ORL

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Epistaxis  
Objectif  CNG  :   • Prise  du  pouls  et  de  la  tension  artérielle.
o Devant   une   épistaxis,   argumenter   les   principales   hypothèses   diagnostique   set • Aspect  du  patient  :  anxiété,  agitation,  sueurs,  pâleur.
justifier  les  examens  complémentaires  pertinents. o Examen  ORL  :
o Identifier  les  situations  d’urgence  et  planifier  leur  prise  en  charge. • Abondance  de  l’hémorragie.
Recommandations  :   • Préciser  son  siège  antérieur  ou  postérieur.
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  -­‐  3ème  édition. • Préciser  son  origine,  localisé  ou  diffuse.

NOTIONS  CLÉS  
Epistaxis   essentielle   du   jeune,   traitée   par   simple   compression   bidigitale   de   Formes  cliniques  
quelques   minutes   de   l’aile   du   nez   puis   éventuellement   par   cautérisation   de   la  
tache  vasculaire.   o Épistaxis  bénigne  :
• Ecoulement  peu  abondant,  goutte  à  goutte,  presque  toujours  unilatéral.
Epistaxis   grave   chez   un   hypertendu   nécessite   un   tamponnement   antérieur,   • Examen   ORL   facile   après   mouchage,   rhinoscopie   antérieure   retrouve   le
quelque   fois   postérieur,   ou   la   mise   en   place   de   ballonnets   hémostatiques.   siège   du   saignement,   généralement   antérieur   au   niveau   de   la   tache
Exceptionnellement   une   embolisation   ou   une   coagulation   artérielle   par   voie   vasculaire.
endonasale.     o Epistaxis  grave  :  La  gravité  dépend  de  :
• Des  antécédents  du  patient.
La   correction   de   l’hypertension   par   hypotenseur   à   action   rapide   est   associée   • Son  traitement.
devant  la  persistance  de  cette  HTA  après  arrêt  de  l’épistaxis.   • Durée  et  abondance  de  l’hémorragie.
• Facteurs  de  risque  hémorragiques.
Attention  à  2  présentations  cliniques  dans  un  cadre  traumatique  :   • Durée  ou  répétition  de  l’épistaxis.
Epistaxis   et   fracture   de   l’étage   antérieur   de   la   base   du   crâne  :   fracture   fronto-­‐ • Pathologie  sous-­‐jacente  susceptible  d’être  décompensée  par  la  spoliation
basale  et  rhinorrhée  cérébrospinale  :  épistaxis  qui  «  s’éclaircit  ».   sanguine,  coronaropathie.
Epistaxis  et  exophtalmie  pulsatile  :  fistule  carotidocaverneuse,  gravissime.   • Présence  de  trouble  de  la  coagulation.

Clinique   • Abondance  évaluée  par  :

§ Caractère  bilatéral  ou  antéro-­‐postérieur.
INTERROGATOIRE  :   § Fréquence  cardiaque.
o Age  du  patient. § Pression  artérielle.
o Antécédents  du  patient. § Sueurs,  pâleur.
o Prise  de  traitement  (aspirine,  anticoagulants).
o Durée  et  abondance  de  l’hémorragie.
o Antécédents  d’épistaxis. Etiologie  

EXAMEN  PHYSIQUE  :   o Epistaxis  d’origine  locale  :

o Examen  général  : • Infectieuses  et  inflammatoires  :  rhino-­‐sinusites  aiguës.
• Inspection  faciale  :  télangiectasies  ou  ecchymoses.

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Epistaxis  
• Traumatiques  :   corps   étrangers,   perforations   septales,   traumatismes • Une  cautérisation  de  la  tache  vasculaire.
opératoires,  traumatismes  accidentels. § Cautérisation  chimique  (acide  chromique  ou  nitrate  d’argent).
• Tumorales  :  bénigne  et  maligne  rechercher  signes  associés. § Cautérisation  électrique.
o Epistaxis  d’origine  générale  : o Localisation  non  déterminée  (Par  ordre  d’escalade  thérapeutique)  :
• Hypertension  artérielle. • Tamponnement  antérieur  :
• Maladies  hémorragiques. § Malade  assis.
• Maladies  vasculaires. § Mouchage  énergique  pour  évacuer  les  caillots.
• Epistaxis  essentielle. § Lavage  des  fosses  nasales  si  besoin.
§ Pulvérisation   dans   les   cavités   nasales   d’une   solution   anesthésique
locale,  xylocaïne  additionnée  de  naphtazoline.
§ Tamponnement   antérieur   à   l’aide   d’une   pince   et   d’une   mèche
Examens  complémentaires  
grasse  de  2  à  5  cm  de  large.
§ Tamponnement   retiré   après   24   ou   48h,   après   correction   des
o NFS  plaquettes  (Hb  et  hématocrite). facteurs  favorisant.
o Hémostase  TP-­‐TCA,  INR. § Antibiothérapie  non  nécessaire.
o Groupe-­‐Rhésus-­‐RAI. § En  cas  de  coagulopathie,  mèche  résorbable  souhaitable.
• Tamponnement   par   ballonnet   gonflable   hémostatique   antérieur   et
postérieur/  sonde  à  double  ballonnet.
Diagnostics  différentiels   • Tamponnement  postérieur.
• Coagulation   par   voie   endonasale   des   artères   sphéno-­‐palatines   ou
o Hémoptysie  :  saignement  s’extériorise  lors  d’efforts  de  toux. embolisation  de  ces  artères  en  radiologie  interventionnelle.
o Hématémèse  :   saignement   s’extériorise   par   la   bouche   lors   d’efforts   de • Ligatures   des   artères   ethmoïdales   dans   les   cas   d’épistaxis   non   contrôlées
vomissement. par  les  thérapeutiques  précédentes.  Embolisation  contre  indiquée  car  elles
sont   branches   terminales   de   l’artère   ophtalmique,   branches   de   la   carotide
interne,  entrainant  un  risque  d’hémiplégie  et  de  cécité.
Traitement  
EVITER  LA  REPRODUCTION  DE  L’HEMORRAGIE  :  
o Cautérisation  d’une  ectasie  de  la  tache  vasculaire.
o 3  objectifs  au  traitement  :
o Rechercher   et   traiter   des   facteurs   généraux  :   hypertension   artérielle,
• Stabiliser  état  hémodynamique.
coagulopathies,  surdosage  d’anticoagulants  ou  d’antiagrégants  plaquettaires.
• Tarir  l’hémorragie.
• Eviter  sa  reproduction.
TRANSFUSION  EXCEPTIONNELLE  :  
o En  dehors  d’une  perte  massive  et  d’une  altération  de  l’état  général,  préférable  de
TARIR  L’HEMORRAGIE  PAR  HEMOSTASE  LOCALE  :  
reconstituer   les   réserves   martiales,   fer   PO   ou   injectable,   ou   de   proposer   un
o Localisation  à  la  tache  vasculaire/antérieure,  puis  on  pourra  réaliser  :
traitement  par  EPO.
• Une  compression  digitale  simple  de  l’aile  du  nez  pendant  10  minutes.
• Une  compression  par  un  tampon  hémostatique.

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Dysphonie  
Objectif  CNG  :   Clinique  
o Devant   l’apparition   d’un   trouble   aigu   de   la   parole   ou   une   dysphonie,   argumenter
les   principales   hypothèses   diagnostiques   et   justifier   les   examens   complémentaires Le  diagnostic  est  clinique,  confirmé  par  l’audition  de  la  voix  du  patient  
pertinents.
Recommandations  :   INTERROGATOIRE  :  
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  -­‐  3ème  édition. o Recherche  du  terrain  :  Sexe,  âge,  profession,  intoxication  alcoolo-­‐tabagique.
o Recherche  des  antécédents  :  Traumatisme  laryngé  interne  (intubation)  ou  externe,
NOTIONS  CLÉS   maladie  respiratoire,  neurologique,  endocrinienne,  reflux  gastro  œsophagien.
Une  dysphonie  est  un  trouble  de  la  voix  parlée.   o Recherche   de   signes   associés  :   Dysphagie,   dyspnée,   toux,   otalgie   réflexe,   fausses
Le  diagnostic  est  clinique,  confirmé  par  l’audition  de  la  voix  du  patient.   routes  alimentaires  par  inhalation.
L’examen  des  cordes  vocales  au  miroir  ou  par  fibroscopie  naso-­‐pharyngo-­‐laryngée  
devant  toute  dysphonie.   EXAMEN  PHYSIQUE  :  
er
Laryngoscopie  directe  en  suspension  au  microscope  sous  AG  avec  biopsies  en  cas   o 1   examen   à   effectuer  :   Laryngoscopie   indirecte   au   miroir   laryngé   ou   fibroscopie
d’anomalie  lors  de  l’examen  clinique.   naso-­‐laryngée.
Toute  dysphonie  impose  la  recherche  d’un  cancer  des  cordes  vocales  et  en  cas  de   Toute  dysphonie  durant  plus  de  8  jours  doit  bénéficier  
paralysie  de  cancer  sur  le  trajet  du  nerf  pneumogastrique  ou  du  nerf  récurrent.   d’un  examen  par  laryngoscopie  indirecte.  
o Examen   ORL   complet   incluant   une   exploration   des   nerfs   mixtes   IX,   X,   XI,   XII,   par
une  étude  de  la  motricité  du  voile  de  la  langue,  une  recherche  du  signe  du  rideau.
o Examen  des  aires  ganglionnaires  cervicales,  palpation  de  la  glande  thyroïde.
Généralités  

o Toute  dysphonie  trainante  depuis  plus  de  8  jours  doit  faire  l’objet  d’un  examen  des Examens  complémentaires  
cordes  vocales  par  laryngoscopie  indirecte  ou  fibroscopie  laryngée.
EXAMENS  COMPLEMENTAIRES  SELON  L’EXAMEN  DES  CORDES  VOCALES  :  
o En   cas   de   lésion   suspecte   dépistée   par   la   laryngoscopie   indirecte  :   Laryngoscopie  
Physiopathologie   directe  en  suspension  au  microscope  sous  AG  pour  biopsie  ou  biopsie-­‐exérèse.  
o Examens  fonctionnels  en  cas  de  lésion  bénigne  :  Stroboscopie,  bilan  phoniatrique.
o La   voix   est   un   son   produit   par   les   cordes   vocales   (=   CV)   sous   l’influence   de   l’air o Electro-­‐myographie   des   cordes   vocales   en   cas   de   difficulté   diagnostique   entre
expiré. paralysie  laryngée  et  blocage  mécanique  des  cordes.
o Une  dysphonie  peut  être  secondaire  à  une  lésion  sur  les  cordes  vocales  ou  à  une o Imagerie  :  TDM  ou  IRM  du  larynx  dans  le  cadre  du  bilan  d’une  lésion.  Pas  d’intérêt
anomalie  de  leurs  mouvements. diagnostique.

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Dysphonie  
I. DYSPHONIES  PAR  LÉSIONS  LARYNGÉES Traitement   d’épreuve   avec   des   anti-­‐inflammatoires   ou   traitement   adapté  
en  cas  de  RGO.  
o Papillomatose  laryngée  :
Etiologie   • Lésions  virales  caractéristiques,  étendues  non  seulement  aux  cordes  vocales
mais  parfois  aussi  à  la  trachée,  dues  au  papillomavirus.
o Laryngite  aigues  :
• Risque   de   dégénérescence   maligne   est   rare   mais   risque   de   lésion  
• Installation  brutale  lors  d’une  rhinopharyngite  banale. dyspnéisantes  et  traitement  microchirurgical  doit  être  proposé.
• Cordes   vocales   rouges,   œdématiées,   parfois   recouverte   de   sécrétions • Problème  principal  récidive  des  lésions.
purulentes  ou  muco-­‐purulentes.
• Traitement  :   Repos   vocal,   arrêt   du   tabac,   anti-­‐inflammatoires   par   voie
générale   et   locale,   en   privilégiant   les   corticoïdes,   une   antibiothérapie   si
étiologies  bactérienne.
II. PARALYSIE  LARYNGÉE  UNILATÉRALE
o Laryngites  chroniques  :
o Elle  se  présente  comme  une  immobilité  d’une  CV,  le  plus  souvent  une  paralysie.
• Installation  de  la  dysphonie  souvent  isolée  et  progressive.
• Contexte   évocateur  :   tabac,   vapeurs   toxiques,   infections   ORL   répétées,
RGO,  surmenage  vocal.
• A  l’examen  on  retrouve  soit  une  laryngite  chronique  hypertrophique  rouge Clinique  
(érythroplasie),  soit  une  laryngite  chronique  blanche  (leucoplasie).
• Dans   tous   les   cas,   lésions   suspectes   donc   laryngoscopie   directe   en o Une  des  CV  reste  immobile  lors  de  l’examen  au  miroir  ou  en  fibroscopie.
suspension  au  microscope,  sous  AG  pour  réaliser  des  biopsies  et  si  possible o La   symptomatologie   dépend   de   la   position   de   la   corde   paralysée,   si   paralysie   en
exérèse  complète  de  la  lésion. position   latérale   sémiologie   bruyante   avec   dysphonie   importante   et   des   fausses
o Cancer  du  larynx  : routes,  si  paralysie  en  position  médiane  sémiologie  plus  discrète.
• Suspicion  de  cancer  doit  être  constante  devant  une  dysphonie  surtout  chez o Voix  typiquement  soufflée  ou  bitonale.
un  homme  d’âge  mur  alcoolo-­‐tabagique. o Diagnostic  de  paralysie  laryngée  ne  nécessite  pas  de  laryngoscopie  en  suspension.
• Au   moindre   doute   proposer   une   laryngoscopie   directe   en   suspension   au o Circonstances  évocatrices  :  chirurgie  ou  plaie  sur  le  trajet  du  X  ou  du  nerf  laryngé
microscope  pour  réaliser  des  biopsies. inférieur  depuis  le  tronc  cérébral  jusqu’au  larynx.
o Lésions  bénignes  : o Signes  associés  :
• Nodules   des   cordes   vocales  :   Lésions   blanchâtres   symétriques   en   regard • Si  signe  du  rideau  et/ou  paralysie  de  l’hémi-­‐voile  :  Lésion  haute  du  X.
l’une  de  l’autre  situées  au  1/3  moyen  des  cordes.  Surtout  présents  chez  les • Si  atteinte  des  autres  nerfs  crâniens,  IX,  XI,  XII  :  Lésion  haute.
jeunes   garçons   qui   crient   beaucoup   et   les   femmes   qui   forcent   leur   voix
(enseignantes).   Traitement   repose   sur   la   rééducation   orthophonique,   si
insuffisant   laryngoscopie   en   suspension   pour   réaliser   une   micro-­‐ Examens  complémentaires  
phonochirurgie  pour  améliorer  la  voix,  analyse  histologiques  des  nodules.
• Polypes   et   œdèmes   de   Reinke  :   Lésions   inflammatoires,   liées   à   la o Bilan  TDM  depuis  la  base  du  crane  jusqu’au  thorax.
conjonction   du   forçage   vocal   et   du   tabac.   Du   fait   du   terrain   lésions   plus o Echographie  cervicale  pour  exploration  de  la  glande  thyroïde.
suspectes   donc   laryngoscopie   directe   permet   à   la   fois   le   traitement o Laryngoscopie  n’est  pas  systématique.
microchirurgical  et  la  certitude  histologique.
• Granulomes  :  Lésions  inflammatoires  du  1/3  postérieur  des  cordes  vocales.
Surviennent   après   une   intubation   prolongée   ou   dans   le   cadre   d’un   RGO.

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Dysphonie  
Etiologie   o Paralysies  idiopathiques.
IV. DYSPHONIES  À  CORDES  VOCALES  NORMALES
o Cancer  thyroïdien,  œsophagien,  pulmonaire,  médiastinal,  tumeur  ou  adénopathie
rétro-­‐stylienne. o Troubles  endocriniens  :  Hypothyroïdie,  hyper-­‐androgénisme.
o Chirurgie  à  proximité  du  nerf  vague  ou  de  ses  branches  récurrentielles. o Dysphonie  par  surmenage  vocal.
o Causes  cardiaques  :  maladie  mitrale,  coarctation  aortique. o Dysphonie  d’origine  psychique.
o Causes   neurologiques  :   AVC   du   tronc,   SEP,   syringomyélie,   encéphalite,   méningite, o Dysphonie  spasmodique.
poliomyélite,  Guillain-­‐Barré,  etc.. o Dysphonie  myasthénique.
o Paralysies  idiopathiques.

Diagnostics  différentiels  
III. PARALYSIE  LARYNGÉE  BILATÉRALE
o Hypo-­‐phonie  (voix  faible)  :  Insuffisances  respiratoires  avec  baisse  du  débit  de  d’air.  
o Modifications  du  timbre  de  la  voix  par  atteinte  des  cavités  de  résonance  :
Clinique   • Rhinolalie  fermée  (obstruction  nasale,  cavum).
• Rhinolalie  ouverte  (incontinence  du  voile  du  palais).
o En   cas   de   paralysie   en   position   fermée,   le   patient   présente   surtout   une   dyspnée o La  «  voix  pharyngée  »  :  Cancer  de  l’oropharynx.
avec  une  voix  quasi  normale  ou  une  dysphonie  qui  est  au  second  plan. o Dysarthrie  des  troubles  neurologiques  de  l’articulation  de  la  parole.
o En  cas  de  paralysie  en  position  ouverte,  la  dysphonie  est  importante  en  raison  de
l’absence   de   contact   entre   les   cordes   vocales   et   des   fausses   routes   à   la   déglutition
peuvent  exister.

Examens  complémentaires  

o Bilan  TDM  depuis  la  base  du  crane  jusqu’au  thorax.

o Echographie  cervicale  pour  exploration  de  la  glande  thyroïde.
o Laryngoscopie  n’est  pas  systématique.

Etiologie  

o Chirurgie  basi-­‐cervicale  et  du  tronc  cérébral.

o Cancer  thyroïdien,  œsophagien,  pulmonaire.
o Causes  cardiaques  :  Maladie  mitrale,  coarctation  aortique.
o Causes  neurologiques  :  AVC  du  tronc,  SEP,  syringomyélie,  encéphalite,  méningite,
poliomyélite,  Guillain-­‐Barré,  etc…
o Fibrose  post-­‐radique.

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Dysphonie  
Mon  mémento  
o

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ORL  :  ITEM  87  
Altération  de  la  fonction  auditive  
Objectif  CNG  :  
o Argumenter   les   principales   hypothèses   diagnostiques   et   justifier   les   examens I. GENERALITES.
complémentaires  pertinents  et  principes  de  traitement.
o Particularités  chez  l’enfant  et  chez  le  sujet  âgé.
Définitions  
o Assurer  le  suivi  d’un  nourrisson,  d’un  enfant  et  d’un  adolescent  normaux.
o Argumenter  les  modalités  de  dépistage  et  de  prévention  des  troubles  de  la  vue  et
de  l’ouïe. NIVEAUX  DE  SURDITE  :  
o Perte  entre  0  et  20  dB  :
Recommandations  :  
ème • Audition  normale  ou  subnormale.
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  –  3  édition.
o Perte  entre  20  et  40  dB  :
• Perte  légère  :
NOTIONS  CLÉS   § La  parole  est  comprise  à  un  niveau  normal.
Généralités  :   § Difficultés  pour  la  voix  faible.
Une  surdité  de  transmission  :   o Perte  entre  40  et  70  dB  :
• A  toujours  un  Rinne  négatif. • Perte  moyenne.
• N’entraîne  pas  de  distorsions  sonores. o Perte  entre  70  et  90  dB  :
• N’est  jamais  totale. • Perte  sévère  :
-­‐  Une  surdité  de  perception  :   § La  parole  n’est  perçue  qu’à  des  niveaux  très  forts.
• A  toujours  un  Rinne  positif. § La  lecture  labiale  est  un  complément  nécessaire.
• Entraîne  des  distorsions  sonores. o Perte  supérieure  à  90  dB  :
• Peut  être  totale. • Perte  profonde  :
§ Compréhension  de  la  parole  presque  impossible.
Etiologies   § Troubles  importants  d’acquisition  du  langage  pour  le  jeune  enfant.
L’otospongiose  est  la  surdité  de  transmission  la  plus  fréquente.  
Toute   surdité   de   perception   unilatérale   progressive   de   l’adulte   doit   faire   évoquer   un   Remarque  :   chez   le   jeune   enfant   en   période   d’acquisition   du   langage,   une   surdité   peut  
neurinome  de  l’acoustique.     entraîner  un  retard  d’acquisition  voire  une  non  acquisition  du  langage.  
Une  surdité  brusque  est  une  urgence  médicale.  
DEFINITION  :  
Traitement   o Surdité  :  baisse  de  l’audition.
Une   surdité   de   transmission   est   chirurgicalement   curable   dans   un   nombre   de   cas   • Synonyme  :  hypoacousie.
important.   • Cophose  :  surdité  totale.
L’appareillage   prothétique   est   facile   à   adapter   et   efficace   dans   une   surdité   de   o 2  types  de  surdité  :
transmission  /  parfois  difficile  à  adapter  dans  une  surdité  de  perception.   • Surdités  de  transmission.
L’implant  cochléaire  est  le  moyen  de  réhabilitation  des  surdités  profondes  ou  totales   § Liées  à  l’atteinte  des  structures  :
bilatérales.   → De  l’oreille  externe.
→ Ou  de  l’oreille  moyenne.
• Surdités  de  perception  ou  neurosensorielles.
§ Liées  à  l’atteinte  :
→ De  l’oreille  interne  ou  cochlée.

