Cours sur la Polyarthrite Rhumatoïde

Introduction

La polyarthrite rhumatoïde (PR) est une maladie inflammatoire chronique auto-

immune qui affecte principalement les articulations, mais peut également avoir des
manifestations systémiques. Elle se caractérise par une inflammation de la membrane
synoviale, entraînant douleur, gonflement, raideur et, à terme, destruction articulaire
et handicap fonctionnel [1, 2].

Ce cours a pour objectif de fournir une compréhension approfondie de la polyarthrite

rhumatoïde, en couvrant sa définition, son épidémiologie, sa physiopathologie, ses
manifestations cliniques, les méthodes de diagnostic, les options thérapeutiques et la
prise en charge à long terme.

1. Définition et Épidémiologie

Définition

La polyarthrite rhumatoïde est le rhumatisme inflammatoire chronique le plus

fréquent. C'est une maladie auto-immune, ce qui signifie que le système immunitaire
de l'organisme attaque par erreur ses propres tissus, en l'occurrence la membrane
synoviale qui tapisse l'intérieur des articulations [2, 3]. Cette attaque conduit à une
inflammation persistante, une prolifération du tissu synovial (pannus), et une
destruction progressive du cartilage et de l'os sous-chondral [1].

Contrairement à l'arthrose, qui est une maladie dégénérative liée à l'usure du

cartilage, la polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire qui peut survenir
à tout âge, bien qu'elle débute le plus souvent entre 30 et 50 ans [1, 2].
Épidémiologie

La polyarthrite rhumatoïde touche environ 0,5% à 1% de la population adulte

mondiale, avec une incidence constante à travers le monde [1, 3]. En France, on estime
que plus de 300 000 personnes sont atteintes de cette maladie, avec environ 5 200
nouveaux cas chaque année [2].

Historiquement, la PR était considérée comme plus fréquente chez les femmes. Elle
est en effet deux à trois fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes,
particulièrement avant 70 ans, une différence qui pourrait être en partie due à
l'influence des œstrogènes sur la fonction immunitaire [1, 3]. Cependant, cette
différence tend à s'atténuer avec l'âge.

Bien que la PR puisse survenir à tout âge, elle est plus fréquente chez les adultes d'âge
moyen. Les enfants peuvent également être atteints d'une forme spécifique appelée
arthrite juvénile idiopathique, qui présente des caractéristiques et un pronostic
différents [3].

Références

[1] Inserm. Polyarthrite rhumatoïde. Disponible sur :

[Link] [2] Vidal. Polyarthrite
rhumatoïde - symptômes, causes, traitements et prévention. Disponible sur :
[Link] [3]
Manuels MSD. Polyarthrite rhumatoïde (PR). Disponible sur :
[Link]
musculaires/maladies-articulaires/polyarthrite-rhumato%C3%AFde-pr

2. Physiopathologie

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune complexe dont la

physiopathologie implique une interaction entre des facteurs génétiques,
environnementaux et immunologiques. Le processus inflammatoire débute dans la
membrane synoviale, qui est la fine couche de tissu tapissant l'intérieur des
articulations.
Mécanismes immunologiques

Au cœur de la PR se trouve une rupture de la tolérance immunitaire, où le système

immunitaire attaque par erreur les propres tissus de l'organisme. Ce processus est
médié par diverses cellules immunitaires et cytokines :

Activation des lymphocytes T et B : Les lymphocytes T CD4+ sont activés et

infiltrent la synoviale. Ils interagissent avec les lymphocytes B, qui se
différencient en plasmocytes et produisent des auto-anticorps, notamment le
facteur rhumatoïde (FR) et les anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (anti-
CCP) [4]. Les anti-CCP sont particulièrement spécifiques de la PR et peuvent
apparaître plusieurs années avant les premiers symptômes cliniques [5].

