans les farines infantiles, fructose et
saccharose. 8
 Besoins nutritionnels et apports nutritionnels conseillés

Âge 1–2 2-3 3à-4 4–6 6 – 12 1–2 2-3

mois mois mois mois mois ans ans
Energie G : 1,6 G : 1,9 G : 2,3 G : 2,4 G : 2,5 G : 2,4- 4 G : 4,5 – 5,1
MJ/j F : 1,5 F : 1,7 F : 2,0 F : 2,1 F : 2,3 F : 2,6 – 3,8 F : 4,1 – 4,7

Protéines 2,1 1,7 1,4 1,2 1,1 1 0,9

(g/kg/j)

NB: 1 mégajoule (MJ) = 1 000 kJ = 239 kcal ; (2) : 1 g de protéine = 6,25 g d’azote
9
 Apport en protéines
• Diminution du besoin en protéine en fonction de l’âge
➢Baisse de la dépense énergétique lié à la croissance
➢Augmentation des dépense énergétiques liées au maintien, du bilan azoté

• Excès de protéines entraine accumulation de déchets azotés car capacité

faible du foie et du reins

• Sources :
➢Lait maternel
➢ lait de 1er âge parfois excès de protéines

10
 Besoins en protéines
➢Base alimentaire des enfants
➢Besoins protéiques = quantité d’azote et d’acides aminés
✓renouvellement cellulaire;

✓ compensation des pertes obligatoires (sueurs, selles, urines,

phanères);

✓croissance staturo-pondérale normale.

11
 Besoins en protéines
• 9 acides aminés indispensables chez l’enfant : leucine, thréonine, lysine,
tryptophane, phénylalanine, valine, méthionine, isoleucine, histidine
• 0,75 g/kg/j chez nourrisson (0,8g/kg/j chez adulte)

• Chez nourrisson et enfant: protéine de haute qualité nutritionnelle.

12
 Besoins en lipides
• Source d’énergie pour la croissance et les réserves adipeuses;
• 2 acides gras polyinsaturés : l’acide linoléique (C18:2n-6) et l’acide
linolénique (C18:3n-3);
• 2 acides gras polyinsaturés à chaine longue: EPA et DHA;
• 5 < ω6/ω3 <10
• Carence
➢un retard de croissance staturo-pondérale,
➢des anomalies cutanéo-phanériennes,
➢des infections à répétition
➢des perturbations du développement psychomoteur.
13
 Répartition des acides gras
Acides gras ANC (%) Fonctions
Acides gras 22,5 – 24 Longues chaines: constitution des lipides
saturés membranaires;
Très longues chaines: neurotransmission
Acides gras 20 Développement cérébral surtout myélinisation
monoinsaturés
Acides gras 2,4 – 6 indispensables des membranes cellulaires du tissu
Polyinsaturé cérébral en particulier;
1 à 6 mois 2,45 – 6
EPA et DHA: éléments constitutifs essentiels du
Acide linoléique 2 - 4,5
système nerveux
Acide α-linolénique 0,45 - 1,5
6 à 12 mois 2,4 - 6 AGPI : développement et maturation cérébrale du
bébé (cerveau, moelle épinière, nerfs, etc.)
Acide linoléique 2-5
Acide α-linolénique 0,4 - 1 14
 Besoins en glucides
• 0 – 6 mois: lactose du lait maternel
➢Galactose et constitution des cérébrosides de tissus nerveux
➢Synthèse des acides nucléiques
• Après 6 mois : diversification entraine:
➢Amidon par les farines infantiles
➢Fructose par les fruits et légumes
➢Saccharose fruits, légumes et peu de produits sucrés
➢Lactose diminuant jusqu’au sévrage.

15
 Vitamines liposolubles

Vit ANVC

Nourrisson Enfant : 1-3ans

A (μg, H/F) 350 400

D (μg) 20-25 10

E (mg) 4 6

K (μg) 5-10 15

16
 Vitamines hydrosolubles
Vit ANC
Nourrisson Enfant : 1-3ans
C (mg) 50 60
B1(mg) 0,2 0,4
B2(mg) 0,4 0,8
B3(mg) 3 6
B5(mg) 2 2,5
B6(mg) 0,3 0,6
B8 (µg) 6 12
B9 (µg) 70 100
B12 (µg) 0,5 0,8
17
 Besoins en minéraux : calcium

➢Minéralisation du squelette
➢Nourrisson:
✓0 à 6 mois: calcium : 400 mg/j
✓ 6 à 12 mois : calcium : 500 mg/j

18
 Besoins en minéraux : fer et autres minéraux
➢Expansion de la masse érythrocytaire;

➢Croissance du tissu de l’organisme;

➢Stimulation de la résistance aux infections;

➢Nourrissons : fer 6 – 10 mg/J

✓ Source : lait maternel
✓ Préparations lactées enrichies en fer

19
Besoins en minéraux du jeune enfant
Minéral

20
 Les autres minéraux et vitamines
• Les autres minéraux et vitamines couverts :

➢alimentation équilibrée de la maman entre 0 et 6 mois;

➢à partir de la diversification par l’alimentation équilibrée de l’enfant .

21
 Alimentation de l’enfant
• fonctions digestives et rénales du nouveau-né et du
nourrisson non mature

✓Alimentation lactée essentiellement (allaitement ou lait de

premier âge jusqu’à 6 mois)

✓Commencement de la diversification entre les 4ème et 6ème

mois associée à l’allaitement ou le lait de 2ème âge à partir
du 5ème ou 6ème mois

✓Alimentation complètement diversifiée après 1an associée

au lait de croissance.
22
 Substituts du lait maternel
✓Le lait de 1er âge: 0 et 6 mois
✓Le lait de 2ème âge: 6 mois et 12 mois
✓Lait de croissance : entre 12 mois et 18 mois voire 3 ans
✓Lait de vache: à partir de 3 ans
✓Laits hypoallergéniques (allergie ou relais au sein chez le nouveau né)
✓Laits pour petits poids (prématurés et petits poids à la naissance)
✓Lait pauvre en lactose ou sans lactose (diarrhée)
✓Lait anti reflux (régurgitation)
✓Boisson à base de jus de soja
23
 Diversification alimentaire
• Progressive et lente : liquide, semi-solide puis solide

• Lait maternel insuffisant pour couvrir les besoins énergétiques

• Apprentissage de nouveaux goûts, saveurs, textures, couleurs, etc.

• Non précoce car diminution de lait

Diminution d’apport de fer, de calcium, de protéine, d’acides gras essentiels.

24
Diversification alimentaire : introduction de l’amidon

• développement de l’activité de l’amylase pancréatique

• meilleure satiété pour les enfants difficiles à rassasier
• vidange gastrique
• mise en place progressive du réflexe de la déglutition
• début par farine instantanée, sans sucre ajouté, sans gluten, diastasée
(facile à la digestion) à partir de 6 mois
• farine contenant du gluten à partir de 8 mois.

25
 Diversification alimentaire : introduction de des
légumes
• Cuidités sans ajout de sel:
➢À partir de 7 à 8 mois légumes sous forme liquide;

➢À partir de 8 à 9 mois, légumes écrasés avec texture lisse;

➢Vers 9 à 12 mois: légumes écrasés grossièrement;

➢12 à 18 mois écrasés à la fourchette;

• Crudités à partir de 18 mois

26
Diversification alimentaire : introduction des fruits

• Vers 8 à 9 mois : 25 ml de fruits frais pressé ou progressivement 30 à

60 g de compote à partir de fruits frais, bien murs sans ajouter de
sucre
• Vers 9 à 12 mois, 60 à 130 g de fruits crus, très murs, épluchés et
écrasés
• À partir de 12 mois, fruits en petits morceaux ou en fine lamelle

27
Diversification alimentaire : introduction des laitages
natures et demi-écrémé et fromage
• À partit de 8 à 9 mois: ex ½ pot de yaourt au diner;

• À parti de 1 an : 1 pot de yaourt

• À parti r de 12 mois, introduction du fromage

28
Diversification alimentaire : Introduction des viandes,
poissons, œufs
• À partir de 9 mois : 10 g/j de viandes et poissons finement écrasé et
cuit sans matière grasse ou demi- jaune d’œuf écrasé
• Vers 10 mois : 15 g/j de viandes et poisson écrasé plus grossièrement
ou un jaune d’œuf bien cuit et écrasé;
• Vers 11 – 12 mois : 20 à 25 g/j de viandes et poisson hachés
• À partir de 1 ans à 2 ans : 30 à 50 g/j de viandes et poissons en petits
morceaux ou un œuf entier
• Blanc d’œuf à éviter jusqu’à 1 an pour ne pas créer la sensibilisation à
l’albumine
•

29
Diversification alimentaire : Introduction des féculents
✓La pomme de terre:
• Sous forme de purée à partit de 8 mois ou 9 mois
• Associée aux légumes à part égales à partir de 9 – 12 mois
• Seule à partir de 1 an
✓Les riz, les pâtes de blé, de maïs à partir de 9 à 12 mois
✓Légumes secs à partir de 18 mois sous forme de purée

30
Diversification alimentaire : Introduction du pain,
biscuits et céréales
• Croûte de pain: vers 9 -12 mois;

• Mie de pain moins digeste à partir de 1 an;

• Biscuit modérément à partir de 9 mois;

• Bouillie de céréales à partir de 1 an

31
Diversification alimentaire : Introduction des matières
grasses

• Introduction du beurre à partir de 1 an;

• Introduction des huiles à partir de 18 mois

32
 Besoins hydriques
➢Plus l'enfant est petit, plus ses besoins en eau sont importants;

➢Nourrisson absorbe quotidiennement 1/6 de son poids corporel en eau (<

1/20 pour l'adulte);

➢jeune enfant :
✓Régression du risque de déshydratation;
✓Maturité de concentration urinaire;
✓90 ml/kg/j entre 1 et 3 ans.
33
Besoins nutritionnels de l’enfant et
de l’adolescent

1
 Objectifs spécifiques
• Connaitre les modifications morphologiques et caractéristiques;

• Connaitre les besoins énergétiques;

• Connaitre la répartition de l’apport énergétique;

• Connaitre les besoins en macronutriments;

• Connaitre les micronutriments importants pour cette population;

• Connaitre les besoins hydriques.

2
 Modifications morphologiques
• Poursuite de la croissance staturo – pondérale

• Puberté et adolescence :

➢développement des organes génitaux

➢Sécrétion d’hormones sexuelles

3
Quelques caractéristiques des enfants et adolescents
• Mode de vie
✓Sédentaire
✓Repas hors foyer fréquent
✓Désintérêt pour l’équilibre alimentaire

• Incitations extérieur
✓Publicité à outrance
✓Développement exagéré des produits alimentaires industriels à leur
endroit

4
 Apport nutritionnel conseillé en énergie

• Facteurs de variation

✓Âge de début de puberté

✓Niveau d’activité physique

5
 Besoins en énergie
• dépense énergétique de repos:

➢40-50 kcal/kg/j de 1 à 9 ans;

➢30 à 40 kcal/kg/j de 10 à 18 ans.

• dépenses énergétiques liées à l’activité physique;

• coût énergétique de la croissance.

6
 Dépense énergétique de repos

➢ 40-50 kcal/kg/j de 1 à 9 ans;

➢ 30 à 40 kcal/kg/j de 10 à 18 ans calcul fait à partir des différentes

formules

7
Tableau 1 : Dépense énergétique liée à l’activité physique chez l’enfant
Âge (année) Nivea d’activité faible Niveau d’activité moyen Niveau d’activité élevé
(kcal/J) (kcal/J) (kcal/J)
2 F 1000 1050 1100
G 1100 1150 1200
3 F 1100 1150 1200
G 1150 1200 1300
4 F 1200 1250 1300
G 1250 1300 1400
5 F 1250 1350 1400
G 1350 1400 1500
6 F 1500 1600 1700
G 1650 1750 1850
7 F 1600 1700 1800
G 1750 1850 1950
8 F 1700 1850 1900
G 1850 2000 2100
9 F 1850 1950 2050
G 1950 2100 2200 8
Tableau 2 : Classement des activités selon leur niveau d’activité physique
(NAP)

Catégorie Activités NAP moyen

A Sommeil, repos en position allongée 1

B Position assise 1,8

C Position debout et petits déplacements 2,1

D Activités modérées: récréation, jeux peu actifs 2,6

E Marche normale ou rapide, travaux manuel 3,5

F Epreuve physique et sportif, entrainement sportif 5,2

G Compétition sportive de sport de groupe 10

NAP faible : 1; NAP moyen : 1,8; NAP élevé : 2,2 9

 Dépenses énergétiques liées à la croissance
• Energie liée à la croissance fonction âge et sexe

Garçons: 10 à 15 ans : 20 à 30 kcal/j;

15 à 18 ans : 10 kcal/J

Filles avant la puberté: 30 à 40 Kcal;

au pic de croissance 70 à 80 kcal;
après la puberté : 0

10
 Répartition du besoin énergétique

A partir de 3 ans:

➢30 à 35 % de lipides dont 12% AGS

➢10 à 15 % de protéines (minimum moyen 0,9 et 1g/kg/j);

➢50 à 55 % de glucides

11
 Besoins en protéines
➢Base alimentaire des enfants
➢Besoins protéiques = quantité d’azote et d’acides aminés
• renouvellement cellulaire,

• compensation des pertes obligatoires (sueurs, selles, urines,

phanères)

• croissance staturo-pondérale normale

12
Tableau 3: besoins en Vitamines liposolubles
Vit Nourrisson Enfant Adolescent

1-3ans 4-6 ans 7-9ans 10-12ans 13-15ans 16-19ans

A (μg, 350 400 450 500 550 700/600 800/600

H/F)
D (μg) 20-25 10 5 5 5 5 5

E (mg) 4 6 7,5 9 11 12 12

K (μg) 5-10 15 20 30 40 45 45

13
Tableau 4 : besoins en vitamines hydrosolubles
Vit Nourrisson Enfant Adolescent

1-3ans 4-6 ans 7-9ans 10-12ans 13-15ans 16-19ans

C 50 60 75 90 100 110 110

B1 0,2 0,4 0,6 0,8 1 1,3/1,1 1,3/1,1
B2 0,4 0,8 1 1,3 1,4/1,3 1,6/1,4 1,6/1,5
B3 3 6 8 9 10 13/11 14/11
B5 2 2,5 3 3,5 4 4,5 5
B6 0,3 0,6 0,8 1 1,3 1,6/1,5 1,8/1,5
B8 6 12 20 25 35 45 50
B9 70 100 150 200 250 300 330/300
B12 0,5 0,8 1,1 1,4 1,9 2,3 2,4
14
Tableau 5 : Besoins en minéraux du jeune enfants et de l’adolescent

15
 Besoins hydriques

• 90 ml/kg/j entre 1 an et 6 ans

• 80 mL/kg/j entre 7 ans et 9 ans
• 70 mL/kg/j entre 10 ans et 12 ans
• 60 mL /kg/j entre 13 et 15 ans
• Semblable à l’adulte (25-35 ml/kg/j ) à partir de 15 ans

Besoins en eau diminuant en fonction de l’âge car

Régression du risque de déshydratation diminuant et évolution de la
maturités de concentration urinaire
16
Besoins nutritionnels de la
personne âgée
Modifications physiologiques liées au vieillissement
➢Vieillissement dentaire

➢Vieillissement de l’appareil digestif

➢Vieillissement des capacités sensorielles

➢vieillissement des fonctions cognitives

➢Vieillissement de la régulation de l’appétit.

Structure dentaire de l’adulte et de la personne âgée
 Vieillissement dentaire
• Érosion, fêlure ou abrasion de l’émail
• Fibrose et rétrécissement pulpaires
Risque de carie au niveau du collet
• Perte de dent

▪ capacité à mastiquer
▪ Prise alimentaire

▪ Choix des aliments de consistance molle

 Vieillissement de l’appareil digestif
• Atrophie gastrique
diminution de la sécrétion d’acide chlorhydrique.
Augmentation des infections
Risque d’ulcère

absorption de calcium, de fer et de vitamine B12

perte d’appétit
 Vieillissement de l’appareil digestif
• Ralentissement de la vidange gastrique

➢troubles de la déglutition,

➢satiété précoce,

➢diminution de la glycémie postprandiale,

✓ risque d’anorexie chez la personne âgée

 Vieillissement des capacités sensorielles
fonctions :
• gustatives,
• olfactives,
• visuelles,
• tactiles,
• Auditives
envie et plaisir de manger
 Vieillissement des fonctions cognitives
fonctions cognitives :
➢mémoire,
➢ attention,
➢langage,
➢ fonction psychomoteur
diminuent avec l’âge ou avec les maladies neurodégénératives affectant le
comportement alimentaire
 Vieillissement de la régulation de l’appétit

facteurs anorexigènes : leptine, cholécystokinine (CCK)

diminution des facteurs stimulant l’appétit: neuropeptide Y (NPY), ghréline,

orexine A et testostérone

Appétit au cours du vieillissement

 Pathologies à déterminisme nutritionnel de la
personne âgée
• Dénutrition

• Surpoids
✓ Obésité
✓ Diabète de type 2
✓ Hyperuricémie
✓ Athérosclérose
Besoins énergétiques
Dépense énergétique liée à
l’activité physique
30%

Dépense énergétique de la
10% thermorégulation

Dépense énergétique de
repos
60%
 Métabolisme de base moyen
Sexe Âge Métabolisme de
base moyen (kcal)
Hommes 60 – 75 ans 1600
75 ans et plus 1500
Femmes 60 – 75 ans 1250

75 ans et plus 1100

Niveau d’activité physique de la personne âgée

1,5 < NAP < 1,8 ou Position assise
 Besoins énergétiques
• moins bon rendement métabolique des substrats énergétiques

• baisse de la capacité à synthétiser des quantités importantes d’ATP en cas de

besoins ou manque de réserve ATP

apports plus élevés pour s’adapter aux besoins

✓36 kcal/kg/jour; Nécessiter d’éviter les
✓Minimum chez la femme âgée: 1800 kcal/jour restrictions tout en
contrôlant le surpoids
✓Minimum chez l’homme âgé: 2100 kcal/jour
 Besoins en macronutriments

• Glucides : 50 à 55%

• Lipides : 30 à 35%

• Protéines : 15% avec un besoin minimum de 1g/kg/j

 Besoins en protéines
• Maintient de la masse maigre Réduction de la synthèse protéique
musculaire
• Lutte contre la sarcopénie Accroissement de la protéolyse

• Favorisation de l’anabolisme

• PA/PV > 1
 Besoins en lipides
Importance des acides gras essentiels chez la personne âgée
➢Déficience entraine:
• Trouble cutanés, oculaires et métaboliques;
• Altérations cognitives

➢Vieillissement et diminution des activités des désaturases et élongases

• Ac. linoléique en Ac. arachidonique
• Ac. α-linolénique en EPA et DHA
 Besoins en lipides :
répartition des besoins
• AGS : 8% AET

• AGMI : 20% AET

• AGPI :
✓Acide linoléique (ω6) : 4,4% ou 7,5 g/j

✓Acide α-linolénique (ω3): 0,9% ou 1,5 g/j

✓AGPLC : 0,4% dont DHA: 0,1%

 Besoins en glucides
importance et répartition
Troubles de la glycémie
• Hyperglycémies prandiales
• Insulinorésistance
• Hypoglycémie en cas de jeune prolongé

Répartition
• Glucides complexes : 55%
• Glucides simples : 45% dont 10 à 15% de produits sucrés (prise non
isolée en dehors des repas)
 Besoins en fibres
• Constipation fréquente chez les personnes âgées
✓Ralentissement du péristaltisme intestinal
✓Diminution ou inexistence des activités physiques
✓diminution de ration spontanée en fibres
✓Prise de certains médicaments
Perte d’appétit
• Fibres et diarrhées par favorisation de l’absorption et électrolytes au niveau du
côlon;
• 20 à 25 g dont 50% de fibres solubles.
 Besoins en vitamines
Vit A D K E C B1 B2

ANC H : 700 µg 10-15µg 70 µg 20-50 µg 120 µg H : 1,3 mg H :1,6 mg

F : 600 µg F : 1,1 mg F : 1,5 mg

Vit B3 B5 B6 B8 B9 B12

ANC H :14mg 5 mg 2,2 mg 60 µg 400 µg 3 µg

F :11 mg

Sources : (Cynober et al., 2001 dans JOSSET, 2013)

 Macroéléments

Calcium : 1 200 mg/jour pour les plus de 60.