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ORL  :  ITEM  87  
Altération  de  la  fonction  auditive  
→ Du   nerf   auditif   (VIII),   des   voies   nerveuses   auditives   ou   des o Impédancemétrie.
structures  centrales  de  l’audition. • Comprend  2  tests  :
§ Tympanométrie.
→ Tympanogramme  plat  :
Examens  fonctionnels  de  l’audition   ⇒ Traduit   un   épanchement   liquidien   dans   la   caisse   du
tympan.
o Acoumétrie. → Tympanogramme   avec   pic   de   compliance   décalé   vers   les
• Epreuve  de  Weber  : pressions  négatives  :
§ Consiste  à  poser  un  diapason  en  vibration  sur  le  crâne  à  équidistance ⇒ Traduit   un   trouble   de   la   ventilation   de   l’oreille
des  2  oreilles. moyenne  /  dépression  dans  la  caisse  du  tympan.
• Epreuve  de  Rinne  : → Tympanogramme  en  «  Tour  Eiffel  »  :
§ Compare   l’intensité   du   son   perçu   par   le   patient   d’un   diapason   en ⇒ Rupture  de  la  chaîne  ossiculaire.
vibration  devant  le  pavillon  (va)  et  pose  sur  la  mastoïde  (vo).
• Résultats  : § Etude  du  réflexe  stapédien.
Audition   Surdité  de   Surdité  de   o Potentiels  évoqués  auditifs  précoces  (PEA).
normale   transmission   perception   • Intérêts  :
Latéralisation  à   Latéralisation  à   § Otologique  :
Epreuve   Absence  de   → Mesure   objective   du   seuil   auditif   avec   précision   de   10-­‐15   dB
l’oreille  sourde  ou   l’oreille  saine  ou  la  
Epreuves   de  Weber   latéralisation   dès  la  naissance.
la  plus  sourde   moins  sourde  
binaurales   § Otoneurologique  :
Epreuve  
Positif   Nul  ou  négatif   Positif   → Localisation   topographique   de   l’atteinte   auditive   dans   les
de  Rinne  
o Audiométrie. surdités  neurosensorielles  par  étude  des  latences  et  des  délais
de  conduction  des  5  pics.
• Audiométrie  tonale  :
§ Stimulation   sonore   par   des   sons   purs   de   fréquence   (Hz)   et ⇒ I  (cochlée),  II  (nerf  auditif),  III,  IV,  V  (tronc  cérébral).
d’intensités  variées  (dB).
§ Résultats  : o Otoémissions  acoustiques  :
→ Audition  normale  ou  surdité  de  perception  : • Peuvent  être  spontanées  (OEAS)  ou  provoquées  (OEAP).
⇒ Courbes  en  CO  et  CA  superposées. • Très  intéressant  pour  le  dépistage  de  la  surdité  chez  le  nouveau-­‐né  :
⇒ Rinne  positif. § OAEP  présentes  :
→ Surdité  de  transmission  : → Le  système  auditif  périphérique  est  intègre.
§ OAEP  absentes  :
⇒ CO  meilleure  que  CA.
→ Nécessité  de  poursuivre  l’exploration  auditive.
⇒ Rinne  négatif.
• Chez  l’adulte  :
§ Permet  la  détection  d’atteinte  cochléaire  infraclinique.
• Audiométrie  vocale  :
§ Stimulation  sonore  par  des  sons  complexes.
§ L’épreuve  consiste  à  étudier  le  pourcentage  de  reconnaissance  des
mots  d’une  liste  en  fonction  de  l’intensité.

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ORL  :  ITEM  87  
Altération  de  la  fonction  auditive  
II. SURDITE  DE  TRANSMISSION. Diagnostic  étiologique  

Clinique   o Otospongiose  :
• Définition  :
CARACTERISTIQUES  :   § Ostéodystrophie   de   la   capsule   labyrinthique   d’origine
o Uni-­‐  ou  bilatérales. multifactorielle.
o D’intensité  légère  ou  moyenne. § Entraîne  une  ankylose  de  l’étrier  dans  la  fenêtre  ovale.
• Maximum  de  la  perte  =  60  dB. • Arguments  en  faveur  :
o N’entraînent  pas  de  modification  qualitative  de  la  voix. § Antécédents  familiaux  de  surdité  (dans  50%  des  cas).
o L’intelligibilité  est  souvent  améliorée  dans  le  bruit  et  au  téléphone. § Poussées  évolutives  lors  des  épisodes  de  la  vie  génitale.
o La  voix  peut  résonner  dans  l’oreille  (autophonie),  les  patients  n’élèvent  pas  la  voix. → Puberté,  grossesse,  allaitement,  ménopause.
o Peuvent  s’accompagner  de  retard  de  parole  chez  l’enfant. • Clinique  :
o S’accompagnent  ou  non  d’acouphène. § Doit  être  évoquée  devant  toute  surdité  de  transmission.
• Plutôt  de  timbre  grave,  peu  gênants. → A  tympan  normal.
→ De  l’adulte  jeune.
→ De  sexe  féminin.
Examens  complémentaires  
→ Sans  passé  otologique.

DONNEES  ACOUMETRIQUES  :  
o Epreuve  de  Weber  : • Paraclinique  :
• Localisée  dans  l’oreille  sourde  ou  la  plus  sourde. § Audiométrie.
o Rinne  : → Surdité  de  transmission  pure,  puis  mixte.
• Négatif. → Peut  se  bilatéraliser.
§ Tympanogramme  normal.
AUDIOMETRIE  TONALE  ET  VOCALE  :   § Réflèxe  stapédien  aboli.
o Courbe  de  conduction  osseuse  CO  : § TDM.
• Normale. → Permet  de  visualiser  les  foyers  otospongieux  :
o Courbe  de  conduction  aérienne  CA  :
⇒ Hypodensité  osseuse.
• Plus  ou  moins  abaissée. ⇒ Ou  bien  épaississement  platinaire.
§ En   général   sur   toutes   les   séquences,   ou   prédominant   sur   les
→ Normal  n’élimine  pas  une  otospongiose.
fréquences  graves.
• Traitement  :
o Pas  d’altérations  qualitatives  de  l’audition  (distorsion).
§ Avant  tout  chirurgical  :
→ Ablation  de  l’étrier  (stapédectomie).
→ Ou  trou  central  de  la  platine  (stapédotomie)  et  rétablissement
de   la   continuité   de   la   chaîne   ossiculaire   par   matériel
prothétique.
§ En  cas  de  CI  opératoire  :
→ Appareillage  par  prothèse  auditive.

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Altération  de  la  fonction  auditive  
o Séquelles  d’otites  : III. SURDITE  DE  PERCEPTION.
• Altération  du  fonctionnement  du  système  tympano-­‐ossiculaire  :
§ Perforation   tympanique,   tympan   flaccide   ou   accolé   au   fond   de   la
caisse  (atélectasie). Clinique  
§ Lyse   ossiculaire   avec   interruption   de   chaîne.   Blocage   ossiculaire
cicatriciel  (tympanosclérose). CARACTERISTIQUES  :  
§ Dysperméabilité  de  la  trompe  d’Eustache,  entravant  l’aération  de  la o Uni-­‐  ou  bilatérales.
caisse. o D’intensité  variable,  allant  de  la  surdité  légère  à  la  cophose.
• Clinique  : o Entraînent,  lorsqu’elles  sont  bilatérales  et  sévères,  une  élévation  de  la  voix.
§ Surdité  de  transmission  légère  ou  moyenne. o La   gêne   auditive   est   révélée   ou   aggravée   en   milieu   bruyant   et   dans   les  
→ En  général  fixée,  quelquefois  évolutive. conversations  à  plusieurs.
• Traitement  : o S’accompagnent  ou  non  d’acouphène.
§ Souvent  chirurgicalement  curable. • Volontiers   de   timbre   aigu   (sifflements),   mal   tolérés,   plus   ou   moins   bien
→ Tympanoplastie. localisés  dans  l’oreille.
§ En  cas  d’échec  chirurgical  : o Peuvent  s’accompagner  de  vertiges  et/ou  de  troubles  de  l’équilibre.
→ Prothèse  auditive. • Atteinte  labyrinthique  ou  nerveuse.
o Aplasie  d’oreille  : o S’accompagnent  chez  l’enfant  d’un  retard  ou  de  troubles  du  langage.
• Généralités  :
§ Malformations  congénitales  de  l’oreille  externe  et/ou  moyenne.
§ D’origine  génétique  ou  acquise. Examens  complémentaires  
• Clinique  :
§ Surdité  de  transmission  pure,  fixé,  non  évolutive.
DONNES  ACOUMETRIQUES  :  
• Traitement  : o Epreuve  de  Weber  :
§ Curable  chirurgicalement.
• Localisée  dans  l’oreille  saine  ou  la  moins  sourde.
o Bouchon  de  cérumen  :
o Rinne  :
• Traitement  :
• Positif.
§ Extraction  par  lavage  (si  tympan  fermé).
§ Ou  aspiration.
AUDIOMETRIE  TONALE  ET  VOCALE  :  
o Surdités  traumatiques  :
o Courbe  de  conduction  osseuse  CO  et  courbe  de  conduction  aérienne  CA  :
• Fractures  du  rocher  atteignant  l’oreille  moyenne.
• Egalement  abaissées,  non  dissociées.
o Surdités  d’origine  infectieuse  :
o Altérations  qualitatives  de  l’audition  (distorsion).
• OMA.
+++
• Otite  séromuqueuse  à  tympan  fermé .
• Cholestéatome  de  l’oreille  moyenne.
o Surdités  d’origine  tumorale  :
• Tumeur  du  glomus  tympano-­‐jugulaire.
• Carcinomes  du  CAE  et  de  l’oreille  moyenne.

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Altération  de  la  fonction  auditive  
Diagnostic  étiologique   § La  surdité  peut  être  régressive,  en  totalité  ou  en  partie.
o Surdités  infectieuses  :
• Labyrinthites  otogènes  par  propagation  de  l’infection  de  l’oreille  moyenne  :  
SURDITES  UNILATERALES. § OMA.
§ Cholestéatome.
o Surdité  unilatérale  brusque  (SUB)  :
• Neurolabyrinthite  hématogène,  microbienne  et  surtout  :
• Origine  suspectée  :
§ Virale. § Oreillons  :  surdité  unilatérale.
§ Vasculaire. § Zona  auriculaire  :  atteinte  du  VIII.
• Clinique  : § Autres  virus  neurotropes.
§ Surdité  de  perception  brusque  unilatérale. • Neurolabyrinthite  suite  à  une  méningite.
§ Survient  brutalement  en  quelques  secondes  ou  minutes. o Surdité  par  trouble  pressionnel  :
§ Accompagnée  de  : • Maladie  de  Menière.
→ Sifflements  unilatéraux. o Tumeurs  de  l’angle  pontocérébelleux  :  neurinome  de  l’acoustique.
→ Quelquefois  vertiges  ou  troubles  de  l’équilibre. • Clinique  :
§ Examen  ORL  clinique  normal.
§ Début  insidieux.
• Pronostic  fonctionnel  : § Surdité  de  perception  unilatérale  de  l’adulte.
§ Péjoratif  :  50  à  75%  ne  récupèrent  pas. → D’évolution  lentement  progressive.
• Traitement  : § Acouphènes  contingents.
§ Considérée  comme  une  urgence  médicale. § Troubles  de  l’équilibre  discrets  et  inconstants.
→ Traitement  médical  inefficace  après  le  8-­‐10ème  jour. § Recherche  :
§ Traitement  associant  pendant  6  à  8  jours  : → Hypoesthésie  cornéenne  unilatérale.
→ Corticoïdes. → Signes  vestibulaires  spontanés.
→ Vasodilatateurs  (perfusion). → Signes  vestibulaires  provoqués.
→ Oxygénothérapie  hyperbare. • Paraclinique  (examen  fonctionnel  cochléo-­‐vestibulaire).
→ Carbogène. § Audiométrie  tonale  et  vocale  :
→ Hémodilution. → Surdité  de  perception  avec  intelligibilité  effondrée.
Remarque  :   10%   des   patients   présentant   une   surdité   brusque   sont   porteurs   d’un   § Potentiel  évoqué  auditif  :
neurinome  de  l’acoustique  à  il  doit  être  systématiquement  recherché  face  à  une  SUB     → Allongement  des  latences  I-­‐V  du  côté  atteint.
o Surdités  traumatiques  :
⇒ Signe  l’atteinte  rétro-­‐cochléaire.
• Fracture  transversale  (labyrinthique)  du  rocher  lésant  l’oreille  interne. § Epreuves  calorique  et  otolithique  :
§ Surdité  le  plus  souvent  unilatérale  ou  prédominant  d’un  côté.
→ Déficit  vestibulaire  unilatéral.
§ S’accompagne  d’acouphènes  et  de  vertiges,  en  général  régressifs.
§ IRM  CAI  –  fosse  postérieure  avec  injection  de  Gadolinium.
• Traumatisme  crânien  sans  fracture  du  rocher  :
→ Opacité  hypoT1,  hyperT2  dans  l’angle  ponto-­‐cérébelleux.
§ L’onde  de  choc  entraîne  une  commotion  labyrinthique.

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Altération  de  la  fonction  auditive  
• Prise  en  charge  : → Apprentissage  de  la  lecture  labiale.
§ Soit  simple  surveillance  radioclinique. → Education  auditive.
§ Soit  chirurgie. → Travail  cognitif  sur  les  suppléances  mentales.
§ Soit  radiothérapie  stéréotaxique  (gamma  knife). § Education  de  l’entourage.
o Traumatismes  sonores  :
• Chroniques  d’origine  professionnelle.
SURDITES  BILATERALES. § Zone  d’alarme.
→ Nuisance  auditive  de  85  dB  pendant  8h/j.
o Surdités  d’origine  génétique  : § Mesures  de  prévention.
• Clinique  : → Protection  individuelle  et  collective  contre  le  bruit.
§ Surdité  de  perception  cochléaire  : → Audiogrammes  de  contrôle  (médecine  du  travail).
→ En  règle  bilatérale. • Aigus,  accidentels.
→ D’installation  progressive  chez  l’adulte  jeune. o Surdités  toxiques  :
→ S’aggravant  au  fil  du  temps. • Clinique  :
§ Peut  s’accompagner  d’acouphènes  bilatéraux. § Surdité  bilatérale  lorsque  la  drogue  est  délivrée  par  voie  générale.
• Prise  en  charge  : § Prédomine  sur  les  fréquences  aiguës.
§ Prothèse  acoustique  amplificatrice. § Irréversible  et  incurable.
§ Implant  cochléaire. • Agent  principalement  responsable  :
→ En  relai  de  la  prothèse  si  la  surdité  est  profonde  /  bilatérale. § Aminosides  :
o Presbyacousie  : → Ototoxiques  sur  la  cochlée  et/ou  le  vestibule.
• Physiopathologie  : → Survenant  par  :
§ Processus  normal  du  vieillissement  portant  sur  toutes  les  structures ⇒ Surdosage  et  répétition  des  traitements.
neurosensorielles  du  système  auditif. ⇒ Chez  des  sujets  insuffisants  rénaux.
• Clinique  : ⇒ Dans  certains  cas  par  prédisposition  génétique.
§ Commence  tôt  vers  l’âge  de  25  ans. → Mesures  préventives  :
→ Amputation  des  fréquences  les  plus  aiguës  du  champ  auditif. ⇒ Surveillance  de  la  fonction  rénale.
§ Se  manifeste  socialement  à  partir  de  65  ans. ⇒ Adaptation  des  doses  en  surveillant  les  concentrations
→ Gêne  progressive  de  la  communication  verbale. plasmatiques.
• Paraclinique  : ⇒ Indications  précises.
§ Audiométrie  tonale. ⇒ Audiogramme  systématique  chez  les  sujets  à  risque.
→ Surdité  de  perception  bilatérale  et  symétrique. § Autres  médicaments  responsables  :
→ Porte  sur  les  fréquences  les  plus  aiguës  (4000  Hz). → Diurétiques.
⇒ Puis   s’étend   vers   les   fréquences   conversationnelles ⇒ Furosémide.
(500  à  2000  Hz). → Antimitotiques  :
• Prise  en  charge  : ⇒ Cisplatine,  moutarde  à  l’azote.
§ Prothèse  auditive  bilatérale. → Quinine  et  dérivés.
→ Prescrite  précocement. → Rétinoïdes.
§ Rééducation  orthophonique  : → Produits  industriels.  :  CO,  Hg,  Pb…

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Altération  de  la  fonction  auditive  
Diagnostics  différentiels   CLASSIFICATION  :  
Perte  en  dB   Appellation  de  la  surdité   Conséquences  
o Simulateurs.
o Surdités  centrales  : Défaut  de  prononciation  
20-­‐40   Légère  
des  consonnes  
• Physiopathologie  :
Gêne  scolaire   Le  langage  oral  est
§ Lésion  des  voies  centrales  de  l’audition  lors  d’atteinte  :
A  parlé  tard  et  mal   acquis  
→ Hautes  du  tronc  cérébral.
Langage  imparfait   spontanément,  un
→ Des  régions  sous-­‐cortico-­‐corticales. 40-­‐70   Moyenne  
Nombreuses  confusions   retard  peut  exister
• Clinique  :
des  voyelles  et  
§ Troubles  gnosiques.
consonnes  
→ Le  sujet  entend  mais  ne  comprend  pas.
70-­‐90   Sévère   Identifie  les  bruits  et  ne   Le  langage  oral  
• Paraclinique  :
perçoit  que  la  voix  forte   n’est  pas  acquis  
§ Audiogramme  tonal  normal.
> 90 Profonde  ou  totale   Aucune  parole  n’est   spontanément,  le  
§ Audiogramme  vocal  altéré.
+++ (cophose)   perçue   retard  est  majeur  
§ PEA .
→ Apporte   des   renseignements   importants   pour   la   mise   en
évidence  et  la  localisation  des  lésions  des  voies  auditives.
Clinique  
IV. ENFANT  SOURD
SIGNES  D’APPEL  :  
o Chez  le  nourrisson  :
Généralités  
• Comportement  anormal  vis-­‐à-­‐vis  du  monde  sonore  :
§ Absence  de  réactions  à  la  voix,  aux  bruits  environnants  même  forts.
o D’autant  plus  grave  : § Un   gazouilllis   normal   peut   s’installer   vers   3   mois,   simple   «  jeu
• Qu’elle   existe   à   la   naissance   ou   qu’elle   apparaît   avant   l’âge   normal moteur  »  des  organes  phonateurs  »  qui  peut  faire  illusion.
d’acquisition  du  langage.
→ Disparaît  vers  l’âge  de  1  an.
• Qu’elle  est  bilatérale  et  importante  : o A  l’âge  préscolaire  :
§ Difficultés  pour  la  voix  faible. • Absence  ou  retard  de  développement  du  langage  parlé.
o Un  trouble  de  la  communication  orale  est  d’autant  plus  important  que  le  seuil  est § Quelquefois  régression  si  la  surdité  s’est  installée  récemment.
élevé  :
• Contraste  avec  un  bon  développement  du  langage  mimique  ou  gestuel.
• Majeur  lorsque  la  surdité  est  sévère  ou  profonde  (>  70dB). o A  l’âge  scolaire  :
• Plus   ou   moins   marqué   lorsqu’elle   est   moyenne   (entre   40   et   70dB),   voire • Les  surdités  sévères  ou  profondes  ont  en  général  été  reconnues/
légère.
• Les   surdités   légères   ou   moyennes   peuvent   prendre   le   masque   d’un   banal
retard  scolaire.
• Les  troubles  de  l’articulation  sont  fréquents.
o A  tout  âge  :
• L’attention  peut  être  attirée  par  une  symptomatologie  otologique.

