EPANCHEMENT PLEURAUX LIQUIDIENS

OBJECTIFS PEDAGOGIQUES :

1 Savoir faire le diagnostic clinique et radiologique d’une pleurésie

3 Savoir différencier un exsudat d’un transsudat

4 Citer les principales causes de transsudat et d’exsudat

5 Connaître les modalités de réalisation d’une biopsie pleurale (à l’aveugle, par thoracoscopie)

6 Savoir qu’un exsudat qui ne fait pas sa preuve justifie une biopsie pleurale

9 Connaître les principales modalités thérapeutiques d’une pleurésie maligne

DEFINITION : Accumulation de liquide dans la cavité pleurale

On distingue :

 transsudats : pauvres en protéines : origine mécanique

 exsudats : riches en protéines : origine inflammatoire

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE :

 Considérations anatomiques :

La plèvre est constituée de deux feuillets. La plèvre viscérale recouvre le poumon et la plèvre pariétale recouvre la
paroi thoracique interne et le diaphragme.

Ces deux feuillets se rejoignent au niveau du hile de chaque poumon.

La vascularisation artérielle de la plèvre pariétale est réalisée par les artères intercostales.

La plèvre viscérale est en revanche exclusivement vascularisée par la vascularisation bronchique qui se draine dans
les veines pulmonaires.

Le drainage des lymphatiques de l’espace pleural se fait essentiellement par la plèvre pariétale.

 Échanges au travers des membranes pleurales :

 Le liquide pleural est produit par la plèvre pariétale par filtration microvasculaire à travers les capillaires
pleuraux. A l'état physio la production de Liquide Pleural est de : 5-20 cc/j
 Le LP Permet le glissement des 2 feuillets pleuraux l’un contre l’autre. Il est en permanence résorbé par les
pores ( stomas) lymphatiques de la Plèvre viscérale et médiatisnale.
 L’accumulation de liquide dans l’espace pleural résulte d’un déséquilibre entre la production et la capacité de
résorption.

Les mécanismes de ce déséquilibre peuvent impliquer :

 des variations des pressions oncotiques et hydrostatiques,

 une augmentation de la pression hydrostatique dans l’espace pleural,
 une inflammation avec une augmentation de la perméabilité membranaire
 ou encore une obstruction lymphatique
 Transsudats et exsudats :

Les critères de Light distinguent deux sortes de liquides pleuraux selon leurs propriétés biochimiques : les transsudats
et les exsudats. Ces critères reposent sur l’analyse de la concentration de protides et des lactates déshydrogénases
(LDH) dans la plèvre et le plasma (Tableau)

C’est le déséquilibre sécrétion/absorption du liquide qui donne naissance aux pleurésies

Tableau : Critères de LIGHT

Transsudat exsudat
Aspect Clair Sero-fibrineux
Protides <25 g/l >35 g/l
Protides pleuraux/sériques <0.5 >0.5
LDH <200 IU/L >200 IU/L
LDH pleuraux/sériques <0.6 >0.6
Cellules <500 /mm3 > 1000 / mm3

 Douleur thoracique :

- Cœur – Vaisseaux (Anévrysme, Embolie)

- Plèvre

- Paroi thoracique
 - Plus rarement irradiation d’une anomalie sous-diaphragmatique

DIAGNOSTIC D’UN EPANCHEMENT PLEURAL :

 Circonstances de découverte :
Deux circonstances de découverte peuvent être distinguées selon le mode d’installation, progressif ou brutal.
En cas d’installation progressive, l’apparition des symptômes peut se faire sur plusieurs semaines. Le tableau
est dominé par une altération de l’état général, la fièvre est rare et la dyspnée progressivement croissante.
Ce tableau est souvent révélateur d’une pathologie d’évolution lente telle qu’un cancer ou une insuffisance
cardiaque.
La pleurésie peut être d’installation brutale, avec une symptomatologie bruyante, dominée par la douleur
bloquant l’inspiration et/ou la toux accentuée par les changements de position ; ce tableau évoque un
mécanisme réactionnel à une affection de voisinage : pneumopathie, embolie pulmonaire, cause sous
diaphragmatique. La fièvre inconstante oriente vers une origine infectieuse.
L’interrogatoire est un élément clé dans l’orientation étiologique. On recherche particulièrement la notion de
fièvre, de contage infectieux, de voyage récent, d’altération de l’état général, de comorbidités et la prise de
médicaments récents
 Examen clinique :
Les signes d’appel cliniques :
 Signes Fonctionnels respiratoires :
Douleur : point de côté, fonction de la localisation de l'épanchement, augmentée par la toux,
les manœuvres respiratoires forcées, irradiant quelquefois vers l'épaule homolatérale. Non
reproduite par la palpation.
hoquet douloureux (pleurésies diaphragmatiques)
Toux sèche : au changement de position, augmentant la douleur
Dyspnée : fonction de l'importance de l'épanchement. trépopnée : dyspnée apparaissant
lorsque le malade se couche sur le côté de l'épanchement
 signes Généraux
Fièvre
État général
Signes abdominaux