Magnésium
420 mg/jour chez l’homme
360 mg/jour chez la femme.

Sodium : 2 à 4 g par jour

Potassium : 3 g par jour.
 Besoins en oligoéléments

Oligo-éléments fer zinc cuivre sélénium chrome fluor iode

Besoin 10 mg 15 mg 150μg 80 μg 125 μg 2 mg 150 μg

 Besoins hydriques
• mécanisme de contrôle de la soif altéré
• perte de masse maigre et perte d’eau.
• Diminution de prises alimentaires et eau contenue dans les aliments
• mécanisme de réabsorption d’eau au niveau du rein plus normalement.

➢Exposition à la déshydratation
➢Augmentation des besoins hydriques chez la personne âgée
apports conseillés sont de 1,5 à 2 litres par jour
 Importance de l’activité physique chez la personne âgée

Effets bénéfiques de l’activité physique chez les personnes âgées particulièrement:

• maintient des fonctions cognitives.
• Stimulation de l’appétit
• Gain de la masse, de la force et de la fonction musculaire
• Amélioration du métabolisme des glucides : stimulation de l’action de l’insuline et
empêchement de l’installation de l’insulinorésistance
Malnutrition Protéino-Énergétique

1
Malnutrition par dénutrition

2
 Objectifs spécifiques
• Connaitre les causes de la MPE;

• Connaitre les manifestations MPE;

• Connaitre les conséquences MPE;

• Connaitre le traitement de la MPE

3
 Définition MPE
Malnutrition protéino-énergétique (MPE) =
apport inadéquat en nutriments

Besoins
de Ingesta
fonction absorbé
nement

4
 Causes de la MPE
➢Carence d’apport absolue

➢Carence d’apport en réponse à une agression :

augmentation des pertes et augmentation des
besoins

5
 Causes de MPE : Carence d’apport
✓ Limitation d’apport
➢ précarité
➢ Niveau d’instruction de la mère
➢ Jeûne
➢ Régimes restrictifs
➢ Nausées
➢ Pathologies buccodentaires
➢ Pathologies chroniques
✓ Anorexie : anorexie mentale, dépression, iatrogène
✓ Troubles de la déglutition: parkinson, AVC
✓ Etc.
6
Causes de MPE : augmentation des pertes

• Malabsorption
• Mauvaise digestion
• Vomissement
• Brûlures
• Plaies

7
 Causes de MPE : augmentation des
besoins
• Hypermétabolisme (infection, pathologie
inflammatoire, hyperthyroïdie, réparation
tissulaire)
• Activité physique
• Etc.

8
 Conséquences
• Diminution de la masse maigre : perte de poids et
maigreur
• Perte progressive et généralisée de masse, force et
fonctions musculaires : sarcopénie
• œdèmes masquant la diminution de la masse
maigre
• Mort si masse protéique réduite de moitié
• Infections diverses (immunité fragilisé)
• morbidité
9
 Autres manifestations fonctionnelles

• Altération des capacités de mémorisation et de

concentration
• Installation d’une fatigue surtout en milieu de
journée
• Diminution des capacités physiques
• Désintérêt pour les activités courantes
• Perte de fonctions sexuelles
• Aménorrhée chez les femmes

10
Autres manifestations au niveau digestif

• Anorexie
• Dysphagie (difficulté à avaler)
• Odynophagie (déglutition douloureuse)
• Lenteur de la digestion
• Pésanteur gastrique postprandiale
• Diarrhée et /ou constipation

11
 Autres manifestations liées au carences
spécifiques
• Anomalies de la peau et des phanères (cheveux,
poils, ongles).
➢Peaux sèches, plaque de pigmentation
➢Cheveux secs et cassants
➢Ongles striés, déformés et cassants
• Signes de carences vitaminiques peu fréquents en
raison d’une diminution des besoins

12
 Autres manifestations
• Hypotension artérielle

• Bradycardie

• Tachycardie

• Hépatomégalie

13
 Pris en charge de MPE
• Traiter MPE

• Traiter les carences en micronutriments

• Traiter les infections

14
 Prise en charge de MPE
• Objectif:

➢Arrêter et corriger la détérioration de l’état

nutritionnel

➢Maintenir un état nutritionnel correct (18,5 ≤ IMC <

25)

15
 Prise en charge de MPE
Rappel de besoins de maintenance :
• Energie: 25 à 30 Kcal/kg/j
➢Protéines : 1 à 1,2g/kg/j
➢Lipides: 1g/kg/j
➢Glucides: 4g/kg/j
• Apports adaptés en micronutriments
• Eau: 30ml/kg/j

16
 Prise en charge de MPE

• Apports énergétiques majorés

• Apports protéiques augmentés en cas de

malnutritions aigüe ou chronique

17
 Prise en charge de MPE conseils
diététiques
• Aliments à forte densité en protéines et /ou en
énergie
• Matière grasse
• Lait en poudre
• Poudre de protéines
• Aliments diététiques à des fins médicales
• Compléments nutritionnels oraux

18
Autres moyens de prise en charge de la
dénutrition
• Nutrition entérale : apport nutritionnel au
niveau digestif

• Nutrition parentérale: apport nutritionnel au

niveau veineux

19
 Nutrition entérale
• Incapacité d’alimentation orale
• Composition : maltodextrines, Protéines, triglycérides

• Nature des produits :

➢ hypoénergétique et hyperénergétique,
➢ normoprotéique ou hyperprotéique,
➢ avec ou sans fibres alimentaires solubles et insolubles
➢ micronutriments d’une personne saine

• Voie d’administration: nasale ou stomie digestive

20
 Nutrition parentérale

• Incapacité d’absorption intestinale

• Produits : sérum glucosé, acides aminés libres,

triglycérides ou phospholipides.

• Nécessité d’ajout des micronutriments

21
 Complication de la renutrition
• renutritions orale, entérale eu parentérale
progressives

• Risques déplétion de micronutriments: phosphore,

potassium, magnésium, vitamine B1

• Troubles de la régulation de la glycolyse

22
Formes de malnutrition dans les pays
tropicaux
• malnutrition aiguë (situation catastrophique
qui nécessite en situation de crise une
stratégie d’aide alimentaire internationale),

• malnutrition chronique, insidieuse,

méconnue, difficile à évaluer, généralement
chez l’enfant de moins de 5 ans.

23
 Marasme (1/2)
Cause : abandon précoce du lait maternel et remplacement par un
lait trop dilué ou un recours précoce aux céréales

insuffisance nutritionnelle globale chez l’enfant âgé en général de

moins de 1 an

Manifestations:
- un déficit pondéral majeur avec fonte graisseuse et musculaire,
faciès de vieillard ;
- Pas d’œdème, ni éruption, ni troubles de la pigmentation,
- Chute des cheveux (une alopécie)
- appétit conservé avec un enfant affamé
- comportement actif qui présente une diarrhée de la faim faite de
petites selles liquides et vertes

extrême fragilité aux infections, mais réversibilité. 24

 Marasme (2/2)
Critères :
- âge, poids, taille, périmètre brachial;

- Indice P/T exprime le poids de l’enfant par rapport

à la taille (< 70 % de la médiane);

- Mesure du périmètre brachial est < 110 mm

25
 Kwashiorkor (1/4)
- Association de malnutrition et œdèmes;

- période de sevrage, entre 18 mois et 2 ans;

- multiples agressions déclenchantes ou « les

avenues du kwashiorkor (paludisme, parasitoses,
rougeole, diarrhées aiguë);

26
 Kwashiorkor (2/4)
Manifestations:
- modification du comportement : l’enfant ne joue
pas, refuse la nourriture,
- déficit pondéral (cassure de la courbe de croissance)
- retard statural;
- troubles digestifs (anorexie, diarrhée chronique avec
malabsorption et ballonnement);
- œdèmes au niveau des membres inférieurs (dos du
pied, régions tibiales), des mains, du visage,
caractéristiques du kwashiorkor,
27
 Kwashiorkor (3/4)
➢ Manifestations dermatologiques :
- éruption faite de plaques rouges aux points de
pression, peau écaillée
- fragilité cutanée : fissures des plis, érosions,
ulcérations,
- atteinte muqueuse.
➢ Altération des cheveux :
- troubles de la pigmentation (cheveux roux) ;
- alopécie partielle ;
- modifications de la texture (cheveux fins, ternes, secs,
moins ondulés);
➢ surinfections à pyogènes et/ou à candida.
28
 Kwashiorkor (4/4)
Evolution :
• mortalité est supérieure à 89 % si l'enfant
n'est pas traité;
• mortalité 10 à 25 % si l'enfant est traité, en
particulier lors de la période de rééquilibration
nutritionnelle.

29
 Association kwashiorkor-marasme
• Causes :
✓carence d’apport globale par abandon de
l’allaitement maternel (marasme)
✓ carence d’apport en protéines et une carence
spécifique en acides aminés (kwashiorkor)
• Manifestation: association kwashiorkor-marasme
: hypotrophie considérable révélée par la
disparition plus ou moins complète des œdèmes.

30
 Formes de malnutrition au Togo
• retard de croissance (malnutrition chronique):
indice poids/âge ou IMC pour l’âge en dessous -2
écartypes (ET)
• Émaciation ou malnutrition aigüe: indice
poids/taille ou IMC pour la taille en dessous -2
écartypes (ET) et ou œdèmes bilatéraux.

• insuffisance pondérale (indice poids/âge) en

dessous de -2 (ET)
31
 Formes de malnutrition au Togo
retard de croissance (1/3)

➢ Taille trop petite par rapport ceux de son âge, de même

sexe, en bonne santé;

➢ dénutrition chronique ou insuffisance d’une nutrition

appropriée et/ou l’exposition de l’enfant à plusieurs
maladies ou à une maladie sur une longue période;

➢ Difficilement réversible.

32
 Formes de malnutrition au Togo
retard de croissance: (2/3)
➢atteinte nutritionnelle la plus répandue;

➢dépistage anthropométrique;

➢Dépistage chez les enfants de poids de naissance

inférieur à 2 500 g, souvent nés de mères
impaludées.

33
 Formes de malnutrition au Togo
retard de croissance (3/3)
Conséquences :
➢ retard de croissance;

➢ retard pubertaire;

➢ retard du développement psychomoteur;

➢ extrême sensibilité aux infections et aux parasitoses.

34
 Formes de malnutrition au Togo
émaciation
• (poids-pour-taille)
• insuffisance nutritionnelle récente (Insuffisance
ou absence des aliments);
• État de maladie aigüe

35
 Formes de malnutrition au Togo
insuffisance pondérale
• (poids-pour-âge),
• indicateur composite, combine dénutritions
chronique (retard de croissance) et aiguë
(émaciation).

36
Figure 1:Etat nutritionnel des enfants de moins de 5 ans au Togo
Sources: plan stratégique national multisectoriel de la Nutrition
(PSNMT) 37
 Etat nutritionnel:
Retard de croissance
• 23,8% des enfants de moins de 5ans

• + milieu rural et - milieu urbain

• Niveau scolaire de la mère:
➢ Aucun niveau: 28,8%
➢ Niveau primaire: 24,7
➢ Niveau secondaire et plus: 15,8%

• savanes (29%) et Kara (28,2%), Lomé commune (11,4%)

• famille pauvre (33%), famille riche (19%), plus riche (15%)

38
 Etat nutritionnel:
Emaciation
•5,7 % des enfants dont 1,1 par la forme sévère
•Malnutrition aigüe entre 6 mois-11 mois et 18 -23 mois
•Enfants: masculin (6,2%) et féminin (5,3%)
•milieu rural (5,0) qu’en milieu urbain (4,4%)
•Savanes 8%;
•Femmes adultes (IMC<18,5): 6,5% (milieu rural 8,7 %
Enquête PAM, 2007)
➢ Savanes : 13%
➢ Kara : 10%
➢ Maritime: 12%
• PVVIH: 15%
• Patient tuberculeux : 40%
39
 Etat nutritionnel:
Insuffisance pondérale
• enfant de moins de cinq ans (15,2% dont 2,8% sous la
forme sévère).

• proportion environ deux fois plus élevée en milieu rural

(18,1) qu’en milieu urbain (10,5%);
• Régions plus affectées: Savanes (22,8%) et Kara (19,3%).

• insuffisance pondérale à la naissance (Faible Poids de

Naissance) est estimée à 10%. Et 32% de ces enfants
développent ensuite une insuffisance pondérale.

Source : PSNMNT 40
 Traitement de la MPE aigüe
Prise en charge de la malnutrition grave basée sur
utilisation de préparations lactées et est réalisée en
trois phases :
• phase initiale ou de rééquilibration
• phase de transition d'une durée de 48 à 72
heures
• phase de réhabilitation nutritionnelle

41
 Traitement de la MPE aigüe
Phase initiale
Objectif : couvrir les besoins de maintenance
nécessaires au maintien des fonctions vitales de
l’organisme;
Elle comprend:
- correction d’une éventuelle déshydratation,
- traitement des infections
- réalimentation

42
 Traitement de la MPE aigüe
phase de réhabilitation nutritionnelle

Objectif : Gain pondéral maximum par un apport

suffisant de protéines, d’énergie et d’éléments
minéraux pour synthétiser de nouveaux tissus et
rétablir une composition corporelle normale;

Énergie à apporter: 150 à 200 Kcal/kg permettant

des gains de poids pouvant aller jusqu’à 20 g/kg/j.

43
Prévention de la MPE : l'alimentation de
complément
- Allaitement exclusif de la naissance à l'âge de
six mois (recommandations de l’OMS).
- Introduction d'une alimentation de
complément et allaitement si possible jusqu'à
l'âge de deux ans, et même au-delà.
- Quantité d’énergie devant être apportée par
l'alimentation de complément (voir cours
l’alimentation du nourrisson et du jeune
enfant).

44
 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

Malnutrition protéino-énergétique
Actualités 2019
Professeur Pierre Aubry, Docteur Bernard-Alex Gaüzère. Mise à jour le 27/01/2020
[Link]

1. Généralités

1.1. La malnutrition protéino-énergétique se rencontre dans deux circonstances

- la malnutrition aiguë, situation catastrophique qui nécessite en situation de crise une stratégie
d’aide alimentaire internationale,
- la malnutrition chronique, insidieuse, méconnue, difficile à évaluer, mais qui est un objectif
prioritaire du personnel de santé, vu le risque vital en particulier chez l’enfant de moins de 5 ans.

1.2. La malnutrition protéino-énergétique (MPE) : une question d'actualité

D'abord confrontés à des cas individuels de MPE aiguë dans les Centres de Santé où les Hôpitaux
des pays tropicaux, nous avons été confrontés, dés la fin des années 1960, à la MPE aiguë en
situation de crise, avec un grand nombre d'enfants dénutris, en malnutrition aiguë sévère en
Afrique (Biafra, pays des Grands Lacs, Corne de l'Afrique, Sahel). La malnutrition est devenue un
problème de santé publique se prêtant à un traitement de masse et la prise en charge a dû être
modifiée.

Le rapport 2019 sur l’état de la sécurité alimentaire et de la nutrition dans le monde publié
conjointement par la FAO, la FIDA, l’UNICEF, le PAM et l’OMS chiffre à plus de 820 000 millions le
nombre de personnes souffrant dans le monde de la faim en 2018. Le nombre de personnes
souffrant de la faim progresse : il était de 795 millions en 2015. La prévalence de la sous-
alimentation est de près de 20 % en Afrique, 7 % en Amérique latine et dans les Caraïbes, plus de
12 % en Asie. La faim progresse dans de nombreux pays où la croissance économique ralentit et
la majorité de ces pays ne sont pas des pays à faible revenu, mais des pays à revenu
intermédiaire, ainsi que des pays qui dépendent largement des échanges internationaux de
produits de base.
Le rapport 2019 traite de l’insécurité alimentaire grave qui est associée à la notion de faim, et aussi
de l’insécurité alimentaire modérée qui correspond aux personnes qui ne sont pas certaines de
pouvoir se procurer à manger et sont contraintes de réduire la qualité et/ou la quantité des
aliments. On estime que plus de 2 milliards des personnes sont en insécurité alimentaire grave ou
modérée.
Le nombre de nouveaux-nés ayant un poids insuffisant est de 20,5 millions, soit une naissance
vivante sur sept. Ce chiffre n’évolue pas depuis 2012. Le nombre d’enfants de moins de 5 ans
présentant un retard de croissance est de 149 millions, chiffre en recul de 10 % depuis six ans,
mais ne permettant pas d’espérer atteindre la cible fixée à 2030, à savoir réduire de moitié le
nombre d’enfants souffrant d’un retard de croissance.
L’excès pondéral et l’obésité sont en progrès dans toutes les régions, en particulier chez les
enfants d’âge scolaire et les adultes. L’insécurité alimentaire est un facteur prédictif de l’obésité
chez les enfants d’âge scolaire, les adolescents et les adultes. En 2018, le tiers des adolescents et
des adultes était en surpoids et 44 % des enfants âgés de 5 à 9 ans en surpoids étaient obèses.
L’obésité contribue à 4 millions de décès au niveau mondial.

