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Hypertension Portale

L'hypertension portale est définie par un gradient de pression supérieur à 5 mmHg entre le système porte et la veine cave inférieure, avec des conséquences telles que l'ouverture de voies de dérivation et le risque d'hémorragie digestive. Les mécanismes responsables incluent l'augmentation de la résistance intra-hépatique et des facteurs humoraux, tandis que les complications majeures comprennent les hémorragies, l'ascite et le syndrome hépatorénal. Le traitement vise à améliorer la survie et la qualité de vie, en traitant l'étiologie et en prévenant les complications.

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Hypertension Portale

L'hypertension portale est définie par un gradient de pression supérieur à 5 mmHg entre le système porte et la veine cave inférieure, avec des conséquences telles que l'ouverture de voies de dérivation et le risque d'hémorragie digestive. Les mécanismes responsables incluent l'augmentation de la résistance intra-hépatique et des facteurs humoraux, tandis que les complications majeures comprennent les hémorragies, l'ascite et le syndrome hépatorénal. Le traitement vise à améliorer la survie et la qualité de vie, en traitant l'étiologie et en prévenant les complications.

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Hypertension portale

 Citer la définition de l’hypertension portale


 Énumérer les mécanismes responsables
 Citer les complications de l’hypertension portale
INTRODUCTION
 L’hypertension portale est définie par :
- gradient de pression entre le système porte et la
veine cave inférieure (VCI) > 5 mmHg

- une pression porte > 15mmHg


 Conséquences :
 ouverture de voies de dérivations
 le sang porte est dévié vers la circulation systémique
sans passage hépatique

 Principale complication :
 l’hémorragie digestive par rupture de varices
(gradient Pr porto-cave > 12mmHg)
RAPPELS
1- histologique :
2- Vascularisation du foie

Efférente: unique
Afférente: double Veines centro-
VP: 70% lobulaires vers VSH
Art hépatique: 25% puis la VCI
3- Constitution de la veine porte:
4- territoire splanchnique:
5- Les anastomoses porto-caves:
Drainage par
azygos vers VCS Antérieur:
Reperméabilisation de la
Supérieur: œsophage V para-ombilicale CC
et estomac
VO et VG

Postérieur: shunt
Inférieur : rectum par spléno-rénal de la
veine mésentérique veine splénique via
inférieure des vaisseaux courts
gastriques
PHYSIOPATHOLOGIE
1- mécanismes :

3 éléments :

P : pression
R : résistance
D : débit

P=RXD
Résistance intra-hépatique
Débit splanchnique
- Augmentation du tonus vasculaire intra-hépatique

- État de vasoplégie systémique / vasodilatation


généralisée/ augmentation des débits sanguins
- Facteurs « physiques »
- Facteurs humoraux : endothéline – monoxyde d’azote
CC
Hémorragie
digestive

Syndrome
hépatorénal

Ascite

Flux hépatofuge Dilatation splénique


Classification hypertension
portale
ÉTIOLOGIES
A- HTP par bloc infra- hépatique

- Compression extrinsèques de la veine porte

- Envahissement de la veine porte

- Thrombose portale

- Malformation congénitale
B- HTP par bloc intra- hépatique:

* Cirrhose +++

- Fibrose mutilante du foie qui individualise des nodules de


régénération :

- Éthylique

- Post-hépatitique

- Biliaire - auto-immune - hémochromatose - maladie de wilson


Autres :

- Fibrose hépatique congénitale


- Hyperplasie nodulaire régénérative
- Sclérose hépato- portale
- Hépatite aiguë et chronique
- Sarcoidose - amylose
- schistosomiase hépatique
- Maladie veino-occlusive (Alcaloïdes de
pyrlzidines , RTH, … )
C- HTP par bloc supra-hépatique :

- Sd de Budd Chiari : obstruction des voies de retour veineux

hépatiques

- Obstacle sur la veine cave.

- Insuffisance cardiaque droite , péricardite constrictive.


ÉTUDE CLINIQUE
A - Circonstances de découverte:
- signe clinique évocateur d ’ Hypertension portale
- bilan d ’ une hépatopathie
- complications : hémorragie digestive
B - Examen clinique : recherche
- des signes d ’ Hypertension portale :

- Ascite

- Circulation collatérale de la paroi abdominale (tête de


Méduse , Syndrome de Cruveilhier Baumgarten)

- Splénomégalie

- Hépatomégalie ( bloc supra-hépatique )

- Signes en rapport avec l’étiologie


ÉTUDE PARACLINIQUE
1 - NFS : pancytopénie (hypersplénisme)

2 - Endoscopie digestive : varices


VO grade I VO grade II

VO grade III + signes rouges Varices gastriques


Gastropathie hypertensive
3 - Echographie abdominale :
- Signe d ’ HTP (inconstants)

- Dilatation du tronc porte : >15 mm

- Dérivations porto-cave
- Splénomégalie , ascite

- Paroi vésiculaire épaissie

Doppler : - Flux porte ralenti – inversé


Étude des veines sus-hépatiques (recherche étiologique)
Diagnostic différentiel
Diagnostic étiologique
1- Interrogatoire :
- contexte

- antécédents –facteurs de risque

- mode d’installation de la maladie

2 - examen
COMPLICATIONS
1 - Hémorragies digestives extériorisées ou pas :
- rupture de Varices oesophagiennes, gastriques
- gastropathie d ’Hypertension portale
- varices rectales

2 – Ascite – infection du liquide d’ascite


3- Syndrome hépatorénal
4 - Encéphalopathie hépatique
TRAITEMENT
1-BUTS:

 Améliorer la survie – la qualité de vie


 Traiter l ’étiologie
 Prévenir et traiter les complications
Moyens
 Médicaux
 Endoscopiques
 Radiologiques
 Chirurgicaux : Transplantation hépatique
2- Moyens et indications:
a - hémorragie digestive:
 Remplissage si hypotension ou état de choc
 Transfusion
 Tamponnement par sonde de blackmore - Linton
 Traitement vaso-actif
 Somatostatine, terlipressine
 Endoscopie : ligature, sclérose…
 Prophylaxie secondaire par beta-bloquants
Tamponnement par sonde de Blackmore
b - ascite :
 RSS + Repos
 Les diurétiques (spironolactone, furosémide)
 Ponction évacuatrice +/- remplissage vasculaire
 Shunt porto- systémique intrahépatique
transjugulaire ( TIPS )
Dérivations porto-systémiques chirurgicales
Transplantation hépatique
TIPS : dérivation transjugulaire porto-
systémique
Conclusion
-Définition

-Clinique

-Révélation par complications +++

-Étiologies : multiples

-Traitement : préventif

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