1
0. INTRODUCTION
0.1PROBLEMATIQUE
La péritonite aiguë généralisée par perforation gastrique
constitue une urgence médico-chirurgicale grave. Elle
survient généralement à la suite de la perforation d’un ulcère
gastroduodénal, provoquant la diffusion du contenu
gastrique dans la cavité péritonéale, une contamination
bactérienne et une inflammation intense pouvant rapidement
entraîner un choc septique et une défaillance multiviscérale
[1].
Malgré les progrès réalisés en endoscopie, en réanimation et
en chirurgie, cette complication demeure redoutable et
associée à une morbidité et une mortalité non négligeables
[2].
Sur le plan mondial, la maladie ulcéreuse peptique (MUP)
reste fréquente, avec une incidence annuelle estimée entre
0,1 % et 0,3 % [3]. Parmi ses complications, la perforation
représente environ 3,8 à 14 cas pour 100 000 habitants par
an, soit 0,0038 % à 0,014 % [4]. Ces chiffres reflètent une
diminution de la fréquence dans les pays développés grâce
au traitement de l’infection à Helicobacter pylori et à
l’utilisation des inhibiteurs de la pompe à protons et aussi un
recours à l'automédication reduiit par rapport aux pays en
voie de développement où les anti-inflammatoires non
stéroïdiens sont consommés à temps et en contre temps sans
indications médicales mais la perforation demeure une cause
importante de péritonite aiguë [5].
2
En Amérique du Nord, notamment aux États-Unis et au
Canada, l’incidence de la perforation d’ulcère reste proche
de la moyenne mondiale, soit environ 4 à 10 cas pour 100
000 habitants par an (0,004 % – 0,01 %) [6]. Cette relative
stabilité s’explique par la persistance de certains facteurs de
risque (usage chronique d’AINS, vieillissement de la
population, polymédication) malgré la baisse globale de la
MUP[7].
En Europe, l’incidence globale est estimée à 5 à 10 cas pour
100 000 habitants par an, soit 0,005 % à 0,01 % [8]. Dans
des pays comme la France, la Belgique et l’Allemagne, la
fréquence de la perforation a diminué grâce à la prévention
de l’infection à H. pylori, mais elle reste observée chez les
personnes âgées ou sous AINS [9]. En Belgique, des études
indiquent que 2 à 14 % des ulcères gastroduodénaux peuvent
se compliquer d’une perforation [10].
Sur le continent africain, la situation diffère la prévalence de
la MUP est plus élevée, estimée à 15,2 % selon une méta-
analyse récente [11]. Les complications, dont la perforation
gastrique, sont fréquentes et constituent une cause majeure
des péritonites aiguës généralisées [12].
Au Maroc, des séries hospitalières ont montré que la
perforation d’ulcère représentait environ 5,9 % des urgences
abdominales [13]. En Algérie, des données similaires
estiment la fréquence entre 3 % et 8 % des urgences
abdominales selon les centres [14].
3
Au Sénégal, une étude réalisée à l’Hôpital Idrissa Pouye de
Dakar rapporte une fréquence de 4,3 % des urgences
chirurgicales liée à la perforation ulcéreuse [15]. Au Nigeria,
plusieurs séries indiquent une fréquence variant entre 7,6 %
et 14 % des cas d’abdomen aigu chirurgical [16].
En République Démocratique du Congo (RDC), les données
disponibles proviennent essentiellement d’études
hospitalières. Celles-ci montrent que la péritonite par
perforation gastrique représente environ 5 % à 20 % des
perforations digestives ou des urgences chirurgicales, selon
le centre et la période étudiée [17]. Ces taux élevés
s’expliquent par des retards de consultation, une forte
prévalence[18].
Ainsi, la fréquence variable de la perforation gastrique
selon les pays traduit les inégalités d’accès aux soins, de
prévention et de diagnostic. Dans les pays à ressources
limitées, elle demeure un problème majeur de santé
publique. C’est dans ce contexte que s’inscrit la présente
étude.