1
 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

Ce sont surtout les enfants qui sont touchés par la malnutrition. On estime à 2,7 millions le nombre
annuel de décès d’enfants imputables à la sous-nutrition, soit 45 % de tous les décès d’enfants.
L’alimentation du nourrisson et du jeune enfant est un domaine primordial pour améliorer la survie
des enfants et promouvoir une croissance et un développement sains. Les deux premières années
de la vie d’un enfant sont particulièrement importantes car une nutrition optimale pendant cette
période aura pour effet de réduire le taux de morbidité et de mortalité. Les bénéfices apportés par
l’allaitement maternel sont considérables et les interventions de santé publique pour promouvoir
les recommandations de l’OMS pour un allaitement exclusif jusqu’à 6 mois, poursuivi jusqu’à 2 ans
avec une alimentation complémentaire, sont nombreuses.

La malnutrition à Madagascar.
Sécheresse et malnutrition sont endémiques dans le sud malgache (Ambovombe et sa région, le
district de Tsihombe…) depuis une trentaine d’années, avec l’amplification du phénomène El Nino.
En mai 2017, l’Unicef publiait un rapport signalant que « les récoltes de maïs et de manioc,
denrées de base dans la région, ont diminué de 60 à 80 % par rapport à celles de l’année
précédente. Dans le district d’Amboasary, la moitié des habitants seraient atteints de malnutrition
chronique. Selon le PNUD, il faudrait 177 millions d’euros en trois ans pour aider le sud
malgache ».

1.3. La physiopathologie de la MPE

C'est le cercle vicieux du risque nutritionnel qui associe :
- une redistribution de la masse corporelle : la MPE entraîne un déficit des masses musculaires et
graisseuses, une augmentation de l’eau totale et du capital sodé, une diminution du capital
potassique,
- une diminution du renouvellement de la synthèse des protéines, ce qui représente une épargne
de la dépense d’énergie, mais qui entraîne trois conséquences nocives : une diminution de la
synthèse de l’albumine (hypoalbuminémie), une diminution de la synthèse enzymatique
(malabsorption intestinale, diarrhée chronique), une diminution du potentiel immunitaire
(infections).

Nous étudierons : la malnutrition protéino-énergétique de l’enfant de moins de cinq ans hors

situation de crise, la prise en charge de la malnutrition protéino-énergétique, quel que soit l’âge, en
situation de crise.

2. La malnutrition protéino-calorique de l'enfant de moins de cinq ans

2.1. Rappel des besoins nutritionnels de l’enfant : ils sont quantitatifs et qualitatifs

2.1.1. Besoins quantitatifs

- Eau : 120 mL/kg/j chez le nouveau-né, 40 à 80 mL/kg/j chez le grand enfant
- Energie : pour 1 kg de poids et par jour
- 2 premiers mois : 500 KJ ou 120 Kcal
- 5 à 8 mois : 460 KJ ou 110 Kcal
- 1 à 3 ans : 5 700 KJ ou 1 360 Kcal
- Protéines : 12 % de l’équilibre énergétique. Jusqu’à 6 mois : 2, 2 g/kg/j et du 6ème mois à 3 ans : 2
g/kg/j

2.1.2. Besoins qualitatifs

- acides aminés indispensables apportés par les protéines d’origine animale (au moins 30 %) et
végétale,
- sels minéraux : K, Mg, sélénium, zinc (micronutriments essentiels),
- vitamines, en particulier vitamine A.,
- fer et folates.
Toutes les carences (apports protéiques, micronutriments, ...) doivent être contrôlées pour espérer
diminuer la mortalité infantile.

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 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

2.2. La MPE infantile aiguë de l’enfant de moins de 5 ans hors situation de crise

2.2.1. Le marasme

[Link]. Epidémiologie : il est dû à l'abandon précoce du lait maternel, remplacé par un lait trop
dilué ou un recours précoce aux céréales, entraînant une insuffisance nutritionnelle globale chez
l’enfant âgé en général de moins de 1 an.

[Link]. Clinique : c’est un déficit pondéral majeur avec fonte graisseuse et musculaire, faciès de
vieillard ; il n'y a ni œdème, ni éruption, ni troubles de la pigmentation, mais une alopécie. L’appétit
est conservé avec un enfant affamé et un comportement actif qui présente une diarrhée de la faim
faite de petites selles liquides et vertes.

[Link]. Evolution : extrême fragilité aux infections, mais réversibilité.

[Link]. Critères : âge, poids, taille, périmètre brachial. L’indice P/T exprime le poids de l’enfant
par rapport à la taille. Il est l’indicateur de mesure du marasme. Il s’exprime au quotidien en % de
la médiane. Il est dans le marasme < 70 % de la médiane. La mesure du périmètre brachial est <
110 mm.

2.2.2. Le kwashiorkor du sevrage

Il associe malnutrition et œdèmes (décrit par C. Williams, 1935, Ghana : la maladie du sevrage).

[Link]. Epidémiologie : il est observé pendant la période de sevrage, entre 18 mois et 2 ans, lors
de multiples agressions déclenchantes appelées « les avenues du kwashiorkor » (paludisme,
parasitoses, rougeole, diarrhées aiguë).

[Link]. Clinique : elle associe

- une modification du comportement : l’enfant ne joue pas, refuse la nourriture,
- un déficit pondéral : la courbe de poids se casse,
- un retard statural,
- des troubles digestifs (anorexie, diarrhée chronique avec malabsorption et ballonnement),
- des œdèmes au niveau des membres inférieurs (dos du pied, régions tibiales), des mains, du
visage, caractéristiques du kwashiorkor,
- des manifestations dermatologiques observées dans les formes complètes :
- éruption faite de plaques rouges aux points de pression augmentant en taille et en nombre,
purpuriques, brunes ou noirâtres, coalescentes, se décollant du plan de la peau réalisant des
nappes pavées, en mosaïque, en peinture écaillée,
- fragilité cutanée : fissures des plis, érosions, ulcérations, voire escarres aux zones de
pression, bulles sur le scalp,
- une atteinte muqueuse : stomatite anguleuse,
- une altération des cheveux : troubles de la pigmentation (cheveux roux) ; alopécie partielle ;
modifications de la texture (cheveux fins, ternes, secs, moins ondulés),
- des surinfections à pyogènes et/ou à candida.

[Link]. Evolution : la mortalité est supérieure à 89 % si l'enfant n'est pas traité, de 10 à 25 % si

l'enfant est traité, en particulier lors de la période de rééquilibration nutritionnelle.

2.2.3. L’association kwashiorkor-marasme : associe une hypotrophie considérable révélée par

la disparition plus ou moins complète des oedèmes. L’indice P/T est inférieur aux critères
définissant le marasme.

En pratique hors situation de crise :

- le marasme est dû à une carence d’apport globale par abandon de l’allaitement maternel,
- le kwashiorkor est dû à une carence d’apport en protéines, avec baisse de l’albumine sérique
(mais la présence d’œdèmes n’est peut-être pas liée à l’hypoalbuminémie) et une carence
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 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

spécifique en acides aminés.

2.3. La MPE infantile chronique : Elle représente l’atteinte nutritionnelle la plus répandue, mais
aussi la plus méconnue.

2.3.1. Le dépistage de la MPE chronique est anthropométrique. Il faut la rechercher chez les
enfants de poids de naissance inférieur à 2 500 g, souvent nés de mères impaludées. Le
dépistage se fait dans les centres de Protection Maternelle et Infantile (PMI).

Les critères anthropométriques : ce sont de bons moyens objectifs d'évaluer l'état nutritionnel
des enfants et les éventuels progrès accomplis.
Plusieurs classifications ont été proposées :
- certaines font référence à l’âge : classification de Gomez (rapport poids-âge), de Waterlow
(rapport poids-taille-âge),
- d’autres ne font pas référence à l’âge : indice P/T, mesure du périmètre brachial.
En milieu rural, la méconnaissance de l’âge précis d’un enfant explique l’intérêt des classifications
ne faisant pas référence à l’âge.
La mesure du périmètre brachial (MUAC en anglais pour Middle Upper Arm Circonference) est la
mesure fondamentale pour les études de terrain. Elle est normalement supérieure à 130 mm entre
1 et 5 ans.
La classification clinique simplifiée, reposant sur l’examen physique, est ici sans intérêt car elle ne
dépiste que la MPE aiguë.

2.3.2. Les conséquences de la MPE chronique sont un retard de croissance, un retard

pubertaire, un retard du développement psychomoteur, mais surtout une extrême sensibilité aux
infections et aux parasitoses.

Soixante-dix pour cent des décès néonatals se produisent chez les enfants avec un poids de
naissance inférieur à 2 500 g. Les interventions les plus efficaces pour faire diminuer la mortalité
est l’allaitement maternel exclusif et la méthode « mère kangourou » ou contact peau-à-peau
mère-enfant. Cette méthode appliquée dans les structures de santé doit aussi être appliquée à
domicile. La réduction de la mortalité est de 30 % entre la naissance et 28 jours de vie.

2.4. Le traitement curatif de la MPE aiguë de l’enfant en milieu médical (Centre de santé,
hôpital).

L’enfant dénutri présente souvent des signes de déshydratation, mais le degré de déshydratation
est difficile à évaluer. La prise en charge de la malnutrition grave est basée sur l’utilisation de
préparations lactées et est réalisée en trois phases :

2.4.1. Une phase initiale ou de rééquilibration

L’objectif sur le plan nutritionnel est de couvrir les besoins de maintenance nécessaires au
maintien des fonctions vitales de l’organisme. Ces besoins, rapportés au poids corporel, sont
comparables aux besoins de maintenance d’enfants normalement nourris. Cette phase initiale
comprend :

- la correction d’une éventuelle déshydratation, à conduire avec prudence. L’OMS

recommande l’usage d’une solution de réadaptation adaptée, le ReSoMal (Rehydratation Solution
for Malnutrition), moins riche en Na+ et plus riche en K+ que les solutions de réhydratation orale
classiques (SRO). Elle est administrée à raison de 5 mL/kg toutes les 30 mn pendant 2 heures,
puis 5 à 10 mL/kg toutes les heures pendant 12 heures (10 mL/kg quand le poids de l'enfant
n'augmente pas ou plutôt baisse après évaluation). Il existe un risque de survenue de défaillance
cardiaque si la perfusion est trop rapide : la réhydratation doit être prescrite sur les mêmes bases
que celles préconisées chez les enfants non malnutris.
- le traitement des infections : l’OMS recommande un traitement antibiotique systématique en
début du traitement (habituellement amoxicilline). L’antibiothérapie améliore le pronostic avec une
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 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

association entre la prise d’antibiotiques et un gain de poids et de taille chez les enfants en état de
malnutrition.
- la réalimentation : les apports énergétiques ne doivent pas être trop élevés en situation
d’œdèmes, en raison du risque de survenue d’insuffisance cardiaque (niveau d’activité de la
pompe Na+/K+ paradoxalement élevé). L’OMS recommande la formule lactée F 75 (75 Kcal/100
mL) qui, à raison de 135 mL/kg correspondant à 100 Kcal/kg, suffit à couvrir les besoins de base
tant en protéines qu’en énergie, tant que les infections et les carences associées ne sont pas
traitées.
Cette réalimentation est réalisée par de fréquents repas (5 à 8 repas/jour), pour éviter la survenue
d’hypothermie et d’hypoglycémie. La correction des carences en vitamines et minéraux est
associée : acide folique 5 mg, vitamine A 200 000 UI, mélange standard de minéraux ne contenant
pas de fer, à ce stade.

2.4.2. Une phase de transition d'une durée de 48 à 72 heures

2.4.3. Une phase de réhabilitation nutritionnelle

Son but est l’acquisition d’un gain pondéral maximum. Il faut apporter aux enfants suffisamment de
protéines, d’énergie et d’éléments minéraux pour synthétiser de nouveaux tissus et rétablir une
composition corporelle normale. C’est le rôle de la préparation lactée F 100 (100 Kcal/100 mL), à
raison de 150 à 200 mL/kg/jour, correspondant à 150 à 200 Kcal/kg permettant des gains de poids
pouvant aller jusqu’à 20 g/kg/j.

Le gain de poids obtenu est mesuré en g/kg/j et calculé selon la formule suivante :

(Poids observé - poids initial* x 100) / (Poids initial x nombre de jours de traitement)

* Le poids initial est le poids au début de la phase de réhabilitation.

A ce stade, la supplémentation en fer est de 2 mg/kg/j de fer élément, uniquement donnée lorsque
le gain de poids est bien établi > 5 g/kg/j.

Tableau I. Formules recommandées par l’OMS chez l’enfant présentant une MPE aiguë : quantité
pour un litre de lait reconstitué. Ces formules doivent être enrichies par un supplément en
vitamines et en minéraux.

Formule F 75 Formule F 100

Lait écrémé en poudre (g) 25 80

Amidon de riz ou maltodextrine (g) 60 -
Sucre (g) 60 50
Huile (g) 20 60

Chez les enfants de moins de 6 mois, la formule F100 doit être diluée pour apporter de l’eau
(besoins importants en eau, risque de déshydratation).

2.5. La prévention de la MPE : l'alimentation de complément.

L'OMS et l'UNICEF recommandent l'allaitement exclusif de la naissance à l'âge de six mois.

L'introduction d'une alimentation de complément est ensuite recommandée tout en continuant
l'allaitement si possible jusqu'à l'âge de deux ans, et même au-delà.
La quantité d'énergie devant être apportée par l'alimentation de complément est estimée à partir
des besoins en énergie de l'enfant et de la partie de ces besoins couverts par le lait maternel.

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 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

Tableau II. Quantité d'énergie devant être apportée par les aliments de complément pour un enfant
allaité.

Tranche d'âge (mois) Quantité d'énergie (kcal/jour) Nombre de repas par jour*

6-8 200 2à3

9 - 11 300 3à4

12 - 23 550 3à4

* Au nombre indiqué de repas, il est recommandé d'ajouter 2 à 3 fois par jour un aliment à consommer tel
quel, par exemple un fruit.

A l'âge de six mois, l'enfant a un système digestif qui a une maturité suffisante pour digérer la
plupart des aliments consommés par la famille. Si les besoins en protéines sont en général
couverts par les régimes donnés aux enfants, par contre les besoins en minéraux (fer, zinc,
calcium) et en vitamines (vitamine A) sont insuffisants. Ces nutriments sont apportés par la viande
et le poisson (fer, zinc, vitamine A), le lait (calcium), les fruits à chair orangée et certaines variétés
de patates douces (vitamine A). Les aliments de complément préparés à partir d'aliments d'origine
végétale (céréales, légumineuses) inhibent l'absorption de minéraux et sont à l'origine de
flatulences, limitant l'acceptabilité de ces aliments par les jeunes enfants. La couverture des
besoins en acides gras essentiels peut être apportée par l'huile de soja.
Il faut donc recommander aux mères de donner à leurs enfants des aliments qui fournissent à
moindre coût tous les nutriments dont ils ont besoin. C'est en pratique un problème difficile à
résoudre.
A ces messages d'ordre nutritionnel, il faut associer des recommandations en matière d'hygiène
lors de la manipulation des aliments destinés aux enfants : lavage des mains fréquent, séparation
des aliments crus et cuits, cuisson prolongée des aliments, conservation à une température < 5 °C
ou > 60 °C, utilisation d'une eau potable.

3. La prise en charge de la MPE en situation de crise

En situation de crise, la MPE connaît alors une extension considérable et apparaît à des âges
inhabituels. L’aide internationale est nécessaire.
Une enquête de mortalité et une enquête nutritionnelle doivent apporter le plus rapidement
possible des informations concernant la population globale et les enfants de moins de 5 ans.
L’enquête de mortalité recense les décès sur le mois ou les trois mois précédents.

Tableau III. Les chiffres seuil de mortalité par jour.

Type de population Seuil d’alerte Seuil d’urgence

Population globale 1/10 000 personnes/j 2/10 000 personnes/j

Enfants de moins de 5 ans 2/10 000 personnes/j 4/10 000 personnes/j

L’enquête nutritionnelle repose sur la mesure du périmètre brachial sur une population cible : les
enfants de moins de 5 ans.

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 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

Tableau IV. Les mesures diagnostiques du périmètre brachial (MUAC)* chez les enfants de 6 à 59
mois ou de 65 à 109,9 cm.

Mesures du périmètre brachial Niveau de malnutrition Risques de mortalité en lien

avec l’état nutritionnel

> 135 mm Etat nutritionnel normal Non

> 125 mm et < 135 mm À risque de malnutrition Non
< 125 mm Malnutrition globale Oui
> 115 mm et < 125 mm Malnutrition modérée Non
< 115 mm* Malnutrition sévère Oui

* Source MSF 2018

Tout enfant dont le périmètre brachial est inférieur à 115 mm doit être impérativement hospitalisé
dans une unité spécialisée.

Une prévalence seuil de 5 % de malnutrition sévère existe dans de nombreux pays. Dans les
situations d’urgence, des prévalences de 20 % sont fréquentes. Elles déclenchent l’aide
internationale.

Les actions à entreprendre doivent répondre à quatre objectifs :

- assurer une alimentation suffisante en quantité et en qualité à la population victime,
- traiter les patients modérément malnutris,
- traiter les patients sévèrement malnutris,
- prévenir la malnutrition en intervenant sur ses causes.

