CEC LES TROUBLES HYDROÉLECTROLYTIQUES
ET MÉTABOLIQUES EN MÉDECINE AIGU
Séminaire 3
LES HYPOCALCÉMIES
Présenté par : Dr Jrad Maïssa
Service de Réanimation médicale
CHU Taher Sfar Mahdia
Introduction
• L’hypocalcémie est une anomalie métabolique fréquente. Elle est
rapportée dans 15% des admissions aux urgences et jusqu’à 88% aux
services de réanimation.
• Elle est souvent asymptomatique et de découverte
fortuite sur des examens biologiques.
• À l’inverse, des variations importantes et/ou aigues peuvent conduire à
des dysfonctions d’organes pouvant menacer le pronostic vital et justifier
une admission en réanimation.
• Cette variabilité d’expression dépend de la sévérité de l’hypocalcémie mais
également de sa rapidité d’installation.
Définition et diagnostic
• la calcémie plasmatique totale normale (La somme des [ ] des trois fractions)
est comprise entre 2,2 et 2,6 mmol/l (88-104 mg/l).
• Le taux normal du calcium ionisé se situe entre 1,15 et 1,35 mmol/l.
• Le diagnostic d’hypocalcémie est un diagnostic biologique : L’hypocalcémie
est définie par une calcémie totale < 2,2 mmol/l ou une calcémie ionisée <
1,15 mmol/l.
• Le dosage de la calcémie ionisée
s’effectue :
qSur un membre au repos , sans garrot
( pour éviter les variations du pH).
qEn anaérobiose stricte ( le tube
contenant le sang ne doit pas être
ouvert entre le prélèvement et le
dosage).
qPar méthode électrochimique
(électrode sélective).
• Certaines situations peuvent engendrer une fausse hyper- ou
une hypocalcémie:
• Taux de protéines/albumine sérique (pour la calcémie
plasmatique totale)
• pH (pour le calcium ionisé).
ØAlbumine/Protides :
• Chaque 1g d’albumine lie normalement 0,02 à 0,025 mmol de calcium.
• Une ↘ [Alb] (dénutrition, syndrome néphrotique, insuffisance hépatocellulaire,
entéropathie exsudative )→ ↘ [Ca²⁺] lié aux protéines → ↘ [Ca²⁺] totale MAIS
[Ca²⁺] ionisé est inchangée : fausse hypocalcémie
S’il existe une hyper- ou une hypoalbuminémie, on pourra trouver une
hyper- ou une hypocalcémie alors que la calcémie ionisée est parfaitement
normale.
• Il existe plusieurs formules de correction de la calcémie totale par les protides
ou (mieux) par l’albumine pour éviter parfois de conclure à une fausse hypo- ou
hypercalcémie :
Calcémie corrigée (mmol/l) =
calcémie mesurée (mmol/l) + 0,025 X [40 – albumine (g/l)]
- Patient 1 : ayant une calcémie de 2,50 mmol/L et une
albuminémie de 42 g/L aura une calcémie corrigée de 2,45
mmol/L → sa calcémie est normale.
- Patient 2 : avec une calcémie plasmatique de 2,50 mmol/L et
une albuminémie de 28g/L aura une calcémie corrigée de
2,80 mmol/L → hypercalcémie.
- Patient 3 : ayant une calcémie de 1,96 mmol/L et une
albuminémie de 28 g/L aura une calcémie corrigée de 2,26
mmol/L → sa calcémie est normale.
Les différentes formules de correction ignorent
cependant l’influence majeure du pH sur la liaison Ca-
albumine Le mieux est de doser le calcium ionisé.
ØÉquilibre acido-basique :
• Le calcium (Ca²⁺) et les ions H⁺ sont en compétition pour la liaison à
l’albumine.
• Quand le pH baisse (acidose) → plus de H⁺ se fixent sur l’albumine →
moins de Ca²⁺ y est lié → la fraction ionisée du Ca²⁺ augmente.
�Pour chaque baisse de 0,1 unité de pH → le Ca²⁺ ionisé
augmente de 0,04 à 0,05 mmol/L.
• Le calcium total reste inchangé dans l’acidose aiguë, car seul le
rapport lié/ionisé varie.
