Endocardite infectieuse

Dr Aimé BONNY
FMSP, Université de Douala
I. 1. DEFINITION-EPIDEMIOLOGIE
II. 2. PHYSIOPATHOLOGIE
III. 3. MANIFESTATIONS CLINIQUES
IV. 4. DIAGNOSTIC
V. 5. ÉVOLUTION - COMPLICATIONS -
PRONOSTIC
VI. 6. TRAITEMENT
VII. 7. PREVENTION
 Inflammation de l’endocarde (valves) par
colonisation de végétations microbiennes
 Le RAA, → valvulopathies, est la condition la plus fréquente
en zones endémiques (Cameroun)
 En occident:
 la toxicomanie intraveineuse,
 les prothèses valvulaires,
 les scléroses valvulaires dégénératives -souvent méconnues et
liées au vieillissement de la population
 la réalisation d'actes invasifs (pose de KT central) à risque de
bactériémie, responsables d'endocardites nosocomiales et
liées aux procédures de soins (dentaires+++)
 Maladie relativement rare avec incidence de 3-10
épisodes/100 000 habitants/an
 Microorganismes: staphylocoques = 1è cause
1 - Lésions anatomiques et immunologiques
La lésion infectieuse élémentaire = lésion proliférante composée de
dépôts fibrino-plaquettaires initialement stériles. À l'occasion d'une
bactériémie, les bactéries adhèrent à l'endocarde lésé et s'y
multiplient, avec pour conséquence le développement de lésions
infectieuses associant :
 Végétations infectées
 Lésions proliférantes constituées d'amas de fibrine, de plaquettes et de micro-organismes
 Lésions de destruction valvulaire, ulcérations et perforations.
 L'extension de l'infection aux structures voisines peut conduire à d'autres lésions :

 rupture de cordages mitraux

 abcès myocardique (septal en cas d'atteinte aortique) et fistulisation intercavitaire.

 Les lésions valvulaires ont pour conséquence l'apparition ou l'aggravation d'une insuffisance
valvulaire. Plus rarement des lésions proliférantes conduisent à une obstruction de l'appareil
valvulaire.
 Ces dysfonctionnements ont souvent pour traduction clinique l'apparition ou la majoration d'un
souffle, et peuvent engendrer une défaillance cardiaque.
 Les végétations sont à l'origine de manifestations infectieuses et immunologiques à distance par :

 essaimage dans la circulation sanguine de micro-organismes qui se fixent au niveau des

viscères avec constitution de foyers septiques secondaires,

 recirculation d'antigènes et de complexes immuns qui peuvent se déposer et entraîner des

lésions de vascularite.
2 - Cardiopathies à risque :
On peut aussi distinguer 3 types d'EI en fonction de la nature de la valvulopathie sous-jacente

 Endocardites sur valves natives lésées

 valvulopathie du coeur gauche +++, plutôt une insuffisance qu'un rétrécissement valvulaire, l'orifice
aortique plus souvent que l'orifice mitral.

 Le prolapsus valvulaire mitral n'est une valvulopathie à risque d'EI que dans les formes s'accompagnant
d'un souffle systolique ou d'un épaississement valvulaire.

 Les cardiopathies congénitales peuvent se compliquer d'EI, qu'il s'agisse de la tétralogie de Fallot, de la
communication inter ventriculaire ou du canal artériel persistant. Seule la communication inter
auriculaire est considérée comme n'étant pas à risque d'EI. Les patients ayant déjà fait une EI ont un
risque accru de développer une nouvelle endocardite.

 Endocardites sur valves natives "apparemment saines"

Dans près de la moitié des cas actuellement, l'EI survient chez un sujet au coeur apparemment sain, même si
l'EI est parfois l'occasion de découvrir une anomalie valvulaire jusque-là méconnue.
 Endocardites sur prothèse valvulaire
 Précoces: au cours des premiers mois suivant la pose de la prothèse. Elles sont alors le plus souvent
la conséquence d'une inoculation péri-opératoire.
 Tardives: à distance de l'intervention, le risque cumulé d'EI tardive sur prothèse valvulaire
augmentant progressivement avec le temps, pour dépasser 5% 5 ans après l'intervention
3 - Gestes et situations à risque.
 La porte d'entrée de l'EI n'est identifiée que dans la moitié des cas. Il peut s'agir d'un foyer
infectieux, patent ou latent, ou d'une situation ou d'un geste susceptible d'entraîner une
bactériémie.
 Sont secondaires à des procédures médico-chirurgicales : circulation extracorporelle, cathéters
veineux, cathétérisme cardiaque, hémodialyse, implantation de stimulateur cardiaque, ponction
articulaire, chambre implantable sous-cutanée pour perfusions intraveineuses, coloscopie avec ou
sans résection de polypes, chirurgie dermatologique, dilatation urétrale, procédures dentaires
avec manipulation des gencives, la région périapicale des dents ou la muqueuse dentaire
4 - Microbiologie

4 - Microbiologie
 EI à hémocultures positives : majorité des EI, soit environ 85%. Les micro-organismes en cause sont
principalement les streptocoques et les staphylocoques.

