MALADIES PARODONTALES

SANTÉ PARODONTALE
 SANTÉ PARODONTALE

• La santé parodontale est définie comme l’absence d’inflammation clinique généralement

associée à la gingivite, la parodontite ou toute autre affection parodontale
• Caractérisée par:
▪ L’absence de saignement au sondage

▪ L’absence d’érythème et d’œdème

▪ L’absence de perte d’attache

▪ L’absence de perte osseuse

SANTÉ PARODONTALE

Parodonte intact Parodonte réduit Parodonte réduit

sans ATCD de avec parodontite
parodontite stable

Saignement au
sondage <10% <10% <10%

Perte d’attache Non Oui Oui

Profondeur
sulculaire <=3mm <=3mm <=4mm

Perte osseuse Non Possible Oui

LES GINGIVITES
 GINGIVITES LIÉES AU BIOFILM

• La gingivite est une maladie réversible caractérisée par une inflammation de

la gencive n’entraînant pas de perte d’attache (Elle ne touche que les
structures superficielles sans atteindre les structures profondes)
• Initiée en raison d’une dysbiose naissante entre le biofilm et la réponse
immunitaire de l’hôte
• Elle débute au niveau de la gencive marginale et peut se propager dans toute
l’unité gingivale restante
• Elle constitue une condition préalable au développement de la parodontite
* La gingivite peut être localisée ou généralisée si plus de 30 % des sites dentaires sont concernés par la pathologie
 GINGIVITES LIÉES AU BIOFILM

Seulement associée au biofilm

Modifiée par des facteurs de Facteurs de risque systémiques (facteurs modifiants) • Hormones stéroïdes
risque locaux ou systémiques sexuelles (Puberté,
Cycle menstruel,
Grossesse)
• Tabagisme
• Hyperglycémie
• Malnutrition
• Troubles
hématologiques

Facteurs de risque locaux (facteurs prédisposants) • Facteurs de rétention de

la plaque(courones,
restaurations, app ODF)
• Sècheresse buccale

Accroissement gingival médicamenteux: cyclosporine (immunodépresseur), phénytoïne (anticonvulsivant) et

inhibiteurs calciques (antihypertenseurs)
GINGIVITES NON ASSOCIÉE AU BIOFILM
 • La parodontite est une maladie inflammatoire
multifactorielle, associée à un biofilm
dysbiotique et modulée par la réponse de
l’hôte, caractérisée par une destruction
progressive du système d’attache
parodontal.
LES PARODONTITES

• La perte du tissu de soutien parodontal

est la principale caractéristique de la
parodontite

• Elle se manifeste par une perte d’attache

clinique et une perte osseuse décelable
radiologiquement
 LES PARODONTITES

1. Parodontites (anciennement parodontites chroniques et agressives)

2. Maladies parodontales nécrosantes
3. Parodontites comme manifestation directe de maladies
systémiques
LA PARODONTITE
 PARODONTITE CHRONIQUE

• Critères de diagnostic

Signes constants Signes inconstants

• Inflammation gingivale • Radiologiques: Alvéolyse verticale
• Perte d’attache continue • Gingivaux: saignement spontanée,
• Alvéolyse horizontales suppuration, recessions
• Dentaires: mobilités, migrations, perte
spontanées
• halitose
 PARODONTITE CHRONIQUE

• Formes cliniques

Selon l'étendue Selon la sévérité

• Localisée: < 30 % des sites atteins • Marginale
• Généralisée: > 30 % des sites atteins • Profonde
• terminale
 PARODONTITE AGRESSIVE

• Critères de diagnostic

Caractères communs Caractères inconstants

• Bonne santé générale • Taux de plaque disproportionnel par rapport
à la sévérité de destruction parodontale
• Perte d’attache et alvéolyse rapides
• Jeunes adultes
• Composante familiale
• Prédominance de Aa (forme localisée) et Pg
• Anomalies dans les systèmes phagocytaires
• PGE2 et IL-1b+++
• Possibilité d’arrêt spontané de l’évolution
 PARODONTITE AGRESSIVE

• Formes cliniques

Parodontite agressive localisée: Parodontite agressive généralisée:

• Localisation au niveau des • Perte d’attache interproximale généralisée
1ères molaires et incisives touchant au moins 3 dents permanentes
• Au moins 2 dents permanentes dont autres que les incisives et 1ères molaires
M1, au plus 2 dents supplémentaires
que les M1 et incisives
MANIFESTATIONS PARODONTALES DE MALADIES
ET TROUBLES SYSTÉMIQUE
 • Communication pathologique entre les
tissus pulpaire et parodontaux au niveau
d’une dent donnée pouvant survenir sous
une forme aiguë ou chronique
L E SI ONS E NDO - • Lorsqu'elles sont associées à un événement
PARODONTAL E S
traumatique ou iatrogène récent (fracture ou
une perforation radiculaire), la manifestation
la plus courante est un abcès accompagné de
douleur
• Chez les sujets atteints de parodontite, les
LEP présentent normalement une évolution
lente et chronique sans symptômes évidents.
 DIAGNOSTIC: DIAGNOSTIC

Principaux signes associés : Autres signes signalés:

• Poches parodontales profondes • Résorption osseuse dans la région

atteignant ou proches de l'apex apicale ou de furcation
• Douleur spontanée ou douleur à la
• Réponse négative ou altérée
palpation et à la percussion,
aux tests de vitalité pulpaire
• Exsudat purulent
• Mobilité de la dent
[Link]. CLASSIFICATION:
ALERATIONS MUCCO-GINGIVALES
 RECESSION GINGIVALE

• Déplacement apical de la marge gingivale par rapport à la jonction amélocémentaire (JAC)

FACTEURS PREDISPOSANTS: CONSEQUENCES:

• Osseux: mince (Biotype), fenestration, déhiscence • Esthétiques
• GK< 1mm, insertion frénale pathologique, faible • Hypersensibilités
profondeur du vestibule dentinaires
• Dentaires: malposition, absence de JAC • Lésions cervicales
FACTEURS DECLANCHANTs: • Rétention de la plaque

• Traumatiques: brossage, usure, trauma occlusal

• Inflammatoires: lyse osseuse
 RECESSION GINGIVALE

La classification des récessions gingivales de Miller (1985) permet de décrire leurs caractéristiques
cliniques ainsi que leur pronostic de recouvrement
• Classe 1 : la récession n’atteint pas la LMG. Il n'y a pas de perte tissulaire interdentaire . Un
recouvrement total est possible.
• Classe 2 : la récession gingivale atteint ou dépasse la LMG. Il n'y a pas de perte tissulaire interdentaire .
Un recouvrement total est possible.
 RECESSION GINGIVALE

La classification des récessions gingivales de Miller (1985) permet de décrire leurs caractéristiques
cliniques ainsi que leur pronostic de recouvrement
• Classe 3 : la récession atteint ou dépasse la LMG. Il y a perte d'os inter dentaire et le tissu gingival
proximal est apical à la JAC, tout en restant coronaire à la base de la récession . Ou bien, il existe une
malposition. Seul un recouvrement partiel peut être espéré.
• Classe 4 : la récession gingivale atteint ou dépasse la LMG. Les tissus proximaux se situent au niveau de
la base de la récession et celle-ci intéresse plus d'une face de la dent. Aucun recouvrement n’est possible.
Classification des récessions gingivales de Cairo (2011)
 INSERTION FRÉNALE

Classification de Placeck et coll. (1974)

• Frein muqueux
• Frein gingival
• Frein papillaire
IATROGÈNES
• Frein papillaire pénétrant
PRONOSTIC PARODONTAL
 PRONOSTIC PARODONTAL

• le pronostic est la prédiction de la durée de l’évolution, de la fin d’une maladie ainsi que sa réaction
probable au traitement (fait référence à la prévision de la durée de temps durant laquelle les dents
vont rester fonctionnelles en bouche)
• Elle est déterminée après l’examen clinique et la pose du diagnostic et avant le plan de traitement.