• Des modifications opposées sont observées en cas d’alcalose
Des modifications opposées sont observées en cas d’alcalose :
• En cas d’alcalose aiguë : Hyperventilation au cours des attaques
de panique (connue sous le nom de « spasmophilie ») : [H⁺]
extracellulaire ↘ → : [Ca²⁺] lié à l’albumine ↗ et la [Ca²⁺] ionisé
↘ : entraîne une crise tonico-clonique sans variation notable
de la calcémie totale.
• En pratique avant de retenir le diagnostic d’hypocalcémie, il convient de :
§ répéter les dosages (erreur de laboratoire).
§ doser la protidémie et/ou l’albuminémie et le pH :
§ En l’absence d’anomalie des protéines sanguines et du pH : la [Ca²⁺]
ionisé peut être détectée de manière fiable par la mesure de la [Ca²⁺]
totale
§ Si anomalie protidémie et/ou l’albuminémie corriger la calcémie
totale selon la formule (Le calcul est inutile lorsque l’on dispose de
la calcémie ionisée).
§ Si anomalie du pH sanguin analyser la fraction de calcium ionisé .
Causes Ca total Ca ionisé Ca lié aux protéines
Hypo albuminémie ↘ N ↘
Hyper albuminémie ↗ N ↗
Acidose aigue N ↗ ↘
Acidose chronique ↘ N ↘
Alcalose aigue N ↘ ↗
Alcalose chronique ↗ N ↗
Physiopathologie (Rappel) :
Les perturbations de la calcémie résultent toujours d’un déséquilibre
entre la résorption/formation osseuse, l’absorption digestive et les
possibilités d’excrétion urinaire en raison ou non d’un dérèglement
hormonal.
Tableau clinique
• Les manifestations cliniques de l’ hypocalcémie sont variables, non
spécifiques et dépendent de sa sévérité et de la rapidité de son installation.
• On parle d’hypocalcémie sévère lorsque la calcémie totale < 1,8 mmol/l
[70 mg/l].
• La gravité des hypocalcémies est liée aux manifestations neurologiques
centrales, respiratoires et cardiovasculaires pouvant engager le pronostic
vital .
• Les manifestations à court terme sont avant tout neuromusculaires et
sensitifs, en rapport avec une hyperexcitabilité neuromusculaire :
Ø Le signe le plus fréquent consiste en des paresthésies distales (mains, pieds)
et péribuccales, spontanées ou déclenchées par l’effort physique (par
exemple au cours d’une activité sportive par l’hyperventilation).
ØLes troubles moteurs se présentent sous forme de crampes ou de spasmes
pouvant, à l’extrême, évoluer vers le tableau le plus typique, celui de tétanie.
ØLes crises de tétanie :
§ Accompagnent surtout l’hypocalcémie aiguë et sévère
§ Débutent par les paresthésies et les fasciculations
§ Auxquelles s’ajoutent progressivement des contractures douloureuses
involontaires, d’abord localisées aux extrémités (spasme carpo-pédal),
pouvant se généraliser
§ avec un risque de dysfonctionnement des muscles lisses (dysphagie
œsophagienne, douleur abdominale, spasme laryngé et bronchospasme
spasme diaphragmatique), responsables d’un arrêt respiratoire .
Spasme carpo-pédal
Contraction involontaire et douloureuse des muscles des mains (carpe) et des pieds.
Flexion des doigts et poignet Flexion plantaire ou dorsale du pied
(main en « griffe »)
Outre ces signes spontanés, Deux manœuvres provoquées peuvent aider au
diagnostic d’hypocalcémie et permettre de révéler une tétanie latente :
Øle signe de Chvostek :
qcorrespond à une contraction involontaire de la lèvre supérieure provoquée par
une percussion du nerf facial (on tapote la joue à mi-distance entre l’oreille et la
commissure),
qest souvent présent mais peu spécifique (présent chez 25% des gens normaux).