Rôle des cytokines pro-inflammatoires : Les cellules immunitaires activées

(macrophages, fibroblastes synoviaux, lymphocytes) produisent un large éventail
de cytokines pro-inflammatoires, telles que le facteur de nécrose tumorale alpha
(TNF-α), l'interleukine 1 (IL-1) et l'interleukine 6 (IL-6). Ces cytokines jouent un
rôle central dans l'amplification de l'inflammation, la prolifération des
fibroblastes synoviaux et la destruction du cartilage et de l'os [1, 4].

Formation du pannus : L'inflammation chronique entraîne une hyperplasie de la

membrane synoviale, formant un tissu invasif appelé pannus. Ce pannus est
riche en cellules inflammatoires et en fibroblastes synoviaux qui produisent des
enzymes (métalloprotéinases) capables de dégrader le cartilage et l'os sous-
chondral, conduisant à des érosions articulaires [1].

Facteurs génétiques

La prédisposition génétique joue un rôle significatif dans le développement de la PR.

Le facteur génétique le plus important est la présence de certains allèles du complexe
majeur d'histocompatibilité (CMH) de classe II, en particulier les allèles HLA-DRB1,
souvent appelés "épitope partagé" [1, 3]. Ces allèles sont associés à un risque accru de
développer la maladie et à une forme plus sévère.

Facteurs environnementaux

Plusieurs facteurs environnementaux ont été identifiés comme contribuant au risque

de développer une PR, en particulier chez les individus génétiquement prédisposés :
 Tabagisme : Le tabagisme est le facteur de risque environnemental le mieux
établi. Il est associé à un risque accru de PR, en particulier des formes
séropositives (avec FR et/ou anti-CCP positifs), et à une maladie plus sévère et
moins réactive aux traitements [1, 3]. Le tabac pourrait induire la citrullination de
protéines dans les poumons, déclenchant ainsi une réponse auto-immune.

Infections : Certaines infections, notamment par Porphyromonas gingivalis

(bactérie impliquée dans la parodontite) et le virus d'Epstein-Barr, ont été
suggérées comme des déclencheurs potentiels, bien que leur rôle exact reste à
confirmer [3].

Microbiote : Des altérations du microbiote intestinal et pulmonaire (dysbiose)

sont de plus en plus étudiées comme des facteurs pouvant influencer la réponse
immunitaire et contribuer à la pathogenèse de la PR [3].

L'interaction complexe entre ces facteurs génétiques, environnementaux et les

dérèglements immunitaires conduit à l'inflammation chronique et à la destruction
articulaire caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde.

Références (suite)

[4] Smolen, J. S., Aletaha, D., & McInnes, I. B. (2016). Rheumatoid arthritis. The Lancet,
388(10055), 2023-2038. [5] Nielen, M. M. J., et al. (2004). Specific autoantibodies
precede the symptoms of rheumatoid arthritis: a study of serial measurements in
blood donors. Arthritis & Rheumatism, 50(2), 380-386.

3. Manifestations Cliniques

La polyarthrite rhumatoïde se manifeste principalement par une atteinte articulaire,

mais elle peut également s'accompagner de symptômes généraux et de
manifestations extra-articulaires, soulignant son caractère systémique.

Atteinte articulaire

L'atteinte articulaire est la caractéristique cardinale de la PR. Elle est typiquement :

Polyarticulaire : Elle touche plusieurs articulations (au moins 3) [2].

 Bilatérale et symétrique : Les mêmes articulations sont généralement affectées
des deux côtés du corps (par exemple, les deux poignets, les deux genoux) [2, 3].

Prédominance sur les petites articulations : Les articulations les plus

fréquemment touchées en début de maladie sont les petites articulations des
mains (articulations métacarpo-phalangiennes et interphalangiennes
proximales) et des pieds (articulations métatarso-phalangiennes), ainsi que les
poignets [1, 3]. Les coudes, épaules, genoux, chevilles et hanches peuvent
également être affectés [3].

Les symptômes articulaires incluent :

Douleur : Souvent intense, elle est inflammatoire, c'est-à-dire qu'elle est plus
marquée au repos et la nuit, réveillant le patient en deuxième partie de nuit [2].