0.2 JUSTIFICATION DU TRAVAIL
La péritonite aiguë généralisée par perforation gastrique
demeure une urgence chirurgicale grave dont la morbi-
mortalité reste élevée, en particulier dans les pays en voie de
développement.
Dans plusieurs hôpitaux congolais, la péritonite par
perforation gastrique représente encore une proportion non
négligeable des urgences chirurgicales abdominales [17].
4
Il est donc nécessaire d’évaluer la fréquence actuelle de
cette pathologie dans notre milieu, de décrire ses
caractéristiques cliniques et épidémiologiques, d’analyser
les modalités de sa prise en charge chirurgicale et de
déterminer les facteurs influençant le pronostic. Une telle
étude permettra non seulement de disposer de données
locales fiables sur la fréquence de la péritonite aiguë
généralisée par perforation gastrique, mais aussi de
contribuer à l’amélioration de la prise en charge et à la
réduction de la mortalité dans nos hôpitaux.
0.3 BUT ET INTÉRÊT DU TRAVAIL
Le but de ce travail est de contribuer à une meilleure
connaissance de la péritonite aiguë généralisée par
perforation gastrique dans notre environnement hospitalier,
en mettant en évidence sa fréquence, ses particularités
cliniques, thérapeutiques et évolutives. L’intérêt de ce travail
réside dans: la mise à disposition de données locales
actualisées sur la fréquence de cette pathologie;
l’identification des difficultés rencontrées dans la prise en
charge; la formulation de recommandations pratiques
susceptibles d’améliorer le pronostic vital des patients; la
sensibilisation du corps médical et paramédical sur la
nécessité d’un diagnostic et d’une prise en charge précoces.
0.4 OBJECTIF DU TRAVAIL
0.4.1 OBJECTIF GÉNÉRAL
5
Évaluer la fréquence et les modalités de la prise en charge
des péritonites aiguës généralisées sur perforation gastrique
à l'hôpital Général de Kinkanda.
0.4.2 OBJECTIFS SPÉCIFIQUES
Déterminer la fréquence des péritonites aiguës
généralisées par perforation gastrique parmi les
urgences chirurgicales abdominales.
Décrire les caractéristiques sociodémographiques et
cliniques des patients atteints.
Identifier les facteurs de risque et les causes principales
de la perforation gastrique.
Décrire les modalités de la prise en charge médico-
chirurgicale adoptées et l'issue vital des patients.
Évaluer les résultats postopératoires et les
complications rencontrées.
6
CHAPITRE I : LES GENERALITES
I.1 DEFINITION
Une péritonite par perforation gastrique est définit par
uneinflammation de la cavité péritonéale par le contenu
gastrique suite une perte desubstance creusant plus ou moins
profondément la paroi gastrique [18], résultant d’un
déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de
défense en un point précisde la muqueuse gastrique
entraînant une communication entre la cavité péritonéale
etgastrique [19].
[Link]: ANATOMIQUES,PHYSIOLOGIQUES
ET PHYSIOPATHOLOGIES
I. [Link] descriptive de l’Estomac
I.2.1.1.DÉFINITION: l'estomac est la partie la plus dilatée
du tractus gastro-intestinal à la forme de J, placé entre
l'oesophage abdominal et l'intestin grêle,situé dans les
régions épigastrique, ombilicale et de l'hypochondre gauche
de l'abdomen. [20]
[Link] ET DIMENSIONS [21]:
Il a une forme de J majuscule:
-Longueur: 25 cm.-Largeur: 12 cm.
-Epaisseur: 8 cm.-Capacité: 1 à 1,5 l.
[Link] EMBRYOLOGIQUE [21]:
7
L’appareil digestif dérive essentiellement de l’entoblaste.
L’estomac prend sa naissance à partir du segment antérieur
de l’intestin primitif vers la 4ème semaine du développement
embryonnaire. C’est une dilatation de l’intestin primitif.
Fusiforme, orientée dans un plan sagittal. Elle se relie a la
paroi postérieure par le mésogastre dorsal et à la paroi
antérieure par le mésogastre ventral.
Le fundus se forme vers la 6ème et 7ème semaine.
