LES ACCIDENTS VASCULAIRES CÉRÉBRAUX

(AVC)

Guide de présentation pour l'exposé de psychiatrie

Document de référence pour les présentateurs

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TABLE DES MATIÈRES
TOC \h \o "1-3"

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INTRODUCTION
Ce document constitue un guide complet destiné aux présentateurs de l'exposé sur les
accidents vasculaires cérébraux (AVC). Il vise à fournir toutes les informations nécessaires
pour expliquer clairement et de manière pédagogique ce sujet crucial en neurologie et en
psychiatrie.

L'accident vasculaire cérébral représente l'une des principales urgences médicales de notre
temps. Comprendre ses mécanismes, sa présentation clinique et sa prise en charge est
essentiel pour tout professionnel de santé, y compris les psychiatres qui sont souvent
confrontés aux complications neuropsychiatriques de cette pathologie.

1. DÉFINITION ET CONCEPTS FONDAMENTAUX

1.1. Qu'est-ce qu'un AVC ?

L'accident vasculaire cérébral (AVC) se définit comme une perte soudaine et brutale de
fonction cérébrale résultant d'une interruption de la circulation sanguine dans une partie du
cerveau. Cette interruption peut être causée soit par l'obstruction d'un vaisseau sanguin (AVC
ischémique), soit par la rupture d'un vaisseau (AVC hémorragique).

Points clés à expliquer à votre auditoire :

• Le cerveau est un organe extrêmement dépendant de l'apport sanguin constant. Il consomme

environ 20% de l'oxygène total du corps alors qu'il ne représente que 2% du poids corporel.

• Une interruption de la circulation cérébrale, même brève, peut entraîner des dommages
irréversibles aux cellules nerveuses.

• Le terme "accident" est trompeur car l'AVC n'est généralement pas un événement
imprévisible - il résulte souvent de facteurs de risque accumulés.

1.2. Les deux grandes catégories d'AVC

1.2.1. AVC ischémique (80-85% des cas)

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L'AVC ischémique survient lorsqu'un vaisseau sanguin alimentant le cerveau est obstrué,
empêchant le sang d'atteindre une région cérébrale. Cette obstruction peut être causée par :

Thrombose athéroscléreuse : Formation d'un caillot sur une plaque d'athérome dans une
artère cérébrale. Expliquez que l'athérosclérose est un processus progressif de dépôt de
cholestérol et de calcium dans la paroi artérielle, rendant celle-ci rigide et rétrécie.

Embolie cardiaque : Un caillot formé dans le cœur (souvent à cause d'une fibrillation
auriculaire) se détache et voyage jusqu'au cerveau où il bloque une artère. Insistez sur le fait
que c'est la cause la plus fréquente d'AVC ischémique sévère.

Occlusion des petites artères (AVC lacunaire) : Affecte les petites artères perforantes du
cerveau, généralement liée à l'hypertension artérielle chronique. Ces AVC sont souvent
moins graves mais peuvent s'accumuler.

Causes rares : Dissection artérielle (déchirure de la paroi artérielle), troubles de la

coagulation, vasculites, etc.

1.2.2. AVC hémorragique (15-20% des cas)

L'AVC hémorragique résulte de la rupture d'un vaisseau sanguin dans le cerveau. On
distingue :

Hémorragie intracérébrale (HIC) : Le sang s'accumule directement dans le tissu cérébral. Les
causes principales sont l'hypertension artérielle chronique et l'angiopathie amyloïde (dépôts
de protéine amyloïde dans les parois des vaisseaux, surtout chez les personnes âgées).

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) : Le sang s'accumule dans l'espace sous-

arachnoïdien (entre le cerveau et les méninges). La cause la plus fréquente est la rupture d'un
anévrisme (dilatation anormale d'une artère). Mentionnez que cette forme se présente
typiquement par une céphalée brutale « en coup de tonnerre », différente de tout ce que le
patient a connu auparavant.

2. ÉPIDÉMIOLOGIE - L'AMPLEUR DU PROBLÈME

2.1. Statistiques mondiales

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Lors de votre présentation, utilisez ces chiffres pour illustrer l'importance de l'AVC comme
problème de santé publique :

• L'AVC est la deuxième cause de décès dans le monde (après les cardiopathies ischémiques)
et la troisième cause de handicap.

• Environ 15 millions de personnes dans le monde sont victimes d'un AVC chaque année.
Parmi elles, 5 millions décèdent et 5 millions gardent des séquelles permanentes invalidantes.

• Une personne sur quatre de plus de 25 ans aura un AVC au cours de sa vie. Ce chiffre
permet de montrer que personne n'est à l'abri.

• Toutes les 2 secondes, quelqu'un dans le monde fait un AVC ; toutes les 6 secondes,
quelqu'un meurt d'un AVC.