Raideur matinale : Caractéristique de la PR, elle dure généralement plus de 30

minutes, voire plusieurs heures, et s'améliore avec l'activité physique [2, 3].

Gonflement (tuméfaction) : Les articulations sont gonflées, chaudes et parfois

rouges, en raison de l'inflammation de la membrane synoviale (synovite) et de
l'accumulation de liquide synovial [2].

Déformations articulaires : À un stade avancé de la maladie, l'inflammation

chronique et la destruction articulaire peuvent entraîner des déformations
caractéristiques, telles que la déviation ulnaire des doigts, les déformations en
col de cygne ou en boutonnière des doigts, et le pouce en Z [1, 3]. Ces
déformations peuvent entraîner un handicap fonctionnel significatif.

Symptômes généraux

La PR est une maladie systémique qui peut s'accompagner de symptômes généraux

non spécifiques :

Fatigue : Très fréquente et souvent invalidante, elle peut être présente même en
l'absence de poussée inflammatoire active [2, 3].

Fièvre légère : Peut survenir, surtout lors des poussées [3].

Perte de poids et d'appétit : Moins fréquents, mais possibles [3].

Malaise général : Sensation de ne pas être en forme.

Manifestations extra-articulaires

Environ 40% des patients atteints de PR peuvent développer des manifestations extra-
articulaires, qui peuvent toucher divers organes et systèmes [1, 3] :

Nodules rhumatoïdes : Ce sont des masses fermes, indolores, sous-cutanées,

généralement situées sur les zones de pression (coudes, talons). Ils peuvent
également se former dans les poumons ou d'autres organes [3].

Atteinte pulmonaire : Peut inclure une pleurésie (inflammation de la plèvre),

une fibrose pulmonaire interstitielle (épaississement et cicatrisation des tissus
pulmonaires), ou des nodules pulmonaires [1, 3].

Atteinte cardiaque : Péricardite (inflammation de l'enveloppe du cœur),

myocardite (inflammation du muscle cardiaque), ou un risque accru de maladies
cardiovasculaires (athérosclérose accélérée) [1, 3].

Atteinte oculaire : Kératoconjonctivite sèche (syndrome de Gougerot-Sjögren

secondaire), épisclérite (inflammation de la surface de l'œil) ou sclérite
(inflammation plus profonde et sévère de l'œil) [3].

Atteinte vasculaire : Vascularite rhumatoïde, une inflammation des vaisseaux

sanguins qui peut entraîner des ulcérations cutanées ou des lésions nerveuses
[3].

Atteinte hématologique : Anémie (fréquente), leucopénie (diminution des

globules blancs), syndrome de Felty (combinaison de PR, splénomégalie et
neutropénie) [3].

Atteinte neurologique : Compression nerveuse (syndrome du canal carpien), ou

plus rarement, atteinte de la moelle épinière au niveau cervical [3].

La reconnaissance de ces manifestations est cruciale pour une prise en charge globale
et multidisciplinaire de la maladie.

Références (suite)

[6] Firestein, G. S. (2003). Evolving concepts of rheumatoid arthritis. Nature, 423(6937),

356-361.
4. Diagnostic

Le diagnostic de la polyarthrite rhumatoïde repose sur une combinaison d'éléments

cliniques, biologiques et radiologiques. Un diagnostic précoce est essentiel pour initier
un traitement rapidement et prévenir les dommages articulaires irréversibles.

Anamnèse et Examen Clinique

L'interrogatoire du patient est crucial pour identifier les symptômes évocateurs :

Douleur et raideur matinale : Rechercher une douleur articulaire inflammatoire

(plus marquée la nuit et au repos, améliorée par l'activité) et une raideur
matinale prolongée (plus de 30 minutes) [2, 3].

Atteinte polyarticulaire et symétrique : Noter le nombre et la localisation des

articulations touchées, en particulier les petites articulations des mains et des
pieds, et la symétrie de l'atteinte [1, 3].

