CYCLES

GLYCEMIQUES

réalisé par :
OMAR MAGHAD
IMANE KHIALI
ISRAE LAMTARRAH
 PLAN

maladie pathologique
introduction cause par un cycle
glycemique perturbe

les mecanismes
de regulation
glycemique la prise en charge du
cycle glycemique en
contexte clinique
Les phases du
cycle
glycémique

Conclusion
 introduction

Le cycle glycémique fait référence aux variations du taux de sucre dans le sang
qui se produisent tout au long de la journée. Ces variations sont le résultat de
l’interaction complexe entre l’alimentation, l’activité physique, et la production
et l’utilisation de l’insuline par le corps.

hypoglycemie : hyperglycemie :
quand la glycemie quand la GC > 1.10 g/L
capillaire < 0.7 g/L
 Les principaux organes et acteurs de la
régulation

a) Le pancréas, chef d’orchestre

Organe allongé situé derrière l’estomac, comportant à la
fois une fonction digestive (sucs pancréatiques) et
endocrine (hormones).
Les îlots de Langerhans – petits amas cellulaires
spécialisés :
Cellules α (alpha) : produisent le glucagon.
Cellules β (bêta) : sécrètent l’insuline.
 Les principaux organes et acteurs de la
régulation

b) Autres organes clés

Foie : stocke le glucose sous forme de glycogène, le libère selon les besoins.
Muscles et tissu adipeux : sites d’utilisation, de stockage ou de libération du glucose.
Système nerveux central : surveille la glycémie, pilote indirectement la sécrétion des
hormones.
 Mécanismes cellulaires et moléculaires

a) Les transporteurs b) Glycogénogenèse, glycogénolyse

membranaires et néoglucogenèse :

GLUT4 et autres : les protéines GLUT assurent Glycogénogenèse : fabrication de glycogène à

le transport du glucose du sang vers l’intérieur partir de glucose (insuline).
des cellules. Glycogénolyse : libération du glucose à partir du
L’insuline « ouvre les portes » des cellules glycogène (glucagon/adrénaline).
musculaires et adipeuses en déclenchant l’« Néoglucogenèse : production de glucose neuf à
partir de précurseurs non glucidiques (acides
exocytose » des transporteurs GLUT4 vers la
aminés, glycérol), stimulée par le glucagon et le
membrane.
cortisol.
 Les hormones de la régulation glycémique

a) L’insuline (après le repas) b) Le glucagon (à jeun)

Nature : hormone protéique sécrétée par les cellules β (bêta) Nature : hormone polypeptidique sécrétée
des îlots de Langerhans.
Actions:
par les cellules α (alpha).
Stimule l’absorption du glucose par les cellules (muscles, Actions :
foie, tissu adipeux). Favorise la dégradation du glycogène
Favorise la transformation du glucose en glycogène hépatique en glucose (glycogénolyse).
(glycogenèse) dans le foie et les muscles.
Stimule la synthèse de glucose à partir
Stimule la synthèse de lipides à partir du glucose
(lipogenèse). de molécules non glucidiques
Inhibe la production hépatique de glucose (néoglucogenèse).
(néoglucogenèse). Inhibe la synthèse de glycogène.
But : faire baisser la glycémie après un repas. But : faire remonter la glycémie entre les
Conséquence d’un déficit en insuline : Diabète de type 1
repas.
(hyperglycémie chronique)
 c) Autres hormones en renfort

Adrénaline Cortisol (cortex Hormone de

(médullosurrénale) : surrénal) : croissance :

action très rapide agit sur la stimule aussi

néoglucogenèse
pendant un stress, (hors
et la mobilisation
libère du glucose postprandial) la
des réserves,
pour alimenter les surtout lors du production de
muscles. jeûne ou de glucose.
stress prolongé.
les mecanismes de regulation
glycemique
 Les phases du cycle glycémique

Les phases du cycle glycémique

Le cycle glycémique se divise généralement en trois phases :

la phase la phase
postprandiale postabsorptive la phase de jeûne
 la phase postprandiale