Øle signe de Trousseau :
qest induit par une ischémie locale sous l’effet de la compression du
bras par un brassard huméral gonflé à 20 mmHg au-dessus de la PAS
pendant 2 minutes
qse manifeste par une contraction des muscles de la main sous la
forme caractéristique d’une « main d’accoucheur » : les trois
premiers doigts en extension, joints par leurs extrémités avec le pouce
en opposition
qest un signe spécifique
• Elle peut également entraîner des manifestations neurologiques centrales à type
de :
§ Convulsions
§ troubles psychiques : anxiété, dépression, psychose
§ altération des fonctions supérieures : démence, débilité.
L’hypocalcémie peut également entraîner des manifestations cardiovasculaires :
§Elle augmente le temps de repolarisation ventriculaire, qui se traduit par un
allongement du segment QT
* au-delà de 440 ms pour les hommes
* au-delà de 460 ms pour les femmes
§Des troubles de rythme, notamment de tachycardies ventriculaires.
§De rares cas d’insuffisance cardiaque (du fait de l’effet inotrope positif du Ca)
réfractaire aux agents pharmacologiques inotropes et réversible à la
correction de l’hypocalcémie.
• À long terme, l’hypocalcémie chronique peut entraîner :
ØDes troubles de la peau et des phanères :
• Ongles striés et cassants
• cheveux secs rares et cassants,
• diminution de la pilosité axillaire et pubienne
• chutes des sourcils et des cils
• peau sèche
ØDes altérations dentaires : altération de l’émail, caries
ØUne cataracte sous-capsulaire et une kérato-conjontivite
ØDes calcifications des noyaux gris centraux (syndrome de Fahr)
responsable, éventuellement, de signes extrapyramidaux et des crises
comitiales.
ØDes anomalies rénales : néphrocalcinose ou lithiases urinaires
directement liées à l’hypercalciurie.
syndrome de Fahr
Les étiologies
Les principales causes d’hypocalcémie sont :
ül’hypoparathyroïdie acquise
üle déficit en vitamine D
ül’insuffisance rénale chronique
A/ Hypoparathyroïdie vraie ou primitive :
• Elle résulte d’une diminution ou de l’absence de sécrétion de PTH.
• Le diagnostic d’hypoparathyroïdie repose sur l’association d’ :
• une hypocalcémie
• une hypocalciurie
• une PTH basse ou normale (inappropriée à l’hypocalcémie)
• une hyperphosphorémie (parfois normale; secondaire à la réabsorption excessive des phosphates
dans le tubule rénal proximal)
• une vitamine D basse (La 25(OH) D est normale par contre le calcitriol(1,25 (OH) 2 vit D) est très bas
en raison de l´absence de stimulation de la 1αhydroxylase par la PTH).
• Il existe 2 formes :
• Acquise =Secondaire : fréquente
• Congénitale : exceptionnelle
1/Hypoparathyroïdies acquises :
Øles hypoparathyroïdies post opératoires (thyroïdienne ou parathyroïdienne) :
+++
• la cause la plus fréquente .
• Après chirurgie cervicale, l’hypocalcémie est le plus souvent transitoire
(quelques semaines voire quelques mois), car il existe une extinction transitoire de la
capacité du fragment du tissu parathyroïdien laissé en place à sécréter de la PTH ,peut reprendre
progressivement sa fonction sécrétoire.
• Elle est considérée comme définitive lorsqu’elle persiste au-delà de six mois.
(Le mécanisme de l’ hypocalcémie est une réduction excessive du tissu parathyroïdien).
Øles hypoparathyroïdies organiques par infiltration des parathyroïdes :
• Ces causes d’hypoparathyroïdie sont exceptionnelles
• Infiltration tumorale, amyloïde, sarcoïdose, dépôts de métaux lourds cuivre (maladie de
Wilson) ou fer( hémochromatose).
Øles hypoparathyroïdies fonctionnelles :
• la principale cause est l’hypomagnésémie (profonde, < 0,4 mmol/l)
üinhibe la sécrétion de PTH
üprovoque une résistance à son action périphérique.
• L’hypocalcémie est réfractaire aux apports calciques.
• Elle est considérée comme fonctionnelle car réversible après correction de
l’hypomagnésémie.
2/Hypoparathyroïdies congénitales :
• Les manifestations sont généralement visibles dès l’enfance ou l’adolescence, mais
il existe des formes à début beaucoup plus tardif.