2.2. Contexte africain et implications locales

Point important à souligner pour votre auditoire : l'Afrique subsaharienne connaît une
augmentation alarmante de l'incidence des AVC, liée à :

• La transition épidémiologique : passage d'une prédominance des maladies infectieuses aux

maladies non transmissibles

• L'urbanisation rapide et les changements de mode de vie (alimentation, sédentarité)

• Le mauvais contrôle de l'hypertension artérielle, principal facteur de risque

• L'accès limité aux soins de santé de qualité et aux moyens diagnostiques

Insistez sur le fait que dans nos contextes, les patients arrivent souvent tardivement à
l'hôpital, réduisant les chances de traitement efficace.

3. ANATOMIE VASCULAIRE CÉRÉBRALE

Cette section est cruciale pour comprendre la localisation des AVC et leurs manifestations
cliniques. Prenez le temps d'expliquer clairement ces concepts anatomiques.

3.1. Le système carotidien (circulation antérieure)

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Les artères carotides internes pénètrent dans le crâne et se divisent pour former :

Artère cérébrale antérieure (ACA) : Irrigue la face interne des hémisphères cérébraux et la
partie supérieure du lobe frontal. Un AVC dans ce territoire provoque typiquement une
paralysie et des troubles sensitifs prédominant au membre inférieur controlatéral.

Artère cérébrale moyenne (ACM) : C'est LA plus importante et la plus fréquemment touchée
par les AVC (environ 70% des cas). Elle irrigue la majeure partie de la surface latérale du
cerveau, incluant les aires motrices, sensitives et du langage. Un AVC sylvien (de l'ACM) se
manifeste classiquement par :

- Hémiplégie brachio-faciale (paralysie du bras et du visage)

- Troubles sensitifs

- Aphasie (si hémisphère dominant, généralement le gauche)

- Négligence spatiale (si hémisphère non dominant)

3.2. Le système vertébro-basilaire (circulation postérieure)

Les artères vertébrales montent le long de la colonne vertébrale et fusionnent pour former
l'artère basilaire, qui se divise ensuite en :

Artères cérébrales postérieures (ACP) : Irriguent les lobes occipitaux (vision) et la partie
inférieure du lobe temporal. Un AVC dans ce territoire provoque des troubles visuels
(hémianopsie = perte de la moitié du champ visuel).

Branches du tronc basilaire : Alimentent le tronc cérébral et le cervelet. Les AVC de cette
région peuvent être graves avec des troubles de la conscience, des vertiges, des troubles de
l'équilibre et des atteintes des nerfs crâniens.

3.3. Le polygone de Willis - un système de sécurité

Le polygone de Willis est une structure anastomotique (connexions entre vaisseaux) à la base
du cerveau qui relie les systèmes carotidien et vertébro-basilaire. Expliquez son importance :

• Il permet une circulation collatérale : si une artère principale est obstruée, le sang peut
emprunter d'autres voies pour atteindre la zone menacée.

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• Cependant, environ 50% de la population présente des variantes anatomiques du polygone
de Willis, rendant cette suppléance moins efficace.

• Cette notion explique pourquoi certaines personnes tolèrent mieux une occlusion artérielle
que d'autres.

4. PHYSIOPATHOLOGIE - QUE SE PASSE-T-IL DANS LE

CERVEAU ?
Cette section explique les mécanismes cellulaires et moléculaires de l'AVC. C'est essentiel
pour comprendre l'urgence du traitement.

4.1. La cascade ischémique

Lorsque le flux sanguin cérébral s'interrompt, une cascade d'événements destructeurs se
déclenche :

Première minute : Arrêt de la production d'énergie (ATP) car les neurones ne reçoivent plus
d'oxygène et de glucose.

Premières minutes : Dysfonctionnement des pompes ioniques membranaires. Les neurones ne

peuvent plus maintenir leurs concentrations normales en ions (sodium, potassium, calcium),
conduisant à un œdème cellulaire.

Après quelques minutes : Accumulation de glutamate (neurotransmetteur excitateur) dans

l'espace extracellulaire, provoquant une excitotoxicité - les neurones sont littéralement «
surexcités à mort ».

Dans l'heure qui suit : Entrée massive de calcium dans les cellules, activation d'enzymes
destructrices, production de radicaux libres, inflammation.

4.2. Le concept crucial de zone de pénombre

C'est LE concept fondamental à faire comprendre car il justifie l'urgence thérapeutique :

Zone de nécrose (cœur de l'infarctus) : Zone centrale où le flux sanguin est quasi nul. Les
cellules meurent en quelques minutes. Cette zone est irréversiblement perdue.

