Choc septique

Introduction
● EDS et l’état de choc le + rencontré en réanimation 62%
● Mortalité ↑ : 40-50% malgré progrès thérapeutiques
● Pronostic est étroitement corrélé à la précocité et la qualité de la PEC.
Définition :
o Choc : Carence cellulaire aigue en O2 par inadéquation apports/consommation d’O2
o Choc septique : Hypoxie cellulaire aigue secondaire à une réponse inflammatoire systémique
d’origine infectieuse

Anciennes définitions = Définition des niveaux croissants de gravité de l’infection :

 SIRS : Réponse inflammatoire systémique définie par 2 signes ou plus parmi :
o Température>38°C ou < 36°C - FC > 90 bpm - FR>20 cpm ou PaCO2< 32mmHg
o GB > 12000/mm3 ou < 4000 / mm3 ou formes immatures > 10%
 Sepsis : SIRS + infection documentée
 Sepsis sévère : Sepsis + Hypo TA
 Choc septique : Sepsis sévère + Défaillance hémodynamique persistante (> 1h) :
o Malgré remplissage vasculaire bien conduit : 20-30 ml/ kg colloïdes ou 40-60 ml/kg cristalloïdes Ou
PAPO= 12-20 mmHg Ou nécessitant vasopresseurs

Nouvelle définition : Surviving sepsis campaign 2016 = Révolution++++

 SEPSIS = « une dysfonction d’organe secondaire à réponse inapproprié de l’organisme à une l’infection».
 L’accent est mis sur la dysfonction d’organe dés le stade sepsis a rendu le terme sepsis sévère redondant
 Cette dysfonction d’organe repose sur le score SOFA, un score >ou= à 2 est associée à une mortalité de 10 %
 Score SOFA comprend 6 défaillances coté chacune de 0_4
 Une version simplifiée le quick SOFA comporte 3 variable :
- Altération de la conscience
- Une FR >22
- PAS< 100
o coté chacune un point et peuvent être facilement mesurées au niveau des urgences
o Le qsofa ne constitue pas un critère diagnostic de sepsis mais un outil permettant une identification
rapide des patients les plus graves ou susceptibles de s’aggraver.

 CHOC SEPTIQUE = forme grave et continue du sepsis

= SEPSIS + une hypotension persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une PAM ≥ 65mmHg ET
ayant une lactatémie >2 mmol/L malgré une réanimation volumique adéquate ».

Physiopathologie
A. Déséquilibre des mécanismes de défense
1. Réponse inflammatoire : CASCADE
 Cellulaire :
 Macrophages : Reconnaissance/ Phagocytose du pathogène + Sécrétion de cytokines pro-inflammatoires
 PNN et lymphocytes : Adhésion et cytotoxicité par chimiotactisme + Sécrétion de Cytokines - RL – PAF
 Cellules endothéliales : Sécrétion de NO (vasodilatateur puissant)  Perte de la vasomotricité ↑ perm
alvéolo-capillaire Œdème cellulaire et interstitiel
 Humorale :
 Libération de Cytokines pro et anti-inflammatoires et RL modulant la réponse inflammatoire et entretenant la
réponse cellulaire

2. Activation de la coagulation :
 activation de
o voie intrinsèque / Lipopolysacharides (LPS) bactériens et voie extrinsèque / FT
o la fibrinolyse : rapidement dépassée
o des anticoagulants naturels (Prot C, Prot S, thrombomoduline) : Consommation plaquettaire /
collagène sous-endothélial
 Dans le sepsis :
= Déséquilibre de ces systèmes dans le sens d’un état procoagulantOcclusion µvasculaires / CIVD
 Conséquences : Atteinte endothéliale diffuse
= L’endothélium perd son caractère et devient pro coagulant, antifibrinolytique
o Vasoplégie / ↓ de la sensibilité aux catécholamines
o Perturbation : µcirculation– O2 tissulaire / Défaillances d’organes