Type de pronostic : Le pronostic en fonction du temps:

• Bon : Lorsqu’on est sur d’avoir une bonne réponse aux • Court terme : Moins de 5ans.
traitements • Moyen terme : Entre 5ans et 10ans
• Favorable: Lorsqu’on prévois d’avoir une bonne • Long terme : Plus de 10ans
réponse aux traitements
• Réservé : Lorsque l’étude des facteurs de pronostic ne
permet pas de prévoir des résultats sûrs
• Mauvais : Facteurs de pronostic sont défavorables à la
réponse tissulaire. (dent vouée à l'extraction)
PRONOSTIC GLOB AL • Considère la dentition comme un tout
 FACTEURS LIÉS AUX PATIENTS

• Motivation du patient : Volonté de garder des dents naturelles + Capacité de maintenir une
bonne hygiène.
• Etat général du patient :
• Présence d’une pathologie générale à répercussion parodontale.
• Présence d’une pathologie générale contre-indiquant un traitement.
• Traitement systémique du patient interférant avec le parodonte ou le traitement parodontal.
• Age du patient : Pronostic est meilleur chez les patients âgés. (Les Jeunes sont plus susceptibles
aux parodontites agressives).
• Susceptibilité familiale : Les patients ayant des antécédents familiaux de parodontites présente
un moins bon pronostic
 FACTEURS LIÉS AUX PATIENTS

• Sévérité de la destruction osseuse : Pronostic sera meilleur si la perte osseuse est corrélée
avec les facteurs locaux
• Hauteur de l’os résiduel global
• Nombre des dents restantes : Si le nombre de dents restantes est inadéquat pour la
réalisation de bonne réhabilitation prothétique, le pronostic sera moins favorable.
• Poche parodontale : Plus les poches sont profondes, plus le pronostic n’est pas bon.
• Inflammation gingivale : Chez des patients présentant une destruction osseuse importante, le
pronostic est meilleur chez des patients ayant un degré d’inflammation le plus élevée
• Malocclusion : Elle peut interférer avec le contrôle de plaque + avec la santé parodontale + avec
le traitement parodontal.
• Type de maladie parodontale : Gingivites sont un meilleur pronostic que les parodontites.
 FACTEURS ENVIRONNEMENTAUX

• Stress : Cause une altération du système immunitaire et de la sécrétion salivaire.

• Tabagisme : le tabac entraine une réduction de la réponse inflammatoire. + retard de
cicatrisation en altérant la fonction des fibroblastes. Le pronostic sera plus réservé
chez les patients fumeurs.
• Nutrition : Alimentation équilibrée riche en Ca + Vit C + Vit D peut améliorer le
pronostic.
• Facteur socio-économique : Moyens financiers jouent un rôle dans le choix des
solutions thérapeutiques.
 • Déterminé après le pronostic global
PRONOSTIC INDIVIDUEL
• Dépend de plusieurs facteurs
 PRONOSTIC INDIVIDUEL

1. Profondeur de poche : La nature de la poche (Vraie ou fausse) + sa profondeur affecte le

pronostic. Plus la perte d’attache est importante, Plus le pronostic est moins bon.
2. Mobilité dentaire : Si d’origine parodontal. Plus la dent est mobile, moins sera bon le pronostic.
3. Saignement : Présence du saignement au sondage après le traitement est un signe d’un
pronostic réservé.
4. Atteinte de la furcation : Une atteinte de Cl I a un meilleur pronostic qu’une atteinte de Cl II
et de Cl III
5. Facteurs anatomiques : Selon la morphologie de furcation + Situation du frein + Morphologie
radiculaire + Présence ou non d’un sillon radiculaire…
6. Vitalité pulpaire : Une dent vivante présente un meilleur pronostic d’une dent nécrosée. Le
pronostic d’une dent dévitalisé bien obturé est le même d’une dent vivante.
7. Processus pathologique : Présence d’une carie, résorption ou une fracture et fêlure.
8. Facteurs iatrogènes : Obturation débordante ou une prothèse défectueuse.
Pronostic favorable
PLAN DE TRAITEMENT
PARODONTAL
 ▪ Cette étape permet de rechercher
et soulager des urgences
parodontales telles que :
TRAITEMENT D’URGENCE • Abcès parodontale aigus
• GUNA
• Gingivorragie
• Péricoronarite
• Syndrome de septum
• Mobilité.
 • C’est l’étape clé du plan de traitement qui
THÉRAPEUTIQUE INITIALE regroupe tous les actes visant à supprimer
le facteur étiologique principal (Plaque
dentaire)
 THÉRAPEUTIQUE INITIALE