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Altération  de  la  fonction  auditive  
INTERROGATOIRE  DES  PARENTS  :   INDISPENSABLES  POUR  COMPLETER  LE  BILAN  D’UNE  SURDITE  DE  L’ENFANT  :  
o Antécédents  héréditaires. o Bilan  orthophonique
o Déroulement  de  la  grossesse,  existence  éventuelle  d’une  réanimation  néonatale. o Examen  psychologique
o Maladies  postnatales. • Avec  détermination  du  QI.
o Développement  psychomoteur.

Diagnostic  étiologique  
Examens  complémentaires  

TESTS  DE  DEPISTAGE  :  

SURDITES  D’ORIGINE  GENETIQUE.  
o Les  tests  de  dépistages  sont  réalisés  :
o Surdité  de  transmission  :
• A  la  naissance  en  période  néonatale  :
• Aplasie  de  l’oreille  externe  et/ou  moyenne.
§ Otoémissions  acoustiques.
§ Isolées.
§ PEA  automatisés.
§ Associées  (syndromiques)  à  d’autres  malformations.
• Vers  4  mois  :
• Maladie  de  Lobstein.
§ Etude  des  réactions  auditives  aux  bruits  familiers.
ème o Surdité  de  perception  :
• Au  9  mois  :
• Isolées.
§ Bruits  familiers  et  jouets  sonores  divers.
• Associées  (syndromiques)  à  d’autres  malformations.
→ Calibrés  en  fréquence  et  en  intensité.
ème
• Au  24  mois  :
§ Voix  chuchotée,  voix  haute,  jouets  sonores. SURDITES  ACQUISES.
• A  l’entrée  à  l’école  vers  6  ans  :
§ Audiogramme. o Prénatales  :
• Embryopathies  /  fœtopathies.
MESURE  DE  L’AUDITION  DE  L’ENFANT  :   § TORCH  syndrome  :
o A  tout  âge  et  dès  la  naissance  : → Toxoplasmole.
• Audiométrie  objective  : → Others  :  syphilis,  VIH.
§ Enregistrement   des   potentiels   évoqués   auditifs   (PEA)   et   des → Rubéole.
otoémissions  acoustiques  programmés  (OEAP). → CMV.
§ Permet  de  fixer  le  niveau  de  surdité  à  10dB  près. → Herpès.
o Entre  3  mois  et  5  ans  : § Atteintes  toxiques  :
• Audiométrie  par  réflèxe  conditionné. → Aminosides.
o A  partir  de  5  ans  : → Certains  médicaments  tératogènes  (thalidomide).
• Les   techniques   d’audiométrie   tonale   subjectives   de   l’adulte   peuvent   être o Néonatales  :
utilisées. • Traumatisme  obstétrical.
• Anoxie  néonatale.
• Prématurité.

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Altération  de  la  fonction  auditive  
• Incompatibilité  Rhésus  (ictère  nucléaire).
§ Lésions  de  l’oreille  interne  et/ou  des  centres  nerveux  auditifs.
o Post-­‐natales  :
• Traumatiques.
• Toxiques.
• Infectieuses  générales  (méningite)  ou  locales  (otites).

Prise  en  charge  

SURDITE  DE  TRANSMISSION  :  

o Peuvent  bénéficier  d’un  traitement  médical  ou  chirurgical.

SURDITE  DE  PERCEPTION  :  

o Doivent  être  appareillées  précocement.
o Prise  en  charge  orthophonique  systématiquement  associée.
• Acquisition  et  correction  du  langage  parlé.
o En  cas  de  surdité  bilatérale  sévère  ou  profonde  :
• Envisager  la  mise  en  place  d’un  implant  cochléaire.
o La  langue  des  signes  est  proposée  en  cas  de  surdité  profonde  bilatérale  sans  espoir
de  réhabilitation  auditive  efficace  par  des  prothèses  adaptées.
o Prise  en  charge  multidisciplinaire  :
• ORL,  pédiatre,  pédopsychiatre,  pédagogue,  orthophoniste,
audioprothésiste.
o Parfois  placement  dans  un  institut  spécialisé.

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Altération  de  la  fonction  auditive  
Mon  mémento  
o

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Pathologies  des  glandes  salivaires  
Objectif  CNG  :  
o Diagnostiquer  une  pathologie  infectieuse,  lithiasique,  immunologique  et I. SIALITES
tumorale  des  glandes  salivaires
Recommandations  :   Généralités  
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  -­‐  3ème  édition
Remarques  sémantiques  :  
NOTIONS  CLÉS   Sialite  :       Infection  de  la  glande  salivaire.  
Physiopathologie:   Sialadénite  :   Infection  initialement  parenchymateuse  (Ex  :  Parotidite).  
Calcul  >Colique  >  Hernie  >  Infection.   Sialodochite  :     Infection  initialement  canalaire  (Ex  :  Whartonite).  

Clinique  :   VIRALE  :  
+++
Ecoulement  purulent  ostium.  Rythmés  par  les  repas.   o Atteinte  de  la  parotide   .
 +++
Recherche  de  signe  de  malignité  :  PFP .   o Epidémie  hivernales.
o Nombreux  virus…  (Influenzae,  coxsackie…)  mais  le  plus  fréquent  est  le  Rubulavirus,  
Etiologies  :   famille  des  Paramyxoviridae,  responsable  des  oreillons.
Sialite  Virales,  bactériennes,  lithiasiques.  
+++
Tumeurs  parotidiennes  :  Adénome  pléiomorphe   .   BACTERIENNE  :  
o Glandes  sous  maxillaires  ou  parotides.
Paraclinique  :   o Staphylocoque  aureus/  Streptocoque  /  listeria.
Aucun  pour  diagnostic  de  sialite  infectieuse.  Echographie  pour  lithiase.  
IRM  +  Ponction  pour  tumeur  parotidienne.   TUBERCULEUSE  :  
+++
o Atteinte  de  la  parotide   .
Complications  :  
Abcès/cellulite.  Oreillon  :  Orchite/Méningite/transmission.   LITHIASIQUE  :  
+++
Récidive  Adénome  pléïomorphe.   o Sous  maxillaire    et  parotide.

Traitement  :   SIALITES  VIRALES

Isolement  et  traitement  symptomatique  sialite  virale.  Antibiothérapie  si  bactérien.  
Traitement  instrumental  pour  lithiase.  Conservation  nerf  facial  dans  tumeur  bénignes.  
Clinique  

o Interrogatoire  :
• Enfant  pré  pubère  non  vacciné  ROR.
• Saison  /  Contexte  d’épidémie  /  Incubation  3S.
• Signes  fonctionnels  :  Syndrome  pseudo  grippal/  Fièvre/  Otalgies.
o Examen  physique  :
• Tuméfaction  unilatérale  ou  bilatérale  parotidienne  refoulant  le  lobe  de
l’oreille  ±  otalgie  fébrile.

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Pathologies  des  glandes  salivaires  
SIALITES  AIGUES  MICROBIENNES
• Endobuccal  :
§ Pas  d’écoulement  du  sténon  :  seulement  inflammatoire.
§ Erythème  de  l’ostium  du  sténon. Physiopathologie  
• Adénite  cervicale  parfois  :  Rechercher  énanthème.
+++
• Oreillons  :  Syndrome  méningé  /  orchite   . o Baisse  de  l’état  général  +  déshydratation  chez  le  sujet  âgé.
o Survenue  favorisée  par  une  cause  locale  ou  infection  de  voisinage.

Examens  complémentaires  
Clinique  
o Diagnostic  clinique.
o Etiologique  :  Oreillon  :  Amylasémie  élevée  entre  J6  et  J10. o Terrain  :
o Complication  :  IRM  ou  TDM  pour  rechercher  abcès. • Âgé,  syndrome  sec,  hyposialie,  Déshydratation,  ID.
• Trismus,  T°,  Douleur.
o Examen  physique  :
Complications   • Palpation  :  Tuméfaction  unilatérale.
+++
• Endobuccal  :  Ecoulement  purulent  du  sténon   .
o Rares.
o Oreillons  :   Orchite   avec   stérilités   secondaires,   méningites,   encéphalite,   surdité.
Formes  cliniques  

Evolution  
INFECTION  DE  LA  GLANDE  SUB-­‐MANDIBULAIRE  
Virales   +++
o Favorable  spontanément  en  une  semaine  sans  séquelle. Secondaire  à  une  lithiase    ou  inaugurale.  
Dans  tous  les  cas  :  chercher  le  calcul  par  palpation  bidigitale.  

WHARTONITE  :  
Traitement   o Douleur  du  plancher,  vive  et  brutale  +  fièvre  +  dysphagie.
o Ecoulement  purulent  par  l’ostium  de  Wharton.
o Symptomatiques  :  Repos/antalgie/antipyrétique.
o Eviction  scolaire  15J  pour  les  oreillons  :  Contagion  surtout  les  3  premiers  jours. PERI-­‐WHARTONITE  (=  abcès  +/-­‐  cellulite  du  plancher)  :  
o Pas  de  vaccination  au  décours. o Douleur  intense  +  trismus  +  odynophagie.
o Tuméfaction  sous  mandibulaire  douloureuse  ±  collectée.
• Séparée  de  la  mandibule  par  sillon  (différence  avec  origine  dentaire).

2016-­‐17   2/6  
ORL  :  ITEM  88  
Pathologies  des  glandes  salivaires  
Examens  complémentaires   Traitement  

o Positif  : o Antibiothérapie  :  Spiramycine  -­‐  Métronidazole.

+++
• Clinique   . o AINS.
• Pas  d’imagerie. o Réhydratation.
• Ponction-­‐biopsie  si  doute  sur  tuberculose  :  Anatomopathologie. o Antalgiques  :  Pendant  10  jours.
• Lithiase  : o Antituberculeux  si  tuberculose.
§ Radiographie  maxillaire.
§ Echographie   .
+++ SUB-­‐MANDIBULITE  :  
§ Sialographie  possible  pour  topographie. o Hospitalisation/  A  jeun  /  Arrêt  AINS.
• Bactérien  : o BB/  Sialogogue/  Antalgiques  +  Antispasmodiques.
§ Prélever  les  écoulements. o Antibiothérapie  PO  si  whartonite  ou  IV  si  cellulite.
§ Clichés  occlusaux  pour  chercher  un  calcul. o Chirurgie  :
o Complication  : • Drainage  abcès  +  extraction  du  calcul.
• IRM  ou  TDM  pour  rechercher  abcès. • Sous-­‐mandibulectomie  à  distance  :  à  6  semaines.
o Extension  :
• Prélèvements  infectieux  en  cas  de  fièvre.
SIALITES  TUBERCULEUSES  
Complications  
Clinique  
o Evolution  favorable  en  général.
o Nodule  prétragien  +/-­‐  fistulisé  à  la  peau.
o Suppuration  avec  abcès,  chronicisation  (sclérose  glandulaire).
o Parotide  ferme/tendue.
o Rare  :  Fistulisation  /  PFP. +++
o IDR  Très  positif   .
o Sub-­‐mandibulite  :  Cellulite  +/-­‐  complication  de  la  chirurgie.

Examens  complémentaires  
Evolution  
o Positif  :
+++
BACTERIENNES  :   • Clinique   .
o Défavorable,  liée  aux  complications  (CF.  complications). • Ponction-­‐biopsie    pour  diagnostic  positif,  envoi  anatomopathologie  :
follicule  tuberculeux    +  nécrose  caséeuse.
o Etiologique  :
• Bactérien  :  IDR.

2016-­‐17   3/6  
ORL  :  ITEM  88  
Pathologies  des  glandes  salivaires  
Traitement  

o Réhydratation.
o Antalgiques.
o Antituberculeux. Complications  

SIALITES  LITHIASIQUES o Favorable  en  général

o Suppuration  avec  abcès,  chronicité  (  sclérose  glandulaire  )
o Rare  :  Fistulisation  /  PFP
o Sub-­‐mandibulite  :  Cellulite  +/-­‐  complication  de  la  chir
Clinique  

o Interrogatoire  : Evolution  
• Douleur  rythmée  par  les  repas.
o Examen  clinique  : Lithiasique  
• Palpation  :  Recherche  de  calcul. o Colique  è  Sialite  aigue  suppurée
• Glande  sublinguale  :  «  Signe  de  la  grenouillette  »  :  tuméfaction  molle
dépressible  qui  soulève  la  muqueuse.
• Colique  :  douleur  au  moment  des  repas  disparaissant  ensuite. Traitement  
• Hernie  :  augmentation  de  volume  de  la  glande  disparaissant  en  quelques
jours  (pouvant  accompagner  une  colique  lithiasique) o Lithotritie  /  Sialendoscopie
• Si  echec  è  Ablation  par  voie  transcutanée

Examens  complémentaires  
II. SIALOSE
o Positif  :
+++
• Clinique   .
• Pas  d’imagerie. Etiologie  
• Lithiase  :
§ Radiographie  maxillaire. Sialose  :  
§ Echographie  +++. o Augmentation  de  volume  chronique  d’une  ou  plusieurs  glandes  salivaires  sans
§ Sialographie  possible  pour  topographie douleurs,  infection  ou  signes  inflamatoires.
o Complication
• IRM  ou  TDM  pour  rechercher  abcès Sarcoidose  
o Extension o Atteinte  parotidienne  (5%  des  cas  )
• Prélèvements  infectieux  si  fièvre o Cf  chapitre  correspondan

2016-­‐17   4/6  
ORL  :  ITEM  88  
Pathologies  des  glandes  salivaires  

Syndromes  secs  (  Xérophtalmie,  Xerostomie  )   Tumeurs  malignes  

o Gougerot  Sjogren o Croissance  rapide/  Métastases  ganglionnaires
o Sialadénose Epidémiologie  
• Endocriniennes
• Métaboliques Plus  fréquentes  des  tumeurs  salivaires  ++  (  Mais  <  5%  tumeurs  ORL  )  
• Médicamenteuse Bénignes  dans  80%  des  cas  
Facteu  de  risque  
VIH   o Femmes
o Hyperplasie  lymphoïde  kystique  au  niveau  des  glandes  parotides
o Atteinte  bilatérale  indolore
o Regression  sous  traitement  antirétroviral
Histologie  
Maladie  de  KIMURA  
o Homme  de  20-­‐30  ans Tumeurs  bénignes  
o Prolifération  lymphocytaire  associé  à  une  fibrose o Adénome  pleïomorphe
o Associé  à  des  nodules  sous  cutanées  cervicaux  ,  polyadénopathies  cervicales  et o Cystadénolymphome
hypertrophie  des  glandes  salivaires.

Parotidomégalies  essentielles   Tumeurs  malignes  

o Grosses  parotides  sans  symptômes  ni  anomalies  histologiques o Carcinome  adénoïde  kystique  (CAK)
o Causes o Adénocarcinome
• Origine  familiale  ou  géographique o Carcinome  muco-­‐épidermoïde
• Obèses
• Diabétiques
• Mangeurs  excessifs  de  pain Clinique  
• Goutteux
• Alcoolisme Interrogatoire  :  
o Mode  d’apparition/Douleur/  Evolutivité
o AEG  /  Dysphagie  /  Trismus
III. PATHOLOGIES  TUMORALES  (  Parotide  ) Examen  clinique  :  
o Palpation  :  Masse  Dure/pierreuse/irrégulière
o Taille/consistance/  Adhérence  /  ADP
Evolution   o Schéma  daté  +  Examen  bilatéral
o Ulcération  en  regard
Adénome  pleïomorphe.   o Signes  associés  :  PAF/  ADP
o Evolution  lente  toujours  locale Examen  général  :  

2016-­‐17   5/6  
ORL  :  ITEM  88  
Pathologies  des  glandes  salivaires  
o Examen  endobuccal  et  ORL o Surveillance  prolongée  (Adénome)

Examens  complémentaires   Tumeurs  malignes  

o Parotidectomie  non  conservatrice  du  nerf  facial  +  Curage
o Positif
• Imagerie  :
ère
§ Echographie  (  1  intention  )  =>  Elimine  Kyste Mon  mémento  
§ IRM  cervico  faciale  systématique
→ Adénome  pleïomorphe  :
⇒ HypoT1  /  HyperT2  /  Pas  de  rehausst
• Histo o
§ Cytoponction  (valeur  si  +  )
§ Biopsie  contre  indiquée  (Nerf  facial  ++  )
o
o Extension
• TDM  TAP
o Pré-­‐thérapeutique o
• Pré  Op

• o
Complications  
o
Adénome  
o Dégénération  en  adénocarcinome  (  10%  des  cas  )
CAK   o
o Infiltration  nerveuse,  osseuse  et  dissémination  a  distance
Chirurgie  
o Paralysie  faciale  (  Monitorage  per  op  du  nerf  facial  ++  ) o
o Syndrome  de  frey
o Hématome
o Récidive  (  Adénome  +++  ) o

Traitement   o

Tumeurs  bénignes  
o Chirurgie  conservatrice  du  nerf  facial  avec  monitorage  per  op

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ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
Objectif CNG :
o Diagnostiquer une tumeur de la cavité buccale, naso-sinusienne ou du cavum, ou I. GENERALITES COMMUNES.
des voies aérodigestives supérieures.
Recommandations : Epidémiologie
o Collège Français d'ORL et de chirurgie cervico-faciale – 3ème édition.
Cancer des VADS = 15% des cancers H / 2% chez F. 5ème en fréquence. Age 45-65ans.
NOTION CLÉS Niveau socio économique bas.
Physiopath : FACTEURS DE RISQUES :
Intox Alcoolo-Tabagique. 90% carcinome épidermoïde CE (UNCT : Undifferentiated o Alcoolo-tabagisme (synergique+++).
Carcinoma of Nasopharyngeal Type). H+++. o ATCD de carcinome épidermoïde (CE).
Très lymphophiles (ADN). o Immunodépression, mauvaise hygiène bucco-dentaire…
Cancer synchrones / métachrones.

Clinique : Physiopathologie
Interrogatoire : Terrain+++. Examen endobuccal+++. Evaluation nutritionnelle.
Evaluation comorbidités. Aires ganglionnaires.
ANATOMOPATHOLOGIE :
o CE+++ (90%).
Formes cliniques :
• Exception : ethmoïde  adénocarcinome. Cavum / rhinopharynx  UCNT
Ethmoïde = Unilatérale+++ : Otite séro-muqueuse / rhinorrhée…
(undifferenciated carcinoma of nasopharyngeal type).
Tous : Otalgies reflexes ou ADP isolée.

Etiologies / FdR :
Alcoolo-Tabagisme+++.
HPV  Oropharynx. Poussière de bois  Ethmoïde. Asie-Maghreb-EBV  Cavum.

Paraclinique :
Panendoscopie VADS : Diagnostic / extension / tumeurs synchrones.
TDM : Pharynx.
IRM : Ethmoïde, Cavum, Oropharynx.
Terrain : TDM TAP, PET-scan, FB, examen, EFR, ECG, BHC, Echo hépatique, albumine et
pré-albumine, créatinine et urée.

Complications : Source : HAS 2009

Dénutrition+++. Radionécrose de la mâchoire. Dysphagie.
REPARTITION :
Surveillance : o Cf. tableau.
RCP + PPS. o Très lymphophile.
Bilan dentaire. Cancer métachrone. PET. Clinique.

2016-17 1/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
Clinique Examens complémentaires

INTERROGATOIRE : o Positif :
o Signes généraux, amaigrissement… • Panendoscopie avec biopsies : anapath + recherche d’autres lésions.
o Signes ORL : o Extension :
• Dysphagie / dysphonie / dyspnée/ otalgie / hypersialorrhée. • Régionale : TDM cervicale avec injection (adénopathies infracliniques).
o Terrain :  IRM pour rhino ou buccale.
• OH / tabac. • Générale :
• ATCD K.  Méta : RxT / TDM tho / Fibro bronchique / bilan et écho hépatique.
→ Os et cérébral si signe d’appel.
EXAMEN PHYSIQUE :  Synchrones : FOGD / Anti-EBV (Rhinopharynx).
o Examen ORL : o Etat général :
• Endobuccal, otoscopie bilatérale, nasofibroscopie. • Bilan CV+++ / pulmonaire / anesth / Pré op.
o Extension : • Nutritionnel / dépendance OH-tabac.
• Aires ganglionnaires+++ (avec schéma). o Pré-thérapeutique :
• Abdominal / osseux. • Bilan stomatologique : gouttières fluores+++ / extraction dents.
 TR (carcinose) / hépatosplénomégalie. • Panoramique dentaire.
o Bilan du terrain : o Surveillance (5 ans mini) :
• OH / tabac / social. • Examen ORL ± Nasofibro.
 A l’affut du deuxième cancer+++ (Hémoptysie, toux...) • Radio thoracique 1 fois par an.
• TSH+++ (Irradiation...).
• TDM + panendoscopie 6 mois après fin du traitement.