 EI à hémocultures négativées par les antibiotiques : EI dont le diagnostic n'a pas été évoqué chez un sujet
ayant reçu une antibiothérapie empirique pour fièvre inexpliquée ; ce sont les rechutes de la fièvre à l'arrêt
de l'antibiothérapie qui amènent à évoquer le diagnostic.

 EI à hémocultures souvent négatives : EI dues à des micro-organismes à croissance lente ou difficile:

streptocoques déficients, bactéries du groupe HACCEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H.
paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomyctemcomitans, Cardiobacterium hominis,
Capnocytophaga canimorsus, Eikenella corrodens, Kingella kingae et K. denitrificans), Brucella, champignons.

 EI à hémocultures conventionnelles toujours négatives. Ces EI sont dues à des bactéries à développement
intracellulaire obligatoire ou prédominant : Coxiella burnetii, Chlamydia, Bartonella, Tropheryma whipplei.
Elles représentent environ 5% des EI. Le diagnostic de ces EI repose sur des prélèvements spécifiques pour
cultures cellulaires et amplification génique.
4 - Microbiologie
 Endocardites à streptocoques et entérocoques
Les streptocoques oraux est un groupe hétérogène de micro-organismes: S. sanguis, S. mitis, S.
salivarius, S. mutans et dont on rapproche Gemella morbillorum (anciennement S.
morbillorum). Sont presque tjrs sensibles à la pénicilline G. Les streptocoques du groupe "milleri"
ou "anginosus" (S. anginosus, S. intermedius et S. constellatus) ont tendance à entraîner la
formation d'abcès et de métastases septiques secondaires à une diffusion hématogène, ce qui
nécessite souvent une antibiothérapie spécifique et plus longue que celle des EI à
streptocoques oraux. Streptocoques déficients, récemment reclassés dans d'autres espèces
(Abiotrophia et Granulicatella), sont souvent tolérants à la pénicilline (CM bactéricide >> CMI).
Streptocoques du groupe D forment le complexe "Streptococcus bovis/Streptococcus equinus"
qui comprend plusieurs espèces commensales du tube digestif de l'homme encore récemment
confondues sous l'appellation Streptococcus bovis. Ils sont le plus souvent parfaitement
sensibles à la pénicilline G, comme les streptocoques oraux. Parmi les entérocoques, E.
faecalis, E. faecium, et à un moindre degré E. durans, sont à l'origine d'EI.
4 - Microbiologie
 Endocardites à staphylocoques
Classiquement les EI staphylococciques sur valve native sont dues à S. aureus et lorsque
l'origine de l'infection est extrahospitalière, il s'agit habituellement de souches sensibles à
l'oxacilline, tandis que dans les EI sur prothèse, les staphylocoques sont plus fréquemment des
staphylocoques à coagulase négative (SCN), souvent résistants à l'oxacilline. Cependant, dans
une étude récente de 1779 cas d'EI colligés de façon prospective dans 16 pays (International
Collaboration on Endocarditis), S. aureus était non seulement la première cause d'EI mais aussi
la première cause d'EI sur prothèse valvulaire. Inversement, les SCN peuvent également
occasionner des EI sur valve native. comme les streptocoques oraux. Parmi les entérocoques,
E. faecalis, E. faecium, et à un moindre degré E. durans, sont à l'origine d'EI.
 L'EI est une maladie systémique de présentation polymorphe: signes infectieux (septicémie+++) et
cardiaques
 L'endocardite subaiguë, forme classique de la maladie d'Osler, encore appelée endocardite lente :
installation progressive des signes, sur plusieurs semaines, voire mois, avant le diagnostic
 L'endocardite aiguë : installation rapide, en quelques jours, d'un tableau bruyant et grave
associant un syndrome infectieux aigu et des complications périphériques.