3.1. Assurer une alimentation suffisante en quantité et en qualité à la population victime.

La ration équilibrée et qui couvre la totalité des besoins nutritionnels permet la survie de la
population. La ration apporte à chacun 2 100 Kcal/j avec 10 à 15 % de protéines, 30 à 35 % de
lipides, 50 à 60 % de glucides (OMS). La ration type d’une distribution générale peut comporter :
sorgho (400 g), huile végétale (50 g), lentilles vertes (100 g).

3.2. Traiter les patients modérément malnutris : apporter une aide alimentaire supplémentaire
aux groupes vulnérables, en complément de la distribution alimentaire : enfants, femmes
enceintes ou allaitantes, personnes âgées, suivant des critères anthropométriques. Ces groupes
sont pris en charge dans un Centre de Nutrition Supplémentaire (CNS)*. Ils ne sont pas encore
trop malnutris et peuvent rester à domicile, mais sont suivis régulièrement au moins une fois par
semaine.

Les CNS et les CNT peuvent prendre des noms différents selon les pays. Ainsi, au Mali, on parle
d’Unité de Récupération Nutritionnelle Ambulatoire (URENA) pour les CTS et d’Unité de
Récupération Nutritionnelle Intense (ARENI) pour les CNT.

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 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

Tableau V - Les critères d’admission et de guérison en CNS.

Groupes vulnérables Critères d’admission Critères de guérison

Enfants modérément malnutris P/T compris entre 70 et 79 % de la P/T > 85 % de la médiane

médiane ou PB compris entre 115 Ou PB > 125 mm
et 125 mm

Femmes enceintes ou allaitantes Début de grossesse et Fin de grossesse et d’allaitement

d’allaitement

Adultes modérément malnutris IMC* compris entre 16 et 17 IMC > 17,5

*IMC : indice de masse corporelle ou indice de Quetelet (rapport entre le poids (kg) et le carré de la taille (mètre). Chiffres normaux :
entre 19 et 25 chez l’adulte.

Tableau VI. Traitement nutritionnel et médical en CNS.

Type de rations Traitement nutritionnel Traitement médical

Rations “sèches” Bouillie (non enrichie en fer) : A l’admission :

1 000 à 1 500 Kcal/j par enfant Vitamine A :
Exemple : mélanger à sec tous les 100 000 UI enfant de 0 à 12 mois
ingrédients de la ration 200 000 UI enfant > 12 mois
Corn Soya Blend: 300 g Mébendazole *:
+ Huile : 35 g 500 mg en dose unique pour les
+ Sucre : 10 g enfants > 6 mois
= 345 g pour 1 493 Kcal/j Fer et acide folique :
6 mg/kg/j
Vaccination contre la rougeole

Rations “préparées” Bouillie (non enrichie en fer) A l’admission :

500 à 750 Kcal/j par enfant Vitamine A :
Exemple à cuisiner et à servir : 100 000 UI enfant de 0 à 12 mois
Farine de blé : 75 g 200 000 UI enfant > 12 mois
+ Huile 15 g
+ Sucre 20 g Déparasitage seulement en phase de
= 110 g pour 528 Kcal/j stabilisation ou de réhabilitation
Mébendazole* :
500 mg en dose unique pour les
enfants > 6 mois
Albendazole* : < 8 kg, 200 mg, > 8 kg
400 mg, enfants > 1 an

Fer et acide folique :

6 mg/kg/j
Vaccination contre la rougeole

*La prise de mébendazole (Vermox®) ou d'albendazole (Zentel®) est justifiée en vue de réduire la charge parasitaire, en particulier des
ascaris. Les helminthiases qui touchent dans certaines régions d'Afrique plus d'un enfant sur deux, sont responsable de retard de
croissance, d'anémie et de troubles du développement cognitif.

La ration supplémentaire prend en charge les besoins spécifiques des enfants modérément
malnutris et apporte 500 à 750 Kcal par jour servi en deux repas. La présence des enfants et des
mères au CNS est l’occasion de développer les séances d’éducation à la santé, d’hygiène, de
nutrition, de vaccinations.

3.3. Traiter les patients sévèrement malnutris.

La malnutrition aiguë sévère (MAS) se définit par un indice poids/taille inférieur à 3 z-scores du
standard de l'OMS ou par un périmètre brachial inférieur à 115 mm dans la tranche d'âge comprise
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entre 6 mois et 5 ans ou encore par la présence d'oedèmes bilatéraux d'origine nutritionnelle. Vingt
millions d'enfants souffrent de MAS. Chez eux, le risque de décès est 5 à 20 fois supérieur par
rapport aux enfants correctement nourris.
Tous les patients, enfants et adultes en MAS, sont traités en Centre de Nutrition Thérapeutique
(CNT), soit en hospitalisation, soit à titre externe suivant que la MAS est compliquée ou non.

Tableau VII. Les critères d’admission et de guérison en CNT.

Groupes vulnérables Critères d’admission Critères de guérison

Lors de 2 pesées successives à 2
semaines d’intervalle

Enfants sévèrement malnutris P/T < 70 % de la médiane P/T > 85 % de la médiane et

et/ou PB < 115 mm PB > 125 mm
et/ou œdèmes bilatéraux et absence d’œdèmes depuis 7
jours.

Adultes sévèrement malnutris IMC <16 IMC > 17,5

et/ou œdèmes bilatéraux et absence d’œdèmes depuis 7 jours
et/ou incapacité à se tenir debout

Pour la réussite du traitement de la MAS, il est indispensable de prendre en charge les enfants le
plus rapidement possible. Cela ne peut être fait que par le dépistage au niveau communautaire.
En pratique, ceci ne peut se faire dans la tranche prioritaire de 6 mois à 5 ans que par la mesure
du périmètre brachial, qui a plusieurs avantages par rapport à l'indice poids/taille : c'est un bon
indicateur du risque de décès de l'enfant et il est facile à exécuter.
Les enfants ayant un périmètre brachial inférieur à 115 mm ou présentant des oedèmes doivent
être séparés en deux groupes :
- ceux ayant des formes compliquées et pas d'appétit,
- ceux n'ayant pas de complications et ayant de l'appétit.

Tableau VIII. Prise en charge de la MAS.

Signes cliniques Pas d'appétit Appétit

Complications médicales Pas de complications médicales
Type de traitement En milieu hospitalier ou en CNT Communautaire
Intervention F-75 ATPE
F100/ATPE* Suivi médical de base
Suivi médical 24h/24

* Aliments thérapeutiques prêts à l'emploi (Ready-To-Use-Food, RTUF en anglais).

3.3.1. Les formes compliquées de MAS (diarrhée, déshydratation, infections...) doivent être
prises en charge en milieu hospitalier ou dans un Centre de Nutrition Thérapeutique (CNT), tant
que durent les complications.

Cette prise en charge se fait selon les protocoles de l'OMS 1999. Elle a pour but de traiter les
complications sans chercher, au tout début, à faire prendre du poids à l'enfant. Elle se divise en 3
phases de traitement :
- la phase initiale (phase 1) d’une durée de 5 jours environ, est la phase pendant laquelle la
mortalité est la plus importante. Elle a pour objectifs de normaliser le métabolisme et de traiter les
infections. Entre les phases 1 et 2, une période de transition permet d’augmenter les quantités
alimentaires absorbées, en évitant de surcharger l’organisme,
- la phase de gain de poids (phase 2) d’une durée de 15 jours environ, vise à un gain de poids
rapide,
- la phase dite de préparation au retour à domicile (phase 3) d’une durée de 15 jours environ, vise
à réadapter l’enfant à son alimentation traditionnelle.
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Les produits de renutrition (F75 et F100) et de réhydratation (ReSoMal) sont spécifiquement

conçus pour la prise en charge des formes compliquées.

Tableau IX. Traitement nutritionnel et médical en milieu hospitalier ou dans un CNT.

Phase Traitement nutritionnel Traitement médical systématique

1 Lait thérapeutique - F 75 : A l’admission:

100 Kcal pour 130 mL par kg du patient et par jour en 8 à 12 repas par Vitamine A*:
jour 100 000 UI enfant de 0 à 12 mois
Phase de transition 200 000 UI enfant > 1 an
Lait thérapeutique - F 100: Acide folique :
130 Kcal pour 130 mL par Kg du patient et par jour 8 à 12 repas par jour. 5 mg pour tous les âges
Vaccination contre la rougeole : 1ère injection

2 Lait thérapeutique - F100 : Déparasitage seulement en phase de

200 mL/ 200 Kcal/kg/j en 6 repas. stabilisation ou de réhabilitation
Bouillie non enrichie en fer (ex : Corn Soya Blend) Mébendazole* :
400 Kcal/j en 2 repas avec 12 % de protéines 500 mg en dose unique pour les enfants > 6 mois
Albendazole* : < 8 kg, 200 mg, > 8 kg 400 mg,
enfants > 1 an

3 Lait thérapeutique - F 100 : Fer : 2 mg/kg/j

200 mL/ 200 Kcal en 4 repas A la sortie : vaccination contre la rougeole :
Bouillie non enrichie en fer (ex : Corn Soya Bend) 2ème injection.
400 Kcal/j en 2 repas avec 12 % de protéines
Plat familial: un repas traditionnel du pays

*L'administration de vitamine A est reportée à la 3ème phase en cas de malnutrition aiguë de type kwashiorkor.

A ce traitement est ajoutée systématiquement une antibiothérapie, même en l'absence de signes

cliniques d'infection.
Les repas lactés F75 et F100 ne sont utilisables que dans les Hôpitaux ou les CNT. La phase de
prise de poids durant 3 à 4 semaines, il est proposé, pour diminuer le temps d’hospitalisation, de
remplacer, lors de la phase 3, la formule F100 par des aliments thérapeutiques prêts à l'emploi
(ATPE) remplaçant une partie du lait écrémé entrant dans la composition de F100.

L'augmentation des apports protéiques et énergétiques doit être d'autant plus progressive en
phase 1 que la dénutrition est sévère pour prévenir le risque d'un syndrome de renutrition
inappropriée. Cette complication grave, liée à une renutrition trop rapide, ne prenant pas en
compte les modifications métaboliques liées à la dénutrition extrême est marquée par : une
hyperglycémie en rapport avec un apport glucidique excessif face à une sécrétion insulinique
inadaptée ; une hypokaliémie et une hypophosphorémie liées à leur captation cellulaire (reprise
des synthèses protéiques, effet de l'insuline) ; une rétention hydro-sodée secondaire à des apports
excessifs d'eau et de sodium, mais aussi de glucose, par le biais de l'action de l'insuline sur la
réabsorption tubulaire du sodium.

3.3.2. Les formes non compliquées de la MAS doivent être prises en charge en externe avec
des ATPE. Ces aliments complets apportent en forte concentration tous les nutriments dont les
enfants ont besoin pour une croissance rapide : protides, lipides, sodium, potassium, calcium,
phosphore (à l'exclusion du phytate), magnésium, fer, zinc, cuivre, sélénium, iode, vitamines A, D,
E, K, B1, B2, C, B6, B12, acide folique, niacine, acide panthoténique, biotine, acides gras n-6,
acides gras n-3.
Contrairement aux aliments lactés en poudre, les ATPE sont consommés sans addition d'eau.
L’emploi à domicile est donc possible, il n’y a pas de risque de contamination bactérienne.
Pour bénéficier d'un traitement ambulatoire par les ATPE, un enfant doit pouvoir consommer en 30
minutes une quantité minimum d'ATPE.
Une étude récente a conclu que l’antibiothérapie systématique n’est pas utile dans les
malnutritions sévères non compliquées.
10
 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

Tableau X. Quantité minimum d'ATPE qu'un enfant doit consommer en 30 mn pour pouvoir
bénéficier d'un traitement ambulatoire.
Poids de l'enfant Quantité d'ATPE Nombre de sachets (92 g ou 500 kcal) correspondants
< 4 kg 12 1/8ème
4-9,9 kg 25 Un quart
10-14,9 kg 45 Un demi
>=15 kg 70 Trois-quarts

La quantité d'ATPE à donner chaque semaine dépend du poids de l'enfant.

Tableau X1 Dose hebdomadaire d'ATPE en fonction du poids de l'enfant correspondant à 175 à

200 kcal/kg/j.

Poids de l'enfant (kg) Dose hebdomadaire d'ATPE (g)

3,5-3,9 900
4,0-5,4 1 100
5,5-6,9 1 500
7,0-8,4 1 800
8,5-9,4 2 200
9,5-10,4 2 500
10,5-11,9 2 800
>=12 3 200

Les ATPE les plus utilisés sont à base de pâte d'arachide (Plumpy'nut), de poudre de lait écrémé,
d'huile végétale, de sucre, de vitamines et de minéraux
La durée du traitement par les ATPE est basée sur la mesure du périmètre brachial. On considère
l'enfant guéri lorsque le périmètre brachial passe au-dessus de 125 mm, ce qui correspond en
pratique à 6 à 8 semaines de traitement.

La prise en charge de la MAS est donc bien standardisée :

- ATPE d'emblée dans les formes non compliquées en externe, avec surveillance régulière ;
- protocoles OMS 1999 dans les formes compliquées, avec dès que possible, prise d'ATPE
en phase 3 dite de préparation au retour à domicile.

En règle, au bout de 3 à 4 semaines, lorsque l’indice P/T > 85 % de la médiane, l'enfant est mis à
un régime normal non lacté proche de celui que l’enfant consomme à domicile.

D’autres végétaux, autres que la pâte d'arachide, riches en protéines, peuvent prévenir et traiter
les carences nutritionnelles. La spiruline, cultivée en bassin, séchée et réduite en poudre,
contribue à la lutte contre la MPE en Afrique subsaharienne (Mali, Bénin, Niger, Burkina-Faso), à
Madagascar, au Chili pour un faible coût. Elle est riche en vitamines A, B12, E, en minéraux (fer,
calcium, magnésium) et sa teneur en protéines est 50 à 70 % de sa matière sèche, deux fois plus
que le soja.
De même, peuvent être utilisées les feuilles de moringa qui contiennent des protéines, du calcium,
du potassium, de la vitamine A, du fer, de la vitamine C ; les fruits du baobab (le pain de singe)
riche en vitamines C, B1, B2 et en antioxydants ; les extraits foliaires de luzerne riches en
protéines, en acides aminés (tryptophane, lysine…) en lipides, en calcium, en micronutriments.
L'utilisation de pâtes nutritives prêtes à l'emploi pour la prise en charge de la malnutrition aiguë
sévère est désormais le protocole recommandé par l'OMS, le PAM et l'UNICEF. La procédure
d'accès aux brevets de la firme Nutriset (Plumpy'nut) est presque gratuite à l'intention de 22 PED,
les entreprises des PED souhaitant en bénéficier ne devant uniquement reverser 1 % de leur
chiffre d'affaires à l'IRD.

11
 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

3.3.3. Vers une simplification des protocoles de re-nutrition

Les protocoles nationaux de re-nutrition basés sur le protocole de l’OMS peuvent-ils être adaptés
et simplifiés pour traiter encore plus d’enfants et de façon moins compliquée ? Une simplification
des protocoles a été proposée par MSF en 2019 :
- l'utilisation du périmètre brachial (PB) comme seul indicateur anthropométrique pour
identifier les enfants nécessitant un traitement nutritionnel et pour suivre les progrès
pendant le traitement ;
- la réduction de la fréquence du suivi dans les soins ambulatoires ;
- une programmation unique pour les états de malnutrition sévères et modérés ;
- la simplification du dosage des produits alimentaires nutritifs spécialisés : PB < 115 mm , 2
sachets RUTF par jour ; PB ≥ 115 mm, 1 sachet RUTF par jour (Bailey et al, 2016).
Les résultats obtenus ont répondu aux normes internationales et l'approche a permis la prise en
charge de beaucoup plus d'enfants qu'il n'aurait été possible de le faire avec l'approche
conventionnelle.

3.4. Prévenir la malnutrition.

L’aide alimentaire ne doit pas s’engager sur le long terme : il y a risque de créer une dépendance.
Il faut rendre leur autonomie alimentaire aux populations en développant le maraîchage et
l’élevage. Ces actions sont dépendantes de la stabilité politique et du développement socio-
économique.
Pour la FAO, la production alimentaire mondiale devra augmenter de 70 % d'ici 2050 pour
éradiquer la faim dans le monde. Dans l'immédiat, le principal facteur limitant dans les pays du sud
est l'accès aux engrais et aux semences. Les rendements céréaliers sont de 13 quintaux à
l'hectare en Afrique subsaharienne, de 26 en Asie, de 50 dans les pays développés (70 en
France).

Références

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de malnutrition sévère. Applications au traitement en milieu hospitalier de la malnutrition par
carence d’apport. Arch. Pédiatr, 1998, 5, 763-771.
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Médecine Tropicale. Med. Trop., 1999, 59, 442-448.
- Dorlencourt F., Priem V., Legros D. Indices anthropométriques utilisés pour le diagnostic de la
malnutrition chez les adolescents et les adultes : bilan d’une revue de la littérature. Bull. Soc. Path.
Exot., 2000, 93, 321-324.
- Prudhon C. La malnutrition en situation de crise. Manuel de prise en charge thérapeutique et de
planification d’un programme nutritionnel. Editions Karthala et Action contre la faim, 2001, 342 p.
- Belchior-Beliuno V. La prise en charge pratique des problèmes nutritionnels et alimentaires en
situation de crise. Med. Trop., 2002, 62, 377-385.
- Briend A. Prise en charge de la malnutrition sévère de l’enfant en milieu tropical. Med. Trop.,
2003, 63, 527-532.
- Manary M.J., Ndekha M.J., Ashom P., Maleta K., Briend A. Home based therapy for severe
malnutrition with ready-to-use food. Arch. Dis. Child., 2004, 89, 557-561.
- Briend A. L'alimentation de complément : recommandations actuelles. Méd. Trop., 2009, 69, 298-
302.
- Fernandez M.A.L., Delchevalerie P., Van Herp M. Accuracy of MUAC in the detection of severe
wasting with the new WHO group standard. Pediatrics, 2010, 126, e195-e201.
- Prise en charge communautaire de la malnutrition aiguë sévère. OMS; UNICEF; PAM; Comité
permanent des Nations Unies de la nutrition, 2007, 8 pages.
- Briend D. Malnutrition aiguë sévère en cas de crise : vers un traitement de masse. Méd. Trop.,
2011, 71, 359-362.
- Trehan I., Goldbach H.S., LaGrona L.N. et Coll. Antibiotics as part of tne management of severe
acute malnutrition. N. Engl. J. Med., 2013, 388, 425-435.