L’examen clinique :
Recherche la présence d’un syndrome pleural caractérisé par un trépied de signes cliniques :
abolition du murmure vésiculaire,
abolition des vibrations vocales,
et matité localisée à la percussion.
Un souffle pleurétique, doux et voilé au temps expiratoire, peut être entendu en cas
d’épanchement abondant.

 Ces signes peuvent être absents en cas d’épanchement minime.

 si pleurésie enkystée : les signes sont fonction de la localisation
 Diagnostic différentiel : matité parenchymateuse.
 Dans certaines observations, les signes de gravité cliniques sont présents d’emblée :
hypotension artérielle, tachycardie et marbrures en rapport avec un état de choc
(septique ou cardiogénique); polypnée, cyanose lors d’une détresse respiratoire aiguë
témoignant d’un épanchement compressif ou d’une pneumopathie associée.
 L’éventail large des étiologies responsables d’une pleurésie nécessite que l’examen clinique soit
complet : examen cardiovasculaire, aires ganglionnaires, examen des mollets à la recherche d’un
signe de thrombophlébite veineuse et, enfin, recherche d’une éventuelle porte d’entrée infectieuse
buccodentaire.
 Investigations complémentaires :
Examens d’imagerie :
Radiographie de thorax :
 Sur le cliché de face debout, l’épanchement pleural se traduit par une opacité basale
qui efface la coupole diaphragmatique et les culs-de-sac costo-diaphragmatiques.
 De face, la limite supérieure de l’opacité va de la périphérie au médiastin, oblique en
bas et en dedans et dessine une concavité supéro-interne.
 De profil, la limite supérieure de l’opacité va de la paroi antérieure à la paroi
postérieure dessinant une courbe largement concave vers le haut.
 Quand l’épanchement est particulièrement abondant, l’opacité recouvre tout
l’hémithorax, refoule le médiastin du côté opposé et inverse la coupole
diaphragmatique.
 Quand le liquide est peu abondant, l’opacité se limite à un simple comblement du cul-
de-sac pleural inférieur. Ce comblement est d’abord vu sur le cliché de profil car la
portion postérieure du cul-de-sac est la plus déclive, puis sur le cliché de face, quand la
quantité de liquide est un peu plus importante.
 La position debout, avec clichés de face et de profil permet d’apprécier au mieux
l’espace pleural, l’aspect de la plèvre mais également le parenchyme, le cadre osseux
et le médiastin.
 La radiographie de thorax de face reste actuellement l’examen de première intention à
réaliser devant une suspicion clinique de pleurésie. Toutefois dans un certain nombre
de cas, elle ne permet pas d’identifier avec certitude un épanchement pleural. Le
recours à d’autres outils d’investigations doit alors être envisagé, notamment avant de
réaliser une ponction pleurale

Échographie thoracique ou pleurale ( chest Ultra Sound) :

