PRESSION ARTERIELLE ET SA

REGULATION
Docteur SAMA Hamza
Maître de conférences agrégé
FSS-UL/SAR-CHU SO
hamzasama@[Link]

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 Objectifs

1- Définir la pression artérielle (PA)

2- Décrire les déterminants de la PA

3- Décrire la régulation de la PA

4- Expliquer 3 applications pratiques

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 Plan
Introduction
1- Généralités
2- Déterminants
3- Régulation
4- Applications
Conclusion
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 Définition

Pression artérielle (PA) : correspond à la force par unité

de surface que le sang exerce sur la paroi d’un vaisseau.

C’est la pression sanguine dans la circulation systémique

dans les gros vaisseaux près du cœur.

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 Définition

Calcul de la PA

La relation qui lie la PA au débit cardiaque (DC) et aux

résistances vasculaires périphériques (RVP) est donnée,

par la formule suivante : PA = DC×RVP

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 Intérêt

Physiologique : homéostasie milieu intérieur

Pathologique : HTA+++, état de choc

Thérapeutique : cathéter artériel, amines vasopressives

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Rappels : anatomie cardio circulatoire

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Rappels : loi de POISEUILLE
R = 8ΩL/π r4
Les résistances sont proportionnelles à la viscosité du
liquide et à la longueur du tube et inversement
proportionnelle au rayon : R = résistance, r = rayon du
vaisseau, L = longueur du vaisseau, ɳ(Ω) = la viscosité

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 Calcul de la pression artérielle

- Pression Artérielle = PAS/PAD = 120-139/80-89 mmHg

- Pression différentielle : PAS – PAD

- Pression artérielle moyenne: PAM = (PAS + 2PAD) / 3

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 Déterminants : Débit cardiaque

DC = VES X FC

PA = DC x RVP, DC = VES x FC,

PA = VES x FC x RVP

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 Déterminant : Résistances artérielles

R = 8ΩL/π r4
R = résistance artérielle, r = rayon du vaisseau, L =
longueur du vaisseau, ɳ(Ω) = la viscosité du sang

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Déterminants de la pression artérielle

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 Résumé

Cardiaques : débit cardiaque, fréquence cardiaque

Vasculaires : résistances artérielles, retour veineux

Sanguins : volémie, viscosité

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 Baroréflexe
Si ↗ PA : stimulation baroréflexe, renforcement tonus
cardio modérateur et inhibition tonus sympathique,
baisse FC et une vasodilatation.

Si ↘ PA : stimulation baroréflexe, action sur tonus cardio

accélérateur et élevation FC et vasoconstriction
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Baroréflexe

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Chémoréflexe

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 Moyen terme : hormonale
Les catécholamines

Système rénine angiotensine

Aldostérone

ADH

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SRAA

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19
 Long terme : rénale
Action sur :

volémie du débit urinaire

pression artérielle de filtration rénale

action non adaptable, rein seul mécanisme

antihypertenseur à long terme pour réguler la PA.
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Régulation rénale

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Régulation de la pression artérielle

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 Résumé

Régulation court terme : baroréflexe

Moyen terme : hormonale

Long terme : rénale

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 Explorations
• Méthode d’auscultation (Bruits de Korotkov)+++

• Pléthysmographie

• L’oscillométrie

• Tonométrie artérielle

• Échodoppler cardio vasculaire

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Pression artérielle non invasive (PANI)

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Pression artérielle non invasive (PANI)

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Pression artérielle non invasive (PANI)

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 Monitorage PA invasive
- Mesure continue à chaque pulsation, surveillance

hémodynamique ou échanges gazeux: évaluation de la

perfusion tissulaire et de l’oxygénation

- Indications : chirurgie majeure ou hémorragique, état de

choc, insuffisant respiratoire, insuffisant cardiaque

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29
 Définition : HTA

• L’HTA de l’adulte est une élévation anormale et permanente des

chiffres tensionnels avec une PAS ≥ 140 mmHg et une PAD ≥

90 mmHg chez un sujet de 18 ans et plus, dans les conditions

normales de mesure de la PA (OMS)

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 Physiopathologie de l’HTA
Hormonale Rénale
Nerveuse (déséquilibre)
(déséquilibre)