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Zone de pénombre ischémique : Zone périphérique où le flux sanguin est réduit mais pas
totalement aboli (grâce à la circulation collatérale). Les neurones sont en souffrance mais
encore viables. Cette zone représente LA CIBLE THÉRAPEUTIQUE.

Concept de "fenêtre thérapeutique" : La zone de pénombre peut survivre quelques heures

(généralement 4-6 heures, parfois plus). Si on restaure rapidement le flux sanguin (par
thrombolyse ou thrombectomie), on peut sauver cette zone. D'où l'expression : "Time is
brain" - chaque minute compte !

Chiffre à citer : on estime que 1,9 million de neurones meurent chaque minute pendant un
AVC non traité.

5. FACTEURS DE RISQUE - LA PRÉVENTION COMMENCE

ICI
Cette section est cruciale car elle ouvre la porte à la prévention primaire. Classez clairement
les facteurs en deux catégories.

5.1. Facteurs de risque modifiables (sur lesquels on peut agir)

Hypertension artérielle (HTA) - LE facteur majeur

L'HTA est responsable d'environ 50% des AVC. Expliquez que :

• Une pression artérielle chroniquement élevée endommage progressivement les parois

artérielles (athérosclérose, lipohyalinose)

• Elle favorise aussi les AVC hémorragiques en fragilisant les petites artères cérébrales

• Dans notre contexte, l'HTA est souvent non diagnostiquée ou mal contrôlée - insistez sur
l'importance du dépistage

• Un contrôle adéquat de la TA réduit le risque d'AVC de 30-40%

Diabète sucré
Le diabète multiplie par 2 à 4 le risque d'AVC ischémique. Il accélère l'athérosclérose et
augmente le risque thrombotique. Un bon contrôle glycémique réduit ce risque.

Dyslipidémie (cholestérol élevé)

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L'excès de cholestérol LDL ("mauvais cholestérol") favorise la formation de plaques
d'athérome. Les statines réduisent significativement le risque.

Tabagisme
Le tabac double le risque d'AVC. Il favorise l'athérosclérose, augmente la coagulabilité
sanguine et provoque un vasospasme. Bonne nouvelle : le risque diminue dès l'arrêt et se
normalise après 5 ans.

Autres facteurs modifiables

• Sédentarité : L'activité physique régulière réduit le risque de 25-30%

• Obésité : Particulièrement l'obésité abdominale

• Consommation excessive d'alcool : Plus de 2 verres/jour augmente le risque

• Fibrillation auriculaire (FA) : Trouble du rythme cardiaque qui multiplie par 5 le risque
d'AVC embolique - importance du dépistage et de l'anticoagulation

5.2. Facteurs de risque non modifiables

Âge : Le risque double chaque décennie après 55 ans. Mais attention : l'AVC n'est pas qu'une
maladie du sujet âgé ! Environ 25% surviennent avant 65 ans.

Sexe : Les hommes ont un risque légèrement plus élevé que les femmes avant 75 ans.
Cependant, les femmes ont une mortalité plus élevée car elles font leurs AVC plus tard.

Hérédité/Génétique : Le risque augmente si un parent proche a fait un AVC, surtout avant 65

ans.

Race/Ethnicité : Les populations noires ont un risque 2 fois plus élevé, en partie lié à une
prévalence plus forte d'HTA.

Antécédent d'AVC ou d'AIT : Avoir déjà fait un AVC multiplie par 10 le risque de récidive.

6. SIGNES CLINIQUES - RECONNAÎTRE L'URGENCE

Cette section est vitale pour la reconnaissance précoce. Insistez lourdement sur le caractère
d'URGENCE ABSOLUE.

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6.1. La règle FAST - À enseigner au grand public
FAST est un moyen mnémotechnique simple pour reconnaître les signes d'AVC. Expliquez
chaque lettre :

F - Face (Visage) : Demander à la personne de sourire. Un côté du visage s'affaisse-t-il ?

Observez une asymétrie faciale, la bouche qui « tombe » d'un côté.

A - Arm (Bras) : Demander à la personne de lever les deux bras. Un bras retombe-t-il ? Teste
la faiblesse ou paralysie d'un membre supérieur.

S - Speech (Parole) : Demander à la personne de répéter une phrase simple. La parole est-elle
incompréhensible, confuse, ou la personne ne peut-elle pas parler ?

T - Time (Temps) : Si l'un de ces signes est présent = APPELER IMMÉDIATEMENT les
urgences. Noter l'heure de début des symptômes (crucial pour décider du traitement).

Message clé : NE JAMAIS attendre que les symptômes passent. Même si les signes
disparaissent (AIT), il faut consulter en urgence.