o L’échographie pleurale permet de conforter le diagnostic d’épanchement pleural, de le
quantifier, et d’en permettre le repérage avant ponction.
o Non invasive, non irradiant, cet examen est facilement reproductible et est plus sensible
que la radiographie de thorax pour détecter les épanchements pleuraux de faible
abondance.
Tomodensitométrie thoracique (CHEST CT scan) :
o Le scanner thoracique est aujourd’hui l’examen clé dans la prise en charge des épanchements
pleuraux.
o le liquide pleural prend un aspect méniscoïde occupant la partie postérieure de la grande
cavité quand le patient est examiné en décubitus dorsal.
o Quand l’abondance de l’épanchement augmente, le liquide s’étend à tous les autres espaces
naturels de la plèvre.
o Une condensation du parenchyme pulmonaire, un collapsus non aéré du poumon sous-jacent
peuvent être vues en association avec un épanchement pleural.
o L’injection intraveineuse de produit de contraste est très utile car elle permet le rehaussement
en densité du parenchyme pulmonaire vascularisé, tandis que celle du liquide intra-pleural
reste inchangée.
o À l’instar de l’échographie, le scanner occupe également une place de choix dans le guidage
de la ponction et le positionnement des drains pleuraux
Tomographie par émission de positons( PET-Scan)
 pourrait être utile au diagnostic des pleurésies malignes avec une sensibilité
supérieure à 96 % et une spécificité supérieure à 88 %.
 Cependant, ses indications sont limitées à des situations d’échec diagnostique et
lorsqu’une thoracoscopie n’est pas envisageable.
 Dans le mésothéliome pleural, la TEP permettrait d’obtenir des facteurs pronostiques
et, à ce titre, est considérée par certains auteurs comme partie intégrante du bilan
diagnostique de cette pathologie
Imagerie par résonance magnétique thoracique(MRI) :
 L’imagerie par résonance magnétique (IRM) joue un rôle limité dans l’évaluation des
pleurésies. L’avantage principal réside dans son absence d’irradiation.
La Ponction pleurale (pleural puncture/ Pleural Tap/ Thoracenthesis):
o C’est l’examen clé qui permet l’orientation étiologique.
o Dans un contexte fébrile, c’est une urgence.
o Sa pratique répond aux exigences d’asepsie. Après anesthésie locale, le repérage anatomique peut
être aidé par l’échographie qui augmente les chances de succès de la ponction dans les
épanchements de faible abondance.
o Classiquement, il est recommandé de piquer en pleine matité au bord supérieur d’une côte, en
faisant progresser l’aiguille montée sur une seringue « sous vide » en exerçant une dépression
continue sur le piston
o Rares sont les complications d’une ponction pleurale lorsque les mesures de précaution sont
prises. Sont habituellement rapportées :
 la douleur au site de ponction,
 le saignement (local, intrapleural) et le pneumothorax.
 L’infection pleurale et les blessures hépatiques ou spléniques avec saignement abdominal
sont exceptionnelles.
 L’hypoxémie et l’œdème pulmonaire unilatéral se produisent uniquement en cas de
ponction évacuatrice en général trop rapide d’un épanchement pleural abondant et ancien
o Elle a pour but de :
 Confirmer : la présence de Liquide pleural
 Prélever : par ponction exploratrice
 Vider : par une ponction évacuatrice
o Quand ponctionner ?
 En urgence si :
 épanchement fébrile è la ponction est à visée étiologique et parfois évacuatrice si
épanchement para-pneumonique
 mauvaise tolérance clinique ; la ponction est à visée évacuatrice
 Rapidement dans les autres cas
 ne pas ponctionner sauf nécessité fonctionnelle : Si l'épanchement est dû à une
insuffisance cardiaque.
o Analyse clinique et biochimique du liquide pleural :
 La ponction pleurale est l’examen clé dans la démarche diagnostique des épanchements
pleuraux. Elle permet de différencier les transsudats des exsudats.
 L’aspect macroscopique permet d’emblée une orientation diagnostique : purulent, citrin,
lactescent, séro-hématique.
  Les seuls diagnostics pouvant être posés lors de la ponction sont l’empyème en cas de pus
franc et l’hémothorax en cas d’aspect sanglant avec caillots. Le chylothorax peut être
suspecté dès l’aspiration et confirmé par centrifugation de l’échantillon.

 L’analyse du liquide pleural doit commencer par la biochimie :