L’estomac subit une rotation de 90° suivant un axe
longitudinal =>Le bord postérieur (grande courbure) à
gauche. Le bord antérieur (petite courbure) à droite, Cette
rotation va créer l’arrière cavité des épiploons en arrière de
l’estomac.
[Link]: L'estomac est un organe thoraco-
abdominal, situé dans l'étage sus-mésocolique, au niveau de
l'hypochondre gauche et de l'épigastre, et sous le gril costal
[21].
I. [Link] EXTERNE [21]:
On décrit à l'estomac: Une partie crâniale verticale: le fundus
ou grosse tubérosité (poche à air radiologique). Elle
surmonte le corps de l’estomac, une partie caudale oblique à
droite: l’antre, qui fait suite au fond de l’estomac ou petite
tubérosité.
Il présente:
• Deux faces:– ventrale qui regarde vers la grande cavité
péritonéale– dorsale qui regarde vers la bourse omentale
• Deux bords ou courbures:
8
– le bord droit est la petite courbure, concave. L’angle des
parties verticale et oblique est très aigu en position debout.
On l'appelle incisure angulaire le bord gauche est la grande
courbure, convexe. Il forme avec l’oesophage l’incisure
cardiale (angle de His), très aigüe.
• Deux orifices:
– Orifice supérieur œsophagien: c'est le cardia, situé à 2 cm
à gauche de la ligne médiane, à hauteur du bord gauche de
T12. Oblique en bas et à droite de l’incisure cardiale au
sommet de la petite [Link] présente une ouverture en
haut qui rejoint l'œsophage appelée le cardia qui comprend
le sphincter œsophagien inférieur normalement fermé et
permettant ainsi d'éviter les reflux acide. Au niveau de cette
jonction dite "oeso-gastrique", se trouve l'angle de Hiss qui
intervient aussi pour empêcher les reflux gastriques acides
vers le haut.
– Orifice inférieur duodénal:
c'est le pylore : a 3 cm à droite de la ligne médiane, sur le
flanc droit de L1, 6 ou 7 cm au dessus de l’ombilic. Canal
circulaire, épais, c’est un véritable sphincter du fait de
l’épaississement de la couche musculaire
moyenne. Il mesure 5 à 6 mm d’épaisseur. Il permet le
passage progressif du contenu gastrique.
[Link] INTERNE [21]:
L’estomac est constitué de trois tuniques successives: La
séreuse: c’est le péritoine visceral,la musculeuse: très
développée, périphérique (longitudinale), moyenne
9
(circulaire, épaisse au niveau du sphincter pylorique) et
interne (plexiforme ou oblique) qui permettent les
contractions nécessaires pour pétrir les aliments et les
envoyer vers l'intestin grêle-La sous muqueuse-La
muqueuse
[Link] DE FIXITE [21]:
L’estomac est entièrement enveloppé par le pé[Link]
cardia est la partie la plus fixe. Elle est fixée par:
le ligament gastrophrénique fixant le versant post de la
grosse tubérosité à la paroi phrénique gauche (fixe le fundus
au diaphragme) se continuant à droite par le petit épiploon et
à gauche par le ligament gastrosplé[Link] ligament
gastrohépatique ou le petit épiploon: allant de la petite
courbure jusqu’au hile hépatique et se subdivise en 3 parties:
La portion supérieure ou œsophagienne épaisse car elle
contient les vaisseaux et les nerfs à destination hépatique;
c’est la pars [Link] portion moyenne mince répond à
l’insertion gastrique c’est la pars [Link] ligament
gastrosplénique allant de la grande courbure de l’estomac au
hile de la rate contient les vaisseaux courts.
Le ligament gastrocolique ou la lame antérieure du grand
é[Link] grand épiploon ou tablier épiploique lorsqu’il
est bien développé descend jusqu’au pubis et
transversalement recouvre toute la masse
[Link] vascularisé par les branches
epiploiques collatérales des gastro épiploiques droite et
gauche descendent le long du tablier pour s’anastomoser
entre elles formant l’arcade de BARCOW.