6.2. Présentation clinique détaillée selon le territoire vasculaire

AVC de l'artère cérébrale moyenne (le plus fréquent)

• Hémiplégie brachio-faciale controlatérale : paralysie du bras et du visage du côté opposé à
la lésion cérébrale

• Hémianesthésie : perte de sensibilité du même côté

• Hémianopsie latérale homonyme : perte de la moitié du champ visuel

• Si hémisphère dominant (gauche chez les droitiers) : aphasie (trouble du langage)

• Si hémisphère non dominant (droit) : négligence spatiale (le patient ignore le côté gauche de
l'espace), anosognosie (non-reconnaissance du déficit)

AVC vertébro-basilaire
• Vertiges intenses, nausées, vomissements

• Troubles de l'équilibre, ataxie

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• Diplopie (vision double)

• Dysarthrie (difficulté à articuler)

• Troubles de la conscience si atteinte du tronc cérébral

Signes spécifiques de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

• Céphalée explosive, brutale, d'intensité maximale d'emblée ("pire céphalée de ma vie",
"coup de tonnerre")

• Raideur de nuque

• Photophobie

• Troubles de conscience possibles

• Attention : tout patient décrivant une céphalée soudaine et inhabituelle doit être exploré en
urgence

7. DIAGNOSTIC - CONFIRMER ET CARACTÉRISER

7.1. Démarche diagnostique clinique

Anamnèse cruciale
L'interrogatoire doit préciser :

• Heure exacte de début des symptômes : information CAPITALE pour décider de la

thrombolyse (fenêtre de 4h30)

• Mode d'installation : brutal (en faveur d'un AVC) vs progressif

• Circonstances de survenue : effort, repos, sommeil

• Antécédents médicaux : HTA, diabète, cardiopathie, AVC antérieur, etc.

• Traitement en cours : anticoagulants (augmentent le risque hémorragique),

antihypertenseurs

• Facteurs de risque cardiovasculaire

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Examen neurologique complet
• État de conscience : Glasgow Coma Scale

• Examen des nerfs crâniens

• Testing de la force musculaire : cotation de 0 (paralysie complète) à 5 (force normale)

• Examen sensitif

• Champ visuel

• Langage : compréhension, expression, répétition, dénomination

• Coordination, équilibre

Score NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale)

Échelle standardisée évaluant la sévérité de l'AVC (score de 0 à 42). Plus le score est élevé,
plus l'AVC est sévère. Utilité :

• Objectiver la sévérité initiale

• Suivre l'évolution

• Critère de décision pour certains traitements (thrombectomie si NIHSS ≥ 6)

7.2. Examens paracliniques - L'imagerie en première ligne

Imagerie cérébrale EN URGENCE (dans l'heure)

Scanner cérébral (TDM) sans injection de produit de contraste :

• Examen de première intention dans la plupart des centres

• Rapidement disponible, peu coûteux

• Objectif principal : éliminer une hémorragie (contre-indication absolue à la thrombolyse)

• L'infarctus ischémique récent n'est souvent pas visible dans les premières heures (sensibilité
faible) - c'est normal !

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• Signes précoces à rechercher : effacement des sillons corticaux, perte de différenciation
substance blanche/grise, hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne (thrombus)

IRM cérébrale (si disponible) :

• Plus sensible que le scanner, détecte l'ischémie dans les minutes qui suivent

• Séquences DWI (diffusion) : visualise l'infarctus aigu

• Séquence FLAIR : recherche les AVC anciens

• Angio-IRM : visualise les vaisseaux, détecte les occlusions artérielles

• Permet d'identifier la zone de pénombre (mismatch diffusion/perfusion)

Bilan biologique urgent

• Glycémie capillaire immédiate : l'hypoglycémie peut mimer un AVC (diagnostic
différentiel)

• NFS, plaquettes

• Bilan de coagulation (TP, TCA, INR) : indispensable avant thrombolyse

• Ionogramme, créatinine

• Troponine : recherche d'un infarctus du myocarde associé

Bilan étiologique (recherche de la cause)

Réalisé dans les jours suivants pour guider la prévention secondaire :

• ECG : recherche de fibrillation auriculaire, infarctus

• Holter ECG : enregistrement sur 24-48h pour détecter une FA paroxystique

• Échocardiographie transthoracique (ETT) : recherche de cardiopathie emboligène, thrombus

intracardiaque

• Échographie-Doppler des troncs supra-aortiques : recherche de sténose carotidienne

• Bilan lipidique complet

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• Chez le sujet jeune : bilan de thrombophilie, recherche de causes rares (dissection, vasculite,
etc.)

8. PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE

La prise en charge de l'AVC est une urgence médicale absolue nécessitant une intervention
rapide et coordonnée. Insistez sur le concept : "Time is brain".

