Les hémorragies buccales

I. Introduction :
Se traduit par un saignement continue survenant dans la bouche de façon spontanée ou
provoquée (sans effort de vomissement ou de toux) chez un sujet sain ou pathologique.
Intérêt :  Pronostic : met en jeu le pronostic vital
 Thérapeutique : dans la majorité des cas celle-ci sera de nature chirurgical en
parallèle à la mise en condition du patient.
II. Physiologie :
L’hémostase se déroule en 3 phases :
o Phase primaire : formation du thrombus blanc plaquettaire.
o Coagulation : phase plasmatique (facteurs de coagulation)  Fibrine
o Fibrinolyse : dégradation des caillots de fibrine.
Hémorragie : En nappe  veineuse
En jet  artérielle
III. Les étiologies :
Locales Générales
- Traumatique : AVP, rixes, conflit - Troubles de la crase
armé, balistique - Thrombopénie/thrombopathies
Plaie de la cavité buccale - Prise des anticoagulants (AVK) et
Fracture des maxillaires des antiagrégants
Fractures alvéolo-dentaire - CIVD
Autolyse - Insuffisance hépatique chronique
- Iatrogène : - Purpura
Avulsion dentaire - Hémophilie
Exérèse d’une lésion buccale - Déficit des facteurs de coagulation
Chirurgie maxillo-faciale, orthopédique ou (willbrand)
tumorale - Hémopathies (leucémie ..)
- Tumorale : Tumeur maligne de la - Troubles cardio-vasculaires (HTA)
cavité buccale Association causes locales et générales
- Malformative : Les MAV buccales
IV. La clinique
1. Le diagnostic positif : Est souvent facile : plaie, fracture alvéolo-dentaire, fracture
maxillaire, MAV, post opératoire.
2. Le diagnostic de gravité :
o Bénigne : s’arrête rapidement sans retentissement
o Bégnine mais répétée : retentissement à long terme
o Grave : saignement important avec retentissement général  choc hypovolémique
pâleur + tachycardie +hypotension +/-cyanose + marbrures

V. Paraclinique :
1. Biologie d’emblée : NFS, Hb, Hte, Groupage, Bilan de crase (TP,TCK,plq)
2. Bilan radiologique : sur malade stable pas de Pc vital
TDM, Artériographie  Diagnostique et thérapeutique (embolisation)
VI. Traitement :
1. But :
o Assurer l’hémostase
o Prévenir et traiter les complications hémorragiques
 o Traiter l’étiologie et prévenir les récidives

2. Traitement préventif : Pour les étiologies iatrogènes

o Bilan d’hémostase correct avant toute chirurgie
o Précautions opératoires : bonne hémostase, hypotension contrôlée
o Embolisation per opératoire
o Infiltration par des vasoconstricteurs
o Préparation des patients porteurs de causes générales à la chirurgie
3. Traitement Curatif :
Assurer l’hémostase tout en corrigeant l’hypovolémie et réanimation initiale  lutter contre
l’asphyxie (caillot sanguin) + assurer l’équilibre hémodynamique
 L’hémostase : moyens
Mécanique Physique chirugical Rx

Compression : doigt Thermo- Suture embolisation

Compresse, colle biologique coagulation Ligature des
Chirurgie, bourdonnet vaisseaux