Complications

TOUJOURS PENSER AUX RECIDIVES OU CANCERS METACHRONES :

o Dyspnée (récidive/ œdème post Rx)  trachéo.
o Ostéo-radionécrose mandibulaire.
o Hémorragie des gros vaisseaux du cou (Rx-induit ou récidive).
• Embolisation branche carotide externe ou traitement chirurgical.

2016-17 2/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
Traitement o Pas de liaison avec OH / Tabac.
o Infection a EBV+++.
RAISONNER DE LA MEME MANIERE POUR TOUS LES CANCERS DES VADS :
o Traitement du terrain :
• Nutrition+++ avant. Physiopathologie
• Buccodentaire.
• Sevrage alcoolo-tabagique / soutien social. PRINCIPALE HISTO  CARCINOME INDIFFERENCIE (UCNT) :
o Traitement délabrant : o Dissémination lymphophile et hématogène  os.
• Orthophonie pour voie œsophagienne.
• Soutien psychologique / douleurs.
• Sialogogues si besoin. Clinique

Souvent trompeurs.
Surveillance SYMPTOMES :
o Cervicaux : adénopathies (souvent bilatéraux).
MINIMUM 5 ANS : o Otologiques : Hypoacousie / acouphènes.
Recherche une récidive accessible à un traitement conservateur, K méta ou synchrone, ou • Otite séro-muqueuse unilatérale  cavum+++.
méta viscérales. o Rhinologiques : Obstruction / Epistaxis / Rhinorrée unilatérale.
o Neurologiques : Névralgies (V, IX…) céphalées. Paralysie occulo-motrice.

RHINOSCOPIE :
II. TUMEURS DU CAVUM (RHINO / NASOPHARYNX). o Antérieur et postérieur
o Aspect ulcéro-bourgeonnant.
Evolution
OTOSCOPIE :
FACTEUR PRONOSTIQUES : Surdité de transmission unilatérale (Weber latéralisé / Rinne négatif).
o Types histologiques.
o Degré d’extension initiale dont ostéolyse basi-crânienne (péjoratif+++).
Survie globale : 30% à 5 ans. Examens complémentaires

o Positif :
Epidémiologie • Biopsie : UCNT (parfois lymphome : 10%).
o Etiologique :
Ethnie+++. • Anti-EBV.
FACTEURS DE RISQUES :
o Haut risque : Asie du SE / Alaska.
o Intermédiaire : Maghreb.

2016-17 3/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
o Extension : Physiopathologie
• Examen audiométrique.
• TDM injectée et IRM+++ (lyse os + rapport méninges+++). Fréquente : carcinomes épidermoïdes+++ > lymphomes.
• Scinti + PetTDM.
o Pré-thérapeutique :
• Sérologie EBV pour le suivi+++ : Ac anti-VCA / anti-EA / anti-EBNA.
• Bilan pré-radiothérapie.
Clinique
o Surveillance :
• Clinique + paraclinique (EBV...). INTERROGATOIRE :
o Gêne oropharyngée unilatérale + dysphagie haute+++.
o Otalgie réflexe + angine persistante+++ (ulcéronécrosante).

Diagnostics différentiels EXAMEN PHYSIQUE :

o Abaisse langue + Biopsies / palpation.
o Végétations hypertrophiques / Polypes antrochoanales / Fibrome nasopharyngien o Test mobilité linguale + Schéma.
(puberté).

Formes cliniques
Traitement

HORS PROGRAMME :
AMYGDALE :
o Radiothérapie+++ Chir sur les reliquats après réponse.
o Palpation : Induration douloureuse.
o Inspection : piliers+++.

III. TUMEURS DE L’OROPHARYNX.

VOILE DU PALAIS :
Epidémiologie o Ulcération indurée.
o Erythème diffus d’aspect framboisé.
Fréquence en progression (25% des VADS).
FACTEURS DE RISQUES :
o OH / Tabac.
BASE DE LANGUE :
o Mauvaise hygiène bucco-dentaire ?
o Déviation de langue homolatérale à la tumeur lors de la protraction.
Localisation fréquente : amygdales+++ > base de langue > voile du palais.

2016-17 4/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
Examens complémentaires Clinique

o Positif : SIGNES FONCTIONNELS :

• Panendoscopie + Biopsies. o Gêne pharyngée latéralisée  dysphagie haute progressive.
o Extension : o Otalgie réflexe unilatérale.
• TDM cervico faciale injectée.
• FOGD / Fibroscopie bronchique / Echo Hépatique / TDM Thoracique. EXAMEN CLINIQUE :
o Bilan terrain : Nutrition+++. o Laryngoscopie directe ou indirecte  immobilisation laryngée unilatérale.
o Bilan stomato+++.

Examens complémentaires
Traitement
o Positif :
HORS PROGRAMME : • Panendoscopie + Biopsies.
Chirurgie+++.  Laryngo-broncho-oesophagoscopie.
Très mutilante… o Extension :
• TDM cervico faciale injectée.
• FOGD / Fibroscopie bronchique / Echo Hépatique / TDM Tho.
IV. TUMEURS DE L’HYPOPHARYNX. o Bilan terrain : Nutrition+++.
o Bilan stomato+++.

Evolution
Traitement
PRONOSTIC GRAVE :
o Evolution insidieuse/ Lymphophile.
HORS PROGRAMME :
• 20% survie à 5 ans.
o Chimio pour préservation d’organe, si efficace radiothérapie.

Epidémiologie V. TUMEURS DU LARYNX.

15% des cancers des VADS en France. Masculin+++ (95%).
FACTEURS DE RISQUES : Evolution
o Intox OH / Tabac.
MEILLEUR PRONOSTIC QUE HYPOPHARYNX :
o Peu lymphophile.
Physiopathologie

Presque toujours un carcinome épidermoïde du sinus piriforme (90%).

2016-17 5/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
Epidémiologie • FOGD / Fibroscopie bronchique / Echo Hépatique / TDM Thoracique.
o Bilan terrain : Nutrition+++.
Fréquence égale à l’hypopharynx. o Bilan stomatologique+++.

FACTEURS DE RISQUES :
o Tabac (Alcool co-carcinogène). Traitement
o Laryngite chronique avec dysplasie.
• Irritation tabagique / Malmenage vocal. HORS PROGRAMME :
o Cordectomie ou RxT externe pour un cancer de corde vocale mobile.
LOCALISATION : o Laryngectomie partielle ou subtotale.
o Sus glottique (50%). o Chimio néoadjuvant ou adjuvant.

Physiopathologie VI. TUMEURS DE LA CAVITE BUCCALE.

Carcinome épidermoïde (95%). Epidémiologie

Age 50-65ans / H 90%.

Clinique
FACTEURS DE RISQUES :
SIGNES D’APPELS : o Intox OH – Tabac.
o Dysphonie précoce, progressive, permanente. o Lésions précancéreuses :
o Attention : modification de la dysphonie préexistante. • Leucoplasie (VIH+++) / Lichen plan…
o Dyspnée laryngée/ dysphagie et otalgie si évoluée.

EXAMEN PHYSIQUE : Physiopathologie

o Peu d’adénopathies.
o Laryngoscopie indirecte + examen endobuccal. Carcinome épidermoide ( 95%)
o Evaluer la mobilité laryngée à la respiration et phonation+++.

Clinique
Examens complémentaires
SIGNES D’APPELS :
o Positif : o Ulcérations / bourgeonnement / trouble motilité linguale.
• Panendo + Biopsies. o Glossodynie / Hypersialorrhée / Dysarthrie.
o Extension :
• TDM cervico faciale injectée.

2016-17 6/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
EXAMEN PHYSIQUE : Epidémiologie
o Palpation adénopathies.
o Examen endobuccal + biopsies.
H > F.
FACTEURS DE RISQUES :
o Pas d’influence OH / tabac.
Examens complémentaires o Professionnel :
• Bois (maladie professionnelle).
o Positif : • Nickel / chrome / amiante / cuir…
• Panendoscopie + Biopsies.
o Extension :
• TDM cervico faciale injectée. Physiopathologie
• FOGD / Fibroscopie bronchique / Echo Hépatique / TDM thoracique.
o Bilan terrain : Nutrition+++.
ADK+++ (Exception VADS)
o Bilan stomato+++.

Clinique
Traitement
SIGNES D’APPELS :
HORS PROGRAMME :
o Syndrome nasal : obstruction nasale unilatérale / épistaxis / rhinorrhée muco-
o Radiochirurgical.
purulente.
o Syndrome ophtalmologique :
• Œdème paupière / Exophtalmie isolée / Ptosis / Diplopie.
VII. TUMEURS DE L’ETHMOÏDE. o Syndrome neurologique : névralgies faciales.

Evolution INTERROGATOIRE :
o Métier+++.
LOCOREGIONALE :
o Orbite ou endocrâne (pronostic+++) / autres sinus… EXAMEN CLINIQUE :
o Ganglionnaire rare. o ORL : Rhinoscopie / adénopathies (rare) / nasofibro.
o Métastase : 20% des cas. • Polype sentinelle (banal polype réactionnel unilatérale cachant la lésion plus
haut).
Survie à 5 ans : 40-50%. o OPH : Exophtalmie / diplopie / BAV.
o Neurologie : HTIC / Syndrome méningé.
o Cavité buccale.

2016-17 7/8
ORL - Cancérologie : ITEM 295
Tumeurs des voies aérodigestives supérieures.
Examens complémentaires Mon mémento
o
o Positif :
• Biopsie sous anesthésie locale au cours de nasofibro + anapath. o
o Extension :
• TDM faciale centrée sur ethmoïde + injection.
 Envahissement lame criblée + orbite. o
• IRM faciale+++ (Rapport avec les méninges et le cerveau+++).
• Echo abdominale / thorax. o
o Pronostique :
• Consultation ophtalmologie. o
o Pré-thérapeutique :
• Pré-RxThérapie.
• Pré-opératoire. o

o
Diagnostics différentiels
o
A LA BIOPSIE :
o Tumeur nerveuse de la plaque olfactive.
o
o Papillome inversé / Mélanome :
• En rapport avec les facteurs de risque profesionnels.
o

Traitement o

Ne pas oublier : déclaration maladie professionnelle. o

HORS PROGRAMME :
o Traitement radio-chirurgical.
o

2016-17 8/8
ORL  :  ITEM  101  
Vertige  
Objectif  CNG  :  
o Chez   un   sujet   se   plaignant   de   vertige,   argumenter   les   principales   hypothèses Physiopathologie  
diagnostiques  et  justifier  les  examens  complémentaires  pertinents.  
o Argumenter  l’attitude  thérapeutique  et  planifier  le  suivi  du  patient. o Le   vestibule   ou   labyrinthe   postérieur   participe   à   la   fonction   d’équilibre,   avec   la
Recommandations  :   vision  et  la  sensibilité  profonde  :
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  -­‐  3ème  édition. • Règle   l’oculomotricité   conjuguée   automatico-­‐réflexe,   afin   que   l’image
o Pas  de  conférence  de  consensus  2015. reste  fixée  sur  la  rétine.
• Participe  à  l’équilibre  statique  et  cinétique.
NOTIONS  CLÉS   o Le  vertige  peut  survenir  dans  une  altération  :
• Du   récepteur   (système   cupule-­‐endolymphe   des   canaux   semi-­‐circulaires,
Vertige,  illusion  de  mouvement,  le  plus  souvent  d’origine  vestibulaire.  
système  otholitique  du  saccule  et  de  l’utricule)  :
§ Par  trouble  «  hydraulique  »  ou  mécanique.
Associé   à   un   acouphène   ou   à   une   surdité   unilatérale,   doit   faire   rechercher   un  
§ Par  atteinte  des  cellules  sensorielles.
neurinome  de  l’acoustique.  
• De  la  VIIIème  paire  crânienne  :
Associé   à   des   céphalées   inhabituelles   ou   à   tout   signe   neurologique,   suspecter   une   § Inflammatoire  :  Névrite  du  VIII.
étiologie  centrale.   § Traumatique  :  Section  du  VIII.
§ Tumorale  :  Neurinome  de  l’acoustique.
Moins  le  vertige  est  important,  plus  l’étiologie  risque  d’être  sévère.   • Des  noyaux  vestibulaires  bulbaires  et  de  l’archéo-­‐cervelet.

Toute   présentation   atypique   doit   faire   poser   l’indication   d’une   imagerie   dans   les   Clinique  
meilleurs  délais.  
INTERROGATOIRE  
Maladie   de   Ménière   due   à   un   hydrops   labyrinthique,   triade   symptomatique  :   CARACTERES  DU  VERTIGE  :  
vertige-­‐surdité-­‐acouphènes,  d’évolution  paroxystique.   o Le  plus  souvent  rotatoire,  préciser  le  sens  de  rotation  horaire  ou  antihoraire.
o Déplacement  linéaire  antéropostérieur,  latéral  ou  vertical  ou  oscillopsies.
Un  syndrome  vestibulaire  harmonieux  signe  une  atteinte  périphérique.   o Peut  être  moins  bien  systématisé  :  Troubles  de  l’équilibre,  sensation  d’ébriété.
Un  syndrome  vestibulaire  dysharmonieux  traduit  une  atteinte  centrale.  
DUREE  DU  VERTIGE  :  
o Variable,  quelques  secondes,  minutes,  heures  ou  quelques  jours.

CIRCONSTANCES  DECLENCHANTES  :  
Généralités   o Vertige  peut  être  spontané,  survenir  au  repos.
o Position  de  la  tête  dans  l’espace.
o Le  vertige  est  une  illusion  de  mouvement. o Une  prise  de  position.
o C’est  un  symptôme  subjectif. o Rotation  rapide  de  la  tête.
o Le  plus  souvent  d’origine  labyrinthique. o Le  bruit,  effet  Tullio.
o Le  mouchage.

2016-­‐17   1/4  
ORL  :  ITEM  101  
Vertige  
ENVELOPPE  EVOLUTIVE  :   o Manœuvres  pouvant  provoquer  le  nystagmus  :
o Grande  crise  vertigineuse  unique. • Manœuvre  de  Dix  et  Hallpike  :
o Notion  d’une  ou  plusieurs  crises  vertigineuses  antérieures. § Si   manœuvre   positive   en   faveur   d’un   vertige   positionnel
o Vertige  permanent. paroxystique  bénin.
• Signe  de  la  fistule  :
SYMPTOMES  ASSOCIES  :   § Déclenchement  d’un  nystagmus  provoqué  par  la  modification  de  la
o Trouble  cochléaires  :  Acouphènes  et/ou  surdité. pression  dans  le  conduit  auditif  externe  par  un  appui  sur  le  tragus
o Troubles  neurovégétatifs  :  Nausée  et  vomissements,  pâleur,  sueurs. ou  à  l’aide  d’un  spéculum  pneumatique.
o Céphalée  :  Doit  faire  rechercher  une  cause  centrale. § Signe  évocateur  d’une  fistule  labyrinthique.

ANTECEDENTS  :   EXAMEN  ORL  :  

o Anxiété. o Systématique  recherche  d’une  otite  moyenne  aigue,  d’un  cholestéatome  ou  d’un  
o Troubles  vasculaires  :  HTA,  cardiopathie. hémo-­‐tympan.
o Traumatismes.
o Troubles  neurologiques. EXAMEN  NEUROLOGIQUE  :  
o Médicaments. o Examen  neurologique  complet.
o Examen  des  paires  crâniennes  et  de  la  fonction  cérébelleuse.
EXAMEN  PHYSIQUE  
EXAMEN  LABYRINTHIQUE  :   EXAMEN  CARDIOVASCULAIRE  :  
o Eléments  sémiologiques  du  syndrome  vestibulaire  spontané  : o Recherche   d’une   hypertension   artérielle,   d’une   hypotension   orthostatique,   un  
• Nystagmus   =   Mouvement   des   yeux   bi-­‐phasique   à   ressort,   suivi   d’un souffle  cardiaque  ou  vasculaire  cervical,  un  trouble  du  rythme.
mouvement   rapide   de   rappel   de   sens   inverse,   ce   dernier   définissant   le
sens  du  nystagmus.
• Nystagmus   d’origine   périphérique   (vestibule,   nerf   vestibulaire,   noyau Examens  complémentaires  
vestibulaire)  :  
§ Il   bat   dans   le   même   sens,   quelle   que   soit   la   position   des   globes o Examens  audiométriques  :
oculaires. • Indispensables  permettent  de  découvrir  une  atteinte  cochléaire  associée.
§ Il   augmente   d’intensité   en   l’absence   de   fixation   oculaire,   donc • Examen   audiométrique   tonal,   pour   différencier   surdité   de   transmission
augmenté   ou   révélé   sous   lunettes   grossissantes   et   éclairantes   ou d’une  surdité  de  perception.
mieux  micro-­‐caméra. • Examen   audiométrique   vocal   pour   découvrir   une   atteinte   d’une   surdité   de
• Nystagmus  d’origines  centrale  : perception  rétro-­‐cochléaire.
§ Il  bat  dans  tous  les  sens  et  directions. • Eventuellement  enregistrement  des  potentiels  évoqués  auditifs.
§ Persiste  ou  augmente  à  la  fixation  oculaire.
• Déviations  segmentaires  seront  recherchées  : o Vestibulométrie   sous   vidéonystagmographie   (VNG)  :   VNG   permet   enregistrement
§ Des  index  à  la  manœuvre  des  bras  tendus. des  nystagmus  :  
§ A  la  manœuvre  de  Romberg. • Spontanés,  dans  la  lumière  ou  l’obscurité.
§ A  la  marche  aveugle  ou  au  test  de  piétinement. • Positionnels.
• Instrumentaux  :  Après  stimulation  rotatoire,  stimulation  calorique.

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Vertige  
o Imagerie  :  Exceptionnellement,  il  faut  demander  une  imagerie.
• TDM  :   Pour   étudier   les   structures   osseuses   de   l’oreille   moyenne,   de   l’oreille SYNDROME  DISHARMONIEUX  :  
interne   et   du   rocher,   surtout   en   cas   de   suspicion   de   labyrinthite   ou   dans   un o Diagnostic  étiologique  plus  difficile.
contexte  d’otospongiose  ou  traumatique  du  rocher. o Infarctus   cérébelleux   peut   simuler   la   névrite   vestibulaire  :   Instabilité   majeure   et
• IRM  :   Si   suspicion   de   tumeur   de   l’angle   ponto-­‐cérébelleux   ou   infarctus céphalées   sont   toujours   présentes,   le   nystagmus   est   différent   multidirectionnel
cérébelleux. persistant  à  la  fixation,  notion  d’antécédents  vasculaires.