8.1. Prise en charge pré-hospitalière

• Appel immédiat des services d'urgence (15, SAMU)

• Noter l'heure exacte de début des symptômes

• Position semi-assise si conscient, latérale de sécurité si troubles de conscience

• Ne rien donner par voie orale (risque de fausse route)

• Transport médicalisé vers un centre avec UNV (Unité Neuro-Vasculaire)

8.2. Traitements spécifiques de la phase aiguë

Pour l'AVC ischémique

Thrombolyse intraveineuse (rt-PA : alteplase) :

• Principe : dissoudre le caillot obstruant l'artère

• Fenêtre thérapeutique : dans les 4h30 suivant le début des symptômes (certains protocoles
étendent à 9h avec sélection par IRM)

• Efficacité : augmente de 30% les chances de récupération complète

• Principal risque : hémorragie cérébrale (6-7% des cas) - d'où la nécessité d'une sélection
rigoureuse

• Contre-indications nombreuses : hémorragie, chirurgie récente, trouble de coagulation,

HTA non contrôlée > 185/110, AVC très sévère, etc.

Thrombectomie mécanique :

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• Retrait mécanique du caillot par voie endovasculaire (cathéter)

• Indications : occlusion d'une grosse artère (artère cérébrale moyenne proximale, carotide
interne)

• Fenêtre : jusqu'à 6-24h selon les cas (sélection par imagerie)

• Peut être combinée à la thrombolyse

• Révolution thérapeutique de la dernière décennie avec des résultats spectaculaires

Traitement antiagrégant plaquettaire :

• Aspirine 160-300 mg par jour, débutée dans les 48h

• Si thrombolyse faite : attendre 24h avant l'aspirine

• Réduit le risque de récidive précoce

Pour l'AVC hémorragique

Traitement médical :

• Contrôle strict de la pression artérielle : objectif PAS < 140 mmHg dans les 6 premières
heures (limite l'extension de l'hématome)

• Arrêt des anticoagulants, reversal si nécessaire (vitamine K, PPSB)

• Contrôle de la pression intracrânienne si hypertension intracrânienne

Traitement neurochirurgical (si indiqué) :

• Évacuation de l'hématome si effet de masse important, localisation cérébelleuse,

détérioration clinique

• Clippage ou embolisation de l'anévrisme en cas d'hémorragie sous-arachnoïdienne

8.3. Mesures générales et de support (pour tous les AVC)

Hospitalisation en Unité Neuro-Vasculaire (UNV) :

• Structure spécialisée avec personnel formé, surveillance continue

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• Réduit la mortalité et les séquelles de 20% (même sans thrombolyse !)

• Malheureusement peu disponible dans nos contextes - argumenter pour leur développement

Surveillance étroite :

• Monitoring neurologique : conscience, déficit moteur (risque de détérioration dans les

premières 24-48h)

• Surveillance cardiovasculaire : PA, fréquence cardiaque, scope ECG

• Surveillance de la température (la fièvre aggrave le pronostic)

• Saturation en oxygène

Gestion de la glycémie :

• Objectif : 0,7-1,8 g/L (éviter hypo et hyperglycémie qui aggravent les lésions)

Gestion de la pression artérielle :

• Concept contre-intuitif : dans l'AVC ischémique aigu, une TA élevée peut être bénéfique
(perfusion de la zone de pénombre)

• Ne pas baisser la TA sauf si > 220/120 (ou > 185/110 si thrombolyse envisagée)

Prévention des complications :

• Thrombose veineuse profonde : mobilisation précoce, bas de contention, héparinothérapie

préventive

• Pneumopathie d'inhalation : évaluation de la déglutition avant toute alimentation, position

semi-assise

• Escarres : changements de position réguliers, matelas adapté

• Constipation : mobilisation, hydratation, laxatifs si besoin

8.4. Rééducation - débuter précocement

La rééducation doit commencer dès que l'état du patient est stabilisé (souvent dès J1-J2) :

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Kinésithérapie motrice :

• Mobilisation passive puis active des membres paralysés

• Rééducation de l'équilibre et de la marche

• Prévention des attitudes vicieuses et rétractions

Ergothérapie :

• Réentraînement aux activités de la vie quotidienne

• Adaptation de l'environnement

Orthophonie :

• Rééducation des troubles du langage (aphasie)

• Rééducation de la déglutition (dysphagie)

Message clé : la plasticité cérébrale permet une récupération, surtout dans les 3-6 premiers
mois. L'intensité de la rééducation est corrélée à la récupération.

9. COMPLICATIONS PSYCHIATRIQUES POST-AVC

Cette section est particulièrement importante pour votre stage de psychiatrie. Les
complications neuropsychiatriques de l'AVC sont fréquentes, souvent sous-diagnostiquées, et
ont un impact majeur sur le pronostic fonctionnel et la qualité de vie.