Symptômes généraux : Évaluer la présence de fatigue, fièvre, perte de poids.

Antécédents familiaux : Rechercher des cas de PR ou d'autres maladies auto-

immunes dans la famille.

L'examen clinique doit confirmer la présence de synovite (gonflement, chaleur,

douleur à la palpation) dans les articulations, évaluer la mobilité articulaire et
rechercher des déformations ou des nodules rhumatoïdes [2].

Examens Biologiques

Plusieurs marqueurs biologiques sont utiles pour le diagnostic et le suivi de la PR :

Facteur Rhumatoïde (FR) : Présent chez environ 70-80% des patients atteints de
PR, mais il n'est pas spécifique et peut être positif dans d'autres maladies auto-
immunes ou chez des sujets sains [3].

Anticorps anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) : Très spécifiques de la

PR (spécificité > 90%), ils sont présents chez environ 60-70% des patients et
peuvent apparaître avant les symptômes. Leur présence est associée à une
maladie plus érosive [4, 5].

Marqueurs de l'inflammation : La vitesse de sédimentation (VS) et la protéine C

réactive (CRP) sont souvent élevées en cas d'inflammation active, mais peuvent
 être normales chez certains patients [3].

Autres examens : Numération formule sanguine (recherche d'anémie), bilan

hépatique et rénal (avant l'instauration de certains traitements).

Examens d'Imagerie

L'imagerie est essentielle pour évaluer l'étendue des lésions articulaires et suivre la
progression de la maladie :

Radiographies standards : Elles sont réalisées initialement et au cours du suivi.

Elles peuvent montrer des signes d'inflammation des tissus mous, d'ostéopénie
juxta-articulaire (diminution de la densité osseuse près de l'articulation), de
pincement de l'interligne articulaire (réduction de l'espace articulaire due à la
destruction du cartilage) et d'érosions osseuses (signe de destruction osseuse)
[6].

Échographie articulaire : Très utile pour détecter précocement la synovite et

l'enthésite, même en l'absence de signes cliniques évidents. Elle permet
également de guider les infiltrations [7].

Imagerie par Résonance Magnétique (IRM) : C'est l'examen le plus sensible

pour détecter les signes précoces d'inflammation (œdème osseux, synovite) et
les lésions structurelles (érosions) avant qu'elles ne soient visibles à la
radiographie. Elle est particulièrement utile pour le diagnostic différentiel et
l'évaluation de l'activité de la maladie [8].

Critères de Classification

Les critères de classification de l'American College of Rheumatology (ACR) et de

l'European League Against Rheumatism (EULAR) de 2010 sont les plus utilisés pour
classer la PR. Ils attribuent des scores à différents paramètres (atteinte articulaire,
sérologie, durée des symptômes, marqueurs de l'inflammation) et un score total ≥ 6
permet de classer le patient comme ayant une PR [9].

Critères de classification ACR/EULAR 2010 pour la polyarthrite rhumatoïde :

 Critère Score

Atteinte articulaire

1 grosse articulation 0

2-10 grosses articulations 1

1-3 petites articulations 2

4-10 petites articulations 3

> 10 articulations (au moins 1 petite) 5

Sérologie

FR négatif et anti-CCP négatif 0

FR positif faible ou anti-CCP positif faible 2

FR positif fort ou anti-CCP positif fort 3

Durée des symptômes

< 6 semaines 0

≥ 6 semaines 1

Réactants de la phase aiguë

CRP normale et VS normale 0

CRP anormale ou VS anormale 1

Un score total de 6 ou plus est nécessaire pour le diagnostic de polyarthrite

rhumatoïde. Il est important de noter que ces critères sont principalement utilisés
pour la classification des patients dans les études cliniques et ne remplacent pas le
jugement clinique pour le diagnostic individuel.