• Parmi les nombreuses causes génétiques, la plus fréquente est le Syndrome de
DiGeorge qui associe une hypoplasie voir une agénésie des glandes
parathyroïdiennes et du thymus, une dysmorphie faciale et des malformations
cardiaques en rapport avec une délétion sur le bras court du chromosome
22(région 22q11).
• D’autres formes familiales peuvent être en rapport avec :
üune mutation du gène de la PTH ou d’un des facteurs de transcription
participant à sa synthèse
üou plus fréquemment à une mutation activatrice du CaSR (dans ce cas, la
calciurie peut être élevée et exposer à un risque lithiasique).
• L’hypoparathyroïdie auto-immune (anticorps dirigés contre CaSR) peut se
présenter seule ou dans le contexte d’une endocrinopathie polyglandulaire .
C’est le cas de la polyendocrinopathie auto-immune de type 1 (associant
maladie d’Addison, hypoparathyroïdie et candidose cutanéomuqueuse
chronique).
B/ Pseudo-hypoparathyroïdie :
• Il s’agit de maladies génétiques, caractérisées par :
üune absence de récepteurs à la PTH
üou une résistance des organes cibles à l’action de la PTH .
• Tous les signes cliniques et biologiques sont identiques à l’hypoparathyroïdie
hormis une PTH élevée, tout à fait adaptée au niveau bas de la calcémie:
• une hypocalcémie
• une PTH élevée (adaptée à l’hypocalcémie)
• une hyperphosphorémie (parfois normale)
• une vitamine D basse
• La forme la plus fréquente est celle de l’ostéodystrophie héréditaire
d’Albright (la pseudohypoparathyroïdie de type 1a) en rapport avec une
mutation de la protéine G.
Elle associe :
üune pseudo-hypoparathyroïdie
üun syndrome dysmorphique osseux
üun facies lunaire
üune obésité
üdes calcifications extra-osseuses
üun retard de croissance
üun retard mental variable.
C/ Déficit en vitamine D :
Le tableau biologique associe :
• une hypocalcémie
• une PTH élevée
• une hypophosphorémie
• une vitamine D basse
Le déficit en vitamine D peut être secondaire à :
ØUne synthèse réduite par la peau : défaut d’exposition solaire ou problème cutané
(peau foncée ou amincissement de la peau avec l’âge )
Ørarement défaut d’apport alimentaire.
ØUne malabsorption digestive (maladie de Crohn, insuffisance pancréatique, résection
gastro-intestinale).
ØUn défaut d’hydroxylation de la vitamine D :
§d’origine hépatique
§d’origine rénale
Ø Une anomalie génétique portant sur le VDR : le rachitisme pseudo-carentiel de type
II vitamino-résistant, du à une mutation inactivatrice du gène codant pour le VDR
• Chez l’adulte, le déficit en vitamine D est très fréquent, particulièrement chez
le sujet âgé, mais ne conduit pas, la plupart de temps, à une hypocalcémie.
• En effet, la baisse de la concentration de la vitamine D s’accompagnera d’une
élévation compensatoire de la PTH (hyperparathyroïdie secondaire) qui a
pour but de maintenir une calcémie normale, notamment par mobilisation du
calcium du compartiment osseux.
• C’est en cas de déficit prolongé et profond qu’apparaît une hypocalcémie,
associée à une ostéomalacie.
D/ autre cause :
• Insuffisance rénale chronique :
L’hypocalcémie est multifactorielle, elle est liée à :
ØUne rétention de phosphores : l’hyperphosphorémie favorise la précipitation
de cristaux de phosphate de calcium dans les tissus mous et entraîne une
baisse de l’absorption digestive du calcium.
ØUne baisse progressive de la production de Vit D active
ØLa survenue d’une résistance du tissu osseux à l’action de la PTH.
• Hypocalcémie par précipitation :
ØLa précipitation intravasculaire de calcium peut être secondaire à un apport
de citrate délivré par
§ les culots globulaires au cours des transfusions massives
§ les circuits extracorporels au cours des séances de plasmaphérèses ou d’EER utilisant
le citrate comme anticoagulant.