Corriger l’hémostase :
 Remplissage vasculaire (macromolécule, sang)
 On hémostase : dycinone, PFC,plq, vit K
4. Indications :
 Le traitement préventif : en chirurgie réglée
 Le traitement curatif : débuté en ramassage par les mesures de rea si saignement
abondant
 Selon la nature de saignement : veineux : thermo coagulation, suture/ artériel :
ligature  Fracture os/dent : réduction et contention (cerclage), colle biologique,
Bourdonnet, Drainage d’hématome
Conclusion :
Les hémorragies buccales peuvent être évitées par un interrogatoire minutieux et un bilan pré
op à la recherche de causes locaux et généraux.
 Les tumeurs bénignes de la muqueuse buccale
I. Introduction :
Très nombreuses et très variées, leur incidence est extrême variable et quelques-uns seulement
se rencontrent fréquemment (épulis, diapneusie)
Toujours rechercher les signes de malignité
Examen histologique doit être systématique
Le traitement est chirurgical (Tm Vx  examen complémentaire)
II. Orientation diagnostique
1. Interrogatoire
- Terrain: FDR, Auto-immunité, Maladies inflammatoires chroniques familiales, FDR
Kc : tabac, ATCD de Kc ORL
- Prises médicamenteuses (AINS, Antibiotiques)
- Anamnèse: Evolution (aiguë/chronique, aggravation rapide, évolution par poussées),
contage, traumatisme, voyages, Antécédents de lésions similaires
- Signes fonctionnels associés : Douleur, Prurit, 4D : (dysphagie, dysphonie, douleur,
dypsnée), Recherche d'IST associée et d'atteinte génito-urinaire, écoulement génital...
2. Examen clinique :
- Général : prise des constantes, et de la température, Retentissement des lésions
observées: dénutrition, AEG
- Description de la lésion observée : Aspect, Définition : (vésicule? bulle? érosion ?
ulcération ?), Taille, Localisation exacte, Topographie, Couleur, Caractère
douloureux, Signes inflammatoires, Caractère primaire ou secondaire, Zone péri-
lésionnelle, Caractère tumoral
3. Examens complémentaires :
- Prélèvements locaux : examens directs, culture
- Examen cytologique ou histologique (biopsie)
- Sérodiagnostic
III. Etiologies
Les tumeurs épithéliales : sont présentés presque exclusivement par le papillome.
 Le papillome : ≠ âge surtout sexe féminin
S’implante par un pied large : mase saillante sur la muqueuse blanche parfois grisâtre, aspect
en chou-fleur avec de nombreux digitations souvent kératinisé en surface.
 La verrue vulgaire : ne diffère du papillome que par son origine viral HPV.
 Autres : condylome acuminé, molluscum contagiosum, xanthome verruciforme,
hyperplasie épithéliale focale, les naevi cellulaire.
Les tumeurs conjonctives : polymorphes, pouvant simuler la structure de tous les types de
tissues conjonctifs.
 Fibrome : lésion nodulaire, souvent sessile, ferme, recouverte d’une muqueuse lisse.
++ âge, croissance lente.
 Le myxome : rare, 2 variétés : M muqueux et M sous muqueux
Tumeur bénigne ne donne pas de métastases mais infiltre fréquemment les tissus voisins
Récidives fréquentes.
 Lipome : origine graisseuse.
Les pseudo tumeurs :
 L’épulis : pseudo tumeur bénigne hyperplasique circonscrite des gencives
++ âge, peut faire suite à des irritations mécaniques (prothèse)
Sexe féminin ≥ masculin, point de départ sulculaire fait saillie sur la gencive
Tumeur pédiculée, rouge avec ulcération superficielle.
 Le botryomycome ou granulome pyogénique : tumeur rouge vif, pédiculée, ulcérée,
molle, friable et saignant facilement au contact.
Origine inflammatoire ou traumatique.
 Le diapneusies ou nodules d’hyperplasie fibro-épithéliale : origine mécanique
provoquée par des phénomènes d’aspiration ou de succion de la muqueuse buccale à
travers une interstice sur arcade (absence dent, diastème dentaire…)
 Autres : fibro épithéliale, le granulome à CE, les kystes dermoïde ou épidermoïdes,
kystes mucoïdes et mucocèles, grenouillette.
Les tumeurs vasculaires :
 Hémangiome : prolifération des vx sanguins
 Lumphangiome : prolifération des vx et lymphatique
Les tumeurs musculaires : rare au niveau de la cavité buccale : meiomyome / rabdomyome
Les tumeurs nerveuses : schwanome, neurofibrome, névrome, tumeurs à cellules
granuleuses.
Conclusion : les tumeurs B de la CB se développent à partir des éléments constitutif de la
muqueuse buccale. Les étiologies multiples dominés par : la mauvaise hygiène buccale.