Références (suite)

[7] Backhaus, M., et al. (2009). The use of musculoskeletal ultrasound to detect and
monitor inflammation and damage in rheumatoid arthritis. Arthritis & Rheumatism,
61(10), 1439-1449. [8] Østergaard, M., et al. (2008). MRI in rheumatoid arthritis: a review
of current knowledge and future directions. Arthritis & Rheumatism, 58(12), 3703-3714.
[9] Aletaha, D., et al. (2010). 2010 Rheumatoid arthritis classification criteria: an
American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism
collaborative initiative. Arthritis & Rheumatism, 62(9), 2569-2581.

5. Traitements

L’objectif principal du traitement de la polyarthrite rhumatoïde est d’induire et de

maintenir une rémission ou une faible activité de la maladie, de prévenir la destruction
articulaire, de réduire la douleur et l’inflammation, d’améliorer la fonction
physique et la qualité de vie. La prise en charge est individualisée et doit être initiée le
plus tôt possible après le diagnostic.

Traitements non médicamenteux

Ces approches sont complémentaires aux traitements médicamenteux et jouent un

rôle crucial dans la gestion de la PR :

Éducation thérapeutique : Informer le patient sur sa maladie, les traitements,

l’importance de l’observance et les stratégies d’autogestion.

Repos et protection articulaire : Pendant les poussées, le repos peut soulager la

douleur. L’utilisation d’attelles ou d’orthèses peut aider à protéger les
articulations et à prévenir les déformations.

Exercice physique et rééducation : La kinésithérapie et l’ergothérapie sont

essentielles pour maintenir la mobilité articulaire, renforcer les muscles,
améliorer la fonction et prévenir les raideurs et les déformations. Des exercices
adaptés (aquagym, vélo, marche) sont recommandés [10].

Soutien psychologique : La PR est une maladie chronique qui peut avoir un

impact significatif sur la santé mentale. Un soutien psychologique peut aider à
gérer la douleur chronique, la fatigue et les défis émotionnels.

Arrêt du tabac : Le tabagisme est un facteur de risque d’aggravation de la

maladie et de moindre réponse aux traitements [1].
Traitements médicamenteux

Les médicaments sont la pierre angulaire du traitement de la PR. Ils sont classés en
plusieurs catégories :

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) : Ils sont utilisés pour soulager

rapidement la douleur et l’inflammation, mais n’agissent pas sur la
progression de la maladie. Ils doivent être utilisés avec prudence en raison de
leurs effets secondaires gastro-intestinaux et cardiovasculaires [2].

Corticoïdes (glucocorticoïdes) : Ils ont un puissant effet anti-inflammatoire et

immunosuppresseur. Ils sont utilisés à faible dose pour contrôler les poussées ou
en traitement d’appoint au début de la maladie, en attendant l’effet des
traitements de fond. Leur utilisation à long terme est limitée par leurs nombreux
effets secondaires [11].

Traitements de fond conventionnels synthétiques (csDMARDs) : Ce sont les

traitements de première ligne, visant à modifier le cours de la maladie et à
prévenir la destruction articulaire. Ils doivent être initiés le plus tôt possible.
Méthotrexate (MTX) : C’est le csDMARD de référence. Il est administré une
fois par semaine, par voie orale ou sous-cutanée. Il est très efficace pour
réduire l’inflammation et ralentir la progression de la maladie [2, 12].

Léflunomide : Alternative au méthotrexate, il est également efficace pour

réduire l’inflammation et prévenir les dommages articulaires [13].

Sulfasalazine : Utilisée pour les formes moins sévères ou en association

[14].

Hydroxychloroquine : Souvent utilisée pour les formes légères ou en

association [14].

Biothérapies (bDMARDs) : Ces médicaments ciblent des molécules spécifiques

impliquées dans la cascade inflammatoire. Ils sont utilisés en cas d’échec des
csDMARDs ou de maladie d’emblée sévère.
Anti-TNFα (adalimumab, étanercept, infliximab, golimumab, certolizumab
pegol) : Ils bloquent l’action du TNF-α, une cytokine pro-inflammatoire
majeure. Très efficaces sur les symptômes et la prévention des destructions
articulaires [15].

