Hôpital central de l’armee

Service d’ophtalmologie
Pr souttou

CAUSES DE CECITE
CHEZ ADULTE ET CHEZ ENFANT

PRÉSENTÉ PAR [Link] AMINE

LAHOUESNA
 OBJECTIFS DU COURS

• L’objectif principal de ce cours est de fournir une compréhension approfondie

des différentes causes de la cécité chez l'adulte et l'enfant.
• Identifier les différentes pathologies responsables de la cécité chez l'adulte
et l'enfant, telles que la dégénérescence maculaire liée à l’âge, le glaucome, la
cataracte, la rétinopathie diabétique, etc.
• Reconnaître les différences cliniques entre ces pathologies et leurs impacts
respectifs sur la vision.
• Reconnaître les cas nécessitant une consultation spécialisée (chirurgiens
rétiniens, ophtalmologistes spécialisés dans les glaucomes, etc.)
• Comprendre les interventions chirurgicales disponibles et leur indication,
comme la chirurgie de la cataracte ou la gestion du glaucome
1-INTRODUCTION- DÉFINITION

• La cécité désigne une perte de la vision d'une ou des deux yeux,

soit partielle soit totale.
• Elle peut résulter de diverses pathologies oculaires ou de
conditions médicales affectant l'œil ou le système visuel.
• La cécité peut être acquise ou congénitale et peut survenir à
n'importe quel âge.
• En fonction de la gravité de la perte de vision, on distingue la
cécité complète (absence totale de perception lumineuse) et la
cécité partielle (Vision extrêmement réduite).
 2-CLASSIFICATION DE LA CÉCITÉ SELON L'OMS

• L'OMS classifie la cécité et la déficience visuelle en fonction

de l'acuité visuelle et du champ visuel.

• Cette classification repose sur l'échelle de l'acuité visuelle,

qui mesure la capacité à distinguer les lettres ou les objets à
une distance donnée.
 3-les principaux critères de
classification
1. Cécité totale (ou cécité complète)

• Acuité visuelle : moins de 3/60

• Champ visuel : aucun champ visuel central ou périphérique, ou la capacité de percevoir de la lumière
uniquement.

• Cette classification fait référence à une perte complète de la vision fonctionnelle, où l'individu ne peut
pas voir ou reconnaître la lumière.

2. Déficience visuelle sévère

• Acuité visuelle : moins de 6/60 mais supérieure à 3/60.

• Champ visuel : très réduit, souvent avec une perte significative de la vision centrale.

• Les personnes ayant cette déficience peuvent percevoir la lumière mais avec une vision extrêmement
limitée.

3. Déficience visuelle modérée

• Acuité visuelle : moins de 6/18 mais supérieure à 6/60.

• Cette catégorie inclut les personnes ayant une vision limitée mais pouvant encore percevoir certains
détails visuels.
 3-les principaux critères de
classification
4. DÉFICIENCE VISUELLE LÉGÈRE
• ACUITÉ VISUELLE : MOINS DE 6/12 MAIS SUPÉRIEURE À
6/18.
• LES PERSONNES DANS CETTE CATÉGORIE ONT UNE
VISION ALTÉRÉE MAIS SONT CAPABLES DE FONCTIONNER
RELATIVEMENT BIEN DANS DES CONDITIONS DE LUMIÈRE
ADÉQUATES.
5. VISION NORMALE
• ACUITÉ VISUELLE : 6/6.
• LA PERSONNE DISPOSE D'UNE VISION NORMALE,
PERMETTANT DE VOIR CLAIREMENT LES OBJETS À UNE
DISTANCE STANDARD (6 MÈTRES).
DÉFICIENCE VISUELLE DANS LA CLASSIFICATION
INTERNATIONALE DES MALADIES (CIM-10)
 4-épidémiologie descriptive et analytique des principales
pathologies cécitantes

D’après une revue systématique de la littérature publiée par le groupe d’experts sur la
déficience visuelle, en 2010, au niveau mondial, les principales causes de cécité étaient :
1. la cataracte (33,0 %),
2. Les erreurs réfractives non corrigées (21 %),
3. les dégénérescences maculaires (6,6 %),
4. le glaucome (6,5 %)
5. Et la rétinopathie diabétique (2,6 %)

Dans les pays européens, les principales causes de cécité étaient

1. Les dégénérescences maculaires (41,4 %),
2. Les amétropies non corrigées (13,8 %),
3. le glaucome (10,6 %)
4. E la rétinopathie diabétique (4,2 %)
BOURNE RRA, STEVENS GA, WHITE RA, ET AL. CAUSES OF VISION LOSS WORLDWIDE, 1990-2010: A
SYSTEMATIC ANALYSIS LANCET GLOB HEALTH 2013 ; 1(6) : E339-E349
CAUSES DE LA CÉCITÉ
CHEZ L'ADULTE
 A-DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE (DMLA

• Le terme (DMLA) correspond à un ensemble de lésions dégénératives secondaires à des facteurs de

susceptibilité génétique et/ou environnementaux, qui altèrent l'aire centrale de la rétine chez les personnes
âgées de plus de 50 ans. L'atteinte est en général bilatérale, mais peut être asymétrique.

• Ce terme inclut des stades précoces sans retentissement fonctionnel, regroupés sous le terme de maculopathie
liée à l'âge (MLA), et des stades tardifs (DMLA exsudative ou atrophique) caractérisés sur le plan fonctionnel
par une atteinte de la fonction visuelle centrale :

• la MLA est la forme précoce de la maladie. Elle précède la DMLA. Elle est caractérisée par la présence
de drusen. ●

• La DMLA proprement dite peut prendre deux formes :

○ la forme atrophique, dite aussi "forme sèche", caractérisée par des altérations de l’épithélium
pigmentaire et un amincissement de la macula consécutif à l’évolution des drusen ; son évolution est lente
sur des années.