F.F : consommation du tabac, certaines infections virales, irritation chronique.
 Les tumeurs malignes de la cavité buccale
Introduction :
Les cancers de la cavité buccale s’intègrent dans le cadre plus général des Kc des voies aéro-
digestives supérieurs.
Leurs caractéristiques épidémiologiques : surtout sexe masculin, pic 60 ans.
Facteurs favorisants : alcoolisme, tabac, facteurs nutritionnels (carence en vit A et C, fer)
HPV
La colocalisation des tumeurs cancéreuses VADS est également fréquente impactant la pec et
la survie des patients.
+ de 90% des Kc des CB Carcinome épidermoïde
Lésion pré cancéreuse :
- Les kc apparaissent le + souvent sur une muqueuse apparemment saine.
- Toutefois, ils peuvent survenir sur une lésion préexistante.
 Leucokératoses ou lésions blanches (plage blanchâtre bien limitée,
souple, ne se détachant pas au grattage, histo : accumulation de kératine)
 Lichen plan : maladie inflammatoire chronique, évoluant par poussées, Pec lésions
aspect circiné, réticulé ou dendritique. Les formes érythémateuses et pré Kc :
érosives traduisent une poussée inflammatoire avec risque de évicton des
dégénérescence maligne. F.F
 Papillomatose orale floride (leucoplasoe verruqueuse proliférative, sujet Pec
âgé, surtout F, fines villosités +/- allongées, couleur blanche chirurgicale
ou rosée, tm extensive, très récidivante avec risque d’évolution vers (solution de
carcinome épidermoïde verruqueux) choix)
 Erythroplasie de Queyrat (lésions muqueuses rouges, aspect velouté Surveillance
et bords irréguliers avec dégénérescence maligne systématique)
 Chéilite actinique chronique (au-delà de 50 à 60 ans, phototype clair,
atteint surtout la lèvre, risque élevé de transformation maligne)
 Fibrose orale sous-muqueuse
Caractères cliniques généraux :
 CDD : simple gêne ou accrochage alimentaire, irritation, douleur à la déglutition,
odynophagie, haleine fétide, dysphagie, dysarthrie, LOB, stomatorragie
 Lésion ulcéreuse, végétante ou ulcéro végétante
 Mobilité dentaire
 Aspect fissuré, nodulaire parfois.
 Induration importante, infiltration au voisinage, saignement au contact
 Parfois, aspect inflammatoire ù la malignité est suspectée.
Anapath :
CE, CBC, mélanome, Tm conjonctive maligne.
Seule la biopsie confirme le diagnostic !
Bilan initial :
 Clinique :
- Atcds, état général, comorbidités, état nutritionnel
- Facteurs favorisants.
 - Caractéristiques et l’évolution de la lésion + recherche d’autres lésions associées.
- Examen maxillo facial complet endobuccal et exobuccal
- Examen cervical : recherche d’adénopathies satellites.
- Bilan auditif en cas de trt ototoxique envisagé.
- Examen général complet.
Au terme de l’examen clinique, une biopsie est réalisée.
 Radiologique :
- Rx OPT
- Echographie cervicale
- Rx poumon (mélanome)
- Endoscopie VADS
- TDM cervico-faciale
- IRM
 Bilan pré-op :
- Bilan biologique (NFS, TP/TCA, Ionogramme) + Rx poumon
- Autres examens en fonction du terrain.
PEC thérapeutique :
 Chirurgie carcinologique
- Chirurgie de la tumeur primitive : marges de sécurité de 10 mm
Ex d’intervention : glossectomie, pelvectomie, mandibukectomie, maxillectomie
- Chirurgie ganglionnaire : exploratrice et thérapeutique, dépend du stade N
- Reconstruction : but est de restituer les fonctions atteintes et d’obtenir le meilleur but
esthétique possible, elle se fait au moyen de transplants micro anastomosés (lambeau
fascio-cutané, ostéo-musculo-cutané, musculaire ou musculo-cutané) ou par des
lambeaux pédiculés régionaux (grand dorsal, grand pectoral ou musculo-muqueux
masogénien) en cas de CI.
 Radiothérapie : adjuvante ou en cas de tm inopérable
 Chimiothérapie : systématique, discutée en RCP
 Traitements associées : trt de la douleur, PEC nutritionnelle, rééducation
orthophonique, pec psychologique, aide aux sevrages alcooliques et tabagique.
 Indications :
- T1 T2 : chir
- T3 T4 : chir si possible, suivie de radiothérapie
- CI chir : radio ou radiochimio
- Curage gg ou gg sentinelle si No, curage gg systématique si N+
Classification TNM des KC de la cavité buccale :
T : Tumeur
Tx : tm primitive non évaluable
T0 : tm non détectable
Tis : carcinome in situ
T1 : Tm ≤ 2 cm sans gd D
T2 : Tm 2cm ˂ gd D ≤ 4 cm
T3 : tm gd D ˃ 4 cm