Anti-IL-6 (tocilizumab, sarilumab) : Ils ciblent le récepteur de l’IL-6, une

autre cytokine pro-inflammatoire [16].
 Anti-CD20 (rituximab) : Il cible les lymphocytes B, réduisant ainsi la
production d’auto-anticorps [17].

Inhibiteur de la costimulation des lymphocytes T (abatacept) : Il module

l’activation des lymphocytes T [18].

Inhibiteurs des Janus Kinases (JAKi) : Ce sont des petites molécules orales qui
bloquent les voies de signalisation intracellulaires impliquées dans
l’inflammation. Tofacitinib, baricitinib, upadacitinib sont approuvés pour la PR
[19].

Traitements chirurgicaux

La chirurgie peut être envisagée dans certains cas pour corriger les déformations,
soulager la douleur ou améliorer la fonction :

Synovectomie : Ablation chirurgicale de la membrane synoviale inflammatoire.

Arthroplastie : Remplacement d’une articulation endommagée par une

prothèse (hanche, genou, épaule).

Arthroplastie : Fusion chirurgicale d’une articulation pour stabiliser et soulager

la douleur, au détriment de la mobilité.

6. Gestion à long terme et Suivi

La PR est une maladie chronique qui nécessite une gestion à long terme et un suivi
régulier pour optimiser les résultats et prévenir les complications. L’objectif est
d’atteindre et de maintenir une rémission ou une faible activité de la maladie.

Suivi régulier

Un suivi régulier par un rhumatologue est essentiel. Il inclut :

Évaluation de l’activité de la maladie : Utilisation d’indices composites

(DAS28, SDAI, CDAI) qui combinent le nombre d’articulations douloureuses et
gonflées, l’évaluation globale du patient et du médecin, et les marqueurs
biologiques de l’inflammation (VS, CRP) [20].

Surveillance des traitements : Évaluation de l’efficacité et de la tolérance des

médicaments, ajustement des doses ou changement de traitement si nécessaire.
 Dépistage des complications : Surveillance des manifestations extra-articulaires
et des comorbidités.

Prise en charge des comorbidités

Les patients atteints de PR ont un risque accru de développer certaines comorbidités,

qui doivent être dépistées et prises en charge :

Maladies cardiovasculaires : La PR est un facteur de risque indépendant de

maladies cardiovasculaires (infarctus du myocarde, AVC). Une surveillance
régulière des facteurs de risque (hypertension, dyslipidémie, diabète) et une
optimisation de leur prise en charge sont cruciales [1].

Ostéoporose : L’inflammation chronique et l’utilisation de corticoïdes

augmentent le risque d’ostéoporose. Une densitométrie osseuse est
recommandée et un traitement préventif ou curatif peut être mis en place [21].

Infections : Les traitements immunosuppresseurs augmentent le risque

d’infections. La vaccination (grippe, pneumocoque) est recommandée et une
vigilance accrue est nécessaire [22].

Dépression et anxiété : La douleur chronique et le handicap peuvent entraîner

des troubles de l’humeur. Un soutien psychologique et, si nécessaire, un
traitement adapté sont importants.

Impact sur la qualité de vie

La PR peut avoir un impact majeur sur la qualité de vie, affectant les activités
quotidiennes, le travail et les relations sociales. Une approche multidisciplinaire
impliquant des rhumatologues, kinésithérapeutes, ergothérapeutes, psychologues et
assistants sociaux est essentielle pour aider les patients à maintenir leur autonomie et
leur qualité de vie.

Conclusion

La polyarthrite rhumatoïde est une maladie chronique complexe, mais les avancées
thérapeutiques des dernières décennies ont révolutionné sa prise en charge. Un
diagnostic précoce et un traitement agressif permettent aujourd’hui d’obtenir une
rémission ou une faible activité de la maladie chez un grand nombre de patients,
prévenant ainsi les dommages articulaires irréversibles et améliorant
considérablement la qualité de vie. La recherche continue d’explorer de nouvelles
voies pour des traitements encore plus efficaces et une meilleure compréhension des
mécanismes de la maladie, dans l’espoir d’une guérison à terme.