10
[Link] AVEC LES ORGANES [21]:
En postérieur: Avec les organes thoraciques:
-le pilier gauche du diaphragme, le cul de sac pleuro-costo-
diaphragmatique, la base du poumon gauche avec les
organes abdominaux:
-le corps et queue du pancréas -la face gastrique de la rate le
pôle supérieur du rein gauche avec la surrénale gauche
l’angle duodéno-jéjunal, le mésocôlon transverse et plus à
gauche, le côlon transverse lui-même En antérieur :
-la face inférieure du foie qui présente des structures
rentrant en rapport direct avec l’estomac, face inférieure du
lobe gauche et le lobe carré du foie, tous les éléments de la
vésicule biliaire, hile hépatique avec son pédicule et la partie
terminale du petit omentum ligament rond
partie adjacente du lobe droit gril costal gauche, muscles
intercostaux, paroi abdominale de la région xiphoïdienne.
Rapports latéraux: L’estomac rentre en rapport avec
Du côté gauche: l’angle colique gauche
-le bord antérieur de la rate
-le ligament phréno-colique Du côté droit: le petit omentum
dont la pars condensa.
I. 3. Vascularisation de l’estomac [22]
Elle est assurée par le tronc cœliaque qui se divise en 3
branches: l’artère hépatique commune, l’artère splénique,
l’artère gastrique gauche (coronaire stomachique).
11
- L’artère gastrique droite est une branche de l’artère
hépatique elle s’anastomose avec l’artère gastrique
gauche .Sa branche postérieure est inconstante.- L’artère
gastrique gauche monte devant le pilier gauche du
diaphragme, pénètre dans le petit épiploon et suit la petite
courbure. Elle donne des branches destinées à l’œsophage,
au cardia, à la coupole du fundus.
En arrière elle donne parfois une artère gastrique postérieure,
l’artère gastro-épiploïque droite est une branche de l’artère
gastroduodénale qui naît de l’artère hépatique. l’artère gastro
épiploïque gauche est une branche de l’artère splénique. Ces
deux dernières forment le cercle artériel de la grande
courbure, les artères courtes sont des branches de l’artère
splénique. Les veines de l’estomac:
La veine coronaire stomachique, la veine pylorique, les
veines gastro épiploïque droite et gauche se drainent dans le
système de la veine porte. Dans la région de l’œsophage les
veines gastriques s’anastomosent avec les veines
œsophagiennes.
I. 4. L’innervation
L’estomac reçoit une innervation sympathique et para
sympathique. L’innervation sympathique atteint l’estomac
par les nerfs grands splanchniques qui viennent des segments
médullaires T5 à T9.
Les nerfs sympathiques inhibent le péristaltisme et ferment
le pylore.- L’innervation para sympathique vient des nerfs
pneumogastriques (10ème nerf crânien) de grand intérêt
12
[Link] 2 pneumogastriques traversent le médiastin
postérieur au contact de l’œsophage et forment un véritable
plexus. De ce plexus naît le pneumogastrique antérieur ou
nerf gastro-hépatique et le pneumogastrique postérieur ou
nerf pneumogastrique [Link] nerf gastro-hépatique
donne une branche hépatique et le nerf antérieur de la petite
courbure destiné à l’estomac (nerf de LATARJET).
Le pneumogastrique abdominal donne le nerf postérieur de
la petite courbure. Les nerfs de la petite courbure innervent
le pylore et l’antre.
[Link] PHYSIOLOGIQUES [23,24,25]
La sécrétion gastrique est un processus régulé par des
facteurs neurologiques et hormonaux permettant la digestion
des aliments et le contrôle du Ph gastrique. Le suc gastrique
est sécrété par les glandes gastriques. Il contient l’Acide
chlorhydrique (sécrété par les cellules pariétales, il
active la pepsine et tue les micro-organismes), le
Pepsinogène (sécrété par les cellules principales, il est
converti en pepsine sous l’action de l’HCl et permet la
digestion desprotéines), le mucus et bicarbonates (sécrétés
par les cellules muqueuses, ils protègent la muqueuse
gastrique contre l’acidité) et le facteur intrinsèque. Facteurs
de protection et d’agression de la muqueuse gastrique1.
Facteurs de protection [24,25].