• ○ La forme exsudative, appellée "forme humide" ou "forme néovasculaire", caractérisée par le

développement de néovaisseaux choroïdiens sous la macula ; l’évolution de cette forme peut être très rapide,
faisant perdre la vision centrale (acuité visuele (AV) < 1/10) en quelques semaines ou mois.
• prevalance: La DMLA est la première cause de Diagnostic
malvoyance après 50 ans dans les pays industrialisés.
1. Circonstances de découverte la DMLA : baisse
• La prévalence globale de la maladie est de 8% après progressive de l’acuité visuelle de loin et de près.
50 ans, soit environ 1,5 million de personnes en france un scotome central, correspondant aux stades très
évolués des formes atrophiques et exsudatives.
: - 600.000 mla, - 900.000 dmla. Cette prévalence
globale augmente avec l’âge : de 1% avant 55 ans, elle 2. Examen clinique → mesure de l’acuité visuelle il existe
passe progressivement à 25% après 75 ans. souvent de façon précoce une baisse de l’acuité
visuelle de près associée à la baisse de vision de
loin, ce qui oriente vers une affection maculaire. →
• Facteurs de risque –:sexe féminin – antécédents Recherche d’un scotome central ou de
familiaux – incidence accrue avec l’âge – exposition métamorphopsies
aux rayons ultraviolets (UV) – exposition prolongée ou .3. Examen du fond d’oeil
fréquente aux rayons UVA et UVB – tabagisme –
hypertension  la présence de drusen (MLA)

 des zones d’atrophie de l’épithélium pigmentaire

(forme atrophique);
• SYMPTOMATOLOGIE – vision brouillée
 ● des hémorragies, des exsudats profonds
ou floue (d’apparition graduelle ou («exsudats secs») ,
soudaine) – les lignes droites (par
 un oedème macula ire et/ou un décollement
exemple, les phrases sur une page ou les exsudatif de la macula, témoins d’une forme
poteaux de téléphone) semblent ondulées exsudative.
4 exploration
– miroitement intermittent des lumières – angio:
Forme atrophique: hyperfulorescence precoce
une tache aveugle centrale peut forme exsudative: hyperfluorescence heterogene
apparaître dans le champ visuel
oct permet de visualiserla présence de néovaisseaux
(progressivement dans la forme sèche, choroïdiens et leurs signes associés, tels que
subitement dans la forme humide) – l'oedème maculaire ou le décollement
exsudatif de la macula.
difficulté à lire ou à accomplir des tâches
exigeant une capacité de voir les détails
• Traitement
1. Forme précoce aux stades précoces
(drusen vitamine E, vitamine C, zinc,
lutéine et zéaxantine. L'addition
d'oméga 3 et de bêtacarotène ne
réduit pas le risque de progression
2. Forme atrophique il n’existe
actuellement aucun traitement
médical.
3. Forme exsudative (néovasculaire) le
traitement des néovaisseaux
choroïdiens a été transformé par
l'apparition des traitements
antiangiogéniques dirigés contre le
VEGF (vascular endothelial growth
factor) qui est le principal stimulus à
la néovascularisation choroïdienne.
 B -GLAUCOME
• Définition : le glaucome est un groupe de maladies oculaires caractérisées par une neuropathie optique
progressive, souvent associée à une pression intraoculaire élevée.

• Physiopathologie :
• La pression intraoculaire excessive endommage le nerf optique, ce qui entraîne une perte de la vision périphérique.
Ce phénomène est souvent dû à un défaut dans l'évacuation de l'humeur aqueuse, augmentant ainsi la pression dans
l'œil.
• Les cellules ganglionnaires de la rétine sont progressivement endommagées, ce qui conduit à un rétrécissement du
champ visuel.

• Diagnostic :
• Mesure de la pression intraoculaire (tonométrie).
• Examen du fond d'œil : détection de l'atteinte du nerf optique.
• Champ visuel : permet de détecter une perte de vision périphérique.
• Gonioscopie : étude de l'angle irido-cornéen pour identifier la cause de l'augmentation de la pression intraoculaire.

• Diagnostic différentiel :
• Neuropathie optique ischémique : perte de vision due à un infarctus du nerf optique.
• Rétinopathie hypertensive : peut affecter le nerf optique, mais la pression intraoculaire reste normale.

• Traitement :
• Médicaments hypotonisants : collyres (bêta-bloquants, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique, prostaglandines).
• Chirurgie : trabéculectomie, implants de drainage ou laser.
• Surveillance régulière pour ajuster le traitement.
 C- CATARACTE
• Définition : la cataracte est une opacification du cristallin qui
entraîne une diminution progressive de la vision.
• Physiopathologie :
• L’opacification du cristallin est souvent liée au vieillissement. Des facteurs
comme le diabète, les radicaux libres, et les UV accélèrent ce processus. Cela
empêche la lumière de traverser correctement la lentille vers la rétine.
Circonstances de découvertes et signes fonctionnels :