T4 : Tm s’étend aux structures voisins : sinus maxillaire, mandibule, palais, larynx, langue.
 A : résécable chirurgicalement
B : non résécable
N : glg
N0 : pas de glg
N1 : 1 glg homolatéral ≤ 3 cm
N2 : a : 1 glg homolatéral 3cm ˂ D ≤ 6 cm
b : glg homolatéraux multipleq ≤ 6 cm
c : métastases bilatérales et controlatérales ˂ 6 cm
N3 : métastases dans un glg lym ˃ 6 cm, fixé.
M : métastases
M0 : pas de métastases à distance
M1 : présence de métastases
MX : non évaluable
→ Surveillance et prévention des récidives
→ Eviction de l’alcool et le tabac +++
Conclusion :
Les carcinomes épidermoïdes de la CB sont les Kc les plus fréquents de la face
Le diag tardif → alourdissement des séquelles thérapeutiques et pc défavorable.
Toute lésion indurée et/ou saignante au contact est considérée comme cancer jusqu’à preuve
de contraire.
La confirmation histologique est indispensable.
Prévention : éviction alcool et tabac.
 Sinusites maxillaire d’origine dentaire
Introduction :
Réaction inflammatoire de la muqueuse sinusienne secondaire à une infection d’origine
dentaire.
Dg difficile : La cause dentaire n’est pas toujours évidente
Evolue à bas bruit
Le traitement est médico chirurgical, Traiter : sinusite + étiologie
Pronostic généralement bon, en dehors des complications graves Pronostic fonctionnel et
vital.
Etiologies :
La survenue d’une sinusite maxillaire dentaire s’explique de :
 Particularités anatomiques : le sinus maxillaire pneumatique creusé dans l’os
maxillaire tapissé d’une muqueuse respiratoire, répond à l’orbite (plafond), fosse
nasale (paroi interne), la cavité buccale et aux dents maxillaires par son plancher.
 Facteurs pathologiques déclenchants :
1. Les desmodentites : destruction traumatique de l’os périapical ou propagation
infectieuse à partir du granulome apical.
2. L’abcès dentaire : caries dentaires.
3. Kystes paradentraires
4. Les parodontolyses
5. Corps étrangers intra sinusien (fragment lors d’une extraction)
6. Dents incluses rare.
Pathogénie :
1. Ouverture d’une collection suppurée à point de départ dentaire dans le sinus
empyème du sinus.
2. L’inflammation s’étend + obturation distale et stagnation des sécrétions à l’intérieur
du sinus et prolifération microbienne Sinusite aigue. (Drainage nez et bouche)
En absence de traitement
3. Comminication bucco sinusienne, inflammation chronique (voir ostéite)
Sinusite chronique
Diagnostic :
1. Interrogatoire :
 Antécédents : dentaires
 Signes fonctionnels généraux : fièvre, AEG, céphalées unlilat
 Signes fonctionnels locaux : unilatéralité des signes, douleurs algies maxillo dentaire,
rhinorrhée purulente fétide, cacosmie subjective, obstruction nasale.
2. Examen clinique :
 Ex exobuccal :
 A l’inspection : tuméfaction sous orbitaire, génienne, œdème palpébral, signes
infectieuc cutanées : rougeur.
 A la palpation : douleur de la paroi antérieure du sinus.
 Ex endobuccal :
  A l’inspection : caries dentaires, communication B-S, alvéole déshabilité, muqueuse
gingivale rouge...
 A la palpation : comblement vestibulaire, douleur au niveau de la fosse canine.
 Ex rhinologique :
 Ant : signes unilatéraux, muqueuse congestive, pus au niveau du méat moyen.
 Post : pus au niveau du cavum.
3. Radiologie :
 Rx OPT : état des dents, dent causale, traitement canalaire incomplet.
 Cliché rétro-alvéolaire : rapport précis D/S
 Blondeau voir blondeau scann : meilleur rapport D/S, causes intra sinusienne
 Ponction du sinus +/- sinusoscopie : forme majeure, addirme le dg, pus pour étude,
drainage sinus.
4. Bilogie :
Bilan standard, hémocultures
 Ex cytobac + ATBgramme
Formes cliniques :
 Empyème aigu : le début est celui d’une desmodentite aigue au niveau de la région
prémolaire.
L’évolution en absence de traitement se fait vers un tableau de
 Sinusite aigue : douleur, fièvre, mouchage purulent unilat, nauséabond.
Le diagnostic : cliché rétro alvéolaire + blondeau
Correctement traité, l’évolution est favorable.
 Sinusite chronique : + frq, surtout les S.F / les SG absents, jetage purulent unilat,
nauséabond, cacosmie subjective, douleur légère ou absente.
 Formes évolutives : apanage des sinusites non traitées : pansinusite, abcès intra
orbitaire, uvéite, ostéite, septicémie.
 Formes selon l’âge : rare chez l’enfant, vieillard : tumeur