B. Conséquences
1. Hémodynamiques
 Vasoplégie :
o Artérielle : ↓↓ RVS : Compensation initiale par augm VES et FC puis collapsus
o Veineuse : Séquestration Sg splanchnique - Hypovolémie relative
 Hypovolémie absolue : Fuite capillaire – Hémorragies
 Atteinte myocardique :
o Dépression (MDF)
o Ischémie IIaire (Hypoxie)
o Dysfonction ventriculaire : Œdème (compliance) – Hyperkaliémie – Acidose
 2. Respiratoires
 Lésion de la membrane alvéolo-capillaire Troubles de la diffusion O2
 Atteinte de la régulation du VPH

3. Oxygénation tissulaire
 Rappels :

TaO2 = DC x CaO2 (=1,34 x Hb x SaO2 + 0,003 x PaO2) = 10 – 15 ml/kg/min

VO2 = Consommation d’oxygène = 2,5 – 3,5 ml/kg/min
EO2 = VO2/TaO2 = normalement 25%

 Dans le choc septique : ↑TaO2 critique :

o ↑VO2 : Etat hypercatabolique
o ↓EO2 Troubles de la distribution des circulations régionales (Choc distributif)
Œdème endothélial et interstitielle
Microthrombi occlusions micro vasculaires
 Conséquences :
o Hypoxie tissulaire – Défaillances d’organes
o Métabolisme anaérobie : Production de lactates

4. Viscérales
 Hépatiques :
o Altération du rôle de « filtre » splanchnique : augm translocation bactérienne
o Altération de Synthèse de protéines de l’inflammation
 Digestives : Ischémie de la muqueuse + Translocation bactérienne
 Rénales : → Hypoperfusion par diminution DC
 Neurologiques :
o Secondaire ← Hypoxie / Choc / Atteinte hépatique / rénale
o Atteinte directe : Altération de la neurotransmission
 Endocriniennes :
o Insuffisance surrénalienne : Stimulation ∑ intense
o Hyperglycémie : Insulino-résistance + Toutes hormones hyperglycémiantes
o Hypercatabolisme protidique – Lipolyse

Diagnostic :
A. Positif : Signes de choc :

● Infection suspectée + SOFA ≥2 + remplissage / vasopresseurs + Lactate > 2

● +/- vasoplégie initiale :
o Elargissement de la PA différentielle (↘PAD), tachycardie
o Peau rouge, +/- chaude, veines dilatées
 Patient inquiétant (faciès gris, frissons)
 Infection +/- connue, CCV résistant RV
 Absence de distension jugulaires ou d’œdèmes membre inferieur rend peu probable le diagnostic du choc
cardiogénique
 B. Gravité :
● Evaluer hypoperfusion et dysfonction d'organes (clinique)
o Hypotension artérielle – Tachycardie – Marbrures
o Tachypnée
o Oligurie
o Altération de la conscience
● Analyser le retentissement (examens répétés)
o Acidose lactique (LAC + GDSA) +/- hyperkaliémie
o SDRA : ↘ de la compliance pulmonaire, opacités diffuses RxT
o Dysfonction rénale : hyperazotémie
o Cholestase +/- cytolyse hépatique
o CIVD : thrombopénie, hypofibrinogénémie, ↘ TP, D-dimères
o Ischémie myocardique : ECG, CPK-MB, troponine I répétés
 Apprécier volémie et caractériser la défaillance circulatoire
o L’analyse de DPP : chez les patients ventilés estime la réponse à l’expansion volémique
o Monitorage débit cardiaque :
- Echographie transthoracique : ITV sous aortique, estimation débit cardiaque, Permet d’éliminer les
autres types d’EDC.
- Cathéter artériel pulmonaire controversé
- Thermodilution transpulmonaire
o 2 phases
 Hyperkinétique : ↘RVS ↘TA ↘Pressions de remplissage → ↗DC, ↗FC
 Hypokinétique : ↘RVS ↘TA ↗Pressions de remplissage ↘DC ↗FC