 En effet, dans le cas d’un transsudat (voir critères de LIGHT), les étiologies sont restreintes
et font retenir en premier lieu, l’insuffisance cardiaque, la cirrhose et le syndrome
néphrotique.
 En revanche, l’éventail des diagnostics est beaucoup plus large dans le cadre d’un
épanchement exsudatif posant de réelles difficultés à l’enquête étiologique. Dans ce cas, le
liquide peut faire l’objet d’analyses biochimiques complémentaires mais aussi d’analyses
cytologiques et microbiologiques.
 La glycopleurie permet parfois une orientation diagnostique : une hypoglycopleurie
inférieure à 50 % de la glycémie n’est pas rare dans les pleurésies infectieuses, en
particulier tuberculeuses, carcinomateuses ou associées à la polyarthrite rhumatoïde.
 le pH du liquide pleural : intéressant Dans le cas des épanchements associés à une
pneumopathie infectieuse. Un pH abaissé (< 7,20) est en faveur d’une pleurésie purulente
débutant et peut justifier un drainage.
 Enfin, un dosage de l’amylase pleurale élevé oriente vers une origine pancréatique ou
salivaire (fistule œsophagienne)
o Biomarqueurs :
 Dans le cadre du mésothéliome : dosage de la mésothéline, protéine de surface
membranaire des cellules mésothéliales pourrait avoir un intérêt, mais cette approche
nécessite des études complémentaires.
 L’adénosine désaminase (ADA) est une enzyme impliquée dans la différenciation
lymphocytaire. L’élévation de la concentration pleurale de l’ADA est associée aux
pleurésies tuberculeuses
o Bactériologie :
 examen direct et culture (germes aérobies et anaérobies)
o Cytologie :
 élément d’orientation important (Numération : nb de cellules / Formule cytologique : % de
chaque lignée)
 La prédominance de PNN oriente vers une pleurésie infectieuse non tuberculeuse,
notamment lorsque le nombre de leucocytes est supérieur à 10 000/ml.
 Une lymphocytose pleurale évoque une tuberculose mais aussi un lymphome, une
pleurésie carcinomateuse, une polyarthrite rhumatoïde ou une sarcoïdose.
 La présence de placard de cellules malignes signe l’origine néoplasique.
 Enfin, il est fréquent de retrouver des cellules mésothéliales surtout dans les transsudats.
 En cas de cancer : le rendement est de 50 %
Biopsie pleurale :
 L’analyse histologique de la plèvre apporte un diagnostic de certitude lorsque l’analyse du liquide pleural
et les examens d’imagerie ne permettent pas d’orienter le diagnostic.
 Deux possibilités sont disponibles : la biopsie percutanée et la thoracoscopie.
  Biopsie pleurale percutanée : Ce geste doit être discuté en cas d’exsudat lymphocytaire sans étiologie. Il
s’agit d’un examen de routine réalisé au lit du malade, en utilisant l’aiguille de Boutin, d’Abrams ou de
Castelain.
 sa sensibilité est élevée surtout si le fragment de biopsie est mis en culture sur milieux bactériologiques
spécifiques.
 En revanche, dans le cadre des pleurésies néoplasiques, la sensibilité de la biopsie pleurale est moins
bonne avec de nombreux faux négatifs en raison d’une atteinte localisée (50 %).
o le nombre de fragments biopsiés ; six prélèvements par site semble le nombre minimal nécessaire.

Thoracoscopie :
 La pratique d’une thoracoscopie peut être réalisée de façon médicale (pleuroscopie) ou chirurgicale (vidéo-
thoracoscopie).
 Pleuroscopie : réalisée sous anesthésie locale ou locorégionale avec un pleuroscope de petit calibre.
o Après deux courtes incisions, les trocarts sont insérés, le liquide est évacué et un pneumothorax
artificiel est réalisé afin de permettre une visualisation satisfaisante de la cavité pleurale.
o Un drainage pleural est souvent nécessaire au décours du geste. De nombreux auteurs considèrent
la pleuroscopie comme l’examen de choix dans l’enquête diagnostique des épanchements
pleuraux exsudatifs lorsque l’analyse du liquide n’est pas rentable, en particulier lorsque
l’épanchement est suspect de malignité.
 La vidéo-thoracoscopie : réalisée en milieu chirurgical sous anesthésie générale ; à ce titre, elle est
considérée comme une procédure diagnostique invasive. permet de porter un diagnostic dans 95 % des
cas.

LES ÉTIOLOGIES :
Les étiologies des pleurésies à liquide clair sont distinguées selon le caractère exsudatif ou transsudatif du liquide
pleural.

