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Fa, RLCS-1

La fibrillation auriculaire (FA) est une arythmie caractérisée par une activité électrique atriale désorganisée, entraînant une perte de contraction auriculaire et une fréquence ventriculaire accélérée. Les étiologies incluent des causes cardiaques et extracardiaques, tandis que le diagnostic repose sur des critères cliniques et paracliniques, notamment l'ECG et des analyses biologiques. Le traitement vise à prévenir les accidents thromboemboliques, à contrôler le rythme ventriculaire et à restaurer un rythme sinusal stable.

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Fa, RLCS-1

La fibrillation auriculaire (FA) est une arythmie caractérisée par une activité électrique atriale désorganisée, entraînant une perte de contraction auriculaire et une fréquence ventriculaire accélérée. Les étiologies incluent des causes cardiaques et extracardiaques, tandis que le diagnostic repose sur des critères cliniques et paracliniques, notamment l'ECG et des analyses biologiques. Le traitement vise à prévenir les accidents thromboemboliques, à contrôler le rythme ventriculaire et à restaurer un rythme sinusal stable.

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1

FIBRILLATION AURICULAIRE

Dr. Roland LWANDIKO


DES en MI
CUB-UOB

17/07/2024
Plan
2

1. Introduction
2. Etiologies
3. Physiopathologie
4. Classification
5. Diagnostic
6. Complications
7. Traitement
8. Références.

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1. Introduction
3

 La FA se définit comme la disparition d'une activité


électrique atriale organisée (rythme sinusal) au
profit de dépolarisations anarchiques, rapides (400
à 600/minute), responsables de la perte de la
contraction atriale et de l'accélération de la
fréquence ventriculaire.

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2. Etiologies
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Cardiaques:
 Valvulopathies: mitrales, aortiques, prothèses

 Cardiomyopathies: cardiopathie hypertrophique du

sujet jeune hypertendu


 Autres: post chirurgie cardiaque, myocardite, IDM,
cœur pulmonaire, péricardique aigue, etc…

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2. Etiologies
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Extracardiaques:
 Pneumopathies,

 Fièvre,

 Hyperthyroïdie,

 Hypokaliémie, hypomagnésémie,

 Phéochromocytome,

 Ethylisme aigu, hypovolémie

 Etc…

Idiopathique: bilan d’exclusion

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3. Physiopathologie
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 L'origine électrophysiologique de la FA se trouve le


plus souvent dans l'oreillette gauche, autour de la
jonction avec les veines pulmonaires.
 Par la suite, cette arythmie se développe dans les
oreillettes (surtout l'OG) et est constituée de
multiples circuits de micro-réentrée.

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3. Physiopathologie
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 Perte de la systole (absence de contraction des


oreillettes) avec deux conséquences essentielles :
- Stase sanguine dans les oreillettes, source de
thrombus, et éventuellement d'embolies systémiques.
- Risque d'insuffisance cardiaque lié au mauvais
remplissage du ventriculaire

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4. Classification en P
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 4P

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5. Diagnostic
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a) Diagnostic clinique
 Asymptomatique souvent
 Palpitations,
 AEG, lipothymie, syncope ( WPW, BAV –III, maladie
rythmique auriculaire, dysfonction ventriculaire
gauche systolique sévère)
 Dyspnée, orthopnée, angor, OMI, AIT, etc…
 Rythme irrégulier, souffle, signes étiologiques.

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5. Diagnostic
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a) Diagnostic clinique: exception

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5. Diagnostic
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b) Paracliniques: ECG
 Absence d’ondes P

sinusales
 QRS fin et irrégulier

 Trémulations

polymorphes de la
ligne de base
 Tachycardie

irrégulière
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5. Diagnostic
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b) Paracliniques: Biologies
 Dosage TSH plasmatique ,T3, T4

 Ionogramme sanguin avec kaliémie +++

 Fonction rénale : (pour l'utilisation des

Anticoagulants Oraux Directs)


 Bilan hépatique complet, NFS et hémostase TP-TCA

(pré-thérapeutique)
 Catécholamines.

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5. Diagnostic
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b) Paracliniques: Radiographie du thorax face


 Une cardiomégalie,

 Une dilatation de l'OG ou

 Une anomalie du parenchyme pulmonaire.

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5. Diagnostic
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b) Paracliniques:
 ETT: FA valvulaire, dimensions des cavités

cardiaques: taille OD, OG (volume) et VG surtout,


FEVG, HVG, PAP, épanchem. Péricard.
 ETO: présence ou pas d’un thrombus

 Autres: Holter, Test d’effort, EEE.

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6. Complications
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 Maladie thromboembolique: AVC,


 Insuffisance cardiaque: perte de la systole
auriculaire et tachycardie
 Maladie rythmique auriculaire
 Cardiomyopathie rythmique
 Complications iatrogènes
 Récidives.

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6. Complications
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 Risque thromboembolique:

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6. Complications
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 Risque hémorragique:

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7. Traitement
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a) Objectifs et moyens :
 Prévenir les accidents thromboemboliques
(Héparinothérapie puis relais avec AVK)
 Ralentir le rythme ventriculaire s’il est rapide
(digitaliques en IV) ou bêta bloquants ou verapamil
 Tenter de restaurer un rythme sinusal stable
(cardioversion) : Médicamenteuse (Amiodarone) ou
Choc électrique

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7. Traitement
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a) Critères pour déterminer l’anticoagulation:

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7. Traitement
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b) Choix du traitement anticoagulant:

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7. Traitement
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Références
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