C. Etiologique
 Orientation
 Contexte communautaire / nosocomial
 Terrain : asplénie (pneumocoque), diabète, cirrhose

 Traquer la porte d'entrée : clinique +/- imagerie

 Douleur ! contracture abdominale (péritonite, cholécystite) : TDM
 Syndrome méningé, purpura
 Pyurie (IU)
 Aspirations trachéales purulentes, opacité RxT (pneumopathies)
 Inflammation au point de ponction (infection sur cathéter)
 Suppuration de cicatrice (infection de site opératoire)

 Identifier le germe → Prélèvements larges, précoces avt ATB, orientés par clinique :
 Hémocultures (2 anaérobies), ECBU, PL
 frottis + QBC si voyage OM, porte(s) d'entrée possible(s) + Ag solubles, sérologies à posteriori

 Foyer infectieux :Souvent évident : les plus fréquents :

o Pulm (40%) – Hépatodigest (30%) –Uro (10%) – Cathéter (5%) – Cutané et méningé (5%)
o Sinon : Imagerie – Prélèvements bactériologiques

D. Diagnostic différentiel avec les autres chocs (Tableau)

 Tous évoluent si non traités vers profil distributif + Défaillance cardiaque
 SIRS précoce incriminé dans tous les types de choc
Traitement
A. Principes thérapeutiques : survaiving sepsis 2016
1. Optimisation TaO2 :
TAO2 = DC x CaO2 (=1,34 x Hb x SaO2) (O2 dissous négligeable)
 Restauration du débit cardiaque : Remplissage – Vasopresseurs – Inotropes
 Transfusion CG → Corriger une anémie sévère pour rétablir pouvoir oxyphorique du sang
 Ventilation mécanique + Sédation : Augmente PaO2 + Diminue VO2
 Monitorage :
o PA invasive – VVC voire swann-Ganz – Echo cardio
o Diurèse
o SVO2 ou SVcO2 : Valeur basse témoigne de l’incapacité du myocarde à adapter DC (et donc TaO2) à VO2
o Lactates :
- Reflet grossier du métabolisme anaérobie – Valeur évolutive
- Limites : Atteinte hépatique et rénale - Reperfusion
o Hb : Guide la transfusion
2. Traitement étiologique :
 Traitement du foyer infectieux : Chirurgie ou drainage percutané
 Antibiothérapie : Probabiliste + Large spectre + Double dose initiale

3. Traitement physiopathologique :
 Protéïne C activée :
o Effet anti-trombotique et anti-inflammatoire
o Efficacité prouvée sur la mortalité
 Corticothérapie : Insuffisance surrénalienne relative – Effet anti inflammatoire
 Epuration extra-rénale : Elimination des cytokines – Lutte contre l’acidose
4. Traitement adjuvent
 Nutrition
 Prévention de l’ulcère de stress
 Prévention de la maladie thromboembolique

B. Stratégie intégrée: Early goal-directed therapy “survaiving sepsis”2016

1. Prise en charge précoce (6 premières heures)
= Démarrer immédiatement dès diagnostic posé : Sepsis + Hypotension ou Lactates ≥ 4 mmol/l
a. Objectifs : tous à remplir :
o PVC = 8-12 mmHg
o PAM ≥ 65 mmHg
o Diurèse horaire ≥ 0,5 ml/kg
o SvcO2 ≥ 70% ou SvO2 cathé pulm (Sg veineux mêlé) ≥ 65%

b. Contrôle de l’infection :
 Prélèvements :
 Avant ATB sans la retarder
 Au moins 2 hémocultures : 1 percutanée + 1 pour chaque accès veineux
 Autres sites selon signes d’appel cliniques et radiologiques
 ATB IV :
 A démarrer avant la fin de la première heure
 Initialement empirique large spectre adaptée à l’écologie locale et au site infecté
 Réévaluation tous les 3 j avec désescalade
 Association :
o Seulement si neutropénie ou pseudomonas suspecté ou documenté
o 3 à 5 jours maximum
o Durée 7_10 jours dans la majorité des cas, prolongée =site osseux, abcès non drainé, pathogène
[Link] , candidémie
 Contrôle du foyer infectieux :
 S’atteler à identifier et évacuer un foyer accessible à la chirurgie ou au drainage percutané dans les 6 heures
 Retirer les accès veineux potentiellement infectés dès que d’autres sont en place