Etiologie   II. VERTIGES  PAROXYSTIQUES

I. GRAND  VERTIGE  UNIQUE MALADIE  DE  MÉNIÈRE  

o Vertige   rotatoire,   de   début   brusque   durant   plusieurs   jours,   disparaissant Clinique  
progressivement  en  quelques  semaines.
o Accompagné  de  nausée  vomissements,  sans  signe  cochléaire. o Vertiges  intenses   rotatoires,   durant   quelques   heures,  sans  facteur  déclenchant,  
o Guérison  se  fait  par  compensation  à  partir  des  informations  du  vestibule  opposé, accompagnés   de   surdité   avec   éventuellement   diplacousie,   d’acouphènes   de
le   vestibule   pathologique   reste   déficient.   La   mobilisation   active   de   la   tête tonalité  grave  à  type  de  bourdonnements,  de  trouble  neurovégétatifs  et  parfois  
indispensable  pour  activer  cette  compensation. de  plénitude  de  l’oreille.
o Prescription  de  médicaments  anti-­‐vertigineux  doit  être  la  plus  brève  possible. o Triade  symptomatique  :  Vertige,  acouphène,  surdité.
o Prescription   possible   d’anti-­‐émétique   pour   lutter   contre   le   syndrome o Evolution  paroxystique,  sujet  asymptomatique  entre  les  crises.
neurovégétatif. o Due  à  un  hydrops  labyrinthique  :  Augmentation  de  la  pression  endo-­‐lymphatique.
o Au  cours  de  l’évolution,  l’audition  s’aggrave  progressivement,  aboutissant  à  une
SYNDROME  HARMONIEUX  :   surdité   unilatérale   sévère   prédominant   sur   les   fréquences   graves   au   début.   Les  
o Diagnostic  le  plus  probable,  névrite  vestibulaire,  origine  virale  la  plus  probable.  La vertiges  finissent  par  disparaître.
vestibulométrie  montre  une  aréflexie  unilatérale.  Guérison  spontanée  apparaît  en o La  maladie  se  bilatéralise  chez  10%  des  patients.
4  à  6  semaines  sans  traitement  par  compensation  d’origine  cérébelleuse,  favorisée
par  la  rééducation  vestibulaire.
o Autres  étiologies  possibles  :
Traitement  
• Fracture   transversale   du   rocher  :   Vertige   associé   à   une   surdité   totale
unilatérale.
o Traitement  de  la  crise  vertigineuse  :
• Otite  chronique  cholestéatomateuse  entrainant  une  labyrinthite,  signe  de  la
fistule,  exérèse  chirurgicale  du  choléstéatome  en  urgence. • Anti-­‐vertigineux  :  Voie  IV  ou  PO  Tanganil.
• Thrombose  de  l’artère  auditive  interne  :  Destruction  cochléo-­‐vestibulaire. • Anxiolytiques  :  Entrainent  une  dépression  du  système  vestibulaire.
• Hémorragie  intra-­‐vestibulaire,  destruction  cochléo-­‐vestibulaire. o Traitement  de  fond  à  Réduction  de  l’hydrops  :
• Syndrome   de   Wallenberg  :   vertige   central   avec   une   atteinte   du   noyau   VIII § β-­‐histines  ;  Corticoïdes  ;  Diurétiques.
périphérique. § Substances  hyper-­‐osmotiques  dont  l’effet  est  transitoire.
§ Régime  de  restriction  hydriques  et  régime  hyposodé.
§ Certaines  indications  chirurgicales.

2016-­‐17   3/4  
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Vertige  
III. SENSATIONS  VERTIGINEUSES  PERMANENTES  OU  TROUBLES  
VERTIGES  RECURRENTS  :  
o Dans   quelques   cas,   ces   vertiges   peuvent   ne   pas   être   associés   aux   symptômes DE  L’ÉQUILIBRE
cochléaires  mais  précéder  une  authentique  maladie  de  Ménière  complète.
NEURINOME  DE  L’ACOUSTIQUE  :  
o Surdité  unilatérale  progressive  et  d’acouphènes  aigus  associés.
o Vertige  peu  intense,  le  plus  souvent  instable.
VERTIGES  DURANT  QUELQUES  SECONDES   o IRM  de  la  fosse  postérieure.
VERTIGE  POSITIONNEL  PAROXYSTIQUE  BENIN  (=  VPPB)  :   o Aréflexie  aux  épreuves  calorique  et  surdité  rétro-­‐cochléaire.
o Sensation   vertigineuse   brève,   stéréotypée,   avec   facteur   positionnel   déclenchant,
+++
décubitus  latéral .
o Vertige  le  plus  typique  et  le  plus  fréquent.
o Examen  labyrinthique  normal,  pas  de  trouble  cochléaire.
o Positivité  de  la  manœuvre  de  Dix  et  Hallpike.
o Due  à  une  canalo-­‐lithiase.
o Une  manœuvre  de  basculement  du  sujet  permet  de  guérir  définitivement  en  une
seule  séance,  manœuvre  de  Sémont.

VERTIGES  POSITIONNELS  PAROXYSTIQUES  D’ORIGINE  CENTRALE.  

VERTIGES  PAROXYSTIQUES  DURANT  QUELQUES  MINUTES  

o Diagnostic  difficile.
o Terrain  migraineux.

ATTEINTE  VESTIBULAIRE  OTOTOXIQUE  

o Prise  de  substance  ototoxique.

o Surdité  bilatérale,  trouble  de  l’équilibre  permanent.

Diagnostics  différentiels  

o Lipothymies.
o Malaises.
o Flou  visuel.
o Manifestations  phobiques  (agoraphobie,  acrophobie).
Une  perte  de  connaissance  n’est  jamais  d’origine  vestibulaire.  

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Infections  naso-­‐sinusiennes  de  l’adulte  et  de  l’enfant  
Objectif  CNG  :   o Sinusite  chronique  :
o Connaître   les   différentes   formes   de   sinusite   et   les   explorations   éventuellement • Persistance   des   symptômes   d’obstruction   nasale,   de   douleur   et   de
nécessaires  pour  en  étayer  le  diagnostic. rhinorrhée  pendant  +  de  12  semaines.
o Connaître  les  arguments  cliniques  permettant  de  distinguer  une  sinusite  maxillaire • Rarement  d’origine  infectieuse  :
aigüe  d’une  rhinite  ou  d’une  rhinopharyngite. § Malformative  (déviation  de  cloison  nasale).
o Prescrire  le  traitement  approprié,  antibiotique  et/ou  symptomatique,  à  un  patient § Greffe  aspergillaire.
présentant  une  sinusite  maxillaire  aigüe,  une  rhinite,  une  rhinopharyngite. § Tumeur  (polypose  naso-­‐sinusienne,  cancer  VADS…).
Recommandations  :  
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  -­‐  3ème  édition
o Pas  de  conférence  de  consensus  2015 Epidémiologie  

NOTIONS  CLÉS   o La   topographie   de   l’atteinte   sinusienne   dépend   de   l’âge   (développement  

Généralités  :   anatomique  des  sinues)  :
ère
Grande   contagiosité   des   infections   virales   /   topographie   de   l’atteinte   sinusienne   • Cellules   ethmoïdales  :   Dès   les   1   mois   après   la   naissance   à   L’ethmoïdite  
ères  
+++
dépend  de  l’âge .   peut  survenir  dès  les  1 années  de  vie.
Clinique  :   • Sinus   maxillaires  :   À   partir   de   3-­‐4   ans   à   Les   sinusites   maxillaires   peuvent
Fièvre,   obstruction   nasale,   rhinorrhée,   douleurs   et   céphalées,   rechercher   des   survenir  à  partir  de  5  ans.
+++
complications  oculaires  et  neuro-­‐méningées .   • Sinus  frontaux  :  Vers  5-­‐10  ans.
Etiologies  :     • Sinus  sphénoïdal  :  Vers  10-­‐15  ans.
+++
Rhinopharyngite  :  Virale .   • Les  sinusites  frontales  et  sphénoïdales  se  voient  surtout  chez  l’adulte,  mais
Sinusite  :  Streptococcus  pneumoniae,  haemophilus  influenzae.   peuvent  se  voir  à  partir  de   10  ans  pour  la  sinusite  frontale  et  15  ans  pour  la
Paraclinique  :   sinusite  sphénoïdale.
Diagnostic  clinique  pour  rhinopharyngite  et  sinusite  maxillaire.  
Complications  :  
+++
Neuro-­‐méningées ,  oculaires,  récidive  et  chronicité.   Physiopathologie  
Traitement  :  
ATB  (Amoxiciline)  ±  drainage,  DRP-­‐antalgiques,  TT.  des  facteurs  favorisants.   o Transmission  :
• Grande   contagiosité   inter-­‐humaine   des   infections   virales   des   voies
aériennes   supérieures  :   Transmission   de   type   «  gouttelettes  »   et   surtout
par  contact.
Généralités   • Pas  de  contagiosité  des  sinusites  bactériennes.
o Pathogénèse  :
o Rhinopharyngite  : • Les   rhinopharyngites   sont   fréquemment   associées   à   une   inflammation
• Atteinte   inflammatoire   de   l’étage   supérieur   du   pharynx   (rhinopharynx   ou sinusienne  diffuse  :
cavum). § Dans  moins  de  1  %  des  cas,  cette  inflammation  se  complique  d’une
• A  laquelle  va  s’associer  de  façon  variable  une  atteinte  nasale. surinfection   bactérienne,   le   plus   souvent   localisée   à   un   sinus
o Sinusite  :  Inflammation  des  sinus  aériens  de  la  face. maxillaire.

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Infections  naso-­‐sinusiennes  de  l’adulte  et  de  l’enfant  
• La   plupart   des   sinusites   aiguës   bactériennes   compliquent   une   infection SIGNES  SPECIFIQUES  SELON  LE  TYPE  DE  SINUSITE  :  
virale  des  voies  aériennes  supérieures  :   o Maxillaire  :
§ En  cas  de  localisation  frontale,  ethmoïdale  ou  sphénoïdale,  il  y  a  un • Douleur   sous-­‐orbitaire   unilatérale   majorée   à   l’anté-­‐flexion   irradiant   aux
risque  d’atteinte  grave  du  SNC  par  diffusion  de  proximité. arcades  dentaires.
+++
• Présence  de  pus  au  méat  moyen  (pathognomonique).
o Frontale  :  Douleur  /  céphalées  sus-­‐orbitaire  en  barre.
Clinique   o Sphénoïdale  :   Céphalées   rétro-­‐orbitaire   permanente  irradiant   au   vertex   (mimant  
une  HTIC).  
o Ehmoïdite  :
RHINOPHARYNGITE  :   • Comblement  de  l’angle  antéro-­‐interne  de  l’œil.
• Œdème  palpébral.
SIGNES  FONCTIONNELS  DE  RHINOPHARYNGITE  VIRALE  :   • Céphalée  rétro-­‐orbitaire.
o Contexte  épidémique  souvent  associée  à  un  syndrome  pseudo-­‐grippal. o Dentaire  :  Cacosmie.
o Symptômes  bilatéraux  :
• Obstruction  nasale. RHINOSCOPIE  à  Ecoulement  purulent  à  l’ostium  correspondant.  
• Rhinorrhée  claire  puis  purulente. o Au  méat  moyen  :  Sinusite  maxillaire  et  frontale  (et  ethmoïdale  antérieure).
• Atteinte  pharyngée  (gorge  et  amygdales  rouges). o Au  méat  supérieur  :  Sinusite  sphénoïdale  (et  ethmoïdale  postérieure).
• Otite  congestive.
• Poly-­‐ADP. ARGUMENTS  EN  FAVEUR  D’UNE  SINUSITE  MAXILLAIRE  BACTERIENNE  :  
• Douleurs  non  localisées. o Au  moins  2  des  3  critères  majeurs  suivants  :
o Chez  le  nourrisson  : • Evolution  :   Persistance   ou   augmentation   des   douleurs   sinusiennes   infra-­‐
• Tableau  de  gastro-­‐entérite  :  Diarrhée,  douleurs  abdominales. orbitaires  malgré  un  TT.  symptomatique  prescrit  au  moins  48h.
• Type  de  douleur  :
Remarques  :   § Unilatérale  et  pulsatile.
o Evolution  spontanément  favorable  dans  99  %  des  cas  :  Durée  7  à  10  jours. § Augmentée  à  l’anté-­‐flexion.
o Une  durée  de  la  fièvre  >  3  jours  doit  faire  suspecter  une  complication  bactérienne. § Acmé  en  fin  d’après-­‐midi  et  la  nuit.
• Rhinorrhée  :   Augmentation   de   la   rhinorrhée   et   augmentation   de   la
SINUSITE  AIGÜE  :   purulence  de  la  rhinorhée.
o Critères  mineurs  associés  (renforcent  la  suspicion)  :
SIGNES  FONCTIONNELS  DE  SINUSITE  AIGUË  QUELLE  QUE  SOIT  LA  LOCALISATION  :   • Persistance  de  la  fièvre  à  J3.
o Fièvre  :  En  général  peu  élevée  (<  39°C). • Obstruction  nasale,  toux,  éternuement,  gêne  persistants  à  J10.
o Obstruction  nasale.
o Rhinorrhée  purulente.
+++
o Douleurs  et/ou  céphalées  (augmentant  en  position  déclive ). Etiologie  

RHINOPHARYNGITES  :  
+++
o Presque   exclusivement   virales  :   Rhinovirus,   adénovirus,   coronavirus,   influenza,
para-­‐influenza,  VRS…

2016-­‐17   2/6  
ORL  :  ITEM  145  
Infections  naso-­‐sinusiennes  de  l’adulte  et  de  l’enfant  
SINUSITES  BACTERIENNES  AIGUËS  :   Complications  
o Sont  une  complication  rare  des  rhinopharyngites.
o Sinusites  maxilaires,  fontale,  sphénoïdiennes  :
• Streptococcus  pneumoniae,  Haemophilus  influenzae. RHINOPHARYNGITE  :  
• Moxarella  catarrhalis,  Staphylococcus  aureus. o Conjonctivite.
o Ethmoïdite  : o Otite  moyenne  aiguë.
• Staphylococcus  aureus,  Haemophilus  influenzae. o Sinusite  bactérienne.
• Streptococcus  pyogenes,  Streptococcus  pneumoniae.
o Les  sinusites  maxillaires  peuvent  également  avoir  une  origine  dentaire  : SINUSITE  :  
• Bactéries  anaérobies.
• Aspergillus  :  En  cas  de  migration  intra-­‐sinusienne  d’amalgame  dentaire. QUEL  QUE  SOIT  LE  TYPE  DE  SINUSITE  :  
o Complications  neuro-­‐méningées  :
+++
• Méningite .
Examens  complémentaires   • Abcès  cérébral.
• Empyème  sous-­‐dural.
RHINOPHARYNGITE  :   • Thrombophlébite  septique  du  sinus  caverneux  ou  longitudinal.
+++
o Aucun  pour  le  diagnostic  positif,  le  diagnostic  est  clinique . o Récidive  et  chronicité  :  Si  persistance  >  12  semaines.

SINUSITE  :   COMPLICATIONS  SPECIFIQUES  :  

o Si  sinusite  maxillaire  ou  frontale  non  compliquée  :  Aucun,  diagnostic  clinique .
+++ o Sinusite  maxillaire  :
o Si  sinusite  maxillaire  unilatérale  chronique  panoramique   dentaire   ou  scanner  des • Cellulite  de  la  face  ;  Pansinusite  (extension  vers  les  autres  sinus).
apex  dentaires. o Sinusite  frontale  :
+++  
o En  cas  de  sinusite  frontale  /  sphénoïdale  :  TDM  des  sinus  (coupes  axiales  et • Complications  neuro-­‐méningées :
coronales)  non  injecté. § Empyème  frontal.
o En  cas  d’ethmoïdite  : § Méningite.
• Examen  ophtalmologique. § Thrombophlébite  du  sinus  veineux  longitudinal.
• Scanner  des  sinus  injectés. o Sinusite  sphénoïdale  :
+++  
o En  cas  d’échec  d’une  antibiothérapie  =  Prélèvements  microbiologiques  : • Complications  neuro-­‐méningées :
• Prélèvement   direct   du   pus   au   niveau   du   méat   moyen   dans   les   sinusites § Empyème  et  ostéomyélite  de  la  base  du  crâne.
maxillaires  sous  contrôle  endoscopique. § Thrombophlébite  du  sinus  caverneux.
• Atteintes  orbitaires  :
+++
§ Paralysie  oculomotrice  (atteinte  du  VI ).
o Ethmoïdite  :
• Extension  intra-­‐orbitaire  (abcès  sous-­‐périosté  et  intra-­‐orbitaire)  :
§ BAC,  ophtalmo-­‐plégie,  mydriase,  anesthésie  cornéenne.
§ Exophtalmie  irréductible,  immobilité  du  globe  oculaire.
• Extension  intra-­‐crânienne  (thrombophlébite  du  sinus  caverneux)  :
§ Sd.  méningé,  signes  focaux,  atteinte  des  paires  crâniennes.

2016-­‐17   3/6  
  ORL  :  ITEM  145  
Infections  naso-­‐sinusiennes  de  l’adulte  et  de  l’enfant  
Traitement   Antibiotique   Durée  
ère
Aminopénicilline  (choix  de  1  intention)  
TRAITEMENT  CURATIF  :   Amoxicilline  (sinus  maxillaire)   7  jours  
o Seules   les   sinusites   d’étiologie   présumée   bactérienne,   c’est   à   dire   répondant   aux Amoxicilline-­‐Acide  clavulanique   7  jours  
critères  mentionnés  plus  haut  nécessitent  un  TT.  antibiotique.   (échec  de  l’amoxicilline  ou  
localisations  non  maxillaires)  
ANTIBIOTHERAPIE  :   C2G  orale  (alternative  en  cas  d’allergie  aux  
ère
o Probabiliste  en  1  intention  : pénicillines  sans  allergie  aux  
• Par  Amoxicilline  dans  les  sinusites  maxillaires  : céphalosporines)  
§ Car  cause  la  +  fréquente  et  la  +  grave  =  Pneumocoque. Céfuroxime-­‐axétil   5  jours  
ème
§ 2  agent  le  +  fréquent  =  H.  Influenzae. C3G  orales  (alternative  en  cas  d’allergie  aux  
" Sensible  à  l’amoxicilline  dans  80  %  des  cas.   pénicillines  sans  allergie  aux  
• L’Augmentin  est  à  haut  risque  de  sélection  de  bactéries  multi-­‐résistantes  et céphalosporines)  
nd
doit  être  utilisé  uniquement  en  2  intention. Cefpodoxime-­‐proxétil   5  jours  
Céfotiam-­‐hexétil   5  jours  
TRES  RAREMENT,  INDICATION  DE  DRAINAGE  DES  SINUS  :   Synergistine  (alternative  en  cas  d’allergie  
o Drainage  chirurgical  des  sinus  : aux  pénicllines  et  aux  céphalosporines)  
• En   cas   de   sinusite   aiguë   hyper-­‐algique   sans   efficacité   des   antalgiques   ou Pristinamycine   4  jours  
échec  du  TT.  médical  (après  confirmation  par  scanner). Fluoroquinolone  antipneumococcique  
o Drainage  chirurgical  du  sinus  sphénoïdal  si  évolution  compliquée. (alternatives  en  cas  d’allergie  aux  
o Dans  les  ethmoïdites  compliquées  :  Drainage  des  collections  orbitaires. pénicillines  et  aux  céphalosporines.  
• Orbitotomie  de  drainage. Notamment  dans  les  sinusites  ethmoidale,  
sphénoidales  ou  frontales  (en  dernier  
recours)  
Lévofloxacine   8  jours  

Antibiothérapie  des  infections  naso-­‐sinusienne  (Source  [Link]  2016)  :  

2016-­‐17   4/6  
ORL  :  ITEM  145  
Infections  naso-­‐sinusiennes  de  l’adulte  et  de  l’enfant  
TRAITEMENT  SYMPTOMATIQUE  :  
o Antalgiques  /  anti-­‐  pyrétiques  :  Paracétamol.
o Lavage  des  fosses  nasales  au  sérum  physiologique.
o TT.  vasoconstricteurs  (par  voie  locale  ou  générale)  parfois  5  jours.
o Ne  sont  pas  recommandés  :
• Aspirine  et  AINS.
• Anti-­‐histaminiques.
• Corticoïdes  par  voie  nasale  ou  générale  sauf  sinusites  aigues  hyperalgiques.
o Mesures  associées
• TT.  des  facteurs  locaux  favorisants.

Surveillance  

o Prévention  de  la  transmission  des  infections  respiratoires  virales  :

+++
• Hygiène  des  mains .
• Utilité  des  solutions  hydro-­‐alcooliques.
• Port  d’un  masque  anti-­‐projection  par  les  personnes  infectées.
o Lutte  contre  le  tabagisme  (actif  et  passif).
o Vaccination  grippe  et  pneumocoque.