12
 Centre René Labusquière, Institut de Médecine Tropicale, Université de Bordeaux, 33076 Bordeaux (France)

- Gough E.K., Moodle E.E., Prendergest A.J., Johnson S.M., Humphrey J.H. The impact of
antibiotics on growth in children in low and middle-income systematic review and meta analysis of
randomised controlled trials. BMJ, 2014, 448, g2267.
- FAO, FIDA et PAM. 2015. L’état de l’insécurité alimentaire dans le monde 2015. Objectifs
internationaux 2015 de réduction de la faim : des progrès inégaux. Rome, FAO.
- Isanaka S, Langerford C, Berkowitz et coll. Routine amoxicillin for uncomplicated severe
malnutrition in children. N Engl J Med 2016 ; 374 : 444-453.
- AIssaoui Y, Hammi S, Tagajdid et coll. Le syndrome de renutrition inappropriée : une entité
oubliée et potentiellement létale. Med Santé Trop 2016 ; 26 : 213-215.
- OMS. Alimentation du nourrisson et du jeune enfant. Principaux faits. 16 février 2018.
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and lessons from experiences in NE Nigeria. Field Exchange 2019 ; 60 : 91-94.
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survival of infants with low birthweight: a randomised trial. Lancet 2019 ; 394 : 1724-1736.
- FAO. Rapport sur l’état de la sécurité alimentaire et de la nutrition dans le monde, 2019.

13
L’obésité

1
 Définition
• Obésité = excès pondéral dû à la surcharge de
masse grasse avec des effets sur la santé.

• IMC > 30 si absence d’œdèmes et masse musculaire

non importante

• Tour de taille élevé : > 94 cm chez l’homme et > 80

cm chez la femme

• obésité ≠ Surpoids 2
3
 Situation au Togo : adultes
• Prévalence nationale
obésité : 6,2 %
surpoids : 15,4%

• Femmes
Surpoids : 19 %
Obésité : 11 %
• Lomé : 45,7%
4
 Situation au Togo : enfants
• enfants de moins de 5 ans : 2 %
• moins de 9 mois : 4 %

5
 Causes de l’obésité au Togo (1/2)
• amélioration des conditions socio-économiques
• urbanisation croissante et changement du mode
de vie
• niveau d’instruction de la mère et prévalence de
l’obésité chez l’enfant : 1 % enfants dont mère sans
niveau d’instruction et 3 % chez ceux dont mère
niveau secondaire ou plus.

6
 Causes de l’obésité au Togo (2/2)
• disponibilité et consommation des aliments
énergétiques et inactivité physique
• transition nutritionnelle : changement dans
l’alimentation marqué par une surconsommation
d’aliments ultra transformés, plus salés, plus
sucrés, plus gras et pauvre en fibres alimentaires et
en micronutriments

7
 Mécanisme de régulation du poids : Pondérostat

Pondérostat = système qui maintient le poids à une

valeur de référence propre à l’individu malgré des
irrégularités quotidiennes des ingesta et des dépenses
énergétiques
 une croissance pondérale régulière chez l’enfant;

 un poids constant chez l’adulte

8
Mécanisme de régulation du poids : fonctionnement

Médiateurs périphériques (principalement la leptine

et la ghréline)
• Hypothalamus: modifications des réserves
énergétiques induites par les variations de la
balance énergétique (dépense et apport
énergétiques)
• Action des centres sur l’appétit et la dépense
énergétique pour corriger les déséquilibres induits

9
 Hypothalamus
Appétit

Contrôle de l’hypothalamus de la prise

alimentaire par la leptine 10
 Pondérostat

Prise alimentaire Dépense énergétique

Mécanisme de régulation du poids

11
 Pondérostat et obésité
Pondérostat maintenu à un niveau plus élevé par
équilibre énergétique entre les ingesta et les
dépenses

12
 Constitution de l’obésité
Echec du système de régulation
Excès d’apport alimentaires et dépense énergétique
Stockage de l’excès d’énergie dans le
tissu adipeux

Facteurs génétiques
Facteurs environnementaux
Facteurs comportementaux

13
 Facteurs biologiques
(âges, sexe, métabolisme, maladies, médicaments)

Poids
corporel

Facteurs Facteurs
héréditaires environne
Comportement Activité mentaux
alimentaire physique

Facteurs individuels

Déterminant de la prise de poids 14

 Facteurs de l’excès d’apport alimentaire

• Abondance d’aliments énergétiques

• Plaisir de manger dicté par les facteurs sensoriels et

niveau de rassasiement

• Équilibre psychique de la personne maintenu par

une conduite alimentaire répétée

15
 Facteurs diminuant la dépense énergétique

• Métabolisme de base faible et diminution de la

masse musculaire

• Thermogenèse induite par l’alimentation

Fonctionnement cellulaire
Libération d’énergie sous forme de chaleur
Stockage de l’énergie

• Activité physique réduite

16
 Facteurs génétiques (1/2)
Anomalies génétiques des facteurs intervenant dans
la voie hypothalamique de la leptine (Récepteur de
la leptine, proopiomélanocortine, proconvertase 1)

obésité chez l’enfant dès les premiers mois

obésité sévère

17
 Facteurs génétiques (2/2)
• Mutation du gène MC4R (récepteur de type 4 aux
mélanocortines) associée aux facteurs
environnementaux (alimentation, comportement
alimentaire, sédentarité et niveau socio-
économique) : obésités sévères et modérées.

• Gènes impliqués dans le contrôle de la prise

alimentaire, la dépense énergétique, métabolisme
des glucides et des lipides

18
 Maintien de l’obésité
• Modification du tissu adipeux
augmentation de la taille des adipocytes
multiplication des adipocytes
• Résistance centrale à la leptine
• Flore intestinale
Bactéries impliquées dans la perte de poids en
quantité faible
interaction microbiote et quantité d’énergie extraite
des aliments
Augmentation hépatique du glucose et des
tirglycérides 19
 Quelques complications liées à l’obésité
• Complications métaboliques : diabète de type II lié à une
insulinorésistance hépatique, musculaire et adipeuse et à une
insulinopénie
• Complications cardiovasculaires : hypertension artérielle,
AVC, insuffisance cardiaque
• Complications respiratoires : syndrome d’apnée du sommeil
• Complications digestives : reflux gastro-œsophagien, stéatose
hépatique, saturation de la bile en cholestérol
• Complications rénales
• Complications cutanées
• Complications neurologiques
• Cancers
• etc 20
 Traitement de l’obésité
• Objectif : négativer la balance énergétique, perdre
du poids et se maintenir
• Formes de traitement
Conseil nutritionnel

Activité physique

Chirurgie

Traitement médicamenteux 21
 Conseils nutritionnels
• Diminution des quantités d’aliments ingérés
• Diminution des apports d’aliments énergétiques
(lipidique et alcool) et contrôle de l’apport en
glucides
Conseils nutritionnels confrontés au pondérostat qui
s’oppose à la perte de poids en stimulant l’appétit et
en réduisant la dépense énergétique : maintien sur
le long terme.

22
 Activité physique

• Augmentation de la masse maigre

• Oxydation des lipides

• Prévention des rechutes

23
 Chirurgie
• Diminution du volume de l’estomac

Anneau gastrique

Gastrectomie

• Bypass gastrique : association réduction gastrique

et exclusion du duodénum et une partie du jéjunum

24
 Traitement médicamenteux

• Inhibiteur de la lipase intestinale: diminution

de l’absorption des graisses intestinales

• Réduction de la sensation de faim

25
Diabète de type 2

1
 Plan

• Définition

• Métabolisme des glucides

• Physiopathologie

• Complications

• Prise en charge

2
 Objectifs spécifiques
• Connaitre le métabolisme des glucides et des
lipides et le métabolisme énergétique;

• Connaitre les bases physiopathologiques du

diabète de type 2 : insulinorésistance et
insulinopénie;

• Connaitre les complications;

• Connaitre les approches thérapeutiques

3
 Définition
• Maladie métabolique caractérisée par une
hyperglycémie chronique :
➢Glycémie à jeun ≥ 1,26g/l (7mmol/l)
➢Glycémie ≥ 2 g/l à jeun ou non

• 2,6 % population en 2010 au Togo

4
 Critères de diagnostic
• Glycémie normale :
➢à jeun: 1;10g/l (6,1mmol/l)
➢2h après charge du glucose par voie orale (75 g
dans 200 ml) : 1,40g/l
• Situation de pré-diabète:
➢ 1,10 g/l < glycémie à jeun <1,25 g/l :
hyperglycémie modérée
➢ 1,40 < glycémie plasmatique
➢ 2h après charge en glucose < 1,99 : intolérance
au glucose
5
Métabolisme des glucides

6
 Glucides des aliments
• Près de la moitié des apports caloriques

• Près des 2/3 : amidon (polymère de glucose)

• le 1/3 restant
➢saccharose ( glucose + fructose)
➢lactose (glucose + galactose).

7
 Digestion des glucides 1/2
• Amidon en dextrine par des amylases salivaire et
(surtout) pancréatique

• Puis les dextrines en maltose et isomaltose

• Glucose libéré par oligosaccharidases (saccharase,

isomaltase et glucoamylase)

8
 Digestion des glucides 2/2
Dans bordure en brosse des entérocytes

• Le lactose par la lactase

• Le saccharose par la saccharase-isomaltase

9
 Produits de la digestion des glucides
• Trois principaux monosaccarides produits au cours
de la digestion: glucose, fructose et galactose

• Fructose et galactose convertis au niveau du foie en

glucose

• Glucose est le seul substrat utilisé par toutes les

cellules de l’organisme

10
 Métabolisme post prandiale des glucides
Stimulation de la sécrétion d’insuline avec 5 actions:
● inhiber la lipolyse (libération des AG du tissu
adipeux).
● stimuler la synthèse du glycogène.
● stimuler le transport du glucose dans le muscle et
dans le tissu adipeux.
● favoriser la synthèse des triglycérides et le captage
des triglycérides par le tissu adipeux.
● inhiber la néoglucogenèse et la glycogénolyse
11
Métabolisme post prandial du glucose
• En période postprandiale: glucose en excès

• Deux voies de stockage :

➢sous forme de glycogène via glycogénogenèse
Foie (70g de glycogène) Capacité
maximale de
Muscle (120g de glycogène) réserve (190g))

➢sous forme de lipide via la lipogenèse dans le

tissu adipeux
12
 Métabolisme des glucides pendant le
jeûne ou l’effort physique
Nécessité de production de glucose pour maintenir la
glycémie à sa valeur physiologique.

➢Premier temps : glycogénolyse

➢Deuxième temps (après épuisement des stocks de

glycogène) : néoglucogenèse

13
 Glycogénolyse
Stocks de glycogène dégradés afin de fournir du
glucose-6-phosphate:
• foie : transformation du glucose-6-phosphate en
glucose sang

• muscle : utilisation par lui-même du glucose-6-

phosphate formé lors de la glycogénolyse via la
glycolyse

14
 Néoglucogenèse
• Production endogène de glucose à partir de
substrats non glucidiques: néoglucogenèse

• Substrats de base :
➢ acide lactique produit lors de la glycolyse

➢ glycérol obtenu lors de l’hydrolyse des

triglycérides

➢ acides aminés libérés lors de la protéolyse

musculaire
15
 Néoglucogenèse
NB:
néoglucogenèse = réactions inverses à celles de la
glycolyse

Néoglucogenèse aboutit à la formation de glucose-6-

phosphate.

Glucose-6-phosphate Glucose.

16
 Néoglucogenèse
Néoglucogenèse possible dans trois organes :

• foie principal producteur (80% de la production

endogène du glucose)

• reins 5 à 20%

• intestin lors de jeûnes prolongés (35%) avec un

rôle de voie de signalisation.
17
 Glucagon et métabolisme des glucides (1/2)

• Baisse de la glycémie sécrétion glucagon

/cellules α du pancréas
• Effets opposés à ceux de l’insuline : activation des
voies productrices de glucose afin d’élever la
glycémie.
• Principale cible du glucagon : foie

18
 Glucagon et métabolisme des glucides (2/2)

• Stimulation de la libération de glucose par le foie

par activation
➢glycogénolyse
➢néoglucogenèse.
• A l’inverse, inhibition de toutes les voies
consommatrices de glucose :
➢glycolyse
➢glycogénogenèse

19
Bases physiopathologiques du diabète
de type 2

20
 Causes du diabète de type 2

• Déficit de l’action de l’insuline : insulinorésistance

• Déficit de l’insulinosécrétion : insulinopénie

• Insulinopénie et insulinorésistance

21
 Insulinorésistance : définition
Insulinorésistance : incapacité de l’insuline à obtenir
une réponse maximale au niveau des cellules cibles:
• Myocytes : un défaut de captation musculaire du
glucose ;

• Hépatocytes avec accroissement de la production

hépatique de glucose, à l’origine de l’hyperglycémie
à jeun;

• Adipocytes 22
 Insulinorésistance : mécanisme (1/2)
• Mécanisme incomplètement compris
• fixation de l’insuline sur le récepteur mais
transmission du signal insulinique altérée
➢stress oxydant intracellulaire
➢accumulation de certains dérivés lipidiques
➢inflammation de bas grade
➢diminution de l’utilisation du glucose par tissu
musculaire;
➢Etc. 23
Insulinorésisitance : mécanisme (2/2)
• Réaction à un excès de substrats énergétiques
stockés dans le tissu adipeux, muscle ou foie;

• Réaction de l’organisme qui tend à limiter un afflux

supplémentaire du glucose dans le muscle et dans
le tissu adipeux.

24
 Facteurs associés de l’insulinorésistance
• Obésité
• Syndrome métabolique (obésité viscérale,
hypertension et hypertriglycéridémie, baisse du
HDL-cholestérol)
• Stress aigu
• Sédentarité
• Grossesse
• Certains traitements antiviraux
• Etc.
25
 Insulinopénie
• insuffisance de sécrétion d’insuline, compte tenu du
niveau de la glycémie

• Épuisement de l’insuline avec le temps

diabète insulinoréquérant.

26
 Autres causes du diabète de type 2
• Facteurs génétiques
➢ Diabète de type 2 résulte de la conjonction de
plusieurs gènes
➢ Diabète MODY
➢ Diabète de cause génétique mitochondriale
• Rôles du tissu adipeux
➢ Sécrétion d’adipokines affectant le fonctionnement du
foie, muscle et système nerveux central impliqués dans
le métabolisme glucidique et énergétique
➢ Excès d’acides gras et TG stockés dans le muscle, le foie
et le pancréas
27
 Complications
• Macrovasculaires
➢Accidents vasculaires cérébraux
➢Infarctus du myocarde
➢Artériopathie des membres inférieurs
• Microvasculaires ou complications spécifiques
➢Rétinopathie
➢Néphropathie
➢Neuropathie
• Autres complications: infection, dénutrition
28
 Prise en charge diététique
• Promotion d’une alimentation équilibrée en
limitant les boissons sucrées et les apports en
fructose;
• Corriger les troubles du comportement
alimentaire;

• Perte significative de poids chez les personnes

obèses ou en surpoids;

• Activité physique 29
 Prise en charge pharmacologique

• Prise en charge de l’insulinorésistance : Metformine

• Prise en charge de l’insulinopénie

➢Sulfamides hypoglycémiants
➢Insuline

30
 Chapitre 8 : ALIMENTATION ET ATHEROSCLÉROSE
Selon l’OMS (1957), la première cause de mortalité au niveau mondiale est l’athérosclérose.
Elle touche toutes les classes d’âges. Elle est la cause de plusieurs maladies comme l’infarctus
du myocarde, d’angine de poitrine, d’une partie des accidents vasculaires cérébraux, de
l’hypertension rénale, etc. Plusieurs facteurs sont à l’origine de cette maladie. Parmi eux,
l’alimentation occupe une place importante. En effet, c’est une association de modifications
de l’intima des artères de grand et de moyen calibre. Ces modifications sont liées à une
accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de
tissus fibreux et de dépôts calcaires. Ainsi, plusieurs facteurs sont impliqués dans la survenue
de cette maladie mais les facteurs nutritionnels sont en première ligne. L’influence de
l’alimentation sur le risque cardiovasculaire liée à l’athérosclérose sera abordée dans ce
chapitre. Mais avant tout, la physiopathologie de l’athérosclérose et les facteurs de risque
seront décrits.

I- Physiopathologie de l’athérosclérose

La physiopathologie de l’athérosclérose implique plusieurs types cellulaires et plusieurs

phénomènes et comporte plusieurs étapes qui sont : dysfonction endothéliale, l'infiltration des
lipoprotéines dans l'espace sous-endothélial, la modification des lipoprotéines, l'infiltration des
monocytes, la formation des cellules spumeuses et la complication des lésions.

1. Dysfonctionnement endothélial

[Link] et fonction des artères

C’est par le sang et à travers les artères (à l'exception des artères pulmonaires et ombilicales)
que sont distribués l’oxygène et les nutriments à tous les tissus de l’organisme. Et c’est
toujours par le sang et à travers les veines que dioxyde de carbone et d’autres déchets sont
retirés des tissus vers le cœur, les poumons et les reins. Les vaisseaux sanguins assurent le
transport du sang avec tout ce qu’il contient. Le bon fonctionnement des vaisseaux est donc
important pour maintenir la vie. Ce bon fonctionnement est garanti par l’intégrité de sa
structure.

Les artères comme tous les vaisseaux sanguins sont formées de trois couches qui sont de
l’extérieur vers l’intérieur (figure 1) :

- l’adventice constituée de tissus conjonctifs,

- la média de cellules musculaires lisse et de tissus élastique, elle est en contact avec le
sang qui circule ;
- l’intima de cellules endothéliales.
 Figure 1 : Structure des vaisseaux sanguins (artères et veines)
L’endothélium possède plusieurs fonctions : il régule la dilatation des vaisseaux, sert de
barrière passive entre le sang et les tissus adjacents, contribue à la coagulation humorale,
module l'adhésion leucocytaire et l'agrégation plaquettaire. Il contribue aussi à la croissance
des cellules musculaires lisses de la média. Ces fonctions sont altérées lorsque la structure de
l’endothélium se modifie.