9.1. Dépression post-AVC

Épidémiologie et importance
• Prévalence : 30-50% des patients font une dépression dans l'année suivant l'AVC

• Pic d'incidence : 3-6 mois post-AVC, mais peut survenir à tout moment

• Souvent méconnue et non traitée (seulement 10-20% des patients reçoivent un traitement)

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• Impact pronostique majeur : la dépression post-AVC est associée à une moins bonne
récupération fonctionnelle, une moins bonne observance thérapeutique, une qualité de vie
altérée et une mortalité accrue

Mécanismes physiopathologiques
La dépression post-AVC a une double origine :

Mécanisme neurobiologique (dépression "organique") :

• Lésion directe des circuits neuronaux impliqués dans la régulation de l'humeur (circuits
frontosubcorticaux, système limbique)

• Particulièrement si AVC de l'hémisphère gauche, région frontale ou des ganglions de la

base

• Perturbation des systèmes de neurotransmetteurs (sérotonine, noradrénaline)

Mécanisme psycho-réactionnel :

• Réaction à la maladie et au handicap

• Perte d'autonomie, modification de l'image corporelle

• Impact social et professionnel

• Souvent, les deux mécanismes sont intriqués

Présentation clinique
Symptômes classiques de l'épisode dépressif majeur :

• Humeur dépressive, tristesse

• Anhédonie (perte de plaisir)

• Troubles du sommeil

• Fatigue, ralentissement psychomoteur

• Sentiments de dévalorisation, culpabilité

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• Idées suicidaires (à rechercher systématiquement !)

Spécificités post-AVC :

• Tableau parfois atypique : irritabilité, labilité émotionnelle, plaintes somatiques au premier

plan

• Intrication avec l'apathie (cf. infra)

• Difficultés diagnostiques en cas d'aphasie (patient ne peut exprimer son vécu)

Prise en charge
Psychothérapie :

• Thérapie cognitivo-comportementale adaptée

• Soutien psychologique, psychoéducation du patient et de la famille

Traitement pharmacologique :

• Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS) : traitement de première ligne

- Fluoxétine, citalopram, escitalopram, sertraline

- Avantages : bonne tolérance, peu d'interactions, possibles effets neuroprotecteurs et

profavorables à la récupération motrice

• Éviter les tricycliques (effets anticholinergiques, risque cardiaque)

• Débuter à dose faible, augmenter progressivement

• Durée recommandée : au moins 6-12 mois

Interventions non pharmacologiques :

• Activité physique adaptée

• Stimulation cognitive

• Soutien social, groupes de patients

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9.2. Troubles cognitifs et démence vasculaire

Fréquence et types de troubles

• 30-40% des patients présentent des troubles cognitifs post-AVC

• Peuvent concerner différents domaines : mémoire, attention, fonctions exécutives, langage,

praxies, gnosies

• Dépendent de la localisation et de l'étendue de la lésion

Démence vasculaire
• L'AVC multiplie par 9 le risque de développer une démence

• Deuxième cause de démence après la maladie d'Alzheimer (20-30% des démences)

• Peut survenir après un AVC unique (surtout si stratégique : thalamus, substance blanche,
cortex associatif) ou après AVC multiples (démence multi-infarctus)

Caractéristiques cliniques :

• Début souvent brutal (après l'AVC) avec évolution par paliers (à chaque nouvel AVC)

• Atteinte préférentielle des fonctions exécutives et de la vitesse de traitement (vs mémoire

dans Alzheimer)

• Signes neurologiques focaux associés

• Troubles de la marche, chutes fréquentes

• Troubles urinaires

Diagnostic :

• Évaluation neuropsychologique complète

• Imagerie cérébrale : AVC visible(s), leucoaraïose (atteinte de la substance blanche)

Prise en charge :

• Prévention d'AVC récurrents (contrôle des FDR cardiovasculaires)

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• Inhibiteurs de l'acétylcholinestérase : efficacité modeste (donépézil, rivastigmine)

• Rééducation cognitive

• Soutien des aidants

9.3. Troubles anxieux

• Prévalence : 20-25% des patients

• Formes cliniques variées :

- Trouble anxieux généralisé : inquiétude excessive, tension

- Anxiété situationnelle : peur de récidive, de sortir, de rester seul

- Trouble panique

- État de stress post-traumatique (TSPT) : l'AVC vécu comme traumatisme

• Souvent associée à la dépression

• Impact : entrave la rééducation, l'autonomisation

Prise en charge :

• Psychothérapie : TCC, techniques de relaxation

• ISRS (si anxiété sévère ou trouble anxieux caractérisé)