LES EXSUDATS :
A. Étiologies infectieuses :
a. Épanchements para-pneumoniques :
 Les épanchements para-pneumoniques compliquent l’évolution d’une pneumopathie infectieuse,
le plus souvent bactérienne.
 Il s’agit alors d’une réaction pleurale au voisinage d’un foyer de pneumonie. Le liquide apparaît
purulent, louche ou clair selon le stade d’évolution de la maladie.
 Ces épanchements sont contemporains d’une pneumopathie infectieuse le plus souvent, mais
peuvent être secondaires à une pleurésie purulente décapitée par un traitement antibiotique. Le
liquide pleural présente alors un nombre modéré de polynucléaires neutrophiles et un pH inférieur
à 7,30. Les germes impliqués sont ceux habituellement retrouvés dans le cadre des pneumonies
communautaires.
  Le traitement repose sur l’antibiothérapie dirigée, l’évacuation pleurale en cas d’épanchement
pleural abondant et/ou infecté, et la kinésithérapie respiratoire.
b. Pleurésies tuberculeuses :
 La tuberculose pleurale est une forme commune de tuberculose extra-pulmonaire.
 La physiopathologie est caractérisée par une réaction d’hypersensibilité médiée par les
lymphocytes T en réaction aux mycobactéries(entraînant une accumulation de protéines dans
l’espace pleural et la migration de cellules immunes, le plus souvent des lymphocytes avec une
prédominance de CD4).
 Clinique : une fièvre fréquente et un cortège de signes généraux (fatigue, amaigrissement).
 L’interrogatoire peut retrouver la notion de contage, de voyage récent ou de primo-infection.
 La présentation clinique connaît trois tableaux distincts : forme aiguë, forme associée à une
tuberculose pulmonaire excavée et forme insidieuse peu symptomatique.
 Le diagnostic est porté par l’analyse du liquide pleural dans un tiers des cas.
 Biochimie : exsudats, le liquide est inflammatoire à prédominance lymphocytaire (> 80 %), très
riche en protéines (> 30 g/l) et pauvre en glucose (< 0,6 g/l).
 IDR a la Tuberculine : positive le plus souvent mais pas toujours
 BK ailleurs :
o Expectoration : Bascilloscopie des crachats
o Tubage : TNG à jeun
o Fibroscopie : fibro-aspiration
 Les marqueurs biologiques : le dosage de l’ADA (adénosine désaminase) et l’interféron gamma qui
sont associés à d’excellentes performances diagnostiques.
 La culture de liquide pleural : positive dans 30 % des cas, pouvant atteindre 60 % en zone
d’endémie. L’examen direct est rarement positif car la pleurésie tuberculeuse résulte avant tout
d’un processus immunologique.
 L’intérêt de l’amplification génique par polymerase chain reaction (PCR) est modéré dans le
diagnostic de pleurésie tuberculeuse en raison de la faible sensibilité en cas d’examen direct
négatif.
 La biopsie pleurale, à l’aveugle ou sous thoracoscopie, a une place cruciale. Elle permet un
diagnostic dans près de 100 % des cas mais c’est une technique requérant une expertise par une
équipe entraînée. Un granulome peut être mis en évidence au niveau de la plèvre pariétale chez
50 à 80 % des patients.
 Le recours à la thoracoscopie est rare mais permet d’écarter une origine néoplasique qui est le
principal diagnostic différentiel
 Le traitement : repose sur l’antibiothérapie antituberculeuse classique. Le drainage pleural n’est
pas systématique mais peut être nécessaire en cas de dyspnée importante. Enfin, la kinésithérapie
respiratoire précoce est préconisée pour limiter les séquelles fonctionnelles.
c. Virales et apparentées:
 Satellites d'une atteinte parenchymateuse d’allure virale, parfois associé à une péricardite
(pleuropéricardite virale)
 EPL peu abondant
d. Parasitaires :
 Amibe (pleurésie droite, très douloureuse, passé colonial)
o Dgc : sérodiagnostic
 Douve :
o éosinophilie dans le liquide pleural