Diagnostic différentiel : il faut éliminer les sinusopathies d’étiologies non dentaires

 Affections sinusiennes : TB, actinomycose
 S. d’origine rhinogène
 S. allergique
 Tumeur sinus maxillaire
Les algies faciales : occulaires, SADAM, neurologie, post traumatique.

Traitement :
Il doit associer : - un traitement dentaire indispensable : extraction quasi systématique /
résection apicale
- Antalgique, lavement
- Traitement général : ATB
- Ponction lavage du sinus
Indications :
- Empyème sinus et sinusite aigue : extraction dent causale + ATB par voie générale.
Absence de guérison : ponction lavage.
- Sinusite chronique : on commence par : extraction + ATB -> curetage chir sinus
- En cas de CBS : traitement est double : curetage + fermeture par lambeau.
 Les accidents d’évulsion des dents de sagesse
Introduction :
L’ensemble des phénomènes pathologiques provoqués par l’évolution de la 3ème molaire dans
sa formation jusqu’à la mise en place définitive sur l’arcade. Ces accidents sont fréquents,
variés et parfois graves. + importante au niveau de la mandibule.
Rappel anatomique :
-3ème molaire, même caractéristique de ce type de dent mm sa morphologie variable : une
couronne volumineuse/ 3 à 5 cuspides, plusieurs racines 3 voir + pour la supérieure et 2 pour
l’inférieure.
DENT DE SAGESSE SUP DENT DE SAGESSE INF
Forme inconstante, parfois Forme moins variable, rapports anatomiques complexes :
hypotrophique et siège au -en mésial : 2ème molaire inf
sein de la partie postéro- -en distal : corticale osseuse du trigone retro-molaire
latérale de la tubérosité -en caudal : canal mandibulaire avec le pédicule vasculo-nerveux
maxillaire où elle répond : alvéolaire inf
-en mésial : 2ème molaire sup -en crânial : couronne de ses homologues antagonistes ou à l’os si
-en distal : fosse inclusion
ptérygomaxillaire -en vestibulaire : l’angle mandibulaire/ fosse infra-temporale et
-en latéral : buccinateur, prolongement de Bichat (siège de migration possible)
Bichat -en latéral : espace formé par le m. buccinateur et la corticale latérale de la
-en palatin:voile du palais mandibule et du maxillaire qui communique avec la région profonde de la
joue (siège de fistule)
-en lingual : le nerf lingual plaqué contre la corticale interne de la
mandibule.
Proximité de l’espace para-amygdalien en continuité avec le médiastin
(Infection 3è molaire → risque d’extension médiastinale).