🔹 Augmentation de la
glycémie après ingestion
de glucides

Après l’ingestion de glucides, le fructose est absorbé par les

entérocytes via le transporteur GLUT5, puis transféré vers la
circulation sanguine grâce au GLUT2. Une fois la barrière
intestinale franchie, le glucose circule librement dans le sang,
entraînant une élévation de la glycémie.
 la phase postprandiale

🔹 Sécrétion
d’insuline par le
pancréas
Les cellules bêta des îlots de Langerhans du
pancréas détectent cette hausse de la glycémie. En
réponse, elles sécrètent de l’insuline, une hormone
clé qui facilite l’entrée du glucose dans les cellules
cibles : musculaires, adipeuses et hépatiques. À
l’intérieur de ces cellules, le glucose est soit utilisé
comme substrat énergétique, soit stocké sous
forme de glycogène.
 la phase postprandiale

Conversion du glucose
excédentaire en lipides :
la lipogenèse

Lorsque l’apport en glucose dépasse les besoins énergétiques

immédiats, l’excédent est orienté vers la lipogenèse, un
processus qui se déroule principalement dans le foie et les
tissus adipeux. Le glucose est d’abord métabolisé par la
glycolyse, produisant du pyruvate, lequel est transformé en
acétyl-CoA. Ce dernier sert de précurseur à la synthèse des
acides gras via des réactions enzymatiques spécifiques. Ces
acides gras sont ensuite associés au glycérol pour former des
triglycérides, qui seront stockés dans les adipocytes.
 la phase postabsorptive 4-6h

Cette phase correspond à un état où l’organisme ne digère ni n’absorbe de

glucose alimentaire. En conséquence, la glycémie diminue progressivement,
signalant aux cellules alpha des îlots de Langerhans du pancréas de libérer du
glucagon.
Ce dernier stimule le foie, qui mobilise ses réserves de glycogène par
glycogénolyse — un processus de phosphorolyse permettant la libération de
glucose dans la circulation.
Les molécules ainsi obtenues sont des glucose-6-phosphate, qui peuvent
soit entrer dans la glycolyse pour produire de l’ATP, soit être
déphosphorylées par la glucose-6-phosphatase, une enzyme principalement
hépatique (et accessoirement rénale), permettant la libération de glucose
libre dans le sang.
 la phase de jeûne 12-16h

Lorsque l’organisme reste privé de nutriments pendant une durée prolongée

(dix heures et plus), il mobilise ses réserves de glycogène pour maintenir une
glycémie stable. Ces réserves, essentiellement hépatiques, sont cependant
limitées et s’épuisent généralement entre 12 et 24 heures de jeûne.
Une fois le glycogène consommé, l’organisme active la néoglucogenèse,
processus de synthèse de glucose à partir de substrats non glucidiques.
Réalisée majoritairement par le foie (≈ 90 %) et dans une moindre mesure par
le rein, elle utilise des précurseurs tels que le lactate, le pyruvate, le glycérol
et certains acides aminés. Ce mécanisme assure un apport continu en
glucose, indispensable au maintien d’une glycémie normale et au
fonctionnement des tissus glucodépendants, notamment le cerveau.
 la phase de jeûne 12-16h

Lors du jeûne prolongé, la lipolyse est activée par la baisse d’insuline et

l’élévation du glucagon, de l’adrénaline et de l’hormone de croissance. Les
acides gras libérés dans le sang sont acheminés vers les tissus énergétiques
(muscles, foie, cœur).
Dans les cellules, ils subissent la β‑oxydation, produisant de l’acétyl-CoA
qui alimente le cycle de Krebs pour générer de l’ATP. Lorsque l’acétyl-CoA
est en excès, le foie le transforme en corps cétoniques (acétoacétate,
β‑hydroxybutyrate, acétone). Ces derniers deviennent une source
d’énergie alternative, notamment pour le cerveau, en période de jeûne
prolongé.
 Courbe de la glycémie : comment varie-t-elle au
cours du temps ?
À jeun : glycémie stable autour de 1 g/L.
Après repas : pic glycémique (jusqu’à 1,3-1,4 g/L), puis retour progressif à la normale grâce à l’action de l’insuline
.
Exercice ou jeûne : baisse de la glycémie, relai du glucagon, adrénaline, puis retour à la stabilité
 Pathologies liées : le cas du diabète