 BAV : elle est progressive et prédomine en vision de loin, avec une acuité visuelle de
près souvent relativement conservée (sauf en cas de cataracte sous-capsulaire
postérieure

 une photophobie : présence de halos colorés autour des lumières (liés à la diffraction
de la lumière au niveau des opacités cristalliniennes), gêne à la conduite de nui

 une diplopie monoculaire (plus rare) : le patient voit double d’un œil

 une modification de la perception des couleurs : jaunissement (ce signe est le plus
souvent décrit après la chirurgie du premier œil retrouvé sur l’œil non opéré).
• Examen clinique
• 1. Interrogatoire : âge et profession du patient, antécédents ophtalmologiques et
généraux en particulier maladies métaboliques (diabète) et prise de corticoïdes au long
cours, symptômes oculaires associés pouvant orienter vers une pathologie associée
(myodésopsies, métamorphopsies).
• 2. Mesure de l’acuité visuelle On retrouve souvent une myopisation qui est liée à
l’indice de réfraction du cristallin (c’est une myopie d’indice).
• 3. Examen à la lampe à fente il est réalisé avant et après dilatation pharmacologique
des pupilles. → Description du cristallin la cataracte est définie par l’apparition
d’opacités dans le cristallin. Leur répartition anatomique va définir plusieurs types de
cataracte. Les principales sont :
● la cataracte nucléaire : atteinte du noyau cristallinien, prédominance d’une BAV
(baisse de l’acuité visuelle) de loin, myopie d’indice
● la cataracte sous-capsulaire postérieure : opacification en soucoupe devant la
capsule, gêne de loin et de près. Penser à l’origine métabolique et iatrogène
● la cataracte corticale : opacification au niveau du cortex cristallinien ;
- cataracte totale : cataracte très évoluée visible à l’œil nu, aire pupillaire
blanche.
• Examens complémentaires le diagnostic de cataracte est clinique et
ne requiert aucun examen complémentaire.
• Certains examens complémentaires sont cependant nécessaires dans
certains cas :
l’échographie en mode B peut s’avérer utile en cas de cataracte dense
avec fond d’œil inaccessible, pour éliminer un décollement de la
rétine ou une tumeur intraoculaire.
• En cas de décision chirurgicale, il faut choisir un cristallin artificiel
(implant). La puissance sphérique de l’implant est calculée. Le cristallin a
une puissance réfractive de 20 dioptries environ. Il va être remplacé
par un implant adapté à l’œil de chaque patient. Pour cela il faut mesurer
:
● la kératométrie, soit la puissance réfractive de la cornée
;
● la longueur axiale de l’œil par échographie en mode A.
Ces données permettent de calculer la puissance sphérique de
l’implant.
Diagnostic étiologique
• 1. Cataracte senile : liée à l’âge c’est la plus fréquente. Elle est le plus
souvent bilatérale, et globalement symétrique.
• 2. Cataractes traumatiques elles sont :
● soit contusives : une contusion violente à globe fermé même ancienne doit
être recherchée.
● Soit liées à un traumatisme perforant : même si le contexte est le plus
souvent évocateur, certains traumatismes peuvent passer inaperçus en
particulier chez l’enfant et il faut rechercher un corps étranger intraoculaire
(radiographies de l’orbite).
3 - cataractes secondaires à des maladies ophtalmologiques les pathologies
concernées sont les suivantes :
● uvéites chroniques (en particulier les uvéites postérieures qui
nécessitent une corticothérapie prolongée, plus de 3 mois)
● myopie forte ;
rétinopathies pigmentaires
, ● antécédents de chirurgie oculaire (décollement de la rétine, vitrectomie).
4-‘Cataractes secondaires métaboliques les troubles métaboliques
concernés sont :
● le diabète ;
● l’hypoparathyroïdie.
5. Cataractes secondaires iatrogènes peuvent être mis en cause : ●
• les corticoïdes locaux ou généraux au long cours (forme sous-capsulaire
postérieure) ;
• ● la radiothérapie orbitaire (mélanome choroïdien, tumeur de l’orbite).
Cataractes secondaires à des maladies génétiques :
de dystrophie myotonique de Steinert - de trisomie 21. 7.
7-Cataractes congénitales Elles peuvent être : ● secondaires à une
embryopathie, notamment la rubéole congénitale; ● héréditaires
• Traitement :
• Chirurgie : l'extraction de la cataracte avec remplacement par
une lentille intraoculaire est le traitement de référence.
• Correction optique (lunettes ou lentilles) si la cataracte est
légère
 D-RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
• Définition : c'est une complication du diabète qui affecte la
rétine, entraînant des lésions vasculaires et pouvant aboutir à
la cécité.
• Physiopathologie :
• L'hyperglycémie chronique entraîne la formation de
microanévrismes, des hémorragies rétiniennes et des fuites de
liquide dans la rétine. Les vaisseaux sanguins de la rétine
deviennent plus perméables, perturbant la fonction rétinienne.
• Dans les stades avancés, cela peut entraîner une
néovascularisation (formation de nouveaux vaisseaux sanguins
fragiles).
 Diagnostic RD
B- Le diagnostic de la RD repose sur l'examen du FO.

1. les microanévrismes rétiniens sont les premiers signes

de la RD. Il s'agit de dilatations capillaires, punctiformes,
rouges qui prédominent au pôle postérieur du FO.
A. Circonstances de découverte la 2. les hémorragies rétiniennes punctiformes peuvent être
baisse d'acuité visuelle ne survient associées aux microanévrismes
qu'après une longue période
d'évolution de la RD. 3. les nodules cotonneux (qui ne sont pas spécifiques à la
RD) sont de petits foyers blancs d'infarctus localisé de la
• Elle est due aux complications
rétine interne
néovasculaires ou à l'œdème
maculaire. 4. – les hémorragies intrarétiniennes « en taches »
• La rétinopathie diabétique est donc
5. – des hémorragies en flammèches
une affection longtemps silencieuse
qui ne sera détectée que par un 6. – des anomalies microvasculaires intrarétiniennes
examen systématique du fond d’œil. (AMIR) sont des proliférations capillaires
• La RD devrait être dépistée intrarétiniennes développées autour des territoires
précocement, avant la survenue de d'occlusion capillaire
complications, par l'examen
ophtalmologique réalisé 7– des dilatations veineuses irrégulières « en chapelet »
systématiquement lors de la
8– des néovaisseaux prérétiniens et prépapillaires
découverte du diabète ou lors de la
surveillance ophtalmologique annuelle caractérisent la RD proliférante
. 9- un œdème maculaire qui se traduit par un épaississement
de la rétine maculaire détectable en OCT.

