L’INFLAMMATION
I-) INTRODUCTION – GENERALITES
1-) DEFINITION
2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION
3-) DISTINCTION ENTRE INFLAMMATION ET
INFECTION
4-) LE LIEU DE L’I NFLAMMATION
II-) INTERET DE LA QUESTION
III-) PHYSIOPATHOLOGIE DE LA REACTION
INFLAMMATOIRE
IV-) LES ELEMENTS INTERVENANT DANS LA
REACTION INFLAMMATOIRE
1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES :
1.1-) les cellules endothéliales
1.2-) les polynucléaires
1.3-) les mastocytes
1.4-) les monocytes-macrophages
1.5-) les lymphocytes
1.6-) les fibroblastes
2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE
L’INFLAMMATION :
2.1-) les médiateurs d’origine cellulaire locale
2.1.1-) les amines biogènes
2.1.2-) les dérivés de l’acide arachidonique
2.2-) les médiateurs d’origine plasmatique
2.2.1-) système de kinine
2.2.2-) système de complément
2.2.3-) facteurs de la coagulation
2.3-) les médiateurs libérés par les cellules du
granulome
V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION :
1-) INFLAMMATION AIGUE :
1.1-) phase d’agression
1.2-) phase réactionnelle
1.2.1-) la phase vasculo-exsudative :
[Link]-) la congestion active
[Link]-) œdème inflammatoire
[Link]-) diapédèse leucocytaire
1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice :
[Link]-) le granulome inflammatoire
[Link]-) la phagocytose
1.3-) la phase de réparation ou cicatrisation :
1.3.1-) la détersion
1.3.2-) la réparation
2-) INFLAMMATION CHRONIQUE
3-) INFLAMMATION SUB-AIGUE
VI-) LES FORMES ANATOMO-CLINIQUES DE
L’INFLAMMATION AIGUE :
1-) inflammation congestive
2-) inflammation oedémateuse
3-) inflammation hémorragique
4-) inflammation fibrineuse
5-) inflammation purulente ou suppurée
6-) inflammation nécrotique ou gangreneuse
VII-) LES VARIETES ETIOLOGIQUES DE
L’INFLAMMATION :
1-) inflammation tuberculeuse
2-) inflammation virale
3-) inflammation à corps étranger
I-) INTRODUCTION ET GENERALITES :
1-) DEFINITION :
l’inflammation est l’ensemble des réactions de l’organisme,
tissulaires et humorales, locales et générales, à toute forme
d’agression susceptible de perturber son équilibre
biologique.
2-) DIFFERENTS TYPES D’AGRESSION :
2.1-) AGENTS PHYSIQUES
- traumatisme (coupure, piqûre, morsure)
-chaleur, froid
-radiations ionisantes
-électricité
2.2-) AGENTS CHIMIQUES :
- acides, bases
- venins (serpents, insectes, plantes)
- protéines étrangères
- corps figurés : exogènes (talc), endogènes (cristaux d’acide urique)
2.3-) AGENTS BIOLOGIQUES :
- virus, bactérie, parasites
- altérations des propres tissus de l’organisme qui se comportent alors
comme des corps étrangers (lésions ischémiques, auto-anticorps).
3-) DISTINCTION ENTRE INFECTION ET
INFLAMMATION :
3.1-) l’infection : inflammation due à un agent pathogène
vivant (bactérie, virus, parasite)
3.2-) l’inf lammation : représente la réponse à une
agression tissulaire en général, donc une réaction
inflammatoire n’est pas forcement synonyme d’infection.
4-) LIEU DE L’INFLAMMATION :
La réaction inflammatoire se déroule toujours dans le tissu
conjonctif, dont tous les éléments (substance fondamentale,
vaisseaux sanguins, vaisseaux lymphatiques, cellules, fibres)
joueraient un rôle dans l’inflammation.
II-) INTERET DE LA QUESTION :
L’inflammation est un processus essentiel qui vise à
restaurer l’intégrité de l’organisme, elle tend normalement à
limiter et à réparer les effets de l’agression, cependant ces
effets sont parfois nocifs.
III-) PHYSIOPATHOLOGIE :
-le déclenchement de la RI dépend de signaux destinés aux cellules
du compartiment vasculaire ( leucocytes, cellules endothéliales).
-ces signaux peuvent provenir de :
*l’agresseur lui même ( endotoxine bactérienne )
*être produite par les cellules agressées (IL1, IL6,
Interféron B ).
*être produite par les cellules phagocytaires: ( cytokine ).
-l’activation des cellules endothéliales est un processus clé de
l’inflammation aigue.