B. Etiologies tumorales :
a. Mésothéliome malin :
 tumeur pouvant atteindre les séreuses en général, mais le plus souvent la plèvre.
  Son développement est hautement lié à l’inhalation de particules d’amiante souvent d’origine
professionnelle, retrouvée à l’interrogatoire dans 80 % des cas.
 Les signes cliniques ne sont pas spécifiques, mais leur apparition sous forme insidieuse et associée
à des douleurs thoraciques progressivement sévères peut alerter.
 Le cliché de thorax standard met en évidence :
o une pleurésie de la grande cavité sans signe spécifique.
o Un épaississement pleural irrégulier est parfois visible en situation axillaire, réalisant le
classique feston pleural.
o Des calcifications pleurales ou diaphragmatiques bilatérales peuvent être observées
témoignant de l’exposition à l’amiante.
 La TDM thoracique met en évidence :
o une plèvre épaissie prenant le contraste.
o Cet épaississement est plus ou moins régulier, localisé ou circonférentiel, parfois nodulaire.
o La plèvre viscérale, invisible à l’état normal, peut être épaissie, notamment dans les
scissures
 L’examen du liquide pleural révèle un exsudat inflammatoire.
 Son caractère spontanément hémorragique est évocateur de malignité. La formule cytologique est
souvent panachée et non spécifique, bien que comportant souvent un nombre élevé de cellules
mésothéliales.
 Le diagnostic se fait par biopsies pleurales réalisables à l’aveugle, par voie transpariétale sous
contrôle échographique ou scannographique ou encore par pleuroscopie.
 Traitement : Comme pour tout cancer, les options thérapeutiques peuvent être la chirurgie, la
radiothérapie, la chimiothérapie, l’immunothérapie, les soins palliatifs et la combinaison de ces
différents traitements.
 Le pronostic reste toutefois très sombre, notamment quand la plèvre viscérale est atteinte.
b. Pleurésies métastatiques :
 sont la cause la plus fréquente d’exsudat chez les patients de plus de 60 ans. Les cancers
bronchiques, les cancers du sein et les lymphomes sont à l’origine de 65 % des épanchements
métastatiques.
 Le diagnostic est établi par la découverte de cellules malignes dans le liquide pleural ou dans les
fragments de biopsies pleurales avec parfois une orientation sur la tumeur primitive.
 Toutefois, les cellules malignes ne sont pas toujours présentes dans l’épanchement car celui-ci
peut être la conséquence indirecte :
o de la tumeur sans envahissement pleural (obstruction lymphatique, bronchique ou
atélectasie),
o d’une embolie pulmonaire
o ou encore la conséquence d’un traitement (radiothérapie, chimiothérapie).
 La recherche du cancer primitif par les moyens d’imagerie habituels permet le plus souvent
d’établir le diagnostic. La sensibilité combinée de l’étude cytologique et de la biopsie percutanée
est modeste (60 %), justifiant souvent le recours à la thoracoscopie.
 Le traitement comporte deux aspects :
o le traitement étiologique anticancéreux spécifique (chimiothérapie, immunothérapie), et
le traitement symptomatique de l’épanchement quand il persiste ou récidive rapidement.
o Les options sont alors la pleurectomie, la pleurodèse, la mise en place d’un drain tunnelisé
à demeure ou encore les ponctions évacuatrices programmée
C. Pleurésies asbestosiques :
 Il s’agit d’une pathologie bénigne dont la prévalence est liée à l’intensité de l’exposition à l’amiante. Cette
atteinte arrive tardivement après la première exposition (plusieurs dizaines d’années) dans un contexte
pauci-symptomatique rendant le diagnostic difficile.
 L’épanchement est le plus souvent exsudatif avec une population lymphocytaire élevée (jusqu’à 80 %
parfois).
 L’imputabilité de l’exposition à l’amiante justifie un interrogatoire exhaustif retraçant le cursus
professionnel du sujet.
  La recherche de fibres dans les expectorations, le lavage bronchoalvéolaire ou la biopsie pulmonaire est
devenue moins indispensable.
 Au terme des investigations, la nature bénigne des lésions ne peut être affirmée qu’après élimination
d’une tumeur maligne par une technique fiable (thoracoscopie) et après un recul important (deux ans au
moins).

D. Pleurésies satellites :
 Ce chapitre rassemble les étiologies de pleurésies exsudatives se développant comme un
symptôme d’une maladie. Elles sont très nombreuses et diverses
Embolie pulmonaire :
 Une pleurésie est retrouvée chez un tiers des patients présentant une embolie pulmonaire
et jusqu’à 50 % dans les études recourant au scanner thoracique.
 Les mécanismes sont nombreux : augmentation de la perméabilité capillaire par libération
de facteurs pro-inflammatoires, obstruction vasculaire pulmonaire, déséquilibre entre la
pression hydrostatique dans les microvaisseaux et l’espace pleural.
 Le liquide a le plus souvent les caractéristiques d’un exsudat. L’association d’un
épanchement pleural à une embolie pulmonaire n’a aucune influence sur la prise en
charge thérapeutique, notamment sur l’administration du traitement anticoagulant.