10 -des exsudats lipidiques qui sont des accumulations de

lipoprotéines dans l'épaisseur de la rétine œdématiée. Ils
forment des dépôts jaunes, souvent disposés en couronne
autour des anomalies microvasculaires dont ils proviennent
(exsudats circinés)
 Les complications RD+++
1. hémorragie intravitréenne par saignement des
néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires

2. décollement de la rétine dû à la traction exercée sur la

rétine par le tissu fibreux de soutien des néovaisseaux
(prolifération fibrovasculaire) : on parle de décollement
de rétine par traction
3. néovascularisation irienne (prolifération de néovaisseaux
sur l'iris et dans l'angle iridocornéen
 Classification de la rétinopathie diabétique, selon la
classification de la société francophone du diabète (SFD)*

• pas de rétinopathie diabétique (RD).

• • RD non proliférante (absence de néovaisseaux) :
• – RD non proliférante minime (quelques microanévrismes ou hémorragies punctiformes)
• – RD non proliférante modérée (par exclusion si ni RD non proliférante minime, ni RD non
proliférante sévère) ;
• – RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante) : règle du « 4, 2, 1 », c'est-à-dire
hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants du fond d'œil et/ou dilatations veineuses
dans 2 quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant.
• • RD proliférante
• – RD proliférante de minime à sévère ( selon la taille et la localisation des néovaisseaux)
• – RD proliférante compliquée (hémorragie intravitréenne, décollement de rétine
tractionnel, glaucome néovasculaire).

• Chaque stade de rétinopathie peut être associé à un certain

degré d'œdème maculaire diabétique
• l'œdème maculaire est classifié en minime, modéré ou sévère,
selon sa localisation par rapport au centre de la macula.
 ÉVOLUTION RD
• Progresse lentement tout au long de la vie du diabétique, mais peut être marquée par des
épisodes d'aggravation rapide.

• La baisse visuelle liée à l'œdème maculaire est lente, mais peut finir par être très
handicapante.

• L'œdème maculaire peut se majorer en cas de déséquilibre du diabète, d'insuffisance

rénale, ou de poussée hypertensive. La prolifération néovasculaire, si elle n'était pas
traitée efficacement, peut entraîner rapidement la cécité par ses complications
(décollement de rétine tractionnel et glaucome néovasculaire).
 Le rythme de surveillance
ophtalmologique des diabétiques

• en l'absence de RD : surveillance annuelle du FO par

photographies couleurs;
• en cas de RD non proliférante minime : surveillance annuelle
du FO par photographies couleurs ;
• en cas de RD non proliférante modérée à sévère :
surveillance du FO par photographies couleurs tous les 4 à 6
mois.
 CAUSES DE BAISSE D'ACUITÉ
VISUELLE SÉVÈRE EN CAS DE
RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
• maculopathie diabétique œdémateuse (œdème maculaire,
exsudats lipidiques) = première cause.
• • Hémorragie intravitréenne. •
• Décollement de rétine par traction. •
• Glaucome néovasculaire. •
• Maculopathie ischémique
 Traitement RD
1-Traitement médical

• 1. Équilibre glycémique et tensionnel – primordial l'effet bénéfique chez les

diabétiques de type 1 ET TYPE2 d'une bonne équilibration glycémique sur
l'incidence et la progression de la RD

2- Photocoagulation au laser la photocoagulation panrétinienne (PPR) au laser

est le traitement spécifique de la RD proliférante. Elle consiste à délivrer des
impacts de laser de façon disséminée sur toute la rétine périphérique. Elle n'agit
pas directement sur les néovaisseaux mais indirectement par la destruction
étendue des territoires de rétine ischémique.

3- Injections intravitréennes d'anti-vegf des injections

intravitréennes d'anti-vegf (bévacizumab, ranibizumab ou
aflibercept) ont, par leur pouvoir antiangiogénique, un intérêt dans
certaines indications de RD proliférante:OMD- rubeose irienne
glaucome neovasculaire
4- TRT chirurgical (chirurgie rétinovitréenne) la chirurgie
rétinovitréenne est indiquée dans les cas de RD proliférante
compliquée d'hémorragie intravitréenne persistante ou de
décollement de rétine tractionnel
 E-CAUSES INFECTIEUSES
1. Keratites infectieuses: bacterienne- fongique – paristaire:
cours des keratites
2. Trachome:voir le cours du trachome
3. Onchocerose
4. Endophtalmie
 KÉRATITES BACTÉRIENNES
• KB = infection de la cornée causée par une ou plusieurs bactéries caractérisée
cliniquement par la survenue d’un infiltrat sous jacent à un ulcère épithélial au niveau
duquel 1 ou plusieurs bactéries sont identifiées ou qui guérit sous traitement ATB
adapté
• Micro-organismes
90% = 04 groupes  staphylocoque ; streptocoque ; pseudomonas ; autres BGN
(klebseielle …)
• Origine :flore conjonctivale ; palpébrale et cutanée flore nasale (gram+) flore
orodigestive (gram -) post traumatique ou post opératoire
• Virulence ↑↑ : risque de perforation sans trt : pseudomonas ; pneumocoque ; staph
doré ; gonocoque
• Evolution subaigüe ou chronique : nocardia ; mycobactéries atypiques ; moraxella
(dont le rôle est en ↑)
• Possible co-infection (polybactérienne ou bactérie + champignon/amibe)
• Traitement médical : URGENCE infectieuse