2016-­‐17   5/6  
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Infections  naso-­‐sinusiennes  de  l’adulte  et  de  l’enfant  
Mon  mémento  
o

2016-­‐17   6/6  
ORL  :  ITEM  146  
Angines  de  l’adulte  et  de  l’enfant  et  rhinopharyngite  de  l’enfant  
Objectif  CNG  :   PATHOGENESE  :  
o Connaître  les  principales  formes  cliniques  des  angines,  leurs  agents  étiologiques  et o Risque  de  complications  loco-­‐régionales  suppuratives  (infections  bactériennes).
leurs  complications. o Risque  de  complications  générales  :
o Connaître  l’utilisation  appropriée  du  test  de  diagnostic  rapides  (TDR). • Toxiniques  :  SGA  toxinogène  (scarlatine),  Diphtérie.
o Savoir   prescrire   le   traitement   approprié,   antibiotique   et/ou   symptomatique,   à   un • Complications  immunologiques  post-­‐streptococciques.
patient  présentant  une  angine  ou  une  rhinopharyngite.
Recommandations  :  
o [Link]  4ème  édition Etiologie  
o Pas  de  conférences  de  consensus  2015
o Sources  photos  :  Michaelbladon,  CDC,  Université  de  Lyon o La  grande  majorité  des  angines  sont  virales  :
• 70%  des  cas  chez  l’enfant.
NOTIONS  CLÉS   • 90%  des  cas  chez  l’adulte.
Physiopath  :  La  grande  majorité  des  angines  sont  d’origine  virale.     o Streptocoque  β-­‐hémolytique  du  groupe  A  (SGA)  ou  Streptococcus  pyogènes  :
Formes  cliniques  :  Erythémateuses  et  erythémato  pultacée  :  +  fréquente.     Premier   agent   bactérien   responsable   d’angine  :   20%   des   angines
Pseudo   membraneuse   (EBV,   diphtérie)   ,   Vésiculeuses   (HSV)   ,   Nécrotique   érythémateuses  ou  érythématopultacées.  
(fusobacterium  necrophorum  )    
Etiologies  :  origine  virale  le  +  souvent.   Clinique  
Paraclinique  :  TDR  systématique  si  >3ans  et  si  Mc  Isaac  ≥  2  chez  l’adulte  
Complications  :   Phlegmon   périamygdalien,   abcès   rétropharyngé,   SIGNES  FONCTIONNELS  :  
adénophlegmon  cervical,  cellulite  cervicale.   o Douleur  pharyngée  spontanée  :
Traitement  :     Amoxicilline  si  TDR  +  et  forme  clinique  évoquant  SbA.  Si  nécrotique,   • Uni-­‐  ou  bilatérale
penser  germes  anaérobies  donc  Metronidazole  ++.     • Augmentée  à  la  déglutition  (odynophagie).
o Otalgie  réflexe.
o Chez  l’enfant,  fréquence  des  troubles  digestifs  :
I. POINTS  COMMUNS  A  TOUTES  LES  ANGINES • Vomissements,  douleurs  abdominales.

Physiopathologie   SIGNES  PHYSIQUES  :  

o Fièvre  d’intensité  variable.
DEFINITION  :   o Inflammation  des  l’oropharynx  et  des  amygdales.
o Pathologie  très  fréquente,  majoritairement  bénigne. o ADP  satellites  sensibles.
o Inflammation   d’origine   infectieuse   des   amygdales   et/ou   de   l’ensemble   de o Très  évocateur  d’une  atteinte  virale  :
l’oropharynx. • Atteinte  diffuse  ORL  et  respiratoire  (laryngite,  trachéite,  bronchite,  etc).
o Pas  de  rhinite  associée. • Signes  extra-­‐ORL  (poly-­‐ADP,  H-­‐SMG,  exanthème).

TRANSMISSION  :  
o Contamination   par   voie   aérienne   à   partir   d’un   porteur   sain   (5%   de   la   population
pour  le  SGA)  ou  malade.
o Rapports  oro-­‐génitaux  pour  gonocoque  et  syphilis.
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Angines  de  l’adulte  et  de  l’enfant  et  rhinopharyngite  de  l’enfant  
Examens  complémentaires   • Précautions  complémentaires  type  gouttelettes.
• Eviction  de  la  collectivité.
o Prélèvement  pharyngé. o Scarlatine  :  Eviction  de  la  collectivité.
o NFS-­‐P  :  si  angine  pseudomembraneuse  ou  ulcéro-­‐nécrotique  : o Syphilis  et  gonocoque  :  Dépistage  des  IST  chez  le  cas  index  et  sujets  contacts.
• MNI  :  Si  suspicion  de  mononucléose  infectieuse.
• Sérologie   VIH  :   Si   suspicion   de   primo-­‐infection   VIH   (angine   érythémateuse II. ANGINES  ERYTHEMATEUSES  ET  ERYTHEMATOPULTACEES
ou  érythématopultacée).
o Forme  clinique  d’angine  la  plus  fréquente  (80-­‐90%).

Traitement   Clinique  

INDICATIONS  DE  L’HOSPITALISATION  :   ANGINE  ERYTHEMATEUSE  :  

o Complications  de  l’angine  streptococcique. o Pharynx  inflammatoire.
o Diphtérie. o Amygdales  augmentées  de  volume.
o Certaines  complications  de  la  mononucléose  infectieuse.
o Gingivo-­‐stomatite  herpétique  sévère  empêchant  l’alimentation.
o Angine  de  Vincent.

INDICATIONS  DE  L’ANTIBIOTHERAPIE  :  

o SGA.
o Angine  de  Vincent.
o Diphtérie.
o Gonocoque. ANGINE  ERYTHEMATOPULTACEE  :
o Chancre  syphilitique. o Amygdales  recouvertes  d’un  enduit  blanchâtre  punctiforme  (facile  à  décoller).
o Muqueuse  congestive.
TRAITEMENT  SYMPTOMATIQUE  :  (dans  tous  les  cas).  
o Antalgiques-­‐antipyrétiques  :
ère
• Paracétamol  en  1  intention.
• Pas  de  cortisone  ni  d’AINS.
§ Augmentent   le   risque   de   complications   loco-­‐régionales
suppurées.
§ Exception  :  cortisone  pour  certaines  complications  de  la  MNI  /
diphtérie.

MESURES  PARTICULIERES  :  
o Diphtérie  :
• Déclaration  obligatoire  à  l’ARS.

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Angines  de  l’adulte  et  de  l’enfant  et  rhinopharyngite  de  l’enfant  
Etiologie   • Spécificité  >  95%  et  sensibilité  >  90%.
o Dépistage  VIH  (rechercher  une  primo-­‐infection)  :
VIRUS  :   • Si  TDR  négatif  et  facteurs  de  risque.
o Virus  d’Epstein-­‐Barr  (EBV).
o VIH  (primo-­‐infection). Complication  
o Coronavirus,  VRS,  Myxovirus  influenzae  et  parainfluenzae,  Adénovirus.
EVOLUTION  NATURELLE  :  
o Le  plus  souvent  favorable  en  3-­‐4  jours.
BACTERIES  :  
o Principale  cause  :  Streptocoque  bêta-­‐hémolytique  du  groupe  A  (SGA).
COMPLICATIONS  :  
o Rarement  :
o Elles  sont  uniquement  le  fait  du  SGA.
• Streptocoques  des  groupes  B,  C,  F  et  G.
o Fréquence  :  1%  environ.
• Gonocoque. o Complications  locales  :
Remarque  :  Pas  d’infection  à  SGA  avant  l’âge  de  3  ans.  
• Phlegmon  péri-­‐amygdalien  :
§ Fièvre  élevée.
DIAGNOSTIC  ETIOLOGIQUE  :  
§ Odynophagie  majeure.
o Chez  l’enfant  :  Aucun  signe  ou  aucun  score  clinique  n’a  de  VPP  ou  VPN  suffisante
§ Otalgie.
pour  l’origine  streptococcique  de  l’angine  (en  dehors  d’une  scarlatine  typique)
§ Trismus
o Chez  l’adulte  :  Score  de  Mac  Isaac    à  Bonne  VPN  :
§ Tuméfaction   asymétrique   du   pilier   du   voile   du   palais   refoulant   la  
• Un   score   <   2   a   un   VPN   >   95%   pour   éliminer   l’origine   streptococcique   de
luette.  
l’angine.  
§ Œdème  de  la  luette.
Critères   Point  
• Abcès  rétropharyngé  :
Fièvre  >  38°C   +1
§ Fièvre.
Absence  de  toux   +1
§ Dysphagie  douloureuse.
Adénopathie  cervicale  antérieure  douloureuse  ou  >  1,5  cm   +1 § Dyspnée.
Tuméfaction  et/ou  exsudat  amygdalien   +1 • Adénophlegmon  cervical  :
Âge  3  -­‐15  ans   +1 § Douleur  cervicale  intense.
Âge  >  44  ans   -­‐1   § Torticolis  fébrile.
Score  total   • Cellulite  cervicale  :
§ Extension  de  l’infection  aux  parties  molles  du  cou.
§ Evolution  possible  vers  la  médiastinite.
Examens  complémentaires   o Complications  générales  :
• Syndromes  inflammatoires  post-­‐streptococciques
o Test  de  diagnostic  rapide  (TDR)  du  SG  : § Rhumatisme  articulaire  aiguë  (RAA).
• Recommandé  : § Glomérulonéphrite  aiguë  (GNA).
§ Chez  tout  enfant  de  >  3  ans. § Erythème  noueux.
§ Chez  tout  adulte  avec  score  de  MacIsaac    ≥  2. § Chorée  de  Sydenham.
• Ecouvillonnage  direct  des  amygdales  ou  du  pharynx. • Complications  toxiniques  :  Scarlatine,  choc  toxique  streptococcique.

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Angines  de  l’adulte  et  de  l’enfant  et  rhinopharyngite  de  l’enfant  
Traitement   SURVEILLANCE  :  
o Conseiller  de  reconsulter  en  cas  de  persistance  des  symptômes  après  3  jours.
TRAITEMENT  CURATIF  :  ANTIBIOTHERAPIE.  
o Sa  prescription  doit  être  limitée.
o N’a  d’intérêt  que  dans  les  angines  à  SGA  à  TDR  positif. III. ANGINES  PSEUDOMEMBRANEUSES
o But  :
• Diminuer  la  durée  des  symptômes. Clinique  
• Prévenir  les  complications  post-­‐streptococciques  non  suppuratives.
• Diminuer  la  fréquence  et  la  durée  du  portage,  donc  la  contagiosité. o Enduit  confluent  nacré  ou  grisâtre  sur  les  amygdales.
o Indications  :   Angines   à   SGA   documentées   à     La   prescription   d’antibiotique   doit
être  proscrite  dans  les  angines  à  TDR  négatif  ou  en  l’absence  d’utilisation  de  TDR.
o Modalités  :
• TT.  ambulatoire  per  os.
ère
• En  1  intention  :  Amoxicilline.
ème
• En  2  intention  :  Céphalosporine  orale.
ème
• En   3   intention  :   Macrolides   à   Leur   utilisation   nécessite   la   réalisation
préalable  d’un  prélèvement  de  gorge  pour  culture  et  antibio-­‐gramme.
• Durées  de  traitement  courtes.
Antibiotiques   Durée  de  traitement  (jours)  
Amoxicilline   6   ELEMENTS  D’ORIENTATION  à  MONONUCLEOSE  INFECTIEUSE  :  
C2G  :  Céfuroxine-­‐axétil   4   o Argument  de  fréquence.
C3G  :     o Terrain  :  Adolescent/adulte  jeune.
o Céfpodoxine-­‐proxétil 5   o Incubation  :  4-­‐6  semaines
o Céfotiam-­‐hééxétil 5   o Clinique  :
Macrolides  :   • Asthénie.
o Azithromycine 3   • Fièvre  durant  10-­‐15  jours.
o Clarithromycine 5   • Fausses  membranes  :
o Josamycine 5   § Non  adhérentes.
§ En  regard  des  amygdales.
TRAITEMENT  SYMPTOMATIQUE  :   § Respectant  la  luette.
o Antalgiques-­‐antipyrétiques  :  Paracétamol. • Purpura  du  voile  du  palais.
• Splénomégalie,  poly-­‐ADP.
MESURES  PARTICULIERES  :   • Exanthème   maculeux   ou   maculo-­‐papuleux  :   notamment   si   prescription  
o Eviction   de   la   collectivité   en   cas   de   scarlatine   et   d’angine   à   SGA  :   A   maintenir   2 d’amoxicilline.
jours  après  le  début  de  l’antibiothérapie.

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ELEMENTS  D’ORIENTATION  à  DIPHTERIE  :   o NFS-­‐P  :  Hyperleucocytose  à  PNN.
o Exceptionnel o Prélèvement  de  gorge  et/ou  de  fausses  membranes  en  urgence  :
• Sur  écouvillon  sec.
o Terrain  : • Acheminé  rapidement  au  laboratoire  averti  de  la  suspicion  diagnostique.
• Notion  de  voyage  en  Europe  de  l’Est  /  Pays  en  développement. • Présence   de   corynébactéries   (BG+)   à   l’examen   direct,   confirmé   par   la  
• Absence  d’immunité  vaccinale. culture.  PCR  pour  rechercher  le  gène  de  la  toxine.
o Incubation  :  <  7  jours.
o Clinique  :
• Malaise. Complications  
• Fièvre  modérée.
• Signes  d’imprégnation  toxinique  :  pâleur,  tachycardie.
• Fausses  membranes  : Evolution  naturelle   Complications  :  
§ Adhérentes.
o Evolution   en   général o Rupture  de  rate
§ Extensives  débordant  des  amygdales. Mononucléose  
bénigne   o Anémie  hémolytique
§ Envahissant  la  luette. infectieuse  
o Asthénie persistante   o Purpura  thrombopénique
• Coryza  (jetage  nasal)  unilatéral. plusieurs  semaines   o Atteinte  neurologique
• ADP  satellites  sous-­‐angulo-­‐maxillaires. o Complications   locales  non
suppurées  :  
• Croup   (laryngite)   avec
Etiologie   o Maladie grave   se  
risque  de  DRA  
Diphtérie   compliquant  
o Complications  toxiniques  :
fréquemment  
Virus  :  EBV  à  Mononucléose  infectieuse.   • Myocardite
Bactérie  :Corynebacterium  diphteriae  à  diphtérie.   • Atteinte neurologique  
périphérique  
• Décès  dans  10%  des  cas
Examens  complémentaires  

MONONUCLEOSE  INFECTIEUSE  :  
o NFS-­‐P  :
• Syndrome  mono-­‐nucléosique  (parfois  retardé).
• Thrombopénie.
o BHC  :
• Cytolyse  hépatique.
ère
o MNI  test  en  1  intention.
o Sérologie  si  MNI  négatif.
• IgM  anti-­‐VCA  sans  Ac  anti-­‐EBNA.

ELEMENTS  D’ORIENTATION  à  DIPHTERIE  :  

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Traitement   IV. ANGINES  VESICULEUSES
MONONUCLEOSE  INFECTIEUSE  :   Clinique  
+++
TT.  Uniquement  symptomatique .  
o Vésicules  au  niveau  du  pharynx  sur  muqueuse  inflammatoire.
DIPHTERIE  :  
o Se  rompent  facilement  pour  laisser  place  à  des  érosions.
• Urgence  thérapeutique  :  pronostic  vital  engagé • Recouvertes  d’un  enduit  jaunâtre.
• Hospitalisation • Entourées  d’un  halo  inflammatoire.
Traitement  curatif   • Sérologie  :   sérum   anti-­‐toxine   diphtérique  : o Angine  très  douloureuse.
ensuite  relayée  par  la  vaccination   o Touche  surtout  l’enfant.
• Amoxicilline
Traitement   o Repos  au  lit
symptomatique   o Précautions  complémentaires  type  gouttelettes Etiologie  
o Déclaration  obligatoire  à  l’ARS  (signalement  +
notification)   VIRUS  :  
o Eviction  de  la  collectivité  jusqu’à  négativation  de  2 o Entérovirus  :   Echovirus,   coxsackie  :   les   virus   coxsackie   A   donnent   un   tableau  
Mesures  associées  
prélèvements  de  gorge   d’herpangine.
• Effectués  au  moins  24h  d’intervalle  après  la  fin • Epidémies  surtout  estivales,  enfant  de  1  à  7  ans.
de  l’antibiothérapie.   • Lésions  restant  localisées  à  l’oropharynx.
o Prophylaxie  des  sujets  contacts  proches  :
• Syndrome  pied  main  bouche.
• Mise  à  jour  de  la  vaccination  diphtérie o Herpes  virus  (HSV-­‐VZV)  :  dans  la  primo-­‐infection  herpétique,  l’angine  est  associée  à  :  
Traitement  préventif   • Ecouvillonnage  nasal  et  pharyngé • Une  gingivo-­‐stomatite  diffuse.
• Antibioprophylaxie • Une  éruption  vésiculeuse  péri-­‐labiale  (groupées  en  bouquet).
o Prophylaxie  collective  :  vaccination
o Recherche  la  survenue  de  complications
Surveillance  étroite   • Cardiaques  avec  ECG
• Neurologiques
Traitement  

TRAITEMENT  SYMPTOMATIQUE  :  
o Réhydratation.
o Soins  de  bouche.
o Antalgiques.
Remarque  :   seule   la   primo-­‐infection   herpétique   peut   bénéficier   d’un   TTT   antiviral
spécifique.  

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Complication  
V. ANGINES  ULCEREUSES  ET  ULCERO-­‐NECROTIQUE
ANGINE  DE  VINCENT  :  
Clinique   o Risque  de  complications  locales  suppurées.
• Phlegmon  péri-­‐amygdalien.
o Erosion  au  niveau  de  l’amygdale. • Syndrome  de  Lemierre.
o Parfois  extension  au  voile  du  palais  ou  à  la  partie  postérieure  du  pharynx  . § Thrombophlébite  jugulaire  septique.
§ Compliquée   d’emboles   pulmonaires   avec   infarctus   et   abcès
pulmonaires.
§ Clinique  :   Douleurs   latéro-­‐cervicales   fébriles,   AEG,   Douleur
thoracique.

Traitement  

ANGINE  DE  VINCENT  :  

o Antibiothérapie  :  Amoxicilline,  Métronidazole  si  allergie.
o Prévoir   consultation   dentaire   et   panoramique   dentaire  :   remise   en   état   bucco-­‐
dentaire.

Etiologie   VI. RHINOPHARYNGITES

o Angine  de  Vincent.
Physiopathologie  
o Chancre  syphilitique.
o Agranulocytose/Hémopathie  maligne/Cancer.
o Inflammation  d’origine  infectieuse  des  amygdales  pharyngées.
à Cf.  Page  9  en  annexe.

Clinique  

SIGNES  FONCTIONNELS  :  
o Fièvre  d’intensité  variable.
o Rhinite  :  Obstruction  nasale,  rhinorrhée  (pouvant  être  muco-­‐purulente).
o Pharyngite  :  douleurs  pharyngées,  odynophagie,  toux.

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EXAMEN  PHYSIQUE  :  
o Signes  positifs  de  rhinopharyngite  : Traitement  
• Exanthème  pharyngé  ±  œdème.
• Adénopathies  cervicales  bilatérales  et  sensibles. PRISE  EN  CHARGE  :  
• Otite  moyenne  aiguë  (OMA)  congestive  mais  non  purulente. • Ambulatoire  (hors  complication).
+++
o Recherche  une  surinfection  bactérienne .
• Angine  :  Examen  bucco-­‐pharyngé  à  l’abaisse  langue. TT.  SYMPTOMATIQUE  :  
+++
• OMA  purulente  :  Otoscopie  bilatérale . o Antalgiques-­‐antipyrétiques  :   Paracétamol  :   60   mg/Kg/j   en   4   prises   (15   mg/kg/6h)
• Ethmoïdite  /  Sinusite  :  Rhinoscopie. per  os.
+++
• Conjonctivite  :  Examen  oculaire. o Mesures   physiques  :Hydratation ,   ne   pas   sur-­‐couvrir   l’enfant   ou   réchauffer   la
• Bronchopneumopathie  :  Auscultation. pièce,  éviction  du  tabagisme  passif.
o Désobstruction  rhino-­‐pharyngée  (DRP)  :
• Lavage  des  fosses  nasales  pluri-­‐quotidien  au  sérum  physiologique.
Examens  complémentaires   • Technique  de  mouchage.

o Aucun  si  pas  de  signes  de  surinfection  bactérienne,  le  diagnostic  est  clinique. MESURES  ASSOCIEES  :  
o Notification  de  l’épisode  dans  le  carnet  de  santé.
o Education   des  parents  :  inutilité  de  l’antibiotique  et  évolution  favorable  en  7  à  10
Evolution   jours.
o Conseils/signes  devant  faire  reconsulter  :
o Evolution  naturelle  : • Fièvre  persistante  >  3  jours.
• Résolution  spontanée  en  7  à  10  jours. • Absence  d’amélioration  des  symptômes  >  10  jours.
• Disparition  de  la  fièvre  sous  4  jours,  puis  de  la  rhinorrhée. • Modification  du  comportement  de  l’enfant.
• Nouveaux  signes  cliniques  (otorrhée,  conjonctivite  etc).
Complications  

o Surinfections  bactériennes
• Conjonctivite,  OMA  purulente,  sinusite,  Angine,  Bronchite-­‐Pneumopathie.
• Adénite   rétro-­‐pharyngée  :   Torticolis   fébrile   et   Tuméfaction   de   la   paroi
pharyngée  postérieure.
• Adénite  rétro-­‐stylienne  :  Torticolis  fébrile,  tuméfaction  latéro—cervicale.
o Récidives  :
• Définition  :  Au  moins  6  épisodes/an.
• Facteurs  de  risque  à  rechercher  :  Allergie,  déficit  immunitaire  (IgA),  carence
martiale,   RGO,   Hyper-­‐trophie   des   végétations   adénoïdiennes,   tabagisme
passif,  vie  en  collectivité.