Pancréatite :
 Une pleurésie est souvent présente en cas de pancréatite aiguë ou même chronique.
 Le mécanisme repose sur une irritation diaphragmatique par les enzymes pancréatiques,
en présence d’ascite abondante et le drainage de pseudokyste.
 L’inflammation pancréatique entraîne une hypertension des canaux pancréatiques,
causant leurs déformations et leurs ruptures.
 Le dosage de la lipase dans le liquide confirme le diagnostic qui ne justifie pas de
traitement spécifique.
 L’épanchement évolue vers la guérison lorsque l’inflammation pancréatique diminue.
Syndrome urémique :
 L’épanchement pleural est un symptôme très fréquent chez les patients insuffisants
rénaux. Le diagnostic différentiel, compte tenu du terrain, est l’insuffisance cardiaque.
 Cet épanchement pleural se résout le plus souvent après dialyse.
Pleurésies iatrogènes :
 La radiothérapie et certains médicaments peuvent être à l’origine d’un épanchement
pleural. La radiothérapie peut provoquer une pleurésie post-radique, une hypertension
veineuse systémique ou une fibrose médiastinale.
  Le délai d’apparition est généralement de six mois suivant la fin d’exposition pour des
doses allant de 40 à 60 grays. L’élimination d’un épanchement néoplasique est dans ce
contexte, impérative.
 Plusieurs molécules sont susceptibles de provoquer un épanchement pleural isolé ou
combiné avec une atteinte pulmonaire (Tableau 3).
 La liste exhaustive des molécules incriminées est consultable sur le site Pneumotox
([Link]). Une cause non rare est la pleurésie gauche après chirurgie
cardiaque par sternotomie.
 Elle ne requiert aucune investigation mais peut nécessiter une évacuation en cas de
dyspnée.
E. Maladies de système :
Polyarthrite rhumatoïde :
 La pleurésie est le symptôme thoracique le plus fréquent au cours de la polyarthrite
rhumatoïde.
 La présence de nodules situés sur la plèvre viscérale est à l’origine d’une réaction
inflammatoire entraînant cette pleurésie exsudative.
 Le facteur rhumatoïde, généralement élevé dans le sérum, est également présent dans le
liquide pleural.
 La pleurésie rhumatoïde apparaît le plus souvent après plusieurs années d’évolution de la
maladie mais elle peut se manifester avant ou plus tardivement.
 La complication la plus redoutée est la constitution d’une fibrose pleurale avec poumon «
trappé » avec des conséquences fonctionnelles sévères.
 Le traitement repose sur la corticothérapie mais sa poursuite doit être réévaluée en
fonction de la réponse clinique car le risque infectieux, notamment pleural, n’est pas
négligeable.
Lupus érythémateux disséminé :
 L’atteinte pleurale est présente chez 50 à 75 % des patients.
 La douleur et la fièvre sont des symptômes inauguraux chez la majorité des patients.
Comme pour les autres localisations de la maladie, un épisode de pleurésie lupique est
habituellement associé à une (ré) activation de la maladie.
 La présence d’un épanchement pleural chez un patient lupique ne doit pas faire
méconnaître une autre étiologie comme un syndrome néphrotique en cas d’atteinte
rénale ou une insuffisance cardiaque congestive.
 La recherche des facteurs antinucléaires (FAN) dans le liquide pleural permet de porter le
diagnostic de pleurésie lupique même si, dans certains cas, les FAN peuvent être identifiés
en dehors de cette pathologie.
 Le traitement repose sur la corticothérapie avec une réponse le plus souvent spectaculaire
en quelques semaines.
Sarcoïdose :
 L’atteinte pleurale est rare.
 Le diagnostic est porté par la présence de granulome non caséeux à la biopsie pleurale.
 Une tuberculose doit être éliminée formellement (culture des fragments de biopsie
pleurale) avant de débuter une corticothérapie généralement associée à une résolution
rapide.
LES TRANSSUDAT :
A. Insuffisance cardiaque :
 Le diagnostic de pleurésie associée à une décompensation cardiaque gauche peut être difficile
compte tenu de l’absence de spécificité des différents symptômes.
  Le mécanisme est une augmentation de la pression télé-diastolique ventriculaire gauche et, par
conséquent en amont, de la pression capillaire pulmonaire.
 C’est la cause la plus fréquente des épanchements transsudatifs.
 La radiographie de thorax retrouve un épanchement pleural souvent bilatéral, une cardiomégalie
et des opacités alvéolo-interstitielles.
 Le diagnostic, établi le plus souvent par l’interrogatoire, l’examen clinique et la réalisation de la