• Buts

 Elimination de l’infection ; de l’inflammation et de la douleur

 Cicatrisation cornéenne

 Préservation de l’intégrité cornéenne et de la fonction visuelle

 LE PRONOSTIC DÉPEND DE :

• Score de gravité initiale : infiltart ; perte de vision ;

inflmmation en CA
• Virulence du germe (BGN de mauvais pronostic ++)
• Précocité , efficacité et tolérance du traitement
• Réponse inflammatoire de l’hôte
• Persistance ou non du FDR causal
 FACTEURS DE MAUVAIS PRONOSTIC

• Age avancé

• Immunodépression systémique

• Pathologie chronique de la surface oculaire

• Infection par : staph aureus ; pseudomonas ; gonocoque ou coinfection bactérie –

champignon

• Le port de LC bien qu’il soit le principal FDR n’est pas considéré comme facteur de
mauvais pronostic

Perte de vision possible malgré le contrôle de l’infection par :++++++++++++

• Opacification cornéenne et/ou irrégularité topographique

• Cataracte et glaucome II aires

• Néovascularisation cornéenne
 Kératite à Pseudomonas aeruginosa.
Kératite à Streptococcus pneumoniae. Facteur de risque : port de lentilles de
Facteur de risque : traumatisme cornéen contact. Vaste et profonde infiltration
et corps étranger métallique stromale centrale d’évolution rapide,
œdème périlésionne
 TRACHOME
• La définition proposée par l’organisation mondiale de la santé (OMS) en 1962
reste d’actualité : « le trachome est une kératoconjonctivite transmissible,
due à chlamydia trachomatis, d’évolution généralement chronique,
caractérisée par la formation de follicules, une hyperplasie papillaire, un
pannus cornéen, et entraînant des lésions cicatricielles typiques. »
• On note cependant que cette définition ne précise pas la nature des lésions
cicatricielles qui font pourtant toute la gravité de la maladie, pouvant aller
jusqu’à la perte de la vision
 ONCHOCEROSE
• L'onchocercose est la deuxième cause de cécité infectieuse dans le
monde après le trachome.

• Maladie parasitaire due à un nématode spécifique de

l'homme, onchocerca volvulus, elle est transmise par la femelle de la
mouche simulie dans les lieux proches des cours d'eaux rapides.

• Les parasites adultes (macrofilaires) se concentrent dans le tissu

sous-cutané, parfois au sein de nodules, et les embryons
(microfilaires) migrent dans les tissus, entraînant des lésions
inflammatoires.

• Les principaux symptômes sont cutanés (prurit, gale filarienne,

atrophie et dépigmentation) et oculaires (kératite, choriorétinite,
atrophie optique).

• La maladie est endémique en afrique intertropicale près des cours

d'eaux où elle porte aussi le nom de « cécité des rivières ». des foyers
sont également présents en amérique latine et au yémen.

• Le diagnostic repose sur la mise en évidence des microfilaires à la

biopsie cutanée exsangue.

• Le traitement a bénéficié ces trois dernières décennies de l'arrivée

de l'ivermectine (mectizan®), un microfilaricide qui peut être
administré en prise unique de 150 μg/kg renouvelée tous les 6 à 12
mois (pendant 10 à 15ans selon la longévité du parasite) et qui permet
un traitement de masse des populations en zone d'hyperendémicité.
 ENDOPHTALMIE
• Definition : une réponse inflammatoire à une invasion bactérienne, fongique, ou
parasitaire de l’œil; les endophtalmies demeurent toujours une complication sérieuse,
qu’elles surviennent après chirurgie oculaire réglée, traumatismes, par contiguïté ou par
voie endogène
classification

• Endophtalmies après chirurgie de

cataracte

• Endophtalmies chroniques

• Endophtalmies après chirurgie

cornéenne

• endophtalmies après chirurgie de

glaucome

• Endophtalmies après chirurgie

rétinovitréenne

• Endophtalmies après injections

intravitréennes

• Endophtalmies après traumatismes

pénétrants

• Endophtalmies de contiguïté
 Dg +Clinique TDC:Endophtalmie post Examens complementaire le diagnostic est clinique
chirurgie de la cataracte mais on completera par :

 Echo B Condensation ou cloisonnement vitréen

SF: BAV + douleur intense Epiphora et/ou
Débris cristalliniens dans le vitréChoroïde
photophobie épaissieDR et/ou [Link] Extension à l’orbite :
cellulite orbitair
Examen (modeste corrélation
microbiologique++)  Ponction de la chambre antérieure : 0.1-0.2ml par
aiguille 25G ou 30G avec seringue à tuberculine
 Œdème palpébral + HHC +cultures bactériologiques

 Œdème cornéen Trt:

 CA : Trouble de l’HA , hypopion , 1. IVT ATB injection intravitrienne vancomycine

+ceftazidime
fibrine ;membrane cyclitique
2. ATB systémique : Adjuvant aux IVT qui ne peut
 Tableau infectieux bruyant les heures les remplacer à lui seul Association de : FQ =
qui suivent Ciprofloxacine ou Levofloxacine : 2 x 500mg/j PO
ou IV
 Perte du reflet pupillaire avec iris
aréactif 3. ATB fortifiés topiques : Ceftazidime 20mg/mL +
vancomycine 50mg/mL
 FO : difficile ou impossible par hyalite
4. Vitrectomie si D’emblée si AV=PL
dense ; si visible : Hg rétiniennes et
signes de vitrites 5. CTC en ivt
 DÉCOLLEMENT DE RÉTINE