ØL’augmentation rapide des taux sériques de phosphates peut également
entraîner une hypocalcémie par précipitation sous forme de sel de
phosphate de calcium dans le secteur extracellulaire ou les tissus mous, elle
peut se voire en cas de :
§ rétention au cours de l’insuffisance rénale aiguë
§ apport massif au cours des syndromes de lyse tumorale (chimiothérapie)
§ des rhabdomyolyses
§ la prise de certains lavements digestifs
• Hypocalcémie par transfert :
Elle peut se faire par :
• Fixation sur les protéines plasmatiques, comme au cours de l’alcalose aigue
(métabolique ou respiratoire)
• Hyperminéralisation osseuse : transfert vers l’os
§ métastases ostéo-condensantes (prostate+++ sein).
• Saponification du calcium avec les acides gras libres provenant du
mésentère au cours des pancréatites aiguës.
• Pancréatite aigue :
L’hypocalcémie ,présente dans près de 70 % des cas, est multifactorielle. Elle
est secondaire à :
• Une saponification du calcium avec les acides gras libres avec précipitation du
calcium dans les tissus
• Inhibition de la sécrétion de PTH.
• la destruction de la PTH circulante par les protéases.
• Hypocalcémie médicamenteuse
De nombreux médicaments peuvent induire une hypocalcémie et les
mécanismes en cause sont très variés :
Øsoit par un dépassement de l’effet des thérapeutiques
antihypercalcémiantes (calcitonine, biphosphonates).
Øsoit au cours d’un ttt au long cours par les antiépileptiques inducteurs
enzymatiques qui accélèrent le catabolisme hépatique le la vitamine D
par activation du cytochrome P450 (phénytoïne et phénobarbital).
Øsoit par une fuite rénale de calcium peut être secondaire à la prise des
diurétiques de l’anse.
Principales causes d’hypocalcémie
Démarche étiologique devant une
hypocalcémie
A/Interrogatoire :
• Antécédents familiaux d’hypocalcémie (cause génétique de
l’hypoparathyroïdie?)
• Antécédents personnels : chirurgie cervicale(thyroïde ou parathyroïdes),
facteurs favorisant une carence en vitamine D (carence nutritionnelle,
d’exposition aux UV, malabsorption digestive, chirurgie bariatrique...),
pancréatite, IRC, néoplasie sous-jacente avec métastases ostéo-
condensantes (prostate, sein), des anomalies congénitales.
• Prise au long cours de médicaments hypocalcémiants :
anticonvulsivants, bisphosphonates, transfusions massives
B/Examen physique :
• Rechercher une cicatrice cervicale
• un syndrome dysmorphique entrant dans le cadre d’une maladie
héréditaire ou congénitale
• signes de chronicité : Troubles trophiques et des phanères, cataracte
sous-capsulaire
C/ Examens complémentaires :
ØDosages biologiques de routine : pour affirmer le diagnostic
• Calcémie totale ou calcémie ionisée ,albuminémie, pH
• Phosphatémie :
• magnésium
• Créatininémie
• Calciurie
• normale < 250 mg/24 h pour une femme, < 300 mg/24 h pour un
homme
ØDosages hormonaux biologiques : pour orienter le diagnostic étiologique:
• PTH: permet de différencier les causes parathyroïdiennes des causes
extra-parathyroïdiennes (valeur normale entre 15-65 pg/ml )
• Une PTH basse ou normale est inadaptée à la valeur de la calcémie, et
définit donc l’origine parathyroïdienne de l’hypocalcémie .
• Une PTH élevée, adaptée à l’hypocalcémie, atteste de l’origine extra-
parathyroïdienne de l’hypocalcémie.
• 25 OH vitamine D3
Prise en charge
• Le traitement associe :
ØUn traitement symptomatique (supplémentation calcique)
ØUn traitement étiologique.
• L’urgence de la prise en charge thérapeutique dépend :
üde la sévérité biologique de l’hypocalcémie
üde l’existence ou non de manifestations cliniques
üet surtout de son caractère aigu ou chronique.
• L’objectif thérapeutique n’est pas la normalisation immédiate de la calcémie
mais la disparition des signes de gravité .