c. Remplissage vasculaire
 Cristalloïdes (30 ml/kg dans les 3 premières heures)
 En cas de besoin important : cristalloides + albumine
 Attention → Risque de surcharge
o Guidé par monitorage : variables dynamique et réévaluation de l’état HD ++
o Séquences de 500 ml pdt 15 min (fluide challenge ou mini fluid challenge)
 Colloides type HEA n’est plus recommandée dans ce cas.
d. transfusion :
 culots globulaires seuil à 7 g/dl
 PFC : bas associé à un saignement ou procédures chirurgicales ou invasives à risque
 Plaquettes si :
o Plq < 10000/mm3 en absence de saignement
o Plq < 20000/mm3 avec risque significatif de saignement
o Plq < 50000/mm3 en présence de saignement ou avant une chirurgie ou geste invasif.
e. Amines vaso actives :
 Noradrénalines : vasopresseur de premier choix
o Si échec remplissage → PAM < 65 mmHg
o TAD < 40 mmHg
 Adrénaline : 2 eme intention si persistance des signes d’hypoperfusion
 Dobu : atteinte myocardique associée
 dopamine a faible dose abandonnée

2. Prise en charge tardive (6-24h)

a. Corticoïdes :
 Indication : Tous patients avec PA insuffisamment élevée par vasopresseurs
 Hydrocortisone 200 mg/j = corticoïde de référence
 Sevrage progressif dès amélioration PA
 Test à l’ACTH non nécessaire
b. Glycémie :
 Objectif : glycémie < 8,3 mmol/l (1,8 g/l)
 Insuline à la SAP + Perfusion de SG – Surveillance / 1-2h puis / 4h
c. Ventilation mécanique :
 IOT → trouble de conscience (protéger VAS), détresse respiratoire ou aggravation sous ttt (améliore
hématose, et diminue VO2).
 Ventilation : Si SDRA : VT = 6ml/kg – Pr. Plateau < 30 mmHg – PEP – Hypercapnie permissive – DV
 Attention : → PEP =  précharge, sédation = HD (Titration de la sédation)
 Position de la tête : 30-45° (prévention PNAVM)
 VNI si tolérée
 Protocole de sevrage
d. EER :
 Privilégier Hémodia-filtration veino-veineuse continue (Meilleure stabilité EHD)

e. ATB :
 7- 10 jours sinon au delà si :
o Réponse clinique lente
o Foyer non drainable
o Infection fongique
o Neutropénie
 Durée plus courte si contrôle rapide d’un sepsis abd ou urinaire
 Evaluation quotidienne de l’allégement de traitement antimicrobien → Cinétique de la PCT

f. Autres
 Prophylaxie MTE : HNF ou HBPM à dose iso et/ou prophylaxie mécanique selon risque
 Prévention de l’ulcère de stress : Anti H2 ou IPP
 Bicarbonates : Pas d’indication si pH ≥ 7,15
 Nutrition entérale précoce des que possible par sondes d’alimentation chez les patients à grand risque
d’inhalation
 Immunoglobuline, antithrombine à éviter
 Eviter utilisation d’arginine et du sélénium IV

CONCLUSION :
 Choc septique = 1ère cause de décès de patients de réanimation
 Complexité → effort de recherche encore très intense
 Pour l’heure, le traitement du choc septique repose sur des mesures en apparence simple :
o la reconnaissance précoce d’une infection grave ;
o Identification + trt du foyer infectieux ;
o Trt initial par oxygène et expansion volémique sur des obj physiologiques, puis en utilisant les
substances vasoactives, VM, et une discussion de l’usage de la corticothérapie ;
o l’admission en réanimation dès que nécessaire.
 Améliorer l’application de ces pratiques doit être un enjeu de tous les jours pour les médecins en charge de
patients septiques.