 CLINIQUE: tdd. Décollement de rétine par

déchirure à lambeau
 interrogatoire : traumatisme, laser, DR ; DR familial ,
DR = accumulation de fluide dans l’espace sous-
FDR (âge , myopie forte , aphaquie)
rétinien séparant le neuro épithélium de
l’épithélium pigmentaire , 03 formes:  Signes fonctionnels :
les signes vitréens sont les premiers à apparaitre +++
1. Les DR exsudatifs
myodésopsies : mouches volantes → DPV.
2. DR tractionnels
Photopsie : point lumineux sans valeur localisatrice →
3. les DR rhegmatogènes ( du grec rhegma = traction vitréo-rétinienne.
rupture ou déchirure ) souvent appelés « Phosphènes: phénomènes lumineux intenses et répétitifs,
primitifs » ou « idiopathiques » topographie constante→ déchirure rétinienne
Les signes rétiniens apparaissent typiquement quelques
Fdr : age (↑ dpv ; cst après 60ans). Myopie > -3d
jours après les signes vitréens: un scotome positif dans le
Pseudophaquie ; aphaquie Post chir de CV correspondant au secteur décollé, avec effondrement
cataracte : surtout si issue de vitré,post YAG de l’av quand la macula est atteinte
Traumatisme hérédo-dégénérescence vr TRT CHIRURGIE ENDOOCULAIRE .
vitréctomie  œil adelphe de dr.
TRAUMATISMES OCULAIRES
 NEUROPATHIE ISCHÉMIQUE ARTÉRITIQUE :MALADIE DE HORTON

Clinique : UREGENCE +++

5) critères de ACR (american college
1) terrain : sujet +âgé > 80 ans souvent des femmes
of rheumatology) : 3 critères sur 5
2) prodromes :cécité monoculaire ou diplopie binoculaire : 1. Céphalées aigues inhabituelles
transitoires les jours/semaines avant

3) signes ophtalmologiques :AV non chiffrable OP blanc crayeux-

2. Age > 50 ans
Occlusion A cilio-rétinienne-Absence de papille à risque-
Bilatéralisation rapide en quelques jours 3. VS (H1) > 50 mm
4) signes systémiques : (leur absence n’écartent pas le dgc) 4. Artères temporales :
asthénie , AEG , céphalées Douleur inflammatoire des
ceintures hyperesthésie du cuir chevelu - claudication de la sensibilité ou pouls
machoire diminué/absent
5. Preuve histologique : infiltrat
Ex complementaires
monocytaire
• Sd inflammatoire biologique : ↑VS/CRP (sensibilité de
97%/AGC) ; NFS anémie inflammatoire / Plaquettose

• 2) angiographie hypoperfusion choroïdienne

• 3) biopsie de l’artère temporale : ex de référence pour l’agc 

dans les 7j suivant le début des CTC sans Retarder la PEC
thérapeutique (négativation des signes H pas avant 2 semaines)

• 4) echodoppler des artères temporales : halo hypoéchogène

entourant la lumière des vsx atteints

• 5) irm

• traitement : URGENCE THERAPEUTIQUE maladie

potentiellement cécitante en absence de trt
 Neuropathies optiques inflammatoires

• NOI = névrite optique : atteinte inflammatoire

acquise du NO touchant essentiellement l’adulte jeune Etiologies
<50 ans chez qui elles représentent la 1ère cause de
NO 1. Pathologie démyélinisantes du SNC :
SEP – spectre AQP4/MOG
• Dg : clinique +++ IRM confirme le dgc clinique
2. pathologie inflammatoires et auto-
SF : douleur péri/rétro-oculaires ↑à la mobilisation du immunes systémiques : sarcoidose –
globe-BAV rapidement progressive :48-72H , SGJ – lupus – behçet ...
douloureuse , unilatérale -Phosphènes ou photopsies à la
mobilisation du globe -Diminution de la sensibilité aux 3. pathologie infectieuse : virale –
contraste bactérienne –parasitaire –fongiques

Signes cliniques : 4. Iatrogènes : post vaccinale – post

radique – médicamenteuse anti tnfa
 BAV variable parfois simple voile ou brouillard –Defecit
pupillaire afférent 5. Inflammations orbitaires et les
uvéites
 Déficit variable du CV avec dyschromatopsie et
↓sensibilité aux contraste

 LAF : signes d’inflammation intraoculaire (UA

 FO :papille normale ou OP , macula saine ou périphérie

(périphlébite)...

 Examens complementaires: champ visuel – oct – pev –

vision des couleur+ bilan biologique et infectieux

Trt: corticotherapie
 OACR
OACR est un accident vasculaire grave équivalant un AVC
ischémique. Il survient habituellement chez l'adulte de plus
de 40 ans avec des FDR [Link] incidence est
d'environ 1/10.000/an et passe en deça de 1/50.000/an chez
les moins de 30 ans.