A/Mesures diagnostiques en urgence :
1/ Évaluer la gravité :
- Clinique : signes musculaires et neurologiques
(convulsions , trouble de la conscience)
- ECG : recherche de QTc long, tachycardie ventriculaire
Hospitalisation en USI
2/Explorations en urgence :
- Biologie en urgence : calcémie, phosphatémie, créatinémie, magnésémie, PTH,
25 OH vit D, calciurie et créatinurie sur le premier échantillon d’urines
recueillies.
- Si les examens ne peuvent pas être réalisés en urgence, prélever des tubes de
sang et des échantillons d’urines supplémentaires (avant traitement
médicamenteux) qui seront analysés ultérieurement.
B/Mesures thérapeutiques immédiates :
1/Monitorage : SCOPE-ECG – VVP de bon calibre
2/Mesures symptomatiques :
C/Traitements spécifiques :
Traitement de la cause +++
Hypocalcémie aiguë symptomatique
• En cas d’hypocalcémie symptomatique et/ou profonde (calcémie totale <
1,8mmol/L ou calcium ionisé <1mmol/l ), et/ou aigue le traitement est une
urgence.
• Les objectifs thérapeutiques sont de prévenir et/ou de corriger les complications
neuromusculaires potentiellement menaçantes d’où la nécessité de traiter de
façon intensive(apporter des quantités importantes de calcium) et rapide (par voie
intra veineuse).
• L’objectif biologique n’est pas de normaliser rapidement la calcémie mais de la
remonter à un niveau de sécurité :
Øune calcémie totale > 1,8 mmol/L
ØUne calcémie ionisée > 1 mmol/L
• Pour la perfusion intraveineuse, on dispose de 2 formes de calcium
injectable :
§ Le gluconate de calcium à 10 %, ampoule de 10mL (1 ampoule apporte
2,26 mmol de Ca2+ soit 90 mg)
§ Le chlorure de calcium à 10 %, ampoule de 10mL ou 30mL (1 ampoule
de 10mL apporte 4,56 mmol de Ca2+ soit 180 mg).
• Le Cl2Ca apporte davantage de Ca2+ et a une meilleure biodisponibilité mais
est il est plus veinotoxique (sur une veine de gros calibre ou un cathéter
veineux central ) Le GCa est généralement préféré compte tenu de
sa meilleure tolérance veineuse
• L’administration de calcium se fait :
üPar voie intraveineuse lente : 200 à 300 mg de Ca-élément en IVL en 5-10
min, soit 2-3 ampoules de 10 ml de GCa à 10 % (sans dilution via un KTc et
dilués dans 50-100 mL de soluté glucosé à 5 % via VVP ) ;
Cette perfusion pourra être répétée jusqu’à disparition des symptômes
(signes de gravité).
üsuivie d’une perfusion intraveineuse de 0,5 à 2 mg/kg /h de Ca-élément
soit environ 4-8 ampoules à passer sur 6-8 heures ( diluées dans 500 ml
de G5 % si VVP ou sans dilution si KTc) jusqu’à amélioration de la calcémie
( Ce traitement doit être adapté aux résultats des contrôles de calcémie
réalisés toutes les 4 à 6 heures et poursuivi tant que la calcémie ionisée
reste inférieure à 1 mmol/l et la calcémie totale inférieure à 1,8 mmol/l)
üEn cas de signes bruyants (crise convulsive ou signes électriques
menaçants), il faut injecter 2 ampoules de gluconate de calcium
par voie intraveineuse lente sur 1-2min (éviter la perfusion
intraveineuse directe car la correction rapide de l’hypocalcémie peut
contribuer à une arythmie avec risque d’arrêt cardiaque).
• Ce traitement permet d’élever la calcémie de 0,5 à 1,2 mmol/L.
• Une surveillance clinique, biologique(contrôle de la calcémie) et
électrique(ECG) est nécessaire.
• Ces thérapeutiques devront être encore plus prudentes chez les patients aux
antécédents cardiovasculaires ou sous digitaliques(l’apport de calcium
potentialise la toxicité du digitalique).
• Il est important de suspendre tout traitement prolongeant le QTc
(digitaliques).
En cas d’hypomagnésémie associée, il faut supplémenter en magnésium.