1. Information du patient : Explication de la pathologie + du pronostic + du plan de

traitement.
2. Instruction à l’HBD : Message éducatif simple et éloquent + Apprentissage de la
méthode de brossage + Prescription des adjuvants de brossa à dent (Fil dentaire, brossette
interdentaire).
3. Détartrage-Surfaçage : Elimination du tartre et du cément infiltré pour:
• Réduire l’inflammation et le nombre des bactéries
• Créer une flore compatible avec la santé parodontale
• Désagrégation du biofilm
4. Traitement médicamenteux :
• Prescription ATS: CHX 0.12 %
• Prescription ATB: Dépend de type de la pathologie (Non systémique)
• Suppression des bactéries intra-tissulaires
• Prescription se fait après le traitement mécanique
 THÉRAPEUTIQUE INITIALE

5. Suppression des facteurs de rétention de plaque : Carie, Obturation

c débordantes, Couronnes mal-adaptées
6. Extraction des dents jugées irrécupérables : Dent avec un mauvais pronostic
7. Mouvement mineur orthodontique : Réduire le trauma occlusal sur des dents
vvégressées, Corriger un chevauchement.
8. Meulage sélectif : Réduire le trauma occlusal sur les dents légèrement égressées +
vvRépartition équitable des forces sur les dents.
9. Contention et prothèses provisoires : Lors d’une mobilité dentaire avec une gêne v
v fonctionnelle ou thérapeutique nécessitant une contention provisoire.
 • Se fait en 2mois après la thérapeutique
initiale.
RÉÉVALUATION
• Comprend un examen clinique complet
(Comparaison avec l’état initial).
• Permet de:
• voir le résultat du traitement
• juger le degré de motivation du patient.
• poser l’indication de la phase chirurgicale.
PHASE CORRECTRICE
 PHASE CORRECTRICE

• Extraction dentaire : Dents ne répondant pas favorablement au

traitement
• Chirurgie parodontale :
• Chirurgie de la poche: poches > 6mm avec saignement au sondage
• Chirurgie muco-gingivale: gingivectomie, recouvrement d’une récession,
amélioration du biotype …
• Ajustement de l’occlusion définitif
• Traitement ODF
• Prothèse et contention définitive : PC : 3mois / PA : 5-6 semaines.
THÉRAPEUTIQUE DE SOUTIEN
 THÉRAPEUTIQUE DE SOUTIEN

• Elle consiste de faire un suivi du patient durant toute sa vie avec des rendez-
vous chaque 3 à 6 mois.
• Elle permet de : prévenir les récidives + maintenir les résultats
• Elle comprend :
• Etape de diagnostic : Recherche des sites en activités par un examen clinique complet
• Etape thérapeutique : Détartrage et surfaçage radiculaire + ATB (non systémique)
• La fréquence des séances de maintenance dépend de : Sévérité de la
maladie + Habilité du patient à maintenir une bonne hygiène + Complexité
des restaurations prothétiques
URGENCES PARODONTALES
PARODONTITES NÉCROSANTES
 ▪ Constituent les étapes évolutifs d’une
même maladie
• Gingivite nécrosante
MALADIES PARODONTALES • Parodontite nécrosante
NÉCROSANTES
• Stomatite nécrosante
▪ Caractérisées par une invasion bactérienne
(fusiformes, spirochètes, et [Link]
++) et une destruction rapide et complète
des tissus mous marginaux entraînant des
défauts caractéristiques
▪ Le noma est la forme la plus grave des
MPN
 FACTEURS DE RISQUES

• Hygiène bucco-dentaire inadéquate • Malnutrition sévère

• Gingivite chronique non traitée • Consommation de tabac et d’alcool
• Syndrome d’immunodéficience acquise • Stress intense
(VIH/sida)
• Manque de sommeil
• Immunodépression
• Conditions de vie extrêmes
• Infections virales graves (HSV, rougeole, varicelle, (pauvreté)
paludisme)
 DIAGNOSTIC POSITIF