• Éviter les benzodiazépines au long cours (risque de chutes, troubles cognitifs)

9.4. Changements de personnalité et troubles du comportement

Apathie
• Très fréquente (30-50%), souvent négligée

• Triade : réduction de l'initiative, de l'intérêt, de l'émotivité

• Le patient semble désintéressé, « éteint », mais nie être triste (différent de dépression)

• Peut coexister avec dépression

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• Lésions frontales ou sous-corticales

• Impact majeur sur récupération et autonomie

• Traitement difficile : stimulation, structuration des journées, essai d'ISRS ou

dopaminergiques

Labilité émotionnelle
• Crises de rires ou de pleurs incontrôlables, disproportionnées, sans lien avec l'humeur de
fond

• Fréquence : 15-20%

• Très invalidante socialement

• Traitement : ISRS efficaces

Autres troubles
• Irritabilité, agressivité (surtout si lésions frontales)

• Désinhibition (paroles ou actes inappropriés)

• Syndrome dysexécutif (difficultés de planification, résolution de problèmes, flexibilité

mentale)

9.5. Fatigue post-AVC

• Extrêmement fréquente : 40-70% des patients

• Plainte de fatigue intense, disproportionnée par rapport à l'activité

• Physiopathologie mal comprise : probable origine multifactorielle (lésionnelle,

psychologique, troubles du sommeil)

• Prise en charge : gestion de l'énergie, sommeil, traiter dépression si associée, exercice

physique progressif

9.6. Message pour le psychiatre

Points clés à retenir et à transmettre :

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• Les complications psychiatriques post-AVC sont la règle plus que l'exception

• Elles doivent être systématiquement recherchées (dépistage actif)

• Elles ont un impact majeur sur le pronostic fonctionnel et la qualité de vie

• Elles sont traitables : la prise en charge améliore le pronostic

• Le psychiatre a un rôle important dans l'équipe multidisciplinaire de prise en charge de

l'AVC

• Nécessité d'adapter l'approche diagnostique et thérapeutique au contexte neurologique

10. PRÉVENTION DE L'AVC

La prévention est le pilier fondamental de la lutte contre l'AVC. On distingue prévention
primaire (avant tout AVC) et secondaire (après un premier événement).

10.1. Prévention primaire - Agir avant qu'il ne soit trop tard

Message clé : 90% des AVC sont potentiellement évitables par le contrôle des facteurs de
risque.

Contrôle de l'hypertension artérielle

• Dépistage régulier : mesure de la PA chez tout adulte au moins une fois par an

• Objectif thérapeutique : PA < 140/90 mmHg (< 130/80 si diabète ou maladie rénale)

• Mesures hygiéno-diététiques : réduction du sel, perte de poids, exercice

• Traitement médicamenteux si nécessaire (IEC, ARA2, diurétiques, inhibiteurs calciques)

• Observance thérapeutique essentielle : insister sur le caractère chronique du traitement

Équilibre du diabète
• Dépistage : glycémie à jeun, HbA1c

• Objectif : HbA1c < 7%

• Mesures diététiques, exercice, antidiabétiques oraux ou insuline

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Contrôle des lipides
• Bilan lipidique (cholestérol total, LDL, HDL, triglycérides)

• Régime pauvre en graisses saturées

• Statines si dyslipidémie (objectif LDL < 1g/L si haut risque cardiovasculaire)

Arrêt du tabac
• Bénéfice immédiat et à long terme

• Accompagnement : consultation de tabacologie, substituts nicotiniques, varénicline,

bupropion

• Soutien psychologique

Activité physique régulière

• Recommandation : au moins 150 min d'activité modérée par semaine (30 min, 5
jours/semaine)

• Bénéfices multiples : baisse de la PA, amélioration du profil lipidique et glycémique,

contrôle du poids

• Adaptée à l'âge et aux capacités

Alimentation équilibrée
• Régime méditerranéen recommandé : fruits, légumes, poissons, huile d'olive, céréales
complètes

• Réduction du sel (< 5-6 g/jour)

• Limitation des graisses saturées et trans

Consommation d'alcool modérée

• Pas plus de 2 verres par jour pour les hommes, 1 pour les femmes

• Éviter le binge drinking (alcoolisation aiguë)

Dépistage et traitement de la fibrillation auriculaire

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• ECG systématique après 65 ans, ou si palpitations

• Si FA : anticoagulation orale (AOD ou AVK) selon score de risque (CHA2DS2-VASc)

• Réduction du risque d'AVC de 60-70% sous anticoagulants

10.2. Prévention secondaire - Éviter la récidive

Après un premier AVC ou un AIT, le risque de récidive est élevé : 10-15% dans la première
année. La prévention secondaire est donc cruciale.