VI-) LES ELEMENT INTERVENANT DANS LA
REACTION INFLAMMATOIRE :
Les éléments intervenant dans la réaction inflammatoire
sont de deux sortes : les éléments cellulaires et les
médiateurs humoraux.
1-) LES ELEMENTS CELLULAIRES :
1.1-) les cellules endothéliales : cellules
actives,interviennent :
-la perméabilité des parois vasculaires .
-l’adhésion intercellulaire .
-les cellules endothéliales jouent un rôle important dans
les différentes étapes de l’inflammation
- interviennent dans la réponse immune (présentatrice
Ag)
1-2) polynucléaires neutrophiles:( microphages)
Nés ds la moelle osseuse , ont une vie courte.
MO:petites cellules, à noyau polylobé, leur
granules secretoires contiennent de nombreuses
enzymes ayant des propriétés
bactéricides(lysozyme,protéase,élastase…)
Peuvent produire :
-Sces chimiotactiques(leucotriène,PAF)
L’action bactéricide est facilitée par l’opsonisation
préalable
L’opsonisation=fixation de C et/ou Ig à la surface de
l’Ag
1.3-) les mastocytes-PN basophiles : jouent un role majeur ds
l’IFM, phagocytose et éxocytose
Ce sont des médiateurs de l’allergie(asthme,rhinite allergique.)
1.4-) les PN éosinophiles:
L’hyperéosinophilie (parasitoses,réaction médicamenteuse…)
1.5-) les monocytes –macrophages:
Fonctions:-bactéricide et phagocytose
-lutte contre les parasites
-détersion des produits dégradés,nécrosés(éboueur)
-régulation de la coagulation et la fibrinolyse
-cell présentatrice de l’Ag
-activent les LB et LT
Cellules de l’IFM (suite)
1.6-) les lymphocytes : comprend les lymphocytes T
et B
-les lymphocytes T : support de l’immunité cellulaire
ces T lymphocytes activés produisent de
nombreuses substances humorales
-les lymphocytes B : support de l’immunité
humorale
1.7-) les fibroblastes : ce sont des éléments
constitutifs du tissu conjonctif, capables d’assurer
la synthèse de ses différents constituants.
2-) LES MEDIATEURS CHIMIQUES DE
L’INFLAMMATION :
2.1)le système des kinines: bradykinine, kallikreine
-vasodilatation
-augmentation de la perméabilité vasculaire
2.2)système de coagulation: facteur de Hageman et plasmine
interviennent dans la vasodilatation et le chimiotactisme
2.3)les amines vaso-actives:
- histamine(plaquettes,mastocytes)
- Sérotonine
2.4)les composants des lysosomes :hydrolases neutres et
acides; peptides basiques
2.5)le système du complément:
système de défense anti-microbien,joue un rôle dans :
Cytolyse,l’adhérence,l’opsonisation, chimiotactisme
Facilite la phagocytose et stimule les macrophages
2.6) leucotriènes et prostaglandines :
Dérivés des lipides
l’histamine et la bradykinine libèrent les PG endogènes
.
2.7) les cytokines inflammatoires:
-secrétés monocytes, lymphocytes
-interleukines(IL), facteur de nécrose tissulaire (TNF)
2.8)les interferons(INF):
Secrétés par les lymphocytes:INFa
Ils ont un role anti-viral
V-) DESCRIPTION DE L’INFLAMMATION :
1-) INFLAMMATION AIGUE :
1.1-)LA PHASE D’AGRESSION : la lésion initiale est
liée à l’action d’un agent endogène ou exogène.
1.2-) LA PHASE REACTIONNELLE :
1.2.1-) la phase vasculo-exudative
[Link]-) la congestion active .
*macroscopie : elle se traduit cliniquement par une rougeur
locale et une augmentation de chaleur.
*histologie : les artérioles, les capillaires et les veinules sont
dilatés.
[Link]-) œdème inflammatoire :
*macroscopie : responsable d’un gonflement tissulaire.
*histologie :la substance fondamentale du tissu conjonctif
apparaît claire et peu colorée
[Link]-) diapédèse leucocytaire :
*histologie : margination des leucocytes, franchissement de la
paroi vasculaire entre les cellules endothéliales.
1.2.2-) la phase cellulaire ou productrice : cette phase
aboutit à la constitution du granulome inflammatoire.
[Link]-) le granulome inflammatoire :
*histologie : différents éléments cellulaires : les PNN, les
PNE, les PNB, les lymphocytes, les plasmocytes
les monocytes, histiocytes, macrophages, les fibroblastes
et parfois des cellules épithéloides et géantes.
[Link]-) la phagocytose :
-adhérence
-englobement par des pseudopodes nés du phagocyte = le
phagosome.
-digestion par accolement du phagosome à des lysosomes intra