radiographie de thorax, n’impose généralement pas de ponction pleurale. Si celle-ci est réalisée,
les caractéristiques biochimiques du liquide sont celles d’un transsudat.
 Toutefois, chez les patients ayant reçu des diurétiques, le liquide peut avoir les caractéristiques
d’un exsudat.
 Dans les cas douteux, le recours au dosage d’un biomarqueur comme le N-terminal pro B-type
natriuretic peptide (NT-pro-BNP) dans le liquide pleural est utile pour confirmer l’origine cardiaque
de l’épanchement.
 La prise en charge repose sur les diurétiques et les traitements spécifiques de l’insuffisance
cardiaque. L’évacuation pleurale est réalisée en cas d’épanchement compressif ou abondant avec
un drainage déclive sans aspiration pour éviter l’œdème à vacuo.
B. Cirrhose :
 L’incidence d’un épanchement pleural détecté par radiographie de thorax standard varie
de 5 à 15 %.
 Dans 80 % des cas, l’épanchement siège à droite.
 Le mécanisme de formation de cet épanchement est similaire au mécanisme de formation
de l’ascite dans l’hypertension portale mais d’autres éléments spécifiques jouent un rôle,
notamment le passage de l’ascite péritonéale à travers le diaphragme et
l’hypoalbuminémie fréquente chez ces patients.
 La présentation clinique n’a rien de spécifique et est dominée par les signes d’insuffisance
hépatocellulaire et d’hypertension portale. L’analyse du liquide révèle un transsudat.
 En cas d’infection spontanée du liquide pleural, le compte de polynucléaires neutrophiles
est supérieur à 250 par mm3.
 Le traitement repose sur les mesures habituellement préconisées dans la prise en charge
de l’hypertension portale : régime hyposodé, diurétiques, ponctions d’ascite répétées.
 Dans un quart des cas, l’épanchement est réfractaire aux traitements diurétiques et
justifie des mesures supplémentaires symptomatiques.
 L’indication d’une pleurodèse n’est habituellement pas retenue car peu efficace compte
tenu du caractère récidivant.
C. Syndrome néphrotique :
 Un syndrome néphrotique peut entraîner un épanchement pleural par diminution de la
pression oncotique dans la microcirculation pleurale liée à l’hypoalbuminémie ; la
pleurésie est rarement isolée, elle s’intègre dans un tableau d’anasarque.
 Rarement, une évacuation du liquide est nécessaire.
 Le traitement est ici encore étiologique.
D. Urinothorax :
 Défini par la présence d’urine dans l’espace pleural, l’urinothorax doit être suspecté chez
un patient porteur d’une pathologie des voies urinaires lorsque le liquide pleural a la
couleur et l’odeur de l’urine.
 Deux catégories d’urinopathies ont été décrites selon le mécanisme obstructif ou
traumatique.
 Le premier est lié aux néphrolithiases, cancer des voies urinaires, fibrose rétro-péritonéale
et malformation congénitale. L’atteinte est souvent bilatérale.
 Les causes traumatiques sont iatrogènes (néphrostomie percutanée, biopsie rénale,
chirurgie viscérale).Ces causes sont souvent unilatérales.
CONCLUSION :
Les progrès incontestables de l’imagerie ne permettent toujours pas de se dédouaner d’un prélèvement de
liquide pleural. Dans ce domaine, l’apport de l’échographie modifie certainement les pratiques.
POINTS CLES :
1. Le diagnostic d’EPL (pleurésie) est suspecté lors de l’examen clinique (Sd d’épanchement pleural
liquidien), confirmé par la radiographie et/ou la réalisation d’une échographie

2. Tout EPL doit être ponctionné, sauf si sa cause est connue et la pleurésie bien tolérée, si une
insuffisance cardiaque est suspectée ou si l’épanchement est minime

3. Tout EPL fébrile doit être ponctionné en urgence.

4. Les deux questions face à une pleurésie sont dans l’ordre : s’agit-il d’un exsudat ou d’un transsudat ?
quelle est l’étiologie ?

5. L’orientation étiologique repose sur les données biologiques recueillies lors de la ponction.

6. On distingue les transsudats (pleurésie « symptôme ») (plèvre saine, liquide clair, taux de protides
bas, LDH bas) et les exsudats (« pleurésie maladie ») (plèvre pathologique, liquide d’aspect variable,
taux de protides élevé, LDH élevé)

7. Tout exsudat qui ne fait pas sa preuve doit faire l’objet d’une biopsie pleurale

8. On évacue le plus tôt possible les épanchements para-pneumoniques compliqués : abondants,

purulents, loculés (plèvre ‘cloisonnée’), contenant des germes à l’examen direct ou en culture.