a) Diabète de type 1 b) Diabète de type 2 Hypoglycémie

(insulinodépendant)
Insuline présente, mais
Défaillance des les cellules n’y Surdosage
cellules β : plus répondent plus insulinique,
d’insuline produite correctement jeûne excessif,
après repas. (insulinorésistance). effort brutal
Hyperglycémie Touche majoritairement non compensé.
les adultes en surpoids Symptômes :
chronique, symptômes
ou ayant une très forte palpitations,
classiques : soif, urines sédentarité. sueurs,
abondantes, Peut se compliquer de troubles de la
amaigrissement rapide. troubles vasculaires,
conscience,
neurologiques, rénaux.
coma.
 la prise en charge du cycle glycemique en
contexte clinique

🔹LePrincipe du MGC (Mesure du Glucose en Continu)

MGC enregistre environ toutes les 10 secondes la
concentration de glucose dans le liquide interstitiel (et non
directement dans le sang). Les valeurs sont ensuite moyennées
sur 5 minutes pour être affichées par le système.
🔹 Composants principaux d’un dispositif de MGC
Capteur : placé sous la peau (abdomen ou bras selon le
modèle), il doit être remplacé régulièrement. Il mesure le
glucose interstitiel en générant un signal électrique
proportionnel à la concentration détectée.
Transmetteur : assure la transmission du signal du
capteur vers le récepteur.
Récepteur : reçoit les données via une liaison sans fil et
les affiche. Il peut s’agir d’une pompe à insuline, d’un
lecteur de glycémie, ou encore d’un smartphone équipé
d’un logiciel dédié.
 la prise en charge du cycle glycemique en
contexte clinique

Rôle d’une alimentation équilibrée dans le diabète

Adopter une alimentation équilibrée contribue à stabiliser la glycémie et à limiter les complications
liées au diabète. Elle favorise également le contrôle du poids, la santé cardiovasculaire et une
meilleure qualité de vie.
En privilégiant des aliments riches en vitamines, minéraux et antioxydants, et en maîtrisant la taille
des portions, les personnes diabétiques parviennent à mieux réguler leur taux de glucose, réduisant
parfois le recours aux traitements médicamenteux.
De plus, une alimentation saine améliore les niveaux d’énergie, soutient l’humeur et participe au
bien-être global des patients
 la prise en charge du cycle glycemique en
contexte clinique

Activité physique et diabète

Faire de l’activité physique régulière aide à traiter le diabète. Elle doit être adaptée à chacun et
pratiquée avec prudence pour éviter l’hypoglycémie.
Bienfaits principaux :
Renforce les muscles, le cœur et les os.
Diminue le risque de maladies cardiovasculaires.
Aide à contrôler le poids.
Améliore le sommeil, réduit le stress et donne plus d’énergie.
Effet sur la glycémie : L’exercice utilise le sucre présent dans le sang pour produire de l’énergie. Cela
fait baisser la glycémie et améliore les résultats de l’hémoglobine glyquée (HbA1c).
Autres effets : Il aide aussi à équilibrer la tension artérielle et le cholestérol, réduisant les
complications du diabète.
 conclusion
Les variations de la glycémie au cours de la journée dépendent de
l’alimentation, de l’activité physique, des hormones et des traitements.
Comprendre ces mécanismes est fondamental en pratique médicale pour
assurer une bonne prise en charge du diabète et limiter les complications
métaboliques.
Ces dernières années, la prise en charge du diabète a beaucoup progressé. Les
recherches actuelles ouvrent des perspectives encourageantes pour améliorer
la qualité de vie des patients. L’intelligence artificielle joue un rôle majeur,
notamment avec le développement de systèmes automatisés de délivrance
d’insuline, appelés pancréas artificiels, qui ajustent en temps réel les doses selon
la glycémie et réduisent les risques d’hypoglycémie.
l’éducation thérapeutique et l’implication active des patients restent
indispensables : un patient informé et engagé peut mieux équilibrer sa glycémie,
prévenir les complications et vivre dans de meilleures conditions.
MERCI .