- Mucus et bicarbonates : formant une barrière protectrice, -
Renouvellement cellulaire rapide :
13
maintenant l’intégrité de la muqueuse, Flux sanguin
mucosal,favorisant la cicatrisation,Prostaglandines (PGE2) :
stimulant la production de mucus et inhibant l’acidité.
2. Facteurs d’agressionique et pepsine: agressant la
muqueuse en cas d’hypersécrétion. L’acide, tel qu’il pénètre
dans la lumière duodénale, est neutralisé normalement par
les bicarbonates d’origine pancréatique et duodénale, et
d’autre part réabsorbé dans leduodénum[25]
-Infection Helicobacter pylori: induisant une inflammation
chronique,
-AINS et tabac: diminuant la protection gastrique. Ils
interfèrent avec les processus gastriques de réparation en
altérant directement la muqueuse gastrique, et en inhibant la
synthèse de prostaglandines. Le risque de développer un
ulcère gastroduodénal lorsd’un traitement par AINS est
multiplié par 3 à 4. Tous les AINS sont concernés [23].
[Link] PHYSIOPATHOLOGIQUES
• L’ulcère peptique résulte d’un déséquilibre entre facteurs
d’agression et de défense qui sont à l’origine d’altérations de
la muqueuse, puis de la constitution de l’ulcère [23,26]
Elle implique une altération des défenses muqueuses dans
unenvironnement acide résultant d’une gastrite chronique
souvent due à l’[Link] ou compliquer une prise de
médicaments gastro toxiques [23]
Physiopathologie de la péritonite sur perforation gastriqueLa
perforation d’un ulcère gastrique entraîne une
communication entre l’estomac et la cavité péritonéale par
14
la rupture de la paroi et passage du contenu gastrique dans
lapéritoine [24].
L’irritation chimique immédiate par l’HCl et les enzymes
digestives sera à la base d’une péritonite chimique initiale
avec inflammation intense du péritoine révélée par une
douleur en «coup de poignard»[24].La péritonite bactérienne
est secondaire à la Colonisationpar des bactéries digestives
([Link],Streptococcus,Bacteroides) entraine une réaction
inflammatoire systémiqueavec risque de choc septique [26].
[Link]: ETIOLOGIQUES, CLINIQUES
ET PARACLINIQUE
[Link]
Plusieurs causes peuvent être à l’origine d’une perforation
gastrique bien que la plus fréquente soit en rapport avec
l’ulcère gastrique et la prise abusive des AINS. Parailleurs,
il est possible de rencontrer des cas ou une perforation est
causé par ingestion d’un produit corrosive de manière
délibérée ou accidentelle. Il est possible de subir une
perforation gastrique dans le cas où un objet pointu est avalé
enfin, il est possible d’être victime d’une perforation
traumatique ou accidentelle par un objet tranchant [23, 27].
a) L’âge et le sexe la péritonite par perforation gastrique peut
survenir à tout âge, avec une prédominance chez les hommes.
Toutefois, la survenue de cette affection chez les personnes
âgées assombri d’avantage le pronostic vital [28].
15
b) Le terrain [29,23]
Elles surviennent avec prédilection chez certains patients
présentant certaines tares particulières ou ayant certains
antécédents. Il s’agit la plupart de temps de : certaines
prédispositions génétiques (fragilité des cellules de
l’estomac) ; un stress prolongé ; les maladies gastriques,
cardiovasculaires, rénales, hépatiques et pancréatiques ;
l’éthylisme ; L’utilisation des AINS ; Le tabagisme
I.5.2 .CLINIQUE [30]
[Link]. Signes fonctionnels:
La douleur est le signe essentiel; d’une extraordinaire
violence, c’est véritablement le « coup de poignard »
épigastrique qui surprend brutalement le malade et l’oblige
à se plier en deux. Elle est persistante, constante et
s’atténuera que tardivement, pouvant faire croire à une
rémission; Les vomissements alimentaires, puis bilieux sont
très inconstants; Arrêt des matières et des gaz peut être
observé.