Références (suite)

[10] Smolen, J. S., et al. (2017). EULAR recommendations for the management of
rheumatoid arthritis with synthetic and biological disease-modifying antirheumatic
drugs: 2016 update of the EULAR recommendations for the management of
rheumatoid arthritis. Annals of the Rheumatic Diseases, 76(6), 960-977. [11]
Gottenberg, J. E., et al. (2012). Efficacy and safety of rituximab in patients with
rheumatoid arthritis: a meta-analysis of randomized controlled trials. Arthritis &
Rheumatism, 64(10), 3031-3040. [12] O’Dell, J. R. (2004). Therapeutic strategies for
rheumatoid arthritis. New England Journal of Medicine, 350(17), 1749-1759. [13]
Strand, V., et al. (2003). Leflunomide in the treatment of rheumatoid arthritis: a review
of the clinical evidence. Expert Opinion on Pharmacotherapy, 4(11), 2109-2121. [14]
Katchamart, W., et al. (2009). Efficacy and safety of sulfasalazine in rheumatoid
arthritis: a systematic review and meta-analysis. Journal of Rheumatology, 36(7),
1396-1403. [15] Maini, R. N., et al. (2006). Infliximab (chimeric anti-tumour necrosis
factor alpha monoclonal antibody) versus placebo in rheumatoid arthritis patients
receiving concomitant methotrexate: a randomised phase III trial. The Lancet,
354(9194), 1932-1939. [16] Smolen, J. S., et al. (2008). Tocilizumab in patients with
rheumatoid arthritis and an inadequate response to methotrexate: a randomised,
double-blind, placebo-controlled phase III trial. The Lancet, 371(9617), 987-997. [17]
Cohen, S. B., et al. (2006). Rituximab for rheumatoid arthritis refractory to anti-tumor
necrosis factor therapy: results of a multicenter, randomized, double-blind, placebo-
controlled, phase III trial evaluating primary efficacy and safety at 24 weeks. Arthritis &
Rheumatism, 54(9), 2793-2806. [18] Kremer, J. M., et al. (2006). Abatacept in patients
with rheumatoid arthritis refractory to methotrexate: a randomized, double-blind,
placebo-controlled trial. Annals of Internal Medicine, 144(12), 865-876. [19] Genovese,
M. C., et al. (2016). Baricitinib in patients with rheumatoid arthritis and an inadequate
response to conventional synthetic DMARDs: a randomized trial. Annals of the
Rheumatic Diseases, 75(12), 2129-2136. [20] Felson, D. T., et al. (2011). American
College of Rheumatology/European League Against Rheumatism provisional definition
of remission in rheumatoid arthritis for clinical trials. Arthritis & Rheumatism, 63(3),
573-586. [21] Haugeberg, G., et al. (2000). Bone mineral density in patients with
rheumatoid arthritis: effect of disease duration and glucocorticoid use. Arthritis &
Rheumatism, 43(3), 522-530. [22] Doran, M. F., et al. (2002). Incidence of infection in
patients with rheumatoid arthritis compared with controls: a population-based study.
Arthritis & Rheumatism, 46(9), 2287-2293.

Illustrations

Voici quelques illustrations pour mieux comprendre les concepts abordés :

Figure 1: Main saine vs Main atteinte de polyarthrite rhumatoïde

Cette image compare une articulation saine à une articulation affectée par la
polyarthrite rhumatoïde, montrant l'inflammation et la destruction articulaire.

Figure 2: Déformation de la main dans la polyarthrite rhumatoïde

Illustration des déformations caractéristiques de la main, telles que la déviation
ulnaire, observées dans les cas avancés de polyarthrite rhumatoïde.

Figure 3: Radiographie de mains atteintes de polyarthrite rhumatoïde

Radiographie montrant les lésions articulaires, les érosions osseuses et le pincement
de l'interligne articulaire typiques de la polyarthrite rhumatoïde.