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Tableau  Annexe  V.  Angines  ulcéreuses  et  ulcéro-­‐nécrotique  -­‐  Etiologie  (page  7)  

Angine  de  Vincent  

Germe   Terrain   Clinique   Confirmation  diagnostique  
Fièvre  modérée
o
Haleine  fétide
o
Odynophagie  localisée
o o Examen   direct   du   prélèvement   de   gorge   à
o Association  fusospirillaire  :  Fusobacterium +++
Mauvaise  hygiène  bucco-­‐dentaire Ulcération   unilatérale   profonde  :
o mise   en   évidence   de   l’association   fuso-­‐
et  spirochète  du  genre  Borrelia  
souple   au   toucher,   recouverte   de   spirillaire  
membres  grisâtres  non  adhérentes  
o ADP
Chancre  Syphilitique  
Terrain   Clinique   Confirmation  diagnostique  
o Absence  de  signes  généraux o Examen   direct   au   microscope   à   fond   noir  :   Mise   en
o Rapports  oro-­‐génitaux  non  protégés o Ulcération  unilatérale  peu  profonde  indolore  indurée évidence  du  tréponème  
o ADP  unilatérale  satellite  indolore o Sérologie  TPHA-­‐VDRL
Agranulocytose  /  Hémopathie  maligne  /  Cancer  
Anamnèse   Clinique   Paracliniques  
o AEG
o Ulcération
ère
o Tableau   d’angine   ulcéro-­‐nécrotique   traînante   / • Bilatérale  lors  d’une  agranulocytose o NFS-­‐P  systématique  en  1  intention
rebelle  au  TT.   • Unilatérale   lors   d’un   cancer   ORL   (terrain   alcoolo-­‐ à Recherche  hémopathie
tabagique)  
o ADP-­‐SMG

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Mon  mémento  

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Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
Objectif CNG : I. OTITE EXTERNE
o Connaître les agents infectieux responsables de l’OMA et leur profil de sensibilité.
o Connaître les éléments diagnostiques et la stratégie de prise en charge d’une OMA
OTITE EXTERNE BENIGNE :
purulente, d’une otite externe, d’une otite séro-muqueuse.
o Prescrire le traitement approprié, antibiotique et/ou symptomatique, à un patient Physiopathologie
présentant une OMA purulente en 1ère intention et en cas d’échec.
o Diagnostiquer une otite moyenne chronique dangereuse ou cholostéatomateuse. o Inflammation de la peau (dermo-épidermite) du conduit auditif externe :
Recommandations : • Favorisée par la macération, et donc la chaleur et l’humidité.
o [Link] 4ème édition • Plus fréquente si dermatose préexistante.
o Pas de conférence de consensus 2015 o Epidémiologie microbienne :
NOTIONS CLÉS • Staphylococcus aureus.
OTITE EXTERNE • Pseudomonas aeruginosa.
Physiopath : inflammation du conduit auditif externe à Staph ou Pseudomonas
Clinique : apyrexie-otalgie-otorrhée purulente/CAE inflammatoire et
oedématié/tympan normal Clinique
Paraclinique : AUCUN
Complications : Nécrosante (ID ++)  oséite. Ttm par ATB IV SIGNES FONCTIONNELS :
Traitement : ttm local (gouttes antiseptiques ou antibiotiques) /Prévention (pas de o Apyrexie.
cotons tiges, sécher après baignade pour éviter macération) o Otalgie+++.
OTITE MOYENNE AIGUE • Douleurs intenses, pulsatiles parfois insomniantes.
Clinique : Pic à 9 mois/otalgie/fièvre • Augmentée par la mastication / pression du tragus / mobilisation du
Otoscopie : OMA congestive/purulente (si épanchement rétro- pavillon de l’oreille.
tympanique)perforation o Otorrhée purulente.
Etiologies :Streptocoque 60%, Haemophilius influenzae, Branhamella catarrhalis
Paraclinique : Aucun si OMA simple/4 indications de la paracentèse EXAMEN OTOSCOPIQUE :
Complications :Récidive/mastoïdite o Conduit auditif externe (CAE) inflammatoire et œdématié.
Traitement : o Tympan normal (quand il est visible).
Pas d’ATB si OMA congestive
ATB si <2 ans ou symptomatologie bruyante : amox per os (8j si <2ans et 5j si >2
ans) Examens complémentaires
OTITE SERO-MUQUEUSE
Physiopath : inflammation chronique par dysfonction tubaire o Aucun : Le diagnostic est clinique.
Clinique : hypoaccousie ++/tympan mat, retracté et épaissi
Formes cliniques :
Paraclinique : audiométrie/tympanogramme plat
Complications : choléstéatome/retard de langage/récidive

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Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
Traitement EXAMEN OTOSCOPIQUE :
o Sténose du CAE.
o Polype du CAE évocateur+++.
TT. LOCAL :
o Otorrhée verdâtre et fétide (Pseudomonas).
o En l’absence de perforation du tympan.
o Nettoyage.
o Gouttes auriculaires antiseptiques ou antibiotiques 5-7 jours.
o ± Corticoïdes locaux si forme hyper-algique. Examens complémentaires

TT. SYMPTOMATIQUE : POUR LE DIAGNOSTIC POSITIF :

o Antalgique : Paracétamol. o Prélèvement local : envoi en bactériologie à la recherche de Pseudomonas.

PREVENTION : POUR EVALUER LE RETENTISSEMENT :

o Bannir les cotons-tiges. o Bilan biologique : NFS/VS-CRP.
o Eviter toute macération du CAE : Sécher si besoin le CAE avec sèche-cheveux après o Bilan d’extension radiologique :
douches / baignades. • TDM du rocher.
• IRM de la base du crâne.

OTITE EXTERNE NECROSANTE : POUR LE DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE/BILAN DU TERRAIN :

o Glycémie (recherche diabète).
o Sérologie VIH.
Physiopathologie

o Infection grave du CAE

o Correspond à une extension osseuse (ostéite) vers le rocher puis la base du crâne Complications
d’une otite externe à Pseudomonas aeruginosa.
OSTEITE/OSTEOMYELITE DE LA BASE DU CRANE :
o Complications neuro-méningées
Clinique • Méningite
• Thrombophlébite veineuse cérébrale
TERRAIN : o Abcès cérébral
o Habituellement immunodéprimé. • Atteinte des paires crâniennes
• Diabète. • Paralysie faciale périphérique
• Sujet âgé. • Hypoesthésie de la face (V)
• VIH.

SIGNES FONCTIONNELS :
o Tableau d’otite externe qui ne guérit pas sous traitement local.

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Otites infectieuses de l’adulte et de l’enfant
Traitement o Haemophilus influenaze :
• 15% des souches résistantes à l’amoxicilline par production d’une β-
PRISE EN CHARGE SPECIALISEE : lactamase.
o Urgence diagnostique et thérapeutique. • Moins de 10% des souches de sensibilité diminuée à l’amoxicilline.
o Hospitalisation en urgence en ORL. o Branhamella catarrhalis :
• 15% des souches résistantes à l’amoxicilline par production d’une β-
ANTIBIOTHERAPIE lactamase.
o Tri-ATB parentérale probabiliste en urgence. o Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et
• C3G anti-pseudomonas : Ceftazidime. entérobactéries  Rôle mineur (< 5%).
• Aminoside anti-pseudomonas : Amikacine. Remarque : L’amoxicilline est la molécule per os la plus active sur les pneumocoques. Elle
est également active sur plus de 80% des Haemophilus influenzae. Elle est donc à
• Fluoroquinolone : Ofloxacine
privilégier en 1ère intention.
TT. SYMPTOMATIQUE.
o Antalgique : Paracétamol.
Epidémiologie
TT. CHIRURGICAL :
o A discuter si ostéomyélite de la base du crâne. o Pic d’incidence à 9 mois.
o Beaucoup plus fréquente après l’âge de 6 ans.
II. OTITE MOYENNE AIGUË (OMA)
Clinique
Physiopathologie

o En cas de rhinopharyngite, l’infection virale touche aussi la muqueuse de l’oreille SIGNES FONCTIONNELS :
moyenne : o Otalgie très fréquente mais non constante  Paroxystique.
• Se traduit par une OMA congestive (ou otite congestive).
SIGNES GENERAUX :
o L’œdème de la trompe d’Eustache induit par l’infection virale provoque :
o Fièvre.
• L’accumulation des sécrétions dans l’oreille moyenne.
• La multiplication des bactéries colonisant habituellement en surface
AUTRES SYMPTOMES :
l’épithélium respiratoire.
o Asthénie et anorexie.
o Si l’obstruction de la trompe d’Eustache se prolonge, l’apparition d’une
o Symptômes témoins d’infection virale déclenchante : rhinorrhée et toux.
suppuration bactérienne dans la caisse du tympan définit l’OMA purulente.
o Symptômes témoins d’une autre localisation : conjonctivite purulente due à
Haemophilus influenzae : on parle de syndrome otite-conjonctivite.
Microbiologie EXAMEN OTOSCOPIQUE :
o OMA congestive :
o Streptococcus pneumoniae : 60% de Pneumocoque à Sensibilité Diminuée aux • Congestion des tympans.
Pénicillines (PSDP). • Respect des reliefs sans bombement.

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• Tympan rosé. • Clinique : acouphène, vertiges-Nystagmus (Syndrome vestibulaire
• Diminution de la transparence. périphérique), surdité de perception.
o OMA purulente :
• Tympan rouge violacé (hyper-vascularisation)
• Epanchement rétro-tympanique : Examens complémentaires
 Opacité.
 Disparition des reliefs. EN 1ERE INTENTION :
 Bombement. o Aucun si OMA non compliquée : le diagnostic est clinique.
• Stade perforé :
 Perforation punctiforme. PARACENTESE
 Otorrhée purulente. o A visée antalgique et pour prélèvement local  bactériologie.
o Indications (4) :
• Terrain : < 3 mois et immunodépression.
Complications • Complication : Paralysie faciale périphérique / méningite / mastoïdite,etc.
• OMA hyperalgique chez enfant > 2ans.
RECIDIVES+++ : • 2ème échec du TT. bien conduit.
o Facteurs de risque de récidive :
• Hypertrophie des végétations adénoïdiennes.
• Vie en collectivité/crèche. TDM ROCHER/IRM CEREBRALE
• Carence martiale. o En urgence en cas de mastoïdite/complication neuro-méningée.
• Reflux gastro-œsophagien. Traitement
• Tabagisme passif ; Allergie.
INDICATIONS DU [Link] :
MASTOÏDITE : o OMA congestive :
o Clinique : • Pas de TT. antibiotique.
• Tuméfaction rétro-auriculaire douloureuse. • Evolution spontanément favorable.
• Comblement du sillon rétro-auriculaire décollant l’auricule. • Le patient doit être revu si les signes persistent au-delà du 3ème jour.
o Paraclinique : o OMA purulente :
• Hémocultures/NFS-CRP. • Enfant ⩽ 2 ans : antibiotiques recommandée d’emblée.
• Paracentèse pour évacuation et examen bactériologique. • Enfant > 2 ans et adulte : antibiotiques uniquement en cas de
• TDM du rocher et IRM cérébrale. symptomatologie bruyante (fièvre élevée, otalgie intense).
• Recherche Complications neuro-méningées.
o Complications neuro-méningées : ANTIBIOTHERAPIE PROBABILISTE :
• Méningite bactérienne. o Les 2 bactéries à prendre en compte sont Streptococcus pneumoniae et
• Abcès cérébral. Haemophilus influenzae.
• Trombo-phlébite du sinus veineux latéral. o Antibiotiques de 1ère intention :
o Extension à l’oreille interne : labyrinthite : • Amoxicilline per os.
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• En cas de syndrome otite-conjonctivite : Amoxicilline-Acide clavulanique. • L’échec est surtout observé chez l’enfant de moins de 2 ans et doit faire craindre
o Antibiotiques de 2ème intention : un pneumocoque de sensibilité diminué à la pénicilline (PSDP).
Allergie vraie à la pénicilline
En cas de contre-indications
Sans contre-indications aux DEFINITION DE L’ECHEC :
aux β-lactamines.
céphalosporines o Aggravation ou persistance des symptômes au-delà de 48 heures après le début de
Enfant : Cotrimoxazole, l’antibiothérapie ou.
Enfant : Cefpodoxime Erytrhomycine-sulfafurazole (< 6 ans) o Réapparition des symptômes et des signes otoscopiques d’OMA purulente dans les
Adulte : Cefpodoxime ou céfuroxime- ou pristinamycine (> 6 ans) 4 jours suivants l’arrêt de l’antibiothérapie.
axétil Adulte : Pristinamycine ou
Cotrimoxazole ou Lévofloxacine ANTIBIOTHERAPIE EN CAS D’ECHEC :
Remarque : En cas d’évolution clinique favorable, le contrôle systématique des tympans o 1er échec :
en fin de TT. n’est pas nécessaire. • Echec en cours de TT. : Amoxicilline-acide clavulanique ou Cefpodoxime.
o Durée de TT. : • Echec à la fin du TT. : Amoxicilline-acide clavulanique.
• Enfant ≤ 2 ans : 8 jours.
• Enfant > 2 ans et adultes : 5 jours. o En cas de 2ème échec :
• Avis spécialisé pour juger l’opportunité d’une paracentèse.
TT. SYMPTOMATIQUE : • TT. probabiliste en attente du résultat de la culture :
o Antalgique-antipyrétique : Paracétamol.  Amoxicilline-acide clavulanique + Amoxicilline.
• Pas d’AINS ni de corticoïdes.  Ou Céftriaxone.
• Pas d’antibiotiques locaux auriculaires. PREVENTION :
o Désobstruction rhinopharyngée (DRP). o Vaccination contre Streptococcus pneumoniae.

INDICATIONS DE LA PARACENTESE : Stratégie de traitement de l’OMA purulente chez l’enfant et chez l’adulte (d’après
recommendations Afssaps 2011) : 1Annexe P.8
o Intérêt thérapeutique (drainage) et diagnostique (identification bactérienne et
étude de sensibilité).
o Terrain : < 3 mois et immunodépression.
o Complication : paralysie faciale périphérique / méningite / mastoïdite etc. III. OTITE SERO-MUQUEUSE (OMS)
o Otite moyenne aiguë hyperalgique chez enfant > 2ans.
o 2ème échec du TT. bien conduit. Généralités

DEFINITION :
Surveillance o Inflammation chronique (>3mois) de l’oreille moyenne à tympan fermé.
o Responsable d’un épanchement non purulent au sein des cavités de l’oreille
PLANIFIER LE SUIVI DU PATIENT : moyenne.
• Si l’évolution clinique est favorable, le contrôle systématique des tympans en fin
de TT. n’est pas nécessaire. PHYSIOPATHOLOGIE :
• Revoir le patient à 48-72 heures après le début du TT. si les signes généraux et o Dysfonctionnement tubaire de la muqueuse et/ou de la trompe d’Eustache.
fonctionnels persistent, afin de dépister un échec du TT.

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EPIDEMIOLOGIE :
o Chez l’enfant :
• Pathologie fréquente qui touche près de 50% des enfants. Traitement
• Âge moyen : 5 ans.
o Chez l’adulte : ASSOCIE SELON LES CAS :
• Toute OSM, surtout unilatérale, doit faire rechercher une tumeur du o Désobstruction des fosses nasales au sérum physiologique.
cavum. o Correction des facteurs de risque+++ (ablation des végétations adénoïdes).
o Corticoïdes en cure courte.
o Pose d’aérateurs trans-tympaniques.
Clinique
NE PAS OUBLIER :
o Absence de signes généraux / fièvre. o Bilan orthophonique pour rechercher un retard d’acquisition du langage
(secondaire à l’hypoacousie) chez l’enfant.
SIGNES FONCTIONNELS : o Pas de traitement antibiotique.
o Hypo-acousie bilatérale+++ : 1ère cause de surdité de transmission chez l’enfant.
o Signes associés :
• Obstruction nasale, ronflements nocturnes.
• Rhinorrhée, reniflements.
EXAMEN OTOSCOPIQUE : IV. OTITE CHOLESTEATOMATEUSE
o Tympans épaissis, mats, rétractés.
o Niveau liquidien ± bulles (épanchement séreux rétro-tympanique). Généralités

DEFINITION :
Examens complémentaires o Accumulation de tissu épidermique kératinisé.
o Pouvoir ostéolytique et extensif détruisant peu à peu les structures de l’oreille.
o Audiométrie tonale et vocale : surdité de transmission. o Secondaire à une poche de rétraction+++ (mais autres étiologies possibles).
o Impédancemétrie : Tympano-gramme (Plat+++).

Clinique
Evolutions / Complications
SIGNES FONCTIONNELS :
o La guérison spontanée est la règle. o Hypo-acousie discrète et progressive.
o Otorrhée chronique fétide  Pathognomonique+++.
COMPLICATIONS : • Inter-mittente et récidivante.
o OMA à répétitions. • Uni- ou bilatérale.
o Cholestéatome.
o Chez l’enfant : risque de retard de langage secondaire à la surdité+++. EXAMEN OTOSCOPIQUE :
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o Pus : otorrhée fétide avec perforation tympanique.
o Mêlé de squames épidermiques blanchâtres ou brunâtres. SURVEILLANCE PROLONGEE ( > 10ANS) :
o Polype du conduit auditif externe ou sur le tympan. o Risque résiduel/récidives tardives.
o Fortement évocateur d’un choléstéatome sous-jacent.
o Rechercher une lyse atticale.

Examens complémentaires

o Audiométrie tonale et vocal : surdité de transmission.

o Scanner haute résolution du rocher : apprécie l’extension mastoïdienne et les lyses
osseuses.

Evolutions / Complications

o Paralysie faciale périphérique.

o Labyrinthisation.
o Complications neuro-méningées :
• Méningite bactérienne.
• Abcès cérébraux.
• Mastoïdite ± thrombophlébite du sinus latéral.
• Vertige et surdité neuro-sensorielle.
o Récidives+++.

Traitement

MISE EN CONDITION : Hospitalisation.

ANTIBIOTHERAPIE :
o Probabiliste : Fluoroquinolone (Ofloxacine) en local ou général en phase chaude
o Objectif : refroidir l’otite avant la chirurgie.

TT. CHIRURGICAL :
o Exérèse des lésions cholestéatomateuses.
o Ossiculoplasie ± tympanoplastie.