1.5. 2.2. Signes généraux: L’état d’angoisse et de choc
frappe d’emblée chez ce malade, souvent pâle, couvert de
sueur froide, un pouls accéléré et faible, la température est
normale au début ou modérément élevée, la tension artérielle
basse, la langue rôtie, le faciès tiré
[Link] Signes physiques:
Inspection: le malade présente un abdomen immobile dont
les muscles se dessinent sous la peau (saillie des muscles
16
grands droits). Palpation: elle se fait la main à plat en
commençant par les endroits les moins douloureux,
s’appuyant doucement sur l’abdomen. Elle retrouve une
contracture généralisée permanente invincible (ventre en
bois) Percussion: sur le malade demi-assis, elle retrouve
parfois à la place de la matité hépatique, une sonorité
[Link]: les bruits hydro-aériques sont abolis
ou absents Toucher pelvien: il réveille souvent la douleur au
niveau du cul-de-sac de douglas, souvent bombé.
[Link]
A. Les examens biologiques1) La numération de formule
sanguine (NFS): en fonction de la perforation etde la fuite
digestive, plus la perforation est proximale, moins elle
septique. Le tube digestif contient un nombre colossal des
germes et à la suite de la surinfection, elle révèle une
leucocytose supérieure à 12000 éléments/mm3 dans 60%de
cas selon Levy [31] et dans 80.3% de cas selon Gros Didier
[32]. Cependant, il n’est pas étonnant de noter une
leucopénie inférieure à 1000éléments/mm3 et un
hématocrite inférieur à 20% [33]
2) L’ionogramme: il révèle un rapport Na/K inférieur à 1 en
générale [26].
B. La ponction péritonéaleElle est utilisée par certains
auteurs et peut confronter un diagnostic hésitant. Sa fiabilité
serait de 80% un liquide d’aspect trouble évoque la
péritonite et on peut enfaire l’étude cytobactériologique. Le
diagnostic des P.P.G sera évoqué en présenced’un liquide
contenant 500 GB/mm3 [34].
17
C. L’imagerie médicaleL’imagerie médicale des P.P.G
comporte la radiographie, l I.R.M, l’échographie.
1) Rx ASP: deux incidences de face en position couchée et
débout. Elles peuvent objectiver un pneumopéritoine qui se
traduit par un croissant gazeux inter hépato-
diaphragmatique uni ou bilatéral, une surélévation
diaphragmatique et des niveauxhydro-aériques, la présence
de collection anormale [25,27].
2) La tomodensitométrie: en réalité, son indication dépend
de l’échec àl’échographie abdominale. Il peut révéler une
collection intra abdominale, unépanchement diffuse Inta
péritonéale [25].
3) L’échographie abdominale: Il peut mettre en évidence
des épanchements intrapéritonéal.
I.6 PRISE EN CHARGE [30]
I. 6.1 Le but: Assurer une correction des troubles hydro-
électriques. Lever le foyer de contamination par le traitement
de la péritonite traiter la perforation. Traiter la cause: la
maladie ulcéreuse, tumorale afin d’éviter les récidives
I. 6.2 Les moyens: Sont médicaux et chirurgicaux
I. [Link] médicaux:
La réanimation: c’est le premier temps essentiel. Elle
associe:
La ré-équilibration hydro-électrique avec une voie veineuse,
Sonde naso-gastrique pour une aspiration douce et continue,
Sonde urinaire pour une surveillance de la diurèse.
18
Antibiothérapie précoce probabiliste, Active sur les germes
aérobies et anaérobies, Adaptée aux germes retrouvés dans
les différents prélèvements (plus péritonéal).
Traitement de la maladie ulcéreuse: par les anti H2 ou les
IPP. La méthode de Taylor: consiste en l’aspiration continue
du contenu gastrique par une sonde nasale. Elle favorise
l’obturation de la perforation par les organes de voisinage et
donne des guérisons très [Link] ne doit
cependant être appliquée qu’avec beaucoup de discernement
dans des cas bien choisis (diagnostic certain, perforation
récente, survenue à distance du dernier repas, patient en bon
état général) , et nécessite de la part du médecin et de
l’infirmier, une surveillance très étroite du malade car elle
comporte le grand risque de laisser évoluer la péritonite si
l’effet voulu n’est pas obtenu
[Link] chirurgical:
La perforation aigue en péritonite libre d’un ulcère
gastroduodénal doit être opérée dans les plus brefs délais.