Gingivite nécrosante:
• 3 Signes essentiels: Douleur + nécrose ou ulcération de la
gencive interdentaire+ Gingivorragie
• Signes secondaires: Pseudo-membrane, décapitation
papillaire, halitose, adénopathie, sialorrhée, mauvais goût, fièvre
Parodontite nécrosante:
• l’atteinte implique le système d’attache avec une Perte osseuse
rapide
Stomatite nécrosante:
• Nécrose des tissus mous s'étendant au-delà de la gencive, avec
exposition osseuse à travers la muqueuse alvéolaire + Formation de
séquestres osseux
 CAT

1e séance:
• Détersion locale par tamponnement de peroxyde d’hydrogène à 30%
• Élimination douce de la pseudomembrane et des débris
• Débridement supra gingival
• Prescription d’antalgiques et d’antiseptiques
• Prescription d’ATB en cas de GUN généralisée avec tableau clinique sévère/
Présence de maladie systémique:
• Amoxicilline 2g/j pendant 10 jours
• Si allergie, Érythromycine : 500 mg toutes les 6 heures, ou Métronidazole :
500 mg deux fois par jour pendant 7 jours
 CAT

2e séance : (1 à 2 jours plus tard)

• Réévaluation des signes cliniques – en général, nette
• Détartrage sous gingivale sous irrigation d’antiseptiques, si toléré
• Renforcement des consignes d’hygiène

3e visite : (environ 5 jours après)

• Évaluation de la guérison complète + Mise en place du plan de traitement
parodontal complet
• instructions sur le contrôle de plaque, des conseils concernant l’arrêt du
tabac et l’importance du stress
 • Il s’agit d’une infection purulente
localisée au niveau des tissus parodontaux
conduisant à une destruction tissulaire
ABCÈS PARODONTAL importante, se produisant pendant une
période de temps limitée
• Il est primordial de savoir diagnostiquer et
prendre en charge rapidement cette
pathologie afin d’en limiter les
conséquences
 ETIOLOGIES

• Invasion bactérienne + lumière de la poche étroite ne permettant

pas le drainage des suppurations
• Exacerbation aigue d’une parodontite non traitée
• Impaction d’un corps étranger (tartre poussé au fond de la poche)
• Elimination incomplète du tartre sous-gingival
• Administration systémique d’ATB sans débridement parodontal
• Altération de la surface radiculaire (Perforation lors d’un traitement
endo, Fêlure ou fracture radiculaire, résorption externe…)
 DIAGNOSTIC POSITIF

• Signes cliniques:
• Le signe principal associé: présence d’une élévation ovoïde de la gencive le long de la partie
latérale de la racine
• Gencive rouge + Lisse + Brillante + Sensible à la palpation.
• Poche parodontale large et profonde + Saignement au sondage
• Fistulisation possible
• Mobilité accrue de la dent
• Sensibilité à la percussion + Tests de vitalité pulpaire normaux
• Signes radiologiques: Présence d’une zone isolée radio-clair situé le long des faces latérales de la
racine.
• Signes généraux: (parfois)
Abcès parodontal: aspect clinique et RX
 CAT

Traitement immédiat: Soulager le patient + Limiter traitement étiologique

• Drainage de la lésion via la poche parodontale ou via une incision externe

• Traitement local
• Débridement mécanique ou manuel de la lésion
• Irrigation locale par un ATS local (CHX ou PVI)
• Ajustement occlusal (Souvent la dent causale est mobile et extrudée).

• Traitement antibiotique:
• Recommandée en cas de signes généraux ou en cas de patient a risque (cardiaque, diabétique)
• Certains auteurs préconisent de l’associer de façon systématique au traitement local

• Amoxicilline : 2 g par jour en 2 prises, pendant 6 jours.

• Amoxicilline (500 mg, 3 fois par jour) + métronidazole (250 mg, 3 fois par jour), pendant 6 jours,
• Métronidazole (500 à 750 mg) + spiramycine (3 à 4.5 MUI en 2 à 3 prises) .
 CAT

Thérapeutique différée :
• Motivation et éducation à l’hygiène bucco-dentaire.

• Thérapeutique parodontale non chirurgicale: Détartrage-surfaçage radiculaire

accompagné d’une irrigation avec solution antiseptique.