1 - Syndrome infectieux
 L'EI doit être évoqué systématiquement chez tout sujet fébrile ayant un souffle valvulaire, et des
hémocultures doivent alors être réalisées.
 La fièvre est le plus constant des symptômes ; d'allure variable : décalage fébrile modéré à 38-
38,5 °C, fièvre en plateau, oscillante, ou simple fébricule. Des périodes d'apyrexie sont possibles
soit spontanées, soit provoquées par une antibiothérapie prescrite sans diagnostic.
 L'altération de l'état général peut associer de façon variable une asthénie, un amaigrissement, des
sueurs, une pâleur.
 La splénomégalie est retrouvée dans 20 à 40% des cas.
2. Signes cardiaques
 Souffle cardiaque
 Devant un syndrome infectieux inexpliqué, le souffle cardiaque authentifie la localisation
de l'infection au niveau de l'endocarde valvulaire et a une valeur diagnostique considérable,
la plus grande valeur étant à l'apparition d'un nouveau souffle ou à la modification d'un
souffle connu. L'absence de souffle ne permet cependant pas d'exclure le diagnostic.
 D'autres manifestations cardiaques, rarement inaugurales, peuvent survenir au cours de
l'évolution : insuffisance cardiaque, le plus souvent gauche ; toute insuffisance cardiaque
fébrile doit faire évoquer le diagnostic d'endocardite;
autres complications plus rares :
- péricardite;
- insuffisance coronarienne;
- les troubles de conduction peuvent témoigner d'une atteinte myocardique ; en particulier
la survenue d'un bloc auriculo-ventriculaire au cours d'une endocardite aortique doit faire
évoquer la survenue d'un abcès septal.
2. Signes extra-cardiaques
 Les signes cutanés: 5 à 15% des cas.
 Le purpura pétéchial évolue par poussées et siège aux conjonctives, sur les muqueuses
buccales, sur les membres inférieurs.
 Les nodosités d'Osler (ou «faux panaris») de valeur diagnostique pathognomonique doivent
être recherchées à l'interrogatoire. Souvent précédé d'une sensation douloureuse, le
nodule, de la taille d'une lentille rouge ou violacée, siège à la pulpe des doigts ou des orteils,
sur l'éminence thénar ou hypothénar ou sur les oreilles. Il est fugace et disparaît après
quelques jours sans laisser de trace.
 Les placards érythémateux palmoplantaires de Janeway sont plus rares.
 Les signes respiratoires
 Une toux peut être révélatrice.
 Une dyspnée d'aggravation progressive témoigne de l'évolution de l'insuffisance cardiaque.
 L'endocardite tricuspidienne chez l'usager de drogues par voie IV se manifeste souvent par
une toux et une dyspnée fébrile, témoins d'emboles septiques pulmonaires multiples.
 Les signes ophtalmologiques
 Le purpura conjonctival est considéré comme évocateur du diagnostic d'endocardite
infectieuse.
 Les taches de Roth au fond d'oeil, constituées d'hémorragies associées à des exsudats
blanchâtres, sont tout aussi évocatrices .
2. Signes extra-cardiaques

 Les signes rhumatologiques: sont fréquentes.

 Arthralgies des membres,
 Lombalgies devant faire rechercher une spondylodiscite,
 Myalgies,
 Arthrites.
 Les signes neurologiques: Observés dans 15% des cas, ils sont parfois inauguraux,
d’expression clinique variée. Leurs mécanismes sont divers et parfois intriqués, associant
 phénomènes emboliques,
 anévrismes artériels, abcès et méningites.
 Ces lésions peuvent se compliquer d'infarctus et surtout d'hémorragies cérébrales ou
cérébroméningées
 Les signes rénaux
Il existe des atteintes rénales spécifiques de l'endocardite (protéinurie ou hématurie isolée
mais aussi insuffisance rénale par atteinte glomérulaire), à distinguer des autres causes
possibles d'atteintes rénales au cours de la maladie : néphropathies interstitielles en rapport
avec une toxicité médicamenteuse, atteinte rénale secondaire à l'insuffisance cardiaque,
infarctus par emboles rénaux.
Les 2 piliers du diagnostic des EI sont les hémocultures et l'échocardiographie

1 - Les hémocultures
 Elles constituent l'examen fondamental et permettent d'isoler le micro-organisme
responsable de l'endocardite dans 90 % des cas.

 Trois prélèvements sanguins veineux en moyenne doivent être réalisés. Des

hémocultures complémentaires sont pratiquées durant 2 ou 3 jours si les hémocultures
initiales sont négatives, notamment chez les sujets ayant reçu préalablement des
antibiotiques.

 La majorité des micro-organismes poussent en quelques jours, mais il faut parfois un

temps plus long pour isoler des micro-organismes à croissance difficile : bactéries du
groupe HACCEK, Brucella, streptocoques déficients et levures.

 Il est donc indispensable de signaler au laboratoire de microbiologie la suspicion

diagnostique d'EI au moment où les hémocultures sont réalisées.