Dès l’incision du péritonite du gaz s’échappe, plus ou moins
abondant, il existe un épanchement liquidien muqueux,
teinté, souvent mêlé de débris alimentaires. La perforation
peut être évidente si elle est antérieure; dans d’autres cas elle
est masquée par l’épiploon, ou postérieure et demande d’être
recherchée avec soins. Il faut encore évaluer le diamètre qui
va de celui de lentille à celui d’un pois de terre, et apprécier
l’état de la paroi gastrique ou duodénale à sa péritonite, puis
procéder à un prélèvement (biopsie ) si perforation gastrique.
Ceci étant le chirurgien décidera : soit pour une obturation
simple de la perforation par suture, soit pour une intervention
19
majeure : la gastrectomie large telle qu’on la pratique <<à
froid<< pour les ulcères compliqué
I. [Link]:
I. 6.2.3.1Traitement médical:
Il s’applique aux perforations d’ulcère gastroduodénale
répondant aux critères de Taylor:[35]Diagnostic certain
Malade vu tôt (moins de 6H) Malade à jeun Malade en bon
état général Absence de complications associées
I.[Link] Traitement chirurgical:
La suture simple, suture associée à l’omentoplastie, si ulcère
jeune, la vagotomie pyloroplastie après suture dans certains
cas, la gastrectomie partielle dans d’autres cas.
I.7EVOLUTION,COMPLICATIONS ET PRONOSTIC
I.7.1 Evolution [36]
Les péritonites par perforation gastrique sont des affections
gravespouvant mettre en jeu le pronostic vital. Elles évoluent
en trois phases:
de liquide gastriquedans la cavité péritonéale, provoquant
une irritation chimique intense ; qui seraà la base d’une
réaction inflammatoire locale, évoluant rapidement ver
unepéritonite généralisée.
: sans traitement, elle évolue vers une
péritonite bactérienneconsécutive à la prolifération des
bactéries présente dans l’estomac et l’intestin
20
: sans intervention rapide, l’état peut
évoluer vers un chocseptique, une insuffisance défaillance
multi viscérale et le décès.
I.7.2 Complications
Elles sont fréquentes, aussi bien locorégionales que
générales; ces derniersmettant en jeu le pronostic vital du
patient. [37]
I.7.2.1 Les complications d’ordre general
Elles sont infectieuses, constitués des septicémies
persistantes ou à rechute et les chocs toxi-infectieux qui
l’origine de complications pulmonaires (œdème
pulmonairelésionnel), cardiaque et rénales intriquées,
hépatiques (foie de choc découlant del’insuffisance rénale
terminale), hémorragiques (hémorragie digestive) [37]
I.7.2.2 Les complications locorégionalesa)
Les collections résiduelles: elles peuvent survenir quelle
que soit la qualité del’intervention. L’échographie en fait le
diagnostic.
b) Les éviscérations:
l’éviscération libre est un accident souvent brutal,
mettantimmédiatement en danger la vie du malade car elle
entraine la survenue de fistulesexposées [39,31]
c) Les fistules digestives:
pouvant survenir isolement ou au sein d’une éviscération,
sont traitement consiste à assurer une hyper alimentation, un
contrôle du débit de la fistule, la chirurgie réparatrice ne sera
21
envisagée que par la suite, d) La péritonite diffuse : elle
nécessite une autre reprise qui est grevée d’une
lourdemortalité.
I.7.3 Pronostic [25]
L’amélioration de ce pronostic dépend essentiellement de
plusieurs facteurs :
- Diagnostic précoce de l’affection
- Des moyens de réanimation efficace
- Traitement chirurgical immédiat
- Bon état général du paient
:
- Retard dans la prise en charge (plus de 24 heures après le
début dessymptômes)
- Présence de comorbidités- Age avancé-Extension de
l’infection (septicémie, choc septique).
BIBLIOGRAPHIE
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