Traitement antithrombotique
Antiagrégants plaquettaires (si AVC ischémique non cardio-embolique) :

• Aspirine 75-325 mg/jour, ou

• Clopidogrel 75 mg/jour (légèrement supérieur à l'aspirine), ou

• Association aspirine + dipyridamole (efficacité similaire au clopidogrel)

• Bithérapie aspirine + clopidogrel pendant 21 jours si AVC mineur ou AIT à haut risque

Anticoagulants oraux (si AVC cardio-embolique, particulièrement FA) :

• Anticoagulants oraux directs (AOD) : apixaban, rivaroxaban, dabigatran - traitement de

première ligne

• Ou antivitamines K (warfarine) : objectif INR 2-3

Statines
• Indiquées chez tous les patients ayant fait un AVC ischémique athéroscléreux

• Objectif : LDL < 0,7 g/L (voire < 0,55 g/L si très haut risque)

• Atorvastatine 80 mg ou rosuvastatine 20-40 mg

Revascularisation carotidienne
Si sténose carotidienne significative (≥ 50% symptomatique ou ≥ 70% asymptomatique) :

• Endartériectomie carotidienne : chirurgie de retrait de la plaque d'athérome

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• Angioplastie avec stent carotidien (alternative)

• Réduction du risque de récidive de 50-70%

• Idéalement dans les 2 semaines suivant l'événement index

Contrôle optimal des facteurs de risque

• Tous les objectifs de prévention primaire s'appliquent de manière encore plus stricte

• HTA : objectif < 130/80 mmHg

• Diabète, tabac, etc. : contrôle optimal

Suivi régulier
• Consultation de suivi à 1 mois, 3 mois, 6 mois puis annuelle

• Évaluation de l'observance thérapeutique

• Surveillance des facteurs de risque

• Adaptation du traitement si besoin

• Dépistage des complications (dépression, troubles cognitifs)

CONCLUSION
L'accident vasculaire cérébral représente l'une des urgences médicales les plus importantes de
notre époque et un enjeu majeur de santé publique, particulièrement dans nos contextes
africains où l'incidence est en constante augmentation.

Ce document vous a fourni une vue d'ensemble complète de cette pathologie complexe,
depuis ses mécanismes physiopathologiques jusqu'à sa prise en charge thérapeutique et ses
complications. En tant que futur professionnel de santé, et particulièrement en psychiatrie,
vous serez régulièrement confronté aux patients victimes d'AVC et à leurs séquelles
neuropsychiatriques.

Messages clés à retenir et à transmettre lors de votre présentation :

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1. L'AVC est une urgence médicale absolue : « Time is brain » - chaque minute compte pour
sauver le tissu cérébral.

2. La reconnaissance rapide des signes (règle FAST) permet une prise en charge précoce et
améliore considérablement le pronostic.

3. Les traitements de reperfusion (thrombolyse, thrombectomie) ont révolutionné le pronostic

mais nécessitent une intervention dans une fenêtre thérapeutique étroite.

4. La prévention est fondamentale : 90% des AVC sont potentiellement évitables par le
contrôle des facteurs de risque modifiables.

5. Les complications neuropsychiatriques (dépression, troubles cognitifs, anxiété) sont la

règle plus que l'exception et nécessitent un dépistage systématique et une prise en charge
spécialisée.

6. L'approche multidisciplinaire est essentielle : neurologues, urgentistes, radiologues,

kinésithérapeutes, orthophonistes, ergothérapeutes, et psychiatres doivent travailler en
synergie.

7. La rééducation précoce et intensive améliore significativement le pronostic fonctionnel

grâce aux mécanismes de plasticité cérébrale.

En tant que psychiatres, vous avez un rôle crucial à jouer dans :

• Le dépistage et le traitement de la dépression post-AVC, qui affecte un patient sur trois et

impacte négativement la récupération

• L'évaluation et la prise en charge des troubles cognitifs

• Le soutien psychologique des patients et de leurs familles face au handicap

• La promotion de la santé mentale et de la qualité de vie après l'AVC

Nous espérons que ce document vous aidera à préparer une présentation claire, structurée et
pédagogique qui sensibilisera votre auditoire à l'importance de cette pathologie et au rôle que
chacun peut jouer dans sa prévention, sa reconnaissance précoce et sa prise en charge
optimale.

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N'hésitez pas à illustrer votre propos par des exemples cliniques, à encourager les questions,
et à adapter le niveau de détail en fonction de votre public. L'objectif est de transmettre non
seulement des connaissances, mais aussi une sensibilisation à l'urgence et à l'importance
d'une prise en charge globale, incluant les aspects psychiatriques, de cette pathologie
dévastatrice mais en partie évitable et traitable.

Bonne présentation !

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