 Si la présomption d'endocardite est forte, lorsque les hémocultures restent négatives, il

convient d'envisager les étiologies des EI à hémocultures négatives évoquées ci-dessus
et de recourir à d'autres méthodes diagnostiques .
 Tableau 1: Causes des endocardites à hémocultures apparemment négatives et techniques pour
l’amélioration de leur diagnostic étiologique

Causes Stratégie diagnostique

Antibiothérapie préalable Interruption de l’antibiothérapie
chaque fois que possible.
Bactéries à croissance difficile
Streptocoques déficientsBactéries du techniques spéciales d’hémoculture
groupe HACCEKBrucella spLegionella techniques spéciales d’hémoculture
spNeisseria spNocardia sp, techniques spéciales d’hémoculture +
mycobactéries sérologie
techniques spéciales d’hémoculture +
sérologie
techniques spéciales d’hémoculture
techniques spéciales d’hémoculture
Bactéries associées aux cellules
Chlamydia sp Sérologie
Coxiella burnetii Sérologie
Bartonella sp sérologie et amplification génique
Mycoplasma pneumoniae sérologie
Trophyrema whipplei amplification génique
Champignons
Candida sp techniques spéciales d’hémoculture +
Aspergillus sp sérologie
techniques spéciales d’hémoculture +
sérologie
2- Échocardiographie
L'échographie cardiaque permet d'affirmer le diagnostic lorsqu'elle montre l'une des
lésions caractéristiques de l'EI que sont une végétation, un abcès, une perforation
valvulaire ou une désinsertion de prothèse.
 La végétation : l’ETT est sensible et très spécifique. De surcroît, le recours systématique
à l’ETO a permis d'augmenter la sensibilité de l'examen.
 Les végétations apparaissent comme des masses mobiles, hyperéchogènes,
finement vibratiles, attenantes aux valves, et de taille variable. Dans les EI sur
valves natives, l'échographie transthoracique détecte les végétations valvulaires
avec une sensibilité de 70 % environ. L'échographie transoesophagienne augmente
nettement cette sensibilité, qui dépasse 90%. Dans les EI sur prothèse valvulaire, la
sensibilité de l'échographie transthoracique est moindre et l'échographie
transoesophagienne est indispensable.
 En cas de forte présomption clinique et de négativité de l'échographie
transoesophagienne, celle-ci doit être répétée, les anomalies pouvant devenir
visibles secondairement, même sous traitement.
 Un abcès péri annulaire , sur valve native ou sur prothèse, est présent dans 30% des cas,
localisé le plus souvent au niveau de l'anneau aortique postérieur, plus rarement de
l'anneau mitral. Les abcès sont mal visualisés par l'échographie transthoracique ; l'écho
transoesophagienne est beaucoup plus performante pour le diagnostic.
2- Échocardiographie

L'échographie permet également d'apprécier l'importance des dégâts et la présence

d'éventuelles complications : capotage ou désinsertion d'une valve, existence d'un
abcès péri annulaire, perforation valvulaire responsable d'une régurgitation aiguë et
souvent massive, rupture de cordage, anévrisme du sinus de Valsalva.

Sur les prothèses valvulaires, l'EI se complique fréquemment d'abcès péri annulaires et
de désinsertion de prothèse .

L'échographie Doppler permet également d'apprécier le retentissement des

dysfonctions valvulaires ou prothétiques, par l'étude de la dilatation et de la fonction
ventriculaires gauches, des pressions droites, etc…

On estime que l'échocardiographie permet de conforter le diagnostic d'endocardite

infectieuse chez plus de 90% des malades.
 Tableau 2: Classification diagnostique des endocardites infectieuses selon les critères de Duke, modifiés par Li et al. – les critères diagnostiques.

Critères majeurs
- Hémocultures positives

· Micro-organisme typique d'une endocardite, isolé d'au moins 2 hémocultures :i) streptocoques viridans*,
Streptococcus bovis, groupe HACCEK, ouii) Staphylococcus aureus communautaire ou entérocoque, en l'absence de
foyer infectieux primitif, ou

· hémocultures positives de façon persistante, avec un micro-organisme susceptible de causer une endocardite, à
condition que :
i) les hémocultures soient prélevées à plus de 12 heures d'intervalle, ou
ii) 3/3 ou la majorité des hémocultures (s'il en est réalisé 4 ou plus) soient positives et que l'intervalle séparant la
première de la dernière soit supérieur à une heure.