Diagnostic
1. BAV -un ou plusieurs épisodes antérieurs Étiologie
d’amaurose tranistoire, • les embolies

2. Examen : PL -l’oeil est blanc, indolore.. • les thromboses

• les troubles de la coagulation

SA: pupille est en mydriase aréflective :
le réflexe photomoteur direct est aboli, le réflexe • Le pronostic visuel dépend de l’atteinte ou non
de la macula, et du caractère plus ou moins
photomoteur consensuel à l’éclairement de l’oeil complet et prolongé de l’ischémie.
sain conservé.
• ● L’occlusion de l’artère centrale de la rétine
FO un rétrécissement diffus du calibre doit alerter sur le risque de récidives
emboligènes dans le territoire cérébral. ●
artériel et parfois un courant granuleux. Ce n’est
que dans les heures qui suivent qu’apparaît un • Le traitement de l’occlusion de l’artère
centrale de la rétine est en général décevant.
oedème blanc rétinien ischémique traduisant la
souffrance ischémique des couches internes de la
rétine.
• La fovéola, apparaît plus rouge par contraste avec
tout le reste de la rétine (« tache rouge cerise de la
macula »)
 Les occlusions veineuses rétiniennes
ovcr: occulsion de la viene centrale de la retine

• BAV BRUTALE; AV est comprise entre

une perception lumineuse et une acuité
visuelle normale
• Segment anterieur : L’oeil est blanc,
indolore
• FO :
• l’oedème papillaire
• des veines rétiniennes tortueuses et
dilatées
• les hémorragies disséminées sur toute la
surface rétinienne : superficielles, en
flammèches ○ ou profondes, «en tache».
• nodules cotonneux
 OVCR

Forme non ishmique Forme ischmique

• Les formes non-ischémiques sont les plus Les formes ischémiques

fréquentes, 3/4 environ de l’ensemble des
OVCR. • 1/4 des OVCR.

• L’acuité visuelle est habituellement supérieure • L’acuité visuelle est effondrée, habituellement inférieure à
à 2/10èmes, le réflexe pupillaire n’est pas 1/20ème,
modifié.
• le réflexe pupillaire direct est diminué (avec conservation du
• Fo : réflexe consensuel à l’éclairement de l’oeil controlatéral sain).

 les hémorragies en flammèches • FO;

 Les nodules cotonneux sont rares.  les hémorragies sont plus volumineuses, profondes, «en tache»,
témoin de l’ischémie rétinienne
angiographie
 i nombreux nodules cotonneux.
 importante dilatation veineuse
• L’angiographie fluorescéinique confirme la présence de vastes
 des dilatations capillaires territoires d’ischémie rétinienne.

 les territoires d’ischémie rétinienne sont peu • Le passage d’une forme non-ischémique à une forme ischémique peut
étendus. être observé (environ 1/4 des formes non-ischémiques
 LE KÉRATOCÔNE

• Est une maladie dégénérative progressive

caractérisée par un amincissement et une protrusion
localisée de la cornée, résultant en un astigmatisme
irrégulier .
• L’atteinte est le plus souvent bilatérale et
asymétrique.
• Elle apparaît généralement à la puberté et est
susceptible d’évoluer vers l’aggravation de manière
plus ou moins linéaire jusqu’à la 3ème décennie
• Elle entraîne une baisse qualitative et quantitative de
la vision du fait des aberrations optiques de bas et
haut degrés générés par la déformation et la survenue
possible d’opacités cornéennes .
 KERATITES
NEUROTROPHIQUES
 L’ulcère de mooren

• L’ulcère de mooren est une

forme rare d’ulcération
cornéenne périphérique liée
à une autoimmunité contre
un antigène cornéen
stromal.
• Le diagnostic d’ulcère de
mooren sera porté après
élimination de toutes les
pathologies inflammatoires
systémiques à l’origine de
kératite périphériques
immunologiques.
•
limboconjonctivite severe
CAUSES DE LA CÉCITÉ
CHEZ L'ENFANT
 CATARACTE CONGÉNITALE
• Définition : opacification du cristallin présente dès la naissance, qui peut affecter un ou les deux yeux.

• Physiopathologie :
• Peut être isolée ou associée à d'autres anomalies comme la rubéole congénitale.

• Les opacités du cristallin perturbent la vision, souvent de manière sévère si elles ne sont pas corrigées précocement.

Exploration clinique :

• Anamnèse : vérifier la présence de facteurs de risque tels que des infections virales pendant la grossesse (rubéole, toxoplasmose), des
antécédents familiaux ou un diabète maternel.

• Examen clinique : rechercher des signes visibles de cataracte (opacités du cristallin). Chez le nourrisson, une opacité du cristallin peut
être évidente à l'examen.

• .

Diagnostic différentiel :

• Rétinopathie du prématuré (rop) : peut entraîner une opacité du cristallin et des anomalies rétiniennes similaires.

• Glaucome congénital : peut également entraîner une opacité du cristallin et une distension oculair

• Diagnostic :

• Examen clinique : recherche d'une opacité visible du cristallin.

• Examen du fond d'œil : pour exclure d'autres causes de cécité.
• Échographie : permet de visualiser les opacités si elles sont non visibles à l'examen.

• Traitement :
• Chirurgie : extraction de la cataracte et implantation de lentilles intraoculaires.

• Correction optique
 Rétinopathie du prématuré ROP

• La rétinopathie du prématuré (retinopathy of prematurity [ROP])

est un processus pathologique complexe initié en partie par
l'absence de vascularisation rétinienne complète ou normale chez
les prématurés.
• Les principaux facteurs de risque pour développer une ROP sont la
prématurité et le faible poids de naissance

• La ROP a une progression typique, mais les premiers stades de la

maladie peuvent régresser spontanément à n'importe quel moment.

• Le stade final de la ROP non traitée est le développement d'un

tissu dense, blanc, fibrovasculaire derrière le cristallin avec un
décollement tractionnel complet de la rétine.
 [Link] 1 : ligne de démarcation entre la rétine vasculaire et
avasculaire (cliché à la RetCam™).
b. Stade 2 : formation d’un bourrelet au niveau de la ligne de
démarcation.
c. Stade 3 : ponts fibreux (flèche).
d. Stade 3 : hémorragies (flèche pleine) et anomalies
vasculaires au pied du bourrelet (flèche vide) (cliché à la
RetCam™).
e. Stade 4 : décollement de rétine. f. Stade « plus » :
dilatations veineuses et artérielles.
 DYSTROPHIES MACULAIRES
MALADIE DE BEST

• La maladie de best ou dystrophie maculaire vitelliforme a été décrite la 1re

fois par friedrich best en 1905.