1.2. Physiologie de l’athérosclérose.

1.2.1. Modifications de l’endolthélium

L’endothélium subit régulièrement à des attaques mécaniques, immunologiques ou chimiques

des substances contenues dans le sang. Ces attaques sont à l’origine des défauts de l’intégrité
de l’endothélium de l’intima. Ce dysfonctionnement de l’endothélium constitue la première
étape de la cascade physiopathologique du développement de l'athérosclérose. L’endothélium
se dérègle. Ce dérèglement conduit à l’accumulation de lipides sous forme de strie lipidique.

L’écoulement sanguin entraine la dilatation des artères et des frottements sur la paroi
endothéliale. Ces frottements sont à l’origine des forces de cisaillement qui contribuent à la
dilatation des artères. L’augmentation du flux sanguin favorise aussi cette dilatation. Les
attaques mécaniques, immunologiques ou chimiques fragilisent l’intégrité morphologique de
l’artère. De plus, avec l’âge, l’intima s’épaissit, et les cellules musculaires lisses perdent peu à
peu leur contractilité pour devenir plus sécrétrices (du collagène).
1.1.1. L’infiltration des lipoprotéines et ses conséquences

Dans le sang, les lipides se lient à des apoprotéines pour être transportés et forment ainsi les
lipoprotéines. Celles-ci sont classées en fonction de leur densité en chylomicrons, en VLDL,
IDL, LDL, HDL. Les caractéristiques de ces lipoprotéines sont présentées dans le tableau ci-
dessous.

Tableau 1 : Caractéristiques des lipoprotéines du sang

Lipoprotéines Composition (% masse) Apoprotéines Densité Taille

P PL CL CE TG principales (nm)

Chylomicrons 2 5 1 2 90 B-48, C, E <0.95 100-1000

VLDL 10 16 7 13 54 B-100, C, E 0.95-1.006 30-70

IDL 17 20 9 34 20 B-100, C, E 1.006-1.019 25

LDL 23 21 11 41 4 B-IOO 1.019-1.063 20

HDL2 42 35 5 13 5 A-l, A-II 1.063-1.125 10

HDL3 72 20 2 5 1 A-I 1.125-1.21 8

P: protéines, PL: phospholipides, CL: cholestérol libre, CE: cholestérol estérifié, TG: triacylglycérols

Sources : Ginsberg , 1998 cité par Marcyl, 2008.

Les chylomicrons transportent les triglycérides de l’intestin vers le foie. Les VLDL (Very low
density lipoprotein) distribuent les triglycérides aux tissus. Les IDL (intermediary density
lipoprotein) sont des lipoprotéines intermédiaires entre le VLDL et les LDL (Low Density
Lipoprotein). Ces dernières transportent le cholestérol vers les tissus. Les HDL (High density
Lipoprotein) transportent le cholestérol des tissus vers le foie.
Lorsque la fonction de barrière de l’endothélium est déréglée, les LDL s’accumulent dans
l’intima des artères de gros et de moyen calibres, proportionnellement à la quantité qui se
trouve dans le sang. Elles sont ensuite oxydées sous les effets des radicaux libres. L’oxydation
des LDL peuvent avoir lieu aussi au contact des cellules endothéliales, les cellules musculaires
lisses ou les macrophages. Les LDL oxydées entrainent une réaction d’inflammation. Elles
attirent les macrophages qui les captent et se transforment en cellules spumeuses (gorgées de
lipides). Les cellules musculaires lisses de la média vont migrer et participer à la formation
d’une coque fibreuse qui aboutira à la plaque d’arthérome (Figure 2).
Figure 2 : Athérogenèse
2. Evolution de la plaque d’athérome
La formation de la plaque d’athérome commence très tôt (dès l’enfance), son développement
se poursuit sur plusieurs décennies, tout au long de la vie. Puis elle peut se rompre pour
former une embolie en aval ou rester au lieu de sa formation et boucher partiellement ou
totalement la lumière de l’artère, ce qui conduit à une ischémie aigüe.

II- Quelques facteurs de risque l'athérosclérose

1. Diabète
Chez le diabétique de type II, il se développe une hyperinsulinémie et une insulinorésistance.
Ces dernières contribuent à un dysfonctionnement endothélial. En effet, l’hyperinsulinémie
stimule directement la lipogénèse, avec une production accrue de triglycérides et une
diminution de la synthèse de HDL. Elle augmente aussi la prolifération des cellules
musculaires lisses de l’intima. Dans le cas de l’insulinorésistance, la glycémie reste très
élevée et la libération d'acides gras libres est excessive. Ce qui entraîne des anomalies de la
fonction endothéliale vasculaire dont la réduction de la dilation des vaisseaux.
L’insulinorésistance entraine aussi la production de molécules pro-inflammatoires, une
anomalie de l’agrégation plaquettaire et l’adhésion des monocytes.

2. Dyslipidémies athérogènes (Hypercholestérolémie, Niveaux plasmatiques de

HDL, Hypertriglycéridémie)
Les dyslipidémies sont dues à des anomalies du taux de lipides sanguins. Les niveaux de
cholestérol total dans le sang correspondent à la somme du cholestérol transportés dans toutes
les lipoprotéines, celles qui sont athérogènes (VLDL, IDL et LDL) et celles qui sont anti-
athérogènes (HDL). L’hypercholestérolémie ne traduit pas fidèlement le risque de maladies
cardiovasculaires. Par contre, l'augmentation plasmatique des VLDL, la présence des petites
particules LDL denses et la diminution du HDL-cholestérol sont les principaux facteurs de
risque de l’athérosclérose. A cela s’ajoute une augmentation des niveaux de triacylglycérols.

3. Hyperhomocystéinémie
L'homocystéine est un acide aminé formé lors du métabolisme de la méthionine. La
concentration normale en homocystéine est comprise entre 5 et 15 μmol/L. Si elle est
supérieure à ces concentrations, on qualifie l’hyperhomocystéinémie modérée pour des
concentrations de 16 à 30 μmol/L, d’intermédiaire pour des concentrations de 31 à 100
μmol/L et de sévère si la concentration est supérieure à 100 μmol/L. Certains désordres
d’origine génétique peuvent provoquer une synthèse trop importante de cet acide aminé. Elle peut
être due aussi à des carences en acide folique (vitamine B9), en pyridoxine (vitamine B6) ou en
cobalamine (vitamine B12). C’est une maladie sévère et rare, fatale pour les enfants et
adolescents. Les effets néfastes de l’homocystéine sur l’endothélium sont nombreux, nous
retenons ici les plus importants. Le groupe sulfhydryle de l 'homocystéine peut être oxydé et
entrainer la formation de péroxyde d'hydrogène et des radicaux libres qui initient l’oxydation des
LDL. L’homocystéine modifie l’endothélium en la rendant plus prothrombique.
 4. Hypertension artérielle
L’hypertension entraine des lésions de l’endothélium qui perd sa capacité de vasoconstriction
normale. Chez l’hypertendu, les diamètres des vaisseaux sanguins atteints d’athérosclérose
diminuent d’avantage, ce qui augmente les AVC ischémique.

III- Nutriments et athérosclérose

2.1. Les macronutriments
2.1.1. Les lipides
[Link]. Les triglycérides
L’action des triglycérides sur la formation de plaque d’athérome est indirecte. Ce sont les
acides gras issus de leur hydrolyse qui induisent au niveau du foie une augmentation de la
synthèse d’une protéine (fatty acids binding protein) dont l’un des rôles est de soutenir la
formation des LDL et les facteurs favorisant le diabète.
Les acides gras des lipides sont scindés en deux grands groupes : les acides gras saturés et
insaturés. Ces derniers comprennent les acides gras mono-insaturés et les acides gras poly-
insaturés.
- Les acides gras saturés
 Rappels biochimiques
Les acides gras saturés ne possèdent pas d’insaturation entre les atomes de carbone. Ils se
distinguent en acides gras saturés à chaîne courte (C3 et C4) à chaîne moyenne (C6 à C10) et
à longue chaîne (> C10). Le troisième groupe comprend l’acide laurique (C12), myristique
(C14), palmitique (C16) et stéarique (C18). Ils sont les plus abondants dans l’alimentation.
De tous les acides gras à longue chaine, l’acide palmitique est le plus abondamment
synthétisé, le plus fréquemment trouvé dans l’alimentation et son accumulation dans les
tissus est la plus importante.

 AGS et athérosclérose

Les acides gras saturés semblent exercer une activité pro-inflammatoire dans la survenue de
l’athérosclérose. Ils sont aussi impliqués dans le risque d’hypertension artérielle. Ils doivent
ainsi être consommés de façon raisonnée, particulièrement les acides laurique, myristique et
palmitique. Pour ces trois acides gras, les recommandations fixent leur quantité journalière à
10 % de l’apport énergétique total.

 Sources
Les acides gras saturés sont apportés par des aliments d’origine animale (œufs, viandes,
beurre, fromage, certaines huiles de poisson..) mais aussi végétale (huile de palme, de coco,
beurre de cacao). Ils peuvent être obtenus également à partir de procédés industriels comme
l’hydrogénation catalytique. Ils peuvent être synthétisés dans l’organisme à partir de l’acétyl-
coenzyme-A dans le cytosol, l’acide palmitique (C16) étant celui le plus abondamment
synthétisé. Les acides gras à chaine courte peuvent être synthétisés par la flore intestinale à
partir de fibres. On les trouve aussi dans certains produits animaux comme le beurre.
 - Les acides gras monoinsaturés
 Rappels Biochimiques
Les acides gras mono-insaturés sont des acides gras possédant une seule insaturation. Le
représentant principal de cette classe est l’acide gras oléique car majoritairement retrouvé
dans l’alimentation. Il fait partie des acides gras ω9 (première insaturation en 9).

 AGMI et athérosclérose
Les acides gras monoinsaturés n’ont aucun effet sur le cholestérol total, le LDL-Cholestérol et
le HDL-Cholestérol. Ils sont même impliqués dans l’abaissement de la pression artérielle.

 Sources
On trouve les acides gras monoinsaturés dans les aliments d’origine animale et végétale.
L’huile de certains poissons et l’huile d’olive sont une source importante. Ils sont aussi
synthétisés dans l’organisme.

- Les Acides gras poly-insaturés

 Rappels Biochimiques
Les acides gras polyinsaturés possèdent plusieurs insaturations au niveau de leur chaîne
carbonée. Ce sont des acides gras essentiels donc non synthétisables par l’organisme. Les
acides gras oméga 3 et les acides gras oméga 6 composent le groupe de ces acides. La
première double liaison a lieu au niveau du troisième carbone à partir du groupe méthyl
terminal pour les oméga 3 et à partir du sixième carbone pour les oméga 6. Le nombre
d’insaturation (3 à 6) les rend plus sensibles à l’oxydation et à la transisomérisation. Les
acides linoléiques et alpha linoléniques servent de précurseurs pour la synthèse d’oméga 6 et
3 à longue chaîne ayant des propriétés biologiques différentes.

 Les acides gras polyinsaturés et athérosclérose

Les acides gras oméga 3 ont des propriétés protectrices vis-à-vis du risque cardiovasculaire
dans son ensemble. Ainsi, les oméga 3 diminuent les triglycérides et les VLDL, et augmentent
le niveau d’HDL. Ils ont un effet anti-aggrégant plaquettaire et sont impliqués dans la
vasodilatation, ce qui améliore les fonctions endothéliales.
Pour les acides gras oméga 6, leurs effets sur l’athérosclérose dépend plus du rapport entre les
acides gras oméga 6 et oméga 3 que de la quantité d’acides gras oméga 6 pris de manière
isolée. Leurs effets sur les pathologies cardiovasculaires sont souvent antagonistes. Par
exemple les oméga 6 ont une activité pro-inflammatoire alors que les acides gras oméga 3 ont
des effets antiinflammatoires. Les oméga 6 maintiennent le processus d’agrégation
plaquettaire et de coagulation. Mais la réalisation de ce processus dépend des oméga3 qui ont
des effets opposés. Ainsi, ces acides gras agissent ensemble pour maintenir une équilibre des
activités pro et antiinflammatoires. Le rapport d’ oméga 6/oméga 3 conseillé est inférieur ou
égal à 5. Le déséquilibre entre ces catégories d’acides gras entraine des perturbations
physiologiques. Et lorsqu’il est vers les oméga 6, non seulement le risque cardiovasculaire est
augmenté, mais d’autres phénomènes sont aussi observés comme la diminution de la fertilité,
et une moins bonne régulation glycémique chez les diabétiques de type 2.
  Sources alimentaires
L’acide alphalinoléique est présent en petite quantité dans de nombreux végétaux et graisses
animales, mais on le trouve en quantité élevée surtout dans certaines huiles (colza, lin, noix,
soja, cameline..). Les oméga 3 à longue chaîne sont surtout retrouvés dans les produits
animaux marins, notamment certaines espèces de poissons gras.
Les acides oméga 6 sont présents dans les huiles de tournesol, de maïs, de soja, de germes de
blé, sésame, d’arachide, de colza, etc.

- Les acides gras trans

 Rappels biochimiques

Les acides gras trans sont des acides gras mono ou polyinsaturés dont les groupements de part
et d’autre de l’insaturation ont une configuration géométrique trans. Le type de liaison de
configuration trans (ou E) s’oppose à la configuration cis (ou Z). Les acides gras trans ne sont
pas synthétisés par l’organisme humain et proviennent exclusivement de l’alimentation. Les
acides gras trans monoinsaturés peuvent être d’origine naturelle ou provenir de procédés
industriels. Les acides gras trans naturels proviennent de biotransformations d’acide gras cis
dans le rumen à partir d’AG polyinsaturés. L’acide trans-vaccénique est le principal
représentant de cette classe d’AG trans naturels car produit majoritaire de cette
biotransformation.

Les acides gras trans monoinsaturés industriels sont obtenus par des procédés thermiques
comme des cuissons à haute température ou encore des hydrogénations catalytiques partielles.
La position de l’insaturation au niveau des acides gras trans industriels est différente de celle
des acides gras trans naturels. L’acide trans-vaccénique possède sa désaturation en 11, alors
que les désaturations des acides gras trans industriels possèdent une répartition beaucoup plus
hétérogène (en 5, 6/8, 9, 10, 11, 12, 13 /14, 15 et en 16) avec une prépondérance en 6/8, en 9,
en 10 et en 11.
Les acides gras trans polyinsaturés proviennent de l’isomérisation des acides gras insaturés
lorsque la matière grasse est portée à de hautes températures (200°C) ou lors des opérations
de raffinage pour désodoriser certains corps gras.

 Acide gras trans et athérosclérose

Les acides gras trans sont hypercholestérolémiants car ils induisent une augmentation du LDL
cholestérol et une diminution du HDL cholestérol. Comparés aux effets des acides gras
saturés sur la cholestérolémie, les acide gras trans monoinsaturés sont autant
hypercholestérolémiants que l’acide palmitique mais légèrement moins que l’acide laurique et
myristique, et d’avantage par rapport à l’acide stéarique qui est neutre. La consommation
d’acide gras trans augmente donc le risque cardiovasculaire. Cependant les acides gras trans
naturels n’ont pas d’impact sur le risque cardiovasculaire quand ils sont consommés
‘‘normalement’’.
[Link]. Cholestérol
Le cholestérol est transporté dans l’organisme à l’intérieur de lipoprotéines. Les LDL
transportent 70% du cholestérol dans le sang. Ainsi, comme les triglycérides, le cholestérol
n’agit pas directement sur l’athérosclérose. Ce sont les LDL oxydées qui activent la formation
et l’évolution des plaques d’athérome. Les quantités élevées de cholestérol et de LDL sont
liées.
Le transport du cholestérol du tissu vers le foie est assuré par les HDL qui jouent un rôle
protecteur sur l’athérosclérose. Présentes dans l’espace sous endothélial, elles empêchent la
formation d’hydroperoxydes lipidiques issus de la lipoxygénase. Elles captent aussi les
produits péroxydés des LDL, les acheminent jusqu’au foie où ils sont éliminés sous forme de
sels bilaires. Les HDL sont donc des anti-oxydants. Une diminution du niveau de HDL est un
facteur de risque de l’athérosclérose.

2.1.2. Les glucides

- Le glucose

Le glucose n’est pas impliqué dans le développement de l’athérosclérose. Cependant chez les
diabétiques, il peut se greffer à certaines apoprotéines dans les LDL et entrainer l’oxydation
de celles-ci. Dans ce cas, le glucose devient responsable de plusieurs anomalies impliquées
dans l’athérosclérose.

- Le fructose

Le fructose n’est directement impliqué dans le processus de développement de

l’athérosclérose. C’est dans la physiopathologie de la stéatose (accumulation de granulations
graisseuses dans une cellule) non alcoolique (SNA) plus couramment appelée foie gras que le
fructose joue un rôle. Il est converti dans l’organisme en acétyl-coA et entraine une
augmentation de la synthèse des triglycérides. Ces derniers s’accumulent dans le foie et
conduit à son inflammation. C’est par ces deux mécanismes principaux que le fructose est
responsable de la SNA, Or la SNA est liée à l’athérosclérose à cause de l’augmentation des
triglycérides au niveau du foie.
Les sources de fructose sont les fruits et le miel mais aussi le sucre de table (saccharose), les
sodas, les sucreries, etc. Il faut donc faire attention à la consommation de ces produits.

- Les fibres
Les fibres comprennent cellulose, hémicellulose, pectines, etc. Elles ne sont ni digérées ni
absorbées dans le tube digestif. Les fibres en quantité importante réduiraient le risque
cardiovasculaire. Leurs actions se situent à deux niveaux :
- Elles empêchent mécaniquement l’action des amylases qui aboutit à une libération des
sucres
- Les fibres solubles stimulent le développement d’une flore intestinale. Cette flore
exerce des effets bénéfiques sur l’infiltration des macrophages, l’insulino-résistance et
l’adipogénèse.

Sources : légumes, fruits, légumineuses et céréales complètes.

2.1.3. Les protides

Certains composés issus des protides ont été identifiés dans le risque cardiovasculaire lié à
l’athérosclérose. Il s’agit de l’homocystéine, l’arginine, la glutamine et les lactotripeptides.

- L’arginine

L’arginine est un substrat de la NO synthase pour la synthèse de monoxyde d’azote (NO).