• La posologie habituelle est de 300 à 600 mg de magnésium élément, c’est-à-
dire 12 à 24 mmol en 24 heures (soit 2 à 4 ampoules diluées dans 500 mL de
SG5% ou SSI ou au PSE)
• Le magnésium est disponible en ampoules de :
§ sulfate de magnésium à 15 %, ampoule de 10 mL( 1 ampoule apporte 6 mmol soit 150
mg)
§ chlorure de magnésium à 10 %, ampoule de 10 mL ( 1 ampoule apporte 4,8 mmol soit
120 mg)
• Les posologies doivent être diminuées en cas d’insuffisance rénale et la
magnésémie doit être surveillée toutes les 24 heures .
Quelques précautions :
• Si l’hypocalcémie est concomitante à une acidose, il faut impérativement
rétablir la calcémie avant que l’acidose ne se corrige car la remontée du pH
entraîne une baisse rapide du calcium ionisé pouvant entraîner convulsions ou
arrêt cardiaque.
• Il est important de ne pas perfuser en même temps du bicarbonate ou du
phosphate en raison du risque de précipitation(sels de calcium). (Sinon par des
perfusions distinctes).
• L’apport de calcium en cas d’hyperphosphorémie peut provoquer un précipité
dans les tissus. Si le contexte le permet, il faut attendre que le phosphore soit
en dessous de 2 mmol/l pour commencer la supplémentation en calcium.
B /Hypocalcémie chronique
Le traitement de l’hypocalcémie chronique, modérée(> 1,8) et asymptomatique
consiste en un apport oral de calcium et de vitamine D avec un traitement
étiologique adaptée.
ØLa calcémie est facilement contrôlée par un traitement oral
§ de 1 à 2 g/24h de sels de calcium(gluconate, carbonate ou acétate de calcium)
§ en trois ou quatre prises par jour (500 mg/comprimé)
§ en dehors des repas pour éviter leur chélation aux phosphates alimentaires.
ØLa vitamine D est évidemment associée en cas de déficit mais aussi quasi
systématiquement, même dans les causes d’hypocalcémie sans déficit avéré en
vitamine D.
ØLe traitement au Long cours dépend de l’étiologie.
En cas d’hypoparathyroïdie :
• La base du traitement reste l’association de calcium et de
calcitriol MAIS sans développer une hypercalciurie.
• Un bilan calcique positif est la complication à craindre de cette thérapie
car il expose au risque :
§ de calcifications vasculaires
§ d’hypercalciurie avec maladie lithiasique et néphrocalcinose
§ De précipitation de sels calcium-phosphate dans les tissus mous
• Dans les hypoparathyroïdies, la correction doit maintenir la calcémie juste
en dessous de la normale et la calciurie des 24 heures doit rester inférieure
à 1 mmol/kg.
En cas de déficit en vitamine D
• Il repose sur la prise de vitamine D native ou un de ses dérivés.
• La quantité et le type de vitamine D utilisé dépendent de l’étiologie.
• Il peut s‘agir de:
ücholécalciférol(vitamineD3 animale)
üergocalciférol(vitamineD2 végétale, Stérogyl®)
üdérivés hydroxylés : soit 25 hydroxy-vitamine D ou calcifédiol (Dédrogyl®) ou 1,25
hydroxy-vitamine D ou calcitriol (Rocaltrol®) ou 1α hydroxy-vitamine D ou alfacalcidol
(Unalfa®)
• Au cours des carences, le stock est généralement reconstitué avec des doses
journalières de Stérogyl® ou hebdomadaires de cholécalciférol(200 000 à 300
000 UI) pendant 3 à 6 mois.
Points-clés
• Le diagnostic de l’hypocalcémie nécessite un dosage de calcémie, de PTH et
de vitamine D (25-(OH)-vitamine D3) et de créatinine.
• Les manifestations cliniques de l’hypocalcémie dépendent de sa sévérité et
surtout de la rapidité de son installation.
• Les causes les plus fréquentes d’hypocalcémie sont la carence en vitamine
D, l’hypoparathyroïdie post-chirurgicale et l’insuffisance rénale chronique .
• Le traitement de l’hypocalcémie aiguë symptomatique est une urgence
médicale.
• Les hypocalcémies chroniques ne nécessitent pas de prise en charge
symptomatique aussi rapide. Leur traitement repose sur un apport
vitaminocalcique par voie orale.
Quelques bibliographies