- Réabsorption Na+
- Vasoconstriction artériole - Filtration rénale
- Aldostérone - Formation urines
- Vasopressine - Volémie
- ADH

Hypertension artérielle
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HTA : complications

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 HTA : étiologies en anesthésie réa
• Laryngoscopie
• Intubation
• Variation rapide de la volémie
• Profondeur d’anesthesie insuffisante
• Analgésie insuffisante
• Temps de garrot prolonge ( > 90-120 min)
• Autres causes

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 HTA : étiologies en anesthésie réa
• Reveil
• Globe vesical
• Hypoxemie
• Hypercapnie
• Effet rebond apres arret de certains anti hypertenseurs
• Hypothermie
• Frissons

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 HTA : traitement étiologique
• Lâcher le garrot,

• Poser une sonde vésicale,

• Réchauffer le patient,

• Améliorer les paramètres ventilatoires,

• Approfondir l’anesthésie,

• Administrer des analgésiques

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Poussée HTA aiguë : traitement

NICARDIPINE LOXEN® inj 10mg/10ml: bolus de 0,25

– 0,5 mg/5min sans dépasser 10 mg puis relai PSE

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Anti hypertenseurs

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 Risque d’interférences des anti HTA
CLASSE D’ANTI HTA DCI/NOM MECANISME D’ACTION CONDUITE
COMMERCIAL
DIURETIQUES: -FUROSEMIDE ( ↓volémie→ PA↓ et ↓ Ne pas administrer le
- DE L’ANSE LASILIX®) résistances artérielles matin de l’intervention,
- THIAZIDIQUE -SPIRONOLACTONE ( Risque hypovolémie,
ALDACTONE®) hypokaliémie

INHIBITEURS AMLODIPINE ( Inhibition de l’entrée du Poursuivre le traitement .

CALCIQUES AMLOR®) calcium dans cellules Risque rebond
musculaires de la paroi hypertensif et ischémie
des artères → myocardique à l’arrêt
vasodilatation artérielle

INHIBITEURS DE PERINDOPRIL inhibition du SRAA Interrompre au moins 12h

L’ENZYME DE (COVERSYL®) ↓ vasoconstriction et ↓ PA Risque hypotension +++
CONVERSION RAMIPRIL (TRIATEC) (vasodilatateur puissant)
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 Risque d’interférences des anti HTA
ANTI HYPERTENSEURS DCI/NOM MECANISME CONDUITE
COMMERCIAL D’ACTION

ANTAGONISTES LOSARTAN Antagoniste selectif du Interrompre au moins 24h

RECEPTEURS DE (COZAAR) recepteur de avant si chirurgie sous
L’ANGIOTENSINE II l’angiotensine II et AG ou rachianesthésie.
neutralise l’angiotensine
II

BETA BLOQUANTS ATENOLOL Action chronotrope Ne pas interrompre,

(TENORMINE®), négative et inotrope administrer le matin de
négative ↓débit l’intervention et reprise
cardiaque et ↓ PA rapide en post opératoire

ANTIHYPERTENSEURS ALPHA METHYL Inhibition de la Ne pas interrompre

CENTRAUX DOPA (ALDOMET®) commande centrale de
la régulation PA
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 Hypotension artérielle

• Diminution de la PA de 20-30% en dessous des valeurs de

base

• PAS < 90 mmHg

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 Hypotension artérielle : causes
▪ DIMINUTION DE LA PRECHARGE:
▪ HYPOVOLEMIE

▪ HEMORRAGIE

▪ VASODILATATION

▪ DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX (COMPRESSION DE LA VCI)

▪ ELEVATION DES PRESSION INTRA THORACIQUE ( PNEUMOTHORAX)

▪ TAMPONNADE

▪ EMBOLIE PULMONAIRE

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 Hypotension artérielle : étiologies
▪ DIMINUTION DE LA CONTRACTIVILITE MYOCARDIQUE:
▪ MEDICAMENT INOTROPES NEGATIFS

▪ CARDIOMYOPATHIE

▪ SYNDROME CORONARIEN AIGU

▪ HYPOXEMIE

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 Hypotension artérielle : causes