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Stratégie de traitement antibiotique de l’otite moyenne aigüe purulente chez l’enfant et chez l’adulte (d’après recommendations Afssaps 2011) :

OMA congestive OMA purulente Otite séromuqueuse

Pas d'antibiotique Pas d'antibiotique

Enfant ≤ 2 ans
Enfant ≥2 ans avec symptômes peu
ou enfants ≥ 2 ans avec symptomes intenses ou
intenses
adulte avec symptômes intenses
Adulte avec symptômes peu intenses
Antibiothérapie d'emblée
Abstention antibiotique

Persistance -1ère intention : amoxicilline

des -Otite-conjonctivite : Amoxicilline-acide clavulanique
Traitement symptomatique -Allergie aux pénicillines sans allergie aux céphalosporines :
et Ré-évaluation à 48-72h si symptômes
Enfant : cefpodoxime
persistance des symptômes Adultes : céfuroxime-axétil ou cefpodoxime
-Contre-indication aux B-lactamies : Enfant
: cotrimoxazole ou érythromycine-sulfafurazole Adultes :
pristinamycine, cotrimoxazole ou lévofloxacine
Amélioration
Ou disparition des
symptômes Echec (≈ 5%)
Fièvre et/ou otalgie

Guérison -1er échec d'un traitement par amoxicilline :

ou Echec en cours de traitement : amoxicilline-acide clavulanique ou
Evolution vers cefpodoxime
Otite Moyenne Séreuse Echec dans les 4 jours suivant l'arrêt de l'antibiothérapie :
Surveillance amoxicilline-acide clavulanique -
2ème échec (traitement initial par amoxicilline):
Avis spécialisé (paracentèse)
Amoxicilline-acide clavulanique + amoxicilline, ou ceftriaxone, à
adapter aux résulltats de la culture le cas échéant
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Orientation  et  CAT  devant  un  traumatisme  crânio-­‐facial.  
Objectif  CNG  :   • Heure  du  traumatisme  et  du  dernier  repas.
+++.  
o Evaluation   de   la   gravité   et   recherche   des   complications   précoces   chez   un • Perte  de  connaissance  initiale
traumatisé  crânio-­‐facial. o Signes  fonctionnels  :
o Identifier  les  situations  d’urgence  et  planifier  leur  prise  en  charge. • Douleur  et  localisation.
Recommandations  :   • Baisse  d’acuité  visuelle  /  Diplopie.
ème
o Collège  Français  d'ORL  et  de  chirurgie  cervico-­‐faciale  –  3    édition. • Epistaxis.
o Conférence  de  consensus  2016  :  prise  en  charge  d’un  traumatisme  crânien  à  la  face • Otorragie  /  Hypoacousie  /  Vertiges…
précoce.
EXAMEN  PHYSIQUE  :  
NOTIONS  CLÉS   o Prise  des  constantes.
Généralités  :   o Evaluation  des  axes  vitaux.
+++
Schéma  daté-­‐signé  /  rédaction  d’un  CMI  descriptif .   • Hémodynamique  :  TAS  <  90mmHg  /  signes  de  choc.
• Respiratoire  :  SpO2  <  90%  /  FR  >  30  /  signes  de  lutte  /  cyanose  /  sueurs.
Clinique  :   • Neurologique  :  Conscience  (Glasgow)  /  pupilles  /  signes  de  localisation.
Examen  complet  :   o Examen  crânio-­‐facial  complet  :
• Neurologique  :   paires   crâniennes   /   recherche   paralysie   faciale • Examen  neurologique  :
+++
périphérique  (PFP) . § Examen   des   paires   crâniennes   /   recherche   d’une   paralysie   faciale
• Ophtalmologique  :   réflexe   photomoteur   /   diplopie   /   baisse   de   l’acuité périphérique  (PFP).
visuelle  /  plaie  oculaire… § Recherche  HITC  /  trouble  de  conscience  /  signes  de  localisation.
• ORL  :  Otoscopie  /  rhinoscopie. • Examen  ophtalmologique  :
+++
• Massif  facial  (exobuccal)  :  mobilité  anormale  (palpation  bimanuelle). § Réflexe  photomoteur  /  diplopie  /  acuité  visuelle.
• Endobuccal  :   limitation   de   l’ouverture   (trismus)   /   disjonction   /   trouble   de § Plaie  oculaire  /  orbite  /  annexes.
+++
l’articulé . • Examen  ORL  :
§ Otoscopie  bilatérale  et  comparative  :  otorragie  /  otorrhée.
§ Rhinoscopie  :  epistaxis  /  rhinoliquorrhée.
• Examen  du  massif  facial  /  exobuccal  :
Examen  clinique  
§ Inspection  :  asymétrie  /  déformation  /  plaie.
§ Palpation  :  douleur  /  mobilité  /  hypoesthésie  /  emphysème.
INTERROGATOIRE  :  
• Examen  endobuccal  :
o Terrain  :
§ Inspection  :  limitation  de  l’ouverture  /  occlusion-­‐trauma  dentaires.
• ATCD  maxillo-­‐ORL. § Palpation  :  recherche  disjonction  crânio-­‐faciale .
+++

• Statut  vaccinal  anti-­‐tétanique  (VAT). § Rechercher  un  trouble  de  l’articulé  dentaire .
 +++

• Allergie. o Critères  de  gravité  d’un  traumatisme  crânien  :  (mauvais  pronostic  à  6  mois)
o Prises  : • Age.
• Traitement  (Antiagrégant-­‐anticoagulant). • Score  Glasgow  au  moment  de  la  prise  en  charge  <  9.
• Alcool  /  Tabac  /  Toxiques. • Aréactivité  pupillaire.
o Anamnèse  : • Hypotension  artérielle  <90  mmHg.
• Circonstances  de  l’accident.

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Orientation  et  CAT  devant  un  traumatisme  crânio-­‐facial.  
• Dégradation   lors   de   la   surveillance   rapprochée   à   toute   apparition   d’un o Radiographies  standardes  (pas  obligatoires)  :
déficit   neurologique   secondaire   ou   d’une   perte   de   2   points   sur   le   Glasgow • Panoramique  dentaire.
est  une  indication  à  une  nouvelle  TDM. § Mandibule  /  trauma  dentaires.
• Cliché  de  face  bouche  ouverte.
+++
à Réalisation  d’un  schéma  date  /  signé . § Mandibule.
+++
à Rédaction  d’un  certificat  médical  initial  descriptif . • Cliché  de  Blondeau.
§ Sinus  /  orbite.
Examens  complémentaires   • Cliché  des  os  propres  du  nez  (OPN).
§ OPN  de  profil.
BILAN  RADIOLOGIQUE  :   • Incidence  de  Gosserez.
o TDM   cervico-­‐faciale   (massif   facial)   +   cérébrale   avec   injection   de   produit   de § OPN  de  face.
contraste. o Doppler  trans-­‐crânien  :
• Examen  de  référence,  en  urgence  si  :
+++ • À  l’arrivée  aux  urgences,  avec  le  bilan  de  débrouillage  chez  un
§ Groupe  2. polytraumatisé.
§ Urgence  +++  si  groupe  3. • Mesure   de   l’index   de   pulsatilité   pour   apprécier   la   pression   de   perfusion
Classification  de  Masters   cérébrale  (mauvais  pronostic  si  l’index  de  pulsatilité  est  élevé).  
Groupe  1   Groupe  2   Groupe  3  
Glasgow  15   Perte  de  connaissance   Glagow  <  13  
Patient  asymptomatique   initiale  ou  secondaire   Altération  de  la  conscience  
Céphalalgique   Amnésie  post-­‐TC   (sans  comitialité  ou  
Sensation  de  vertige   Comitialité  post-­‐TC   toxiques)  
Hématome,  plaie  ou   Intoxication  OH/drogue   Signes  neurologiques  
contusion  du  scalp   Vomissements   focaux  
Absence  de  signe  du   Polytraumatisé   Plaie  pénétrante  
groupe  2  et  3   Traumatisme  sous   Embarrure  
claviculaire  
Lésions  faciales  sévères  
Signe  de  Fracture  basilaire  
Hématome  sous  dural  (aigu  à  droite  et  chronique  à  gauche)  
Hémophilie/Anticoagulants  
Age  >  65  ans  
• Avec  reconstruction  3D.
• +/-­‐  angioTDM  des  vaisseaux  du  cou  si  suspicion  de  dissection  :
§ Fracture  du  rachis  cervical.
§ Déficit  neurologique  focal  non  expliqué.
§ Syndrome  de  Claude  Bernard  Horner.
§ Fractures  de  Lefort  II  ou  III.
§ Fracture  de  la  base  du  crâne.
§ Lésions  des  tissus  mous  au  niveau  du  cou.

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Orientation  et  CAT  devant  un  traumatisme  crânio-­‐facial.  
• Séquelles  esthétiques.
§ Déformation  de  la  pyramide  nasale.
• Séquelles  fonctionnelles  respiratoires  obstructives.
§ Obstruction  nasale  chronique  (par  déviation  septale).

TRAITEMENT  :  
o Fractures  non  déplacées  :  traitement  médical.
• Antalgique  +  méchage.
o Fractures  déplacées  :  traitement  orthopédique.
• Réduction  +  contention  (attelle  ou  plâtre  8  à  10  jours).
o Si  hématome  de  cloison  :  traitement  chirurgical.
• Evacuation  en  urgence  (ponction  /  incision  /  drainage).

Pneumencéphalie  
FRACTURE  DU  PLANCHER  DE  L’ORBITE  :
Formes  cliniques   CLINIQUE  :  
o Pas  de  douleur  à  la  palpation  /  reliefs  osseux  intacts  !
o Epistaxis  homolatérale    à  hémosinus  homolatéral.
FRACTURE  DES  OS  PROPRES  DU  NEZ  (OPN)  : o La  palpation  recherche  un  emphysème  sous-­‐cutané  à  neumorbite.
o ±  Enophtalmie  en  cas  d’effondrement  important.
CLINIQUE  :  
o Examen  ophtalmologique  complet  avec  test  de  Lancaster  :
o Douleur.
o Rechercher  diplopie  /  troubles  oculomoteurs  /  test  de  duction  forcé.
o Déformation  de  la  pyramide  nasale.
• Traduisant   une   incarceration   du   muscule   droit   inferieur   à
o Ecchymose  en  lunettes.
ophtalmoplégie  verticale  douloureuse.
o Obstruction  nasale.
o Rhinoscopie  à  la  recherche  de  :
PARACLINIQUE  :  
• Epistaxis.
o TDM  faciale  :
• Hématome  de  cloison.
• Signes  directs  :  trait  de  fracture  /  déplacement.
• Signes  indirects  :  hémosinus  /  pneumorbite.
PARACLINIQUE  :   +++
• Complication  :  Incarcération  graisse  /  muscle  (droit  inférieur ).
o Radiographies  OPN  de  profil  +  de  face  (Gosserez).
§ Image  «  en  goutte  ».
• Trait  de  fracture  /  déplacement.
• Déviation  de  la  cloison…
COMPLICATIONS  :  
COMPLICATIONS  :  
o Précoces  :
+++ o Précoces  :
• hematome  de  cloison . +++
• Incarcération  du  muscle  droit  inferieur .
§ Risque  de  nécrose.
§ Diplopie  binoculaire.
o Tardives  :
§ Ophtalmoplégie  verticale  douloureuse.

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ORL  :  ITEM  330  
Orientation  et  CAT  devant  un  traumatisme  crânio-­‐facial.  
§ Test  de  duction  forcée  :  résistance  à  l’élévation  du  globe. o Hypoesthésie  dans  le  territoire  du  V2.
• Hématome  /  plaie  du  globe. o Limitation  de  l’ouverture  buccale  =  trismus.
+++
§ Urgence . o Séquelles  esthétiques  :
o Tardives  : • Enfoncement  inesthétique  de  la  pommette  avec  asymétrie  faciale.
• Enophtalmie  /  diplopie  séquellaires.
• Hypoesthésie  dans  le  territoire  du  V2. TRAITEMENT  :  
o Fractures  non  déplacées  :  traitement  médical.
TRAITEMENT  :   • Antalgiques  seuls.
o Fractures  non  déplacées  :  traitement  médical. o Fractures  déplacées  /  instables  :  traitement  chirurgical.
• Antalgiques  seuls. • Réduction  et  ostéosynthèse.
o Fractures  déplacées  avec  incarcération  :  traitement  chirurgical. • Exploration  du  plancher  orbitaire  si  fracture  associée.
• Par  voie  sous-­‐conjonctivale  (ou  sous-­‐ciliaire).
• Désincarcération  :  libération  des  éléments  incarcérés  (graisse  /  muscle). FRACTURE  DE  LA  MANDIBULE  :
• Réduction  et  ostéosynthèse.
§ Réfection  du  plancher  par  plaque  ou  allogreffe  osseuse. CLINIQUE  :  
o Fracture  des  portions  dentées  et  de  la  région  angulaire  :
FRACTURE  DE  L’OS  ZYGOMATIQUE  : • Plaie   gingivale   en   regard   du   trait   de   fracture   (à   différente   d’une   plaie
ouverte).
CLINIQUE  :     • Stomatorragie  /  sialorrhée.
o Ecchymoses  sous-­‐orbitaires. • Douleur  +  impotence  fonctionnelle.
o Enfoncement  de  la  pommette. § Douleur  à  la  mobilisation  /  mastication.
o Rebord  orbitaire  inférieur  «  en  marche  d’escalier  ». • Trismus.
• Encoche  douloureuse  du  rebord  orbitaire  inférieur. • Trouble  de  l’articulé  dentaire  /  diastème  interdentaire.
• ±  Hypoesthésie  dans  le  territoire  du  V3  (labiomentonnier).
PARACLINIQUE  :   § «  Signe  de  Vincent  ».
o TDM  faciale  : o Fracture  condylienne  :
+++
• Signes  directs  :  trait  de  fracture  /  déplacement. • Plaie  sous-­‐mentonnière .
• Signes indirects  :   hémosinus   /   • Douleur  et  tuméfaction  pré-­‐auriculaire  /  otorragie.
pneumorbite.   • Impotence  fonctionnelle    par  limitation  de  l’ouverture  buccale.
• Complication  :   fracture   du   plancher   de • Trouble  de  l’articulé  dentaire  :
l’orbite  associée. § Contact  molaire  prématuré  du  côté  fracturé.
§ Latéro-­‐déviation  lors  de  l’ouverture  buccale  du  côté  fracturé.
COMPLICATIONS  : § Décalage  du  point  interincisif  inférieur  du  coté  fracturé.
o Fracture   du   plancher   de   l’orbite   associée, § Béance  controlatérale.
rechercher  :   PARACLINIQUE  :  
• Diplopie  (incarcération  graisse  /  muscle). o Panoramique  dentaire  +  clichés  de  face  bouche  ouverte.
• Epistaxis   (hémosinus)   /   emphysème o TDM  du  massif  facial.
sous-­‐cutané  (pneumorbite).  

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Orientation  et  CAT  devant  un  traumatisme  crânio-­‐facial.  
COMPLICATIONS  :     • Epistaxis  cataclysmique  avec  hématome  de  cloison.
+++
o Chez  l’enfant  : • Méningite  précoce .
• Trouble  de  la  croissance. § Rechercher  une  rhinoliquorrhée.
+++
• Ankylose  temporo-­‐mandibulaire. • Complications  oculaires .
o Chez  l’adulte  : § Diplopie  /  troubles  oculomoteurs  /  cécité.
+++
• Trouble  de  l’occlusion. • Anosmie .
• Syndrome  algo-­‐dysfonctionel  de  l’appareil  manducateur  (SADAM). o Tardives  :
• Méningite  tardive.
TRAITEMENT  :   • Séquelles  esthétiques.
o Traitement  fonctionnel  :
+++
• Chez  l’enfant . DISJONCTION  CRÂNIO-­‐FACIALE  (FRACTURES  DE  LEFORT)  :
o Traitement  orthopédique  :
• Réduction. CLINIQUE  :  
• Immobilisation  par  blocage  intermaxillaire. Dans   tous   les   cas  :   mobilisation   et   déplacement   de   l’arcade   maxillaire   à   Mobilité   de
• Puis  rééducation  fonctionnelle. l’arcade  maxillaire  /  troubles  de  l’articulé  dentaire .  
+++

o Traitement  chirurgical  : o Fracture  de  Lefort  I  :

• Réduction. • Mobilité  de  l’arcade  maxillaire.
• Ostéosynthèse  par  plaque  +  vis. • Trouble  de  l’articulé  modéré.
Remarque  :   si   fracture   de   la   portion   dentée   à   antibioprophylaxie   +   suivi   § Béance  incisive  et  contact  molaire  prématuré  bilatéral.
+++
odontologique .     o Fracture  de  Lefort  II  :
• Ecchymoses  en  lunettes.
FRACTURE  DU  CNEMFO  (COMPLEXE  NASO-­‐ETHMOÏDO-­‐MAXILLO-­‐FRONTO-­‐ • Mobilité  de  l’arcade  maxillaire  et  de  la  pyramide  nasale.
ORBITAIRE  )  :   § Enfoncement  de  la  région  médio-­‐faciale.
+++
§ Mais  zygomatique  stable  /  immobile .
• Trouble  de  l’articulé  important.
CLINIQUE  :   o Fracture  de  Lefort  III  :
o Fracture  des  OPN  (même  signes  cliniques). • Ecchymoses  en  lunettes  /  enfoncement  de  la  face  avec  œdème  global.
o Enfoncement  centro-­‐facial. § Faciès  «  lunaire  ».
• Recul  de  la  pyramide  nasale  à  effacement  des  reliefs. • Mobilité  du  massif  facial  entier.
o Télécanthus. § Y  compris  zygomatique .
+++

o Méplat  frontal. • Trouble  de  l’articulé  important.

PARACLINIQUE  :  
o TDM  du  massif  facial  : PARACLINIQUE  :  
• Signes  directs  :  trait  de  fracture  /  déplacement. o TDM  du  massif  facial.
• Complications  :  pneumencéphalie  qui  témoigne  d’une  brèche  méningée. • Lefort  I  :
§ Trait  de  fracture  maxillaire  horizontal  isolé.
COMPLICATIONS  :   • Lefort  II  :
o Précoces  : § Trait  de  fracture  médio-­‐facial  épargnant  l’os  zygomatique.

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Orientation  et  CAT  devant  un  traumatisme  crânio-­‐facial.  
• Lefort  III  : § Chirurgie  en  urgence.
§ Trait  de  fracture  haut  séparant  le  massif  facial  de  la  base  du  crâne. • Secondaire  :  compression  progressive  du  nerf  par  œdème  /  hématome.
§ Traitement  par  corticoïdes.
COMPLICATIONS  :   o Atteinte  de  l’oreille  interne  :
o Complications  oculaires  :
• Diplopie  /  enophtalmie.
• Syndrome  vestibulaire  périphérique  :
• Obstruction  des  voies  lacrymales. § Nystagmus.
o Lésions  cérébrales  (à  Lefort  III)  : § Vertiges.
• Brèche  cérébro-­‐spinale  (rhinoliquorrhée). § Déviations  posturales.
§ Risque  de  méningite. • Surdité  de  perception  :
o Lésions  ethmoïdales  (à  Lefort  III)  : § Voire  cophose  dans  les  fractures  trans-­‐labyrinthiques.
• Anosmie. o Complications  neuro-­‐méningées  :
o Complications  esthétiques  : • Risque  de  méningite  à  brèche  ostéoméningée.
• Dysmorphie  faciale. § Due  à  une  communication  entre  CAE  et  espaces  sous-­‐arachnoïdiens.  
o Hypo-­‐esthésie  dans  le  territoire  du  V2.
§ A  l’otoscopie,  rechercher  :  plaie  du  CAE  /  perforation  tympanique.
§ Penser  à  la  vaccination  anti-­‐pneumococcique+++.
FRACTURE  DU  ROCHER  :
CLINIQUE     Traitement  
o Otorragie  unilatérale.
o Otorrhée  claire  (LCR). REGLES  GENERALES  DE  LA  PRISE  EN  CHARGE  
o Prise  en  charge  pré-­‐hospitalière  par  le  SAMU.
PARACLINIQUE  :   o Au  mieux  direction  vers  un  centre  spécialisé  avec  plateau  technique
o TDM  du  rocher  sans  injection. neurochirurgical.
• Signes  directs  :  trait  de  fracture. o Mise  en  condition  :
§ Fracture  longitudinale  : • Maintenir  une  PAS  >  110  mmHg.
→ Trait  de  fracture  parallèle  au  grand  axe  du  rocher. • 2  voies  veineuses  périphériques.
→ N’intéresse  que  les  cavités  de  l’oreille  moyenne  et  du  conduit
• Contrôle  de  la  glycémie  entre  1,4  g/L  et  2  g/L.
auditif  externe.
§ Fracture  transversale  : • Contrôle  entre  35-­‐37°C
o Si  hypertension  intracrânienne  ou  signes  d’engagement  :  mannitol  20%  ou  sérum
→ Trait  de  fracture  perpendiculaire  au  grand  axe  du  rocher.
salé  isotonique.
→ Translabyrinthique  :  risque  de  paralysie  faciale  périphérique  /
o Pas  de  prévention  de  la  crise  d’épilepsie.
atteinte  oreille  interne  /  fuite  de  LCS.
• Complications  (brèche…).

COMPLICATIONS  :   Mon  mémento  

o PARALYSIE  FACIALE  PERIPHERIQUE+++  dont  il  faut  préciser  le  délai  d’apparition  : o
• Immédiate  :  section  du  nerf  par  lésion  directe.

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