• Elle constitue la dystrophie maculaire la plus fréquente. à transmission

autosomique dominante avec expressivité et pénétrance variable.

• Elle est caractérisée par le dépôt maculaire de matériel vitellin contenant

de la lipofuscine en particulier au niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien
(EPR) plusieurs stades évolutifs stade pré-vitelliforme, stade vitelliforme,
stade du pseudohypopion, stade vitelliruptive, stade d’atrophie
 MALADIES DE STARGARDT

• Karl bruno stargardt en 1909 décrivit cette pathologie du fond

d'oeil qui associe une baisse d'acuité visuelle bilatérale à
des lésions rétiniennes particulières.

• Il s'agit de la plus fréquente des dystrophies maculaires

héréditaires, malheureusement sans traitement pour l'instant.

• Elle aboutit à la disparition quasi totale des couches externes du

neuro-épithélium pigmentaire de la zone maculaire et
périmaculaire.

• Clinique

A l'examen on constate une lésion maculaire souvent associée à

des tâches jaunâtres réparties sur le fond d'oeil, c'est le fundus
flavimaculatus (voir photos ci-dessous). Ces tâches jaunes
décritent classsiquement de forme 'pisciforme' correspondent à
des dépôts de lipofushine dans les cellules de l'épithélium
pigmentaire.
 Maladies de STARGARDT

• Génétique
• La transmission est généralement autosomique récessive.
• Les drs. Richard lewis et james lupski du baylor college of medicine
annoncèrent en 1997, dans le journal nature genetics, qu'ils avaient
localisé le gène de la maladie de stargardt sur le bras court du
chromosome 1. Lewis déclarait :"this could give us tremendous insight
into a brand-new protein and function of the retina".
• Evolution
• L'évolution se fait vers la diminution progressive et inéluctable de
l'acuité visuelle, pour atteindre des valeurs faibles, mais les patients ne
deviennent pas aveugles. La vision définitive leure permet de se
déplacer, d'être autonomes et indépendants.
• Le conseil génétique est parfois difficile.
GLAUCOME CONGENITAL
 Le rétinoblastome

• Le rétinoblastome est la tumeur

intraoculaire maligne de l’enfant la
plus fréquente. Deux signes cliniques sont fréquemment
associés au rétinoblastome :
• Son incidence est estimée à 1 cas
pour 20 000 naissances, soit environ • une leucocorie et
50 cas/an en france. • un strabisme.

• Il survient principalement chez

l’enfant en bas âge : l’âge médian au
diagnostic est de 12 mois en cas
d’atteinte bilatérale, et d’environ 24
mois en cas d’atteinte unilatérale.
• Un contexte familial de
rétinoblastome est retrouvé chez
10% des patients.
 RETINOBLESTOME

• Fo:
1. une ou plusieurs masses intrarétiniennes
blanchâtres lisses, de taille variable,
parfois multilobées et localisées au pôle
postérieur ou en périphérie.
2. La vascularisation rétinienne des lésions
peut être tortueuse ou dilatée
3. Des calcifications intratumorales peuvent
être visualisées alors qu’un
4. essaimage tumoral sous-rétinien ou dans le
vitré est caractéristique du
rétinoblastome.
5. Un décollement de rétine exsudatif peut
être associé .
 RETINOBLESTOME
• Diagnostic différentiel devant une
leucocorie:
On définit • la maladie de coats,
 les formes endophytique (extension • la persistance ou l’hyperplasie du vitré
vers le vitré), primitif,
 Les formes Exophytique • le médullo-épithéliome,
(envahissement sous-rétinien et
décollement de rétine) ou mixte. • le mélanome uvéal de l’enfant,
• le décollement de rétine secondaire à
d’autres causes ainsi que la toxocarose.
Si l’atteinte est avancée, une
rubéose, un glaucome • Outre un examen minutieux du fond d’œil,
néovasculaire ou plus rarement IRM et échographie doppler permettront
une buphtalmie peuvent être d’orienter le diagnostic.
présents. • Toute suspicion clinique de rétinoblastome
impose que l’enfant soit référé rapidement
en milieu d’oncologie oculai re pédiatrique.
 CONCLUSION
• Les causes de cécité chez l'adulte et l'enfant diffèrent largement en fonction de
facteurs biologiques, environnementaux et socio-économiques.
• Chez l'adulte, les principales causes sont souvent liées à des maladies chroniques telles
que la dégénérescence maculaire liée à l'âge, le diabète (qui peut mener à une
rétinopathie diabétique) ou le glaucome. Ces affections sont souvent le résultat du
vieillissement ou de comportements à risque comme une mauvaise gestion des maladies
sous-jacentes.
• Chez les enfants, les causes de cécité sont souvent dues à des facteurs congénitaux,
comme des malformations de l'œil, des infections prénatales (comme la rubéole) ou des
affections génétiques (comme le rétinoblastome ou la rétinite pigmentaire). Les
infections oculaires, notamment dans les pays en développement, représentent
également une cause importante de cécité chez l’enfant, souvent en raison d'un manque
d’accès aux soins de santé adéquats.
• Dans tous les cas, la prévention, la détection précoce, et l'accès aux soins jouent un rôle
crucial dans la réduction du fardeau de la cécité. Il est essentiel de promouvoir des
programmes de sensibilisation, des campagnes de dépistage et d'améliorer les
infrastructures de santé pour limiter les risques et améliorer la qualité de vie des
personnes concernées.