▪ DIMINUTION DES RESISTANCES VASCULAIRES

SYSTEMIQUES:
▪ SURDOSAGE EN HYPNOTIQUE OU OPIACES
▪ ETAT DE CHOC: SEPSIS, REACTION ALLERGIQUE

▪ ANESTHESIE MEDULLAIRE

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 Hypotension artérielle : étiologies

▪ DIMINUTION DES RESISTANCES VASCULAIRES

SYSTEMIQUES:
▪ SURDOSAGE EN HYPNOTIQUE OU OPIACES
▪ ETAT DE CHOC: SEPSIS, REACTION ALLERGIQUE

▪ ANESTHESIE MEDULLAIRE

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Hypotension artérielle : étiologies

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Hypotension artérielle : traitement
▪ POSITION DE TRENDELENBURG

▪ VENTILATION FiO2: 100%

▪ REMPLISSAGE VASCULAIRE: CRISTALLOÏDES OU COLLOÏDES

▪ VASOPRESSEURS+++:
▪ EPHEDRINE,

▪ NEOSYNEPHRINE,

▪ DOPAMINE, NORADRENALINE, ADRENALINE

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 Solutés de remplissage vasculaire
Classes Molécules Pouvoir Effets
expansion secondaires
Cristalloïdes Serum Salé Isotonique 500 ml 25% Hémodilution,
Ringer Lactates 500 ml risque d’OAP,
SSH 7,5% acidose hyper
chlorémique

Colloïdes Gélatine 500 ml 80-100% Risque allergique

Amidon 500 ml Insuffisance
Albumine, Voluven rénale

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 Physiopathologie des états de choc
Septique Anaphylactique Hypovolémique
Cardiogénique
Cytokines
Histamine ↓ VES
Vasodilatation ↓ DC
Vasodilatation ↓ DC
↓ DC
↓ PRESSION ARTÉRIELLE

Hypoxémie, acidose lactique, mort cellulaire, défaillance d’organes,

DÉCÈS
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États de choc Signes cliniques Signes
paracliniques
Choc septique Fièvre, frissons, CRP, PCT, prélèvements
hypothermie, signes bactériologiques
infectieux localisés (hémoculture, ECBU..)
Choc hypovolémique Groupage Rhésus, RAI,
- Hypovolémie - Hémorragie : pâleur, NFS, TP, TCA,
hémorragie extériorisée ionogramme sanguin,
ou intériorisée urinaire
- Perte d’eau - Déshydratation, brûlure,
vomissements, diarrhée
Choc cardiogénique Signes d’insuffisance ECG, CPK, Myoglobine,
cardiaque gauche ou droite Troponine
Choc anaphylactique Rash cutané, œdème de Allergologie, toxicologie,
Quincke, bronchospasme
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 Amines vasopressives
Molécules Posologie Indications Effets
secondaires
Noradrénaline 0,01 - 1µg/Kg/min Vasoplégie,
Hypotension
artérielle
Dobutamine 5 – 10µg/Kg/min Insuffisance
cardiaque Arythmie
aiguë cardiaque

Adrénaline 10µg/Kg IVD puis 0,025 – Arrêt cardio

1µg/Kg/min circulatoire

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Amines vasopressives

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 Amines vasopressives
Effets Noradrénaline Adrénaline Dopamine
hémodynamiques
Fréquence
cardiaque -/+ ++ ++
VES ++ ++ ++
DC ++ +++ +++
PA +++ ++ +++
RVS +++ - ++
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 États de choc : traitement

Choc septique: bi ou triple ANTIBIOTHERAPIE

Choc hypovolémique: REMPLISSAGE

Choc cardiogénique : DOBUTAMINE

Choc anaphylactique : ADRENALINE

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Effets des techniques anesthésiques

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Effets des drogues anesthésiques

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 Résumé

Exploration : non invasive et invasive

Physiopathologie : HTA, états de choc

Thérapeutique : anti hypertenseur, amines vasopressives

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 Conclusion

La PA est régulée à court moyen et long terme

La connaissance de la régulation permet de comprendre

la physiopathologie de l’HTA et des états de choc.

Le maintien de l’homéostasie cardiovasculaire est un des

impératifs importants en anesthésie réanimation.

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