· une hémoculture positive à Coxiella burnetii, ou titre IgG phase 1 > 800.
- Démonstration de l'atteinte endocardique
· Échocardiographie montrant des lésions caractéristiques d'endocardite (ETO recommandée chez les patients porteurs
de prothèses valvulaires, classées comme EI possibles sur la base des critères cliniques, ou EI compliquée [abcès]; ETT
en premières intention chez les autres patients) :
i) masse intracardiaque oscillante, appendue sur une valve ou l'appareil valvulaire, ou sur le trajet d'un jet de
régurgitation, ou sur du matériel implanté, en l'absence d'autre explication anatomique, ou
ii) abcès, ou
iii) désinsertion prothétique partielle récente, ou

· Nouveau souffle de régurgitation valvulaire (l'aggravation ou la modification d'un souffle connu ne sont pas
suffisantes).
Critères mineurs

· Prédisposition : cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse

· Fièvre : ³ 38.0°C
· Prédisposition : cardiopathie à risque ou toxicomanie intraveineuse
· Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, faux panaris d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde
· Arguments microbiologiques : hémocultures positives mais ne vérifiant pas la définition ci-dessus d'un critère majeur,
ou démonstration sérologique d'une infection évolutive due à un micro-organisme susceptible de causer une
endocardite
Tableau 3 : Classification diagnostique des endocardites infectieuses selon les critères de Duke, modifiés par Li et al. -
les classes diagnostiques.

Endocardite certaine
a) Critères histologiques
Micro-organismes : démontrés par la culture ou l'examen histologique d'une végétation, d'une végétation ayant
embolisé ou d'un abcès intracardiaque, ou- Lésions histologiques : végétation ou abcès intracardiaque avec aspect
histologique d'endocardite évolutive
Streptocoques déficientsBactéries du groupe HACCEKBrucella spLegionella spNeisseria spNocardia sp,
mycobactéries
b) Critères cliniques (tels que définis dans le tableau 4)
- 2 critères majeurs, ou
- 1 critère majeur et 3 critères mineurs, ou
- 5 critères mineurs
Endocardite possible
- 1 critère majeur et 2 critères mineurs, ou
- 3 critères mineurs
Endocardite exclue

Diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d'endocardite, ou

Disparition des manifestations d'endocardite, en l'absence -ou avec moins de 4 jours- d'antibiothérapie, ou
Absence de lésions histologiques d'endocardite à l'intervention ou à l'autopsie, en l'absence
-ou avec moins de 4 jours- d'antibiothérapie
 L'insuffisance cardiaque est la première cause de mortalité de l'EI à la phase aiguë,
 Les complications neurologiques (ischémiques d'origine embolique ou hémorragiques),
 Les arythmies et les troubles de conduction (BAV).
 Les EI à staphylocoques et les EI sur prothèse sont associées aux taux de létalité les plus
élevés.

 Ainsi le taux de létalité des EI à staphylocoques sur prothèse peut atteindre 50%,
alors qu'il n'est que de 10% pour une EI sur valve naturelle à streptocoques oraux.

 Les facteurs du pronostic à long terme sont moins bien connus. L'année qui suit

l'hospitalisation est marquée par une mortalité encore élevée, puis la courbe de
survie se stabilise pour devenir à peu près parallèle à celle de la population générale.
Ainsi le taux de survie des patients ayant survécu à la période hospitalière initiale
d'une EI est de l'ordre de 85% à 5 ans et de 75% à 10 ans.

 Passée la première année, le principal facteur influençant le pronostic à long terme

est l'âge du malade.
 Le pronostic est fonction :

 du profil évolutif, les endocardites aiguës ayant un pronostic plus défavorable que
les endocardites subaiguës

 de la localisation de l'infection, les endocardites aortiques se compliquant plus

souvent d'une insuffisance cardiaque ou d'abcès et nécessitant souvent une

intervention chirurgicale

 de la nature de la valve, la mortalité des EI sur prothèse étant au moins deux fois

supérieures à celle des EI sur valve native

 du micro-organisme en cause : Staphylococcus aureus, le pneumocoque et les BGN

sont plus souvent responsables de destructions valvulaires graves ; les agents
fongiques sont responsables de la formation de végétations très volumineuses, sont
moins accessibles au traitement anti-infectieux et nécessitent presque toujours un
traitement chirurgical

 du terrain (morbidité): diabète, immunodépression, insuffisance cardiaque.

 Traitement médicamenteux:

 Traitement de l’agent causal:

 Antibiotiques

 Antifongiques

 Traitement des complications

 Insuffisance cardiaque: IEC, Diurétiques, Bêtabloquants, dérivés nitrés

 Pas d’anticoagulants!!!!!!!
 Traitement chirurgical

 En cas de végétations volumineuses

 Infection incontrôlée

 Complications (IC, thromboembolie)