Celui-ci est un puissant vasodilatateur qui permet la décontraction des muscles lisses
vasculaires. Une supplémentation de cet acide aminé entraine une diminution de la pression
artérielle.

- La glutamine

Suite à des agressions de la muqueuse intestinale, comme le jeûne, l’ischémie (diminution de

l’apport sanguin artériel à un organe), ou encore les hypersensibilités alimentaires (allergies,
intolérance, etc.), les jonctions para-cellulaires de la muqueuse intestinale sont altérées. Les
macromolécules peuvent alors traverser la muqueuse. C’est le cas des endotoxines dont le
passage à travers la muqueuse entraine l’infiltration des macrophages. Or la glutamine
diminue la perméabilité para-cellulaire. Elle pourrait donc prévenir l’hyperperméabilité
intestinale.

2.2.L’alcool

L’alcool désigne généralement des boissons contenant de l’éthanol. Pour une consommation
modérée (environ un à six verres de vin par exemple), le risque de maladie cardiovasculaire
est diminué. Pour ce qui est de la bière, le risque cardiovasculaire diminue quelles que soit les
quantités consommées
Chez les consommateurs réguliers et modérés d’alcool, le HDL-C et la fibrinolyse
augmentent, l’agrégation plaquettaire et des facteurs de coagulation diminuent. Des effets
bénéfiques sur la fonction endothéliale et l’inflammation sont observés. La synthèse d’acides
gras polyinsaturés comme EPA (Acide eicosapentaènoïque) et DHA (Acide
décosahéxaènoïque) augmente.
L’alcool est donc à double tranchant : à faible dose il a un rôle protecteur du risque
cardiovasculaire mais à forte dose il devient néfaste pour la santé.

[Link] micronutriments
2.3.1. Les vitamines

Tout comme les autres systèmes de l’organisme, le système cardiovasculaire a besoin de

vitamine pour bien fonctionner. Ainsi, des vitamines sont souvent citées comme pouvant
influencer le risque cardiovasculaire. Il s’agit des vitamines A, B, D et K.
La vitamine A (le lycopène particulièrement) a un effet bénéfique sur le risque
cardiovasculaire. Elle diminue le LDL cholestérol.

Les vitamines du groupe B, en dehors du cas de l’homocystéine, ne réduisent pas le risque

cardiovasculaire global, ni le risque d’infarctus du myocarde ou de maladie coronarienne.

Le rôle de la vitamine D dans le risque cardiovasculaire n’est pas clairement établi.

Cependant, une carence en vitamine D augmente légèrement le risque cardiovasculaire. En
effet, ce déficit entraine l’inflammation, une hausse de la PA et des dysfonctions métaboliques
diabétogènes.
Pour ce qui est de la vitamine K, le risque de calcification artérielle et la maladie
coronarienne sont réduits par un apport élevé de la vitamine K2.

3. Les minéraux et oligoéléments

Les minéraux et les oligo-éléments sont impliqués à tous les niveaux du métabolisme
(énergétique, hormonal, structurel, immunitaire, etc.…) et sont donc susceptibles d’exercer
une influence sur l’athérosclérose.

- Le potassium

Le potassium semble diminuer d’avantage la PA en cas d’hypertension, et chez les personnes

ayant une forte consommation de sodium.

- Le sodium
La consommation de sel minimale pour le bon fonctionnement de l'organisme est de 4 g/j.
lorsqu’elle supérieure à 12 g/j, elle augmente la pression artérielle, notamment chez les
diabétiques, les personnes souffrant d'hypertension artérielle, et les insuffisants cardiaques.
La diminution des apports en sodium est vivement recommandée en cas d'hypertension. Une
consommation de sel inférieure à 6 g/j est recommandée pour diminuer sensiblement le risque
d’HTA dans la population.

- Le sélénium

Un risque accru de diabète, de dyslipidémie d’hypertension artérielle est la conséquence

d’apports importants de sélénium. Sa consommation comme complément alimentaire pour ses
vertus d’anti-oxydant ou comme adjuvant de prévention contre le cancer doit être modérée.

- Le zinc

Les enzymes clefs de la fonction endothéliale comme la NO synthase ou encore des enzymes
anti-oxydantes ont pour co-facteur le zinc. Celui-ci inhibe aussi directement des facteurs
régulant l’apoptose (mort cellulaire programmée). Le zinc a donc un effet bénéfique sur
l’athérosclérose.
 1.1. Les polyphénols

Les polyphénols ont un effet antihypertenseur et améliore la sensibilité à l’insuline, ce qui

améliore la fonction endothéliale. Certains polyphénols (les catéchines la rutine, la quercétine,
le pycnogénol, etc.) possèdent des activités antiinflammatoires. Les polyphénols ont donc un
effet protecteur sur l’athérosclérose.

IV-Les régimes alimentaires et l’athérosclérose

Au-delà d’une analyse séparée des différents constituants alimentaires influençant

l’athérosclérose, des « régimes » ou modèles alimentaires ont été analysés parmi les
populations bénéficiant d’un faible risque cardio-vasculaire. Même si l’alimentation ne
constitue qu’une variable au sein d’un mode de vie, l’influence qu’elle a sur le risque
cardiovasculaire a pu être confirmée par des études d’intervention faisant suites aux
observations épidémiologiques. Parmi ces populations à faible risque cardiovasculaire, le
régime méditerranéen, d’Okinawa, et Eskimo ont été largement analysés.
D’autres régimes, comme le régime végétarien, ont attiré l’attention de par le nombre de
pratiquants à travers le monde, et par des caractéristiques culturellement opposées à un régime
occidental de plus en plus répandu (forte consommation de viandes et protéines animales). Le
régime DASH (dietary approach to stop hypertension) est quant à lui non culturel, mais «
fabriqué » à partir d’observations épidémiologiques. Il fait figure de recommandation aux
USA en cas d’hypertension, et ressemble beaucoup au régime méditerranéen.

1. Régime méditerranéen

Le terme de régime méditerranéen recouvre certains régimes des pays du pourtour de la

méditerranée reconnus pour leur intérêt dans les pathologies cardiovasculaires depuis
plusieurs décennies. Il est riche en fruits, légumes, huile d’olive, céréales, légumineuses, noix,
contient avec modération poissons, œufs, volailles, alcool, laitages et comporte peu de
sucreries et de viande. Il s’est fait connaître grâce à Ancel Keys à travers l’étude des sept pays
dans les années 1970, dans laquelle la population grecque possédait une mortalité
cardiovasculaire extrêmement faible. Les aliments consommés en abondance dans le régime
méditerranéen ont fait l’objet d’études quant à leur influence sur le risque cardiovasculaire.
Par exemple, la consommation de fruits secs oléagineux (noix, noisettes, cacahuètes…) est
associée à un risque réduit de maladie coronarienne (diminution de 35% pour le groupe en
consommant le plus), et est inversement corrélée aux marqueurs de l’inflammation.
Les bénéfices apportés sont doses dépendants avec une action maximale rapportée pour une
consommation au moins bi-hebdomadaire en fruits secs oléagineux. Le risque de maladie
coronarienne est également réduit pour la consommation de fibres issues de céréales
(diminution de 29% du risque d’infarctus du myocarde pour chaque augmentation de la
consommation en fibres de 10 g par jour), de légumes (diminution de 46% du risque de
maladie coronarienne), d’huile d’olive (diminution de 44% du risque de maladie
coronarienne), d’alcool en quantité modérée (diminution de 20% du risque de maladie
coronarienne pour un verre et demi par jour), de poissons (diminution de 6% par portion
supplémentaire quotidienne de 15 g de poisson et de volailles (diminution de 19% du risque
de maladie coronarienne pour le remplacement d’une portion par jour de viande par de la
volaille).
Le « mode de vie méditerranéen » présente donc un caractère protecteur vis-à-vis :
- du risque cardiovasculaire
- de la mortalité cardiovasculaire et de la mortalité toute causes confondues après
infarctus du myocarde.
A travers ce mode de vie, une part attribuable de l’alimentation dans le risque de faire un
infarctus du myocarde est aussi avéré. Ainsi, l’adoption d’une alimentation méditerranéenne
ou s’en approchant semble être un point clef dans la prévention autant primaire que
secondaire d’événements liés à l’athérosclérose.

Le régime méditerranéen est clairement bénéfique pour la santé cardiovasculaire. Il est riche
en acides gras mono-insaturés, et possèdent un ratio oméga6/oméga 3 favorable
(consommation de produits riches en acides gras oméga 3 fréquente : cresson, mâche,
pourpier, noix, algues, poissons, colza...). Cela met en exergue l’importance d’une
alimentation suffisamment riche en oméga 3. La consommation en acides gras trans est
limitée. Les glucides consommés ont une charge glycémique relativement faible (céréales non
raffinées, consommation importante de légumineuses, peu de sodas et sucreries ; fibres très
présentes).

Le régime méditerranéen a une proportion en acide gras saturés limitée vis-à-vis des autres
acides gras (peu de viandes, peu de produits laitiers). Il ne donne pas une place importante
aux produits laitiers. Les produits végétaux à charge glycémique basse forment le socle des
pyramides alimentaires méditerranéennes, et représentent des sources de vitamines, minéraux,
polyphénols, fibres, glucides et protéines. Certaines habitudes alimentaires semblent
augmenter l’impact positif de ce régime, comme la consommation de vin rouge sur le
pourtour méditerranéen. Ainsi, la diversité, la modération et l’équilibre entre les différentes
composantes de l’alimentation pourraient bien être la clef de voûte d’une alimentation santé,
sans qu’il y ait d’aliment ou d’ingrédient « magique ».
 Figure 3 : Pyramide alimentaire du régime méditerranéen

2. Régime DASH

Le modèle DASH (Dietary approach to stop hypertension) a été initialement conçu pour faire
diminuer la tension artérielle en cas d’hypertension, son impact a ensuite été étudié sur
d’autres pathologies. Il ressemble beaucoup au modèle méditerranéen avec une consommation
élevée en fruits et légumes, oléagineux, céréales complètes, produits laitiers maigres, pauvres
en produits laitiers entiers, en sodas, en sucreries, en viandes, et une consommation modérée
en poissons ainsi qu’en volailles.
L’adhésion au régime DASH entraine une diminution significative du risque de maladie
cardiovasculaire (20%), de maladie coronarienne (21%), d’AVC (19%) et d’insuffisance
cardiaque (29%).

Figure 4 : Pyramide alimentaire du régime DASH

L’athérosclérose

1
 Objectifs spécifiques
• Connaitre la physiopathologie de l’athérosclérose;

• Connaitre les facteurs de risque de

l’athérosclérose;

• Connaitre le rôle des nutriments dans

l’athérosclérose;

• Connaitre l’influence de régimes alimentaires sur

l’athérosclérose.
2
 Rôles des vaisseaux sanguins et nutriments (1/2)

• à l'exception des artères pulmonaires et

ombilicales, oxygène et nutriments distribués à
tous tissus de l’organisme à travers les artères;

• dioxyde de carbone et d’autres déchets retirés des

tissus vers le cœur, les poumons et les reins
toujours par le sang et à travers les veines;

3
Rôles des vaisseaux sanguins et nutriments (2/2)

Les vaisseaux sanguins assurent le transport du sang

avec tout ce qu’il contient. Le bon fonctionnement
des vaisseaux est donc important pour maintenir la
vie. Ce bon fonctionnement est garanti par l’intégrité
de sa structure.

4
Figure 1 : Structure des vaisseaux sanguins
(artères et veines) 5
 Formation de la plaque (1/2)
• Dérèglement de l’intima
• Accumulation de lipoprotéines (LDL-cholestérol
intracellulaire et extracellulaire) sous forme de stries
lipidiques;
• Oxydation des LDL cholestérol;
• Monocytes circulants adhèrent à la surface de
l’endothélium, le traversent et se transforment en
macrophages;
• Capture des LDL oxydées par les macrophages qui se
transforment en cellules spumeuses
• Inflammation chronique entretenu par les macrophages
: croissance de la plaque.
6
 Formation de la plaque (1/2)
Cet ensemble modifie les propriétés de la paroi
artérielle, et la rend plus propice à favoriser des
lésions pariétales et par conséquent la
formation de thrombus.

7
Monocytes et macrophages dans
l’athérosclérose

8
 Figure 2 :
Athérogenèse
9
 Mécanismes moléculaires de l’inflammation
Athérosclérose Ξ maladie auto-immune ou allergique
➢ Cholestérol = agresseur (en se déposant dans la paroi
de l’artère sous l’effet de la pression sanguine).
➢ Attraction des cellules immunitaires par l’agresseur
➢ Nettoyage de la paroi par les cellules immunitaires
➢ mais apport chronique de cholestérol : phénomène
devient inflammatoire (cellules immunitaires
dépassées)
rôle du système immunitaire dans l’évolution de la
maladie et l’entretien de l’inflammation dans
l’athérosclérose
10
 l'athérosclérose et l'artériosclérose
• l'artériosclérose est également une sclérose
artérielle non liée à une accumulation lipidique et
généralement causée par le vieillissement cellulaire.

11
 Facteurs de risque et prévention
Facteurs modifiables par des règles hygiéno-
diététiques : taux élevé de mauvais cholestérol,
sédentarité, obésité, diabète, tabagisme,
hypertension artérielle.

Facteurs non modifiables : âge, antécédents

familiaux.

12
 facteurs de risque de l'athérosclérose :
diabète de type 2 (1/2)

• hyperinsulinémie et insulinorésistance
contribuent à un dysfonctionnement endothélial.
• hyperinsulinémie
➢stimulation directe de la lipogenèse, avec
une production accrue de triglycérides et
une diminution de la synthèse de HDL.
➢augmentation de la prolifération des
cellules musculaires lisses de l’intima.
13
Facteurs de risque de l'athérosclérose :
diabète de type 2 (2/2)
• Insulinorésistance : glycémie très élevée et
libération excessive d'acides gras libres.

anomalies de la fonction endothéliale vasculaire

dont la réduction de la dilation des vaisseaux.
• insulinorésistance :

production de molécules pro-inflammatoires, une

anomalie de l’agrégation plaquettaire et l’adhésion
des monocytes.
14
 facteurs de risque de l'athérosclérose:
mauvais cholestérol (1/2)
Dyslipidémies athérogènes : Hypercholestérolémie,
Niveaux plasmatiques de HDL, Hypertriglycéridémie

Dyslipidémies = anomalies du taux de lipides

sanguins.
Niveaux de cholestérol total dans le sang = somme du
cholestérol transportés dans toutes les lipoprotéines,
celles qui sont athérogènes (VLDL, IDL et LDL) et
celles qui sont antiathérogènes (HDL).
15
Facteurs de risque de l'athérosclérose:
mauvais cholestérol (2/2)
• Hypercholestérolémie : risque de maladies
cardiovasculaires pas fidèlement traduit.
• Principaux facteurs de risque de l’athérosclérose
➢augmentation plasmatique des VLDL,
➢présence des petites particules LDL denses
➢diminution du HDL-cholestérol
• A cela s’ajoute l’augmentation des niveaux de
triacylglycérols.
16
 Facteurs de risque de l'athérosclérose :
Hyperhomocystéinémie (1/2)
homocystéine est un acide aminé formé lors du
métabolisme de la méthionine.
homocystéine normale entre 5 et 15 μmol/L.
hyperhomocystéinémie modérée entre 16 à 30
μmol/L,
hyperhomocystéinémie intermédiaire entre 31 à 100
μmol/L
hyperhomocystéinémie sévère > 100 μmol/L

17
 Facteurs de risque de l'athérosclérose :
Hyperhomocystéinémie (2/2)
Effet sur l’endothélium :
➢ Groupe sulfhydryle de l 'homocystéine peut être
oxydé et entrainer la formation de péroxyde
d'hydrogène et des radicaux libres qui initient
l’oxydation des LDL.
➢ homocystéine modifie l’endothélium en la rendant
plus prothrombique
Causes:
➢ Certains désordres d’origine génétique :
➢ carences en acide folique (vitamine B9), en
pyridoxine (vitamine B6) ou en cobalamine
(vitamine B12).
18
 Facteurs de risque de l'athérosclérose :
Hypertension artérielle
hypertension entraine des lésions de l’endothélium
qui perd sa capacité de vasoconstriction normale.
Chez l’hypertendu, les diamètres des vaisseaux
sanguins atteints d’athérosclérose diminuent
d’avantage, ce qui augmente les AVC ischémique.

19
Macronutriments impliqués dans le risque
de l’athérosclérose (1/3)
• Lipides :
➢Acides gras saturés semblent exercer une
activité pro-inflammatoire dans la survenue de
l’athérosclérose. Ils sont aussi impliqués dans le
risque d’hypertension artérielle
➢Les oméga 6
➢Les acides gras trans
➢Cholestérol

20
 Macronutriments impliqués dans le
risque de l’athérosclérose (2/3)
glucides : glucose
Le glucose n’est pas impliqué dans le
développement de l’athérosclérose. Cependant
chez les diabétiques, il peut se greffer à
certaines apoprotéines dans les LDL et entrainer
l’oxydation de celles-ci. Dans ce cas, le glucose
devient responsable de plusieurs anomalies
impliquées dans l’athérosclérose.

21
Macronutriments impliqués dans le risque
de l’athérosclérose (2/2)
glucides : fructose
Il est converti dans l’organisme en acétyl-coA et
entraine une augmentation de la synthèse des
triglycérides. Ces derniers s’accumulent dans le foie
et conduit à son inflammation (stéatose non
alcoolique)
Or la SNA est liée à l’athérosclérose à cause de
l’augmentation des triglycérides au niveau du foie.

22
Micronutriments impliqués dans le risque
de l’athérosclérose
• Sodium et hypertension
• sélénium : un risque accru de diabète, de
dyslipidémie d’hypertension artérielle est la
conséquence d’apports importants de sélénium. Sa
consommation comme complément alimentaire
pour ses vertus d’anti-oxydant ou comme adjuvant
de prévention contre le cancer doit être modéré

23
 Macronutriments protecteurs du risque
athérosclérose (1/2)
• acides gras monoinsaturés pas d’effet sur le
cholestérol total, LDL-Cholestérol et HDL-
Cholestérol. Ils sont même impliqués dans
l’abaissement de la pression artérielle.
• acides gras oméga 3 : propriétés protectrices vis-à-
vis du risque cardiovasculaire dans son ensemble.
oméga 3 diminuent les VLDL, et augmentent le
niveau d’HDL. Ils ont un effet anti-aggrégant
plaquettaire et sont impliqués dans la
vasodilatation, ce qui améliore les fonctions
endothéliales
24
 Macronutriments protecteurs du
risque athérosclérose (2/2)
• Arginine :
➢substrat de la NO synthase pour la synthèse de
monoxyde d’azote (NO) = puissant vasodilatateur
permettant la décontraction des muscles lisses
vasculaires.
➢Supplémentation de cet acide aminé et diminution
de la pression artérielle.