• Thérapeutique chirurgicale (lambeau d’assainissement): peut être indiquée dans

le traitement de l’abcès parodontal chronique.
 • Pathologie spécifique de l’espace inter
dentaire.
SYNDROME DE SEPTUM
• Provoqué par un tassement alimentaire dû
à l’insertion forcée d’aliments dans le
parodonte sous l’action des forces
occlusales
• Souvent aggravé par des manœuvres
d’élimination iatrogènes.
 ETIOLOGIES

1. Usure occlusale : Augmentation de l’action des cuspides antagonistes

dans le tassement alimentaire (Effet de coin)
2. Perte du support proximal : Due à l’extraction ou déplacement
oblique de la dent adjacente.
3. Extrusion au-delà du plan d’occlusion : Causant un déplacement de
la surface de contact.
4. Anomalies morphologiques congénitales
5. Restauration inadéquate : Absence ou mauvaise localisation du point
de contact+ Obturation débordante + Prothèse fixée mal-adaptée
 DIAGNOSTIC POSITIF

Signes subjectifs : Signes radiologiques :

• Douleur sourde + continue + irradiante • Elargissement desmodontal + aspect
• Sensation de pression pendant et après le repas irrégulier ou émoussé des corticales +
+ Bourrage alimentaire destruction osseuse possible
• Saignement gingival Evolution :
• Mauvais goût à la succion + Halitose. • Récession gingivale + Formation de caries
radiculaires
Signes objectifs :
• Formation d’un abcès parodontal +
• Papille dentaire rouge et tuméfiée
Destruction de l’os alvéolaire.
• Saignement et pseudo-poche
• Sensibilité à la pression et à la percussion
• Sensibilité pulpaire normale
 CAT

• Traitement étiologique : Dépose d’une obturation débordante, réglage

de l’occlusion, élimination d’un corps étranger
• Traitement local:
• Désertion + écouvillonnage avec un ATS local
• Débridement selon l’étendue de la lésion pour diminuer la plaque sus et sous-
gingivale
• Apprentissage et motivation à l’hygiène buccale (Fil dentaire et brossettes
interdentaires).
• Recréer un point de contact idéal ou modifier la prothèse existante.
 • Gingivorragie se définit comme un
saignement gingival plus ou moins abondant,
GINGIVORRAGIE
spontané ou après une stimulation minime
• Les patients mentionnent fréquemment des
traces de sang sur leur oreiller au réveil
• On parle de gingivorragie lorsque le
saignement gingival est prolongé, résiste à la
pression et survient à plusieurs reprises sans
cause évidente
 ÉTIOLOGIES

Ordre Locale: Ordre systémique :

• hygiène bucco-dentaire • Déficience de facteurs de
insuffisante coagulation : Hémophilie
• Gingivite /parodontite • Troubles vasculaires : Anémie,
Syndrome d'Ehlers-Danlos
• Traumatisme
• Troubles de la fonction
• Intervention dentaire ou
plaquettaire: Troubles
chirurgicale
héréditaires : Syndrome de
• Blessure gingivale Bernard-Soulier, Médicaments,
Alcoolisme
• Purpura thrombocytopénique
 CAT

• Rassurer le patient
• Effectuer une anamnèse complète afin de connaitre : Etat de santé
générale du patient + Antécédents médicaux + Etapes d’évolution de la
maladie
• Prescription d’un bilan biologique (NFS, bilan d’hémostase) et prise de contact
avec le médecin traitant pour une orientation spécialisée si nécessaire lors
d’un saignement chronique
• Recherche des éléments déclencheurs du saignement
 CAT

• Débridement supra-gingival sous pression douce + BB avec anti-fibrinolytique

• Moyens locaux d’hémostase: compression locale, sutures
• Donner des conseils d’hygiène bucco-dentaire et prescription de BB
• Mise en place d’un suivi régulier à court terme jusqu’à la régression des signes et
symptômes
• En fin d’intervention chirurgicale, les patients à risque hémorragique doivent exercer
une pression en mordant une compresse imprégnée d’agent hémostatique
• Si l'hémorragie persiste, une consultation chez un médecin est nécessaire pour
évaluation et mise en place de mesures systémiques appropriées pour contrôler le
saignement.
CAS CLINIQUES