25
Macronutriments protecteurs du risque
athérosclérose (2/2)
Glutamine: diminue la perméabilité para-cellulaire. Elle
pourrait donc prévenir l’hyperperméabilité intestinale.

Le jeûne, l’ischémie (diminution de l’apport sanguin

artériel à un organe), ou encore les hypersensibilités
alimentaires (allergies, intolérance, etc.) agressent la
muqueuse intestinale
Altération de la muqueuse et les macromolécules
peuvent alors traverser la muqueuse.
C’est le cas des endotoxines dont le passage à travers
la muqueuse entraine l’infiltration des macrophages.
26
 Fibres et athérosclérose
• Les fibres comprennent cellulose, hémicellulose,
pectines, etc. Elles ne sont ni digérées ni absorbées
dans le tube digestif. Les fibres en quantité importante
réduiraient le risque cardiovasculaire. Leurs actions se
situent à deux niveaux :
➢ Elles empêchent mécaniquement l’action des
amylases qui aboutit à une libération des sucres
➢ Les fibres solubles stimulent le développement
d’une flore intestinale. Cette flore exerce des effets
bénéfiques sur l’infiltration des macrophages,
l’insulino-résistance et l’adipogénèse.
27
 Alcool et athérosclérose
L’alcool désigne généralement des boissons contenant
de l’éthanol. Pour une consommation modérée
(environ un à six verres de vin par exemple), le risque
de maladie cardiovasculaire est diminué. Pour ce qui
est de la bière, le risque cardiovasculaire diminue
quelles que soit les quantités consommées

28
 Micronutriments protecteurs (1/2)
• Le potassium semble diminuer d’avantage la PA en
cas d’hypertension, et chez les personnes ayant une
forte consommation de sodium.
• Le zinc: les enzymes clefs de la fonction
endothéliale comme la NO synthase ou encore des
enzymes anti-oxydantes ont pour co-facteur le zinc.
Celui-ci inhibe aussi directement des facteurs
régulant l’apoptose (mort cellulaire programmée).
Le zinc a donc un effet bénéfique sur
l’athérosclérose.
29
 Micronutriments protecteurs (2/2)
• vitamine A (le lycopène particulièrement) : effet
bénéfique sur le risque cardiovasculaire. Elle diminue le
LDL cholestérol.

• vitamine D dans le risque cardiovasculaire non

clairement établi. Par contre carence en vitamine D et
augmentation légèrement du risque cardiovasculaire.
(inflammation, une hausse de la PA et des dysfonctions
métaboliques diabétogènes).

• vitamine K : réduction du risque de calcification

artérielle et la maladie coronarienne par un apport
élevé de la vitamine K2
30
 Les polyphénols
Les polyphénols ont un effet antihypertenseur et
améliore la sensibilité à l’insuline, ce qui améliore la
fonction endothéliale. Certains polyphénols (les
catéchines la rutine, la quercétine, le pycnogénol,
etc.) possèdent des activités antiinflammatoires. Les
polyphénols ont donc un effet protecteur sur
l’athérosclérose.

31
Régimes alimentaires et
athérosclérose

32
Figure 3 : Pyramide alimentaire du régime
méditerranéen 33
 Figure 4 : Pyramide alimentaire du régime
DASH (Dietary approach to stop hypertension)
34
Anémies nutritionnelles

1
 Définition
Les anémies nutritionnelles sont définies comme une
baisse du taux d’hémoglobine circulante liée à une
carence en un élément nutritif : fer, acide folique,
vitamine B12.

2
 Hémoglobine et alimentation (1/2)
Vie de chaque globule rouge limitée, leur
remplacement par la moelle rouge des os qui fabrique
constamment de nouveaux globules rouges à partir
des protéines, des sels minéraux et des vitamines qui
doivent tous provenir des aliments consommés.

3
 Hémoglobine et alimentation (2/2)
• Protéines: pour constituer la charpente des globules
rouges et pour fabriquer l'hémoglobine que ces
globules renferment.
• Sels minéraux. Le fer sert à la fabrication de
l'hémoglobine et, insuffisance dans l’organisme
entraine une production de globules rouges plus petits
que normalement et contiendront moins
d'hémoglobine. Le cuivre et le cobalt nécessaires en
petites quantités.
• Vitamines. La vitamine B12 et l'acide folique (vit B9)
nécessaires pour la maturation normale des hématies.
L'acide ascorbique (vitamine C) joue également un rôle
dans la formation du sang. 4
Critères OMS pour définir l’anémie

5
 Cause de l’anémie ferriprive
• L’apport insuffisant en fer,
• La malabsorption du fer,
• Les pertes chroniques de fer,
• L’augmentation des besoins physiologiques en fer.

6
 Pertes chroniques de fer
• menstruations abondantes et grossesses très
rapprochées
• pertes pathologiques de fer:
 parasitoses intestinales (ankylostomes) ,
 anémies hémolytiques (plasmodiums et les
trypanosomes)
 pertes urinaires (schistosomes).
• saignements chroniques qui peuvent être de deux
ordres : gynécologiques (métrorragies) ou digestifs
(ulcères gastro-duodénaux, hémorroïdes, cancers colo-
rectaux) chez la femme en âge de procréer ou chez le
sujet âgé.
• saignements iatrogènes
7
Augmentation des besoins physiologiques

• Croissance

• Grossesse

• allaitement

8
 Symptômes de l’anémie
• Fatigue

• Pâleur des muqueuses et du tissu sous-unguéal

• Palpitations

• Essoufflement même après un effort normal

• Œdème (dans les cas graves et chroniques) 9

 Stratégies de prévention
Diversification alimentaire
• sources alimentaires de fer bien assimilables et
variées,
• augmentation de la biodisponibilité du fer
contenu dans les régimes de base.

Supplémentation en fer
Elle est assurée par le fer médicamenteux oral à titre
thérapeutique ou à titre préventif prescrit sous
forme de fer élément. 10
 Carence en acide folique
L’acide folique ou vitamine B9 est présente dans la
plupart des aliments naturels (légumes verts, fruits,
lait, viande). Elle est détruite à 50 % par la cuisson
prolongée.
Les facteurs étiologiques sont une carence d’apport
ou une carence d’absorption : syndrome de
malabsorption intestinale, sprue, prise de
médicaments (pyrimethamine : MalocideR).

Traitement : supplémentation en acide folique 11

 Carences en vitamine B12 (1/2)
La carence en vitamine B12 est caractérisée par une
anémie associée à un taux de vitamine B12 < 200 pg/ml.
• La carence en vitamine B12 entraine :
- des troubles hématologiques : anémie mégaloblastique,
- des troubles neurologiques : sclérose combinée de la
moelle,
- des troubles digestifs : glossite de Hunter, avec souvent
infection a Helicobacter pylori,
- d'autres manifestations ≪ non conventionnelles ≫ :
ulcères cutanéomuqueux, thromboses veineuses,
avortements à répétition…
12
 Carences en vitamine B12 (2/2)
• La carence en vitamine B12 a pour causes
dominantes :
la maladie de Biermer,
le syndrome de non-dissociation de la vitamine B12,
la carence d'apport résultant d'un trouble de
l'absorption dû à une gastrectomie, la résection
iléale, la sprue tropicale.
• Il faut rechercher une carence en vitamine B12 chez
les nouveau-nés, les femmes enceintes, les sujets
âgés.
13
 Les carences mixtes
• très fréquentes :
 carence en fer et en folates : 50 % des cas
 carences en vitamine B12 et en acide en cas
d’alimentation pauvre en nourriture carnée et en
végétaux (sécheresse du climat, cuisson des viandes
prolongées)

• D’autres carences :
 carence en vitamine B6
 carence en vitamine C : anémie par trouble de
l’utilisation de l’acide folique et du fer.
14
Nutrition et cancer

1
Prévention nutritionnel du cancer
La prévention des cancers repose avant tout sur:
• une alimentation variée et équilibrée
• la Limitation des carcinogènes liés à
l’alimentation

2
 Carcinogènes connus liés à l’alimentation
• Alcool
Acétaldéhyde dans le cancer des voies aérodigestives
supérieures, du sein, du colon et du foie
• Aflatoxines
Elles sont un facteur de risque du cancer du foie.
• Arsenic
Contaminant présent dans l’eau potable augmente le risque de
cancer du poumon
• Nitrosamines et Amines aromatiques hétérocycliques
(cuisson intense de la viande) cancer du colon
• Salaison et fumage de la viande: cancer de l’estomac
• Hydrocarbures Aromatiques Polycycliques
• peroxydes lipidiques
• acrylamide issus des graisses 3
 Facteurs de risque

• Densité énergétique élevée

• Surpoids et obésité

4
Facteurs réduisant le risque de cancer
• Fruits et légumes : les caroténoïdes, la vitamine C,
des molécules soufrées (choux) , les antioxydants
(flavonoïdes, vitamine C, vitamine E), Vitamine B9,
le zinc, le cuivre et le sélénium, manganèse, les
fibres.
• Soja: phytoestrogènes
• Allaitement
• Produits laitiers
• Activité physique
5
 Etat nutritionnel des cancéreux
• Dénutrition
• Cachexie cancéreuse : dégradation
importante de l’état général par un
affaiblissement profond caractérisé par un
amaigrissement important et une sarcopénie
• Prise de poids

6
 Traitements anticancéreux et équilibre
alimentaire: chimiothérapie
• nausées et vomissements dénutrition et
affaiblissement de la personne.
• Diarrhée risque non négligeable de
déshydratation.
• constipation due aux produits ou de la présence de la
tumeur en elle-même au niveau digestif, renforcée si
le sujet alité ou immobilisé. Risque : occlusion
intestinale
• Mucites (inflammation des muqueuses de la bouche
ou du système digestif, qui se manifeste par une
rougeur, une douleur) et aphtes
• Anémie en fer, vit B9 et B12
7
Traitements anticancéreux et équilibre
alimentaire : La chirurgie
La chirurgie des organes digestifs et de la sphère ORL
impacte la nutrition :

des troubles de la mastication et de la déglutition

problèmes de vidange gastrique et d’absorption

des aliments et de l’eau

8
 Traitements anticancéreux et équilibre
alimentaire : la radiothérapie
• irradiation de la tête et du cou, du thorax et de l’abdomen
avec des conséquences sur l’équilibre alimentaire du patient.
• radiothérapie des mucites radiques, d’une
hyposialie, d’une modification ou d’une perte de goût.
• radiations thoraciques des œsophagites
• radiations sur l’abdomen et sur le bassin des
douleurs abdominales et de la diarrhée.

L’ensemble de ces effets perturbe l’équilibre nutritionnel :

 diminution des capacités de prise des aliments
 diminution des capacités de digestion
 diminution des capacités d’assimilation des nutriments 9
Traitement médicamenteux: régime
alimentaire particulier à adopter lors
d’une corticothérapie
• réduction des sucres rapides pour limiter la
prise de poids et le diabète sucré.
• régime sans sel en cas d’hypertension ou de
rétention hydro sodée avec risque de baisse de
l’appétit et ainsi une éventuelle dénutrition
majorée.
• supplémentation en vitamine D, calcium et
potassium en cas de déficit
• apports en protéines en cas de forte fonte
musculaire
10
 hormonothérapie

hormonothérapie dans le traitement des cancers de la

prostate, du sein ou de l’endomètre
prise de poids et l’augmentation des taux sanguins de
triglycérides et de cholestérol.

un régime pauvre en graisses saturées et en sucres

rapides.

11
 Nutrition artificielle
• La nutrition artificielle entérale ou parentérale est
utilisée de manière préventive et de manière curative
chez le cancéreux et vise à corriger une dénutrition ou
maintenir un état nutritionnel satisfaisant pour mieux
tolérer les traitements agressifs.
• Elle est indiquée en cas de :
 diminution des apports et majoration des dépenses
énergétiques,
 d’hyper catabolisme induit par la tumeur
 dénutrition iatrogène liée à la chirurgie,
chimiothérapie, radiothérapie ou par la
corticothérapie au long cours.
 Altération partielle ou totale de l’appareil digestif
12
Alimentation de l’insuffisant rénal
chronique

1
 Altérations nutritionnelles
• Dénutrition protéino-énergétique fréquente

• anorexie ou baisse de l’appétit

• les perturbations hormonales :

➢ insulino-résistance,
➢ résistance à l’hormone de croissance,
➢ hyperglucagonémie,
➢ hyperparathyroïdie
2
 Autres manifestations
• ostéosclérose,
• intolérance au glucose,
• hyperlipidémie,
• anémie du patient urémique,
• hyperphosphorémie,
• hyperkaliémie,
• altération de l’absorption calcique

3
 Mesures diététiques
• Pas de restriction alimentaire

• Restriction protidique au stade précoce de

l’insuffisance rénale

• Limitation d’apports phosphoriques

• Limitation d’apports potassiques

4
Tableau 1 : Apports protidiques au cours de
l’insuffisance rénale chronique

5
Tableau 2 : Parcours Nutritionnel de
l’insuffisant rénal chronique

6
 Rôles des mesures diététiques

Le succès de ce régime permet la réduction des

symptômes liés à :
• l’urémie et aux complications métaboliques;

• la progression de l’insuffisance rénale.

7
 Hyperphosphorémie
• aggrave l’hypocalcémie, déjà présente en
insuffisance rénale, en diminuant la synthèse de
vitamine D;
• active, diminue l’absorption intestinale de calcium,
• Induit la précipitation de calcium, favorisant ainsi
les calcifications métastatiques (vasculaire,
pulmonaire, rénale, cardiaque, musculaire, oculaire,
etc.) ;

8
 Restriction d’apports phosphoriques
• limiter l’apport de phosphore qui doit se situer
autour de 900 mg/j car en pratique très difficile de
réduire l’apport alimentaire en phosphore à moins
de 700 mg/j.
• restriction protidique prescrite au cours de l’IRC
aide à réduire l’apport en phosphore.
Mesures diététiques insuffisantes pour assurer un
équilibre phospho-calcique adéquat et dans ces
circonstances l’apport d’un médicament inhibant
l’absorption du phosphore (carbonate de calcium)
nécessaire. 9
 Traitements médicamenteux de
l’hyperphosphorémie
Les gels d’Alumine plus prescrits en première
intention à cause des effets secondaires à type de
constipation, intoxication aluminique avec
ostéomalacie, encéphalopathie, anémie, etc.

Actuellement une nouvelle classe de chélateurs de

phosphore sans calcium (Rénagel®), non absorbée au
niveau intestinal, est disponible dans l’arsenal
thérapeutique.
10
 Restrictions d’apports potassiques
• hyperkaliémie apparaît au stade tardif de
l’insuffisance rénale, mais celle-ci peut être plus
précoce chez les patients diabétiques (qui peuvent
avoir un syndrome d’hyporéninisme
hypoaldostéronisme) et chez les patients traités par
inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine, d’antagoniste de l’angiotensine II ou
par des diurétiques antikaliurétiques.
• Limiter l’apport en potassium dans ce cas.

11
Conséquences de l’ hyperkaliémie

• conséquences sur l’activité électrique

cardiaque, peut être menaçante pour la vie de
ces patients

12
 Restriction d’apports potassiques
• apport normal de potassium se situe à environ 5 g/jour ;
• diminuer au moins de moitié, à 2-2,5 g de potassium par
jour, pour obtenir une kaliémie < 5 mmol/l par :
➢ réduire la consommation de certains aliments richement
concentrés en potassium (légumes secs, fruits secs, fruits
oléagineux, pommes de terre frites ou cuites à la vapeur,
chocolat)
➢ sélectionner les fruits et légumes les moins riches en K+,
➢ privilégier la cuisson à l’eau, le trempage dans un grand
volume d’eau au moins 2 heures.
• des médicaments chélateurs de potassium (Kayexalate®)
en cas d’insuffisance de régime.

13
 Insuffisance d’apport en calcium
• La restriction en protéines est responsable
d’une insuffisance d’apport en calcium

14
Insuffisance d’apport calcique : traitement
médicamenteux
Idéalement, la calcémie doit être supérieure à 2,2
mmol/l et la phosphorémie inférieure à 1,5 mmol/l.
Si administration de carbonate de calcium insuffisante
pour maintenir la calcémie normale, il faut ajouter
des dérivés actifs de la vitamine D (un-alfa® ou
Rocaltrol®) à des doses croissantes, sous surveillance
biologique régulière de la calcémie et de la
phosphorémie qui ne doit pas être trop élevée.

15
Anémie et insuffisance rénale chronique
Causes multifactorielles :
• L’anémie de l’IRC est essentiellement liée à une
insuffisance de production médullaire par suite
d’un défaut d’érythropoïétine, hormone sécrétée
par le rein
• Une diminution de la durée de vie des hématies
due à divers toxines urémiques circulantes
• Cette anémie peut être majorée par une spoliation
sanguine (prélèvements sanguins trop fréquents,
hémorragies digestives occultes, favorisée par des
troubles de l’hémostase).
16
 Traitement de l’anémie chez IRC

Le seul traitement efficace de l’anémie de l’IRC

est l’administration d’érythropoïétine
recombinante.
Ce traitement peut être envisagé en prédialyse
si l’anémie est importante ou mal tolérée, en
particulier chez le coronarien et le sujet âgé.

17
 Traitement de l’anémie chez l’IRC
l’augmentation de l’hématocrite peut se réaliser par
une amélioration de l’activité physique qui stimulerait
les apports alimentaires ainsi améliorer leur état
nutritionnel.

18
 Soutien nutritionnel
• Conseils diététiques ;

• le déficit énergétique alimentaire peut être

amélioré par des suppléments oraux ;

• Si après l’échec des tentatives citées plus haut, un

support nutritionnel peut être apporté par voie
entérale ou parentérale.
19