La dent de sagesse peut être absente, ectopique (ramus, sinus max, plancher de l’orbite),
surnuméraire 8bis ou 9.
M3 le plus souvent ectopique mais présente une grande variété d’inclinaisons (vestibulo-
linguale/ mésiodistale) + ses rapports anatomiques → explique la gravité des accidents
d’évolution de la dent de sagesse.
Les accidents :
1. Les accidents infectieux : les plus fréquents
A. Les péricoronarites

P. aigüe congestive P. aigüe suppurée P. chronique

Le sac péricoronaire qui fait sa Peut réaliser un tableau Traitement insuffisant de l’un
primo-infection microbienne inaugural d’emblée suppuré : des tableaux précédents ou mise
d’origine buccale liée à son infection avec pus franc, en place retardée de la dent sur
ouverture→ siège inflammation. écoulement spontané ou par l’arcade.
Dlr= éruption dentaire souvent pression, ADP submandibulaire, Persistance de signes
exacerbés pour la M3 vu son dlr lancinantes insomniantes, locaux+ ADP
anatomie et âge de survenue. dysphagie, fébricule. Haleine fétide
possibles réchauffements
B. Les A. muqueux
Ulcérations :
Sont la conséquence des empreintes dentaires sur muqueuse gingivale ou jugale ou
commissurale. Pression prolongée→ nécrose.
Gingivo-stomatites :
Peut-être étendue du siège de la dent causale à la totalité de l’arcade.
Stomatite ondontiasique de chompret : érythemateuse et ulcérée, peut
intéresser les 2 arcades avec signes généraux.
Angine de Vincent homolatérale ulcéro-membraneuse ; Tableau de pharyngite
avec dysphagie importante.
C. Les A. cellulaires
-Cellulites→ extension d’une infection d’origine dentaire aux espaces cellulo-
graisseux de la face et du cou.
-Complique les tableaux précédents si TRT insuffisant ou tardif.
-Ne sont pas spécifiques des éruptions peuvent être la conséquence d’une nécrose
M3, autres dents (molaires++), kyste.
Cellulites aigües : Cellulites secondairement diffusées :
→C. ext : c’est en 1er lieu l‘abcès dit Résulte de l’évolution des cellulites
migrateur de chompret-l’hirondel ainsi précédents, différentes aux c. diffuses
appelé car la localisation réalise une d’emblée→ gravissimes → fasciite
tuméfaction jugale liée à son trajet nécrosante→ décès.
dans le tissu cellulo-graisseux compris Cellulites subaigües :
entre la table externe de la mandibule Rares. Tableau d’inflammation
et le buccinateur. chronique. Masse soudée à l’os, peu
L’abcès masséterien→ tissus mobile.
serré+dlr++→ diffusion par Fistule cutanée +/-
l’échancrure sigmoïde→ FIT. TDM++ Trismus peu serré
+ Poussées
→C. int : La filière respiratoire Germes rares
menacée par l’abcès peut être sous Processus sus tumoral
myélohyoïdien collé au bord interne et
basilaire du corps mandibulaire,
s’étend vers l’espace sus
myélohyoïdien. Dysphagie→
plancher.
→Evolution post→ phlegmon sus
amygdalien, tuméfaction
amygdalienne, TDM+++

D. Les A. ganglionnaires
Parfois le seul signe visible. ADP sus mandibulaire→ OPT, TDM+++.
E. Les A. osseux
Liée à M3 inf seule. Soit O. subaigüe : terrain immunodéprimé, soit O. chronique :
Rx avec foyer ostéolytique et ostéocondensants+ épaississement cortical →Prlvt
histo-bactérien.
F. Les A. sinusiens Liés à M3sup seule. Tableau de sinusite d’origine dentaire
d’évolution chronique : Pesanteur jugale déclive, obstruction nasale unilatérale,
jetage nasal nauséabond unilatéral. TDM+++
 G. Les A. à distance
Par voie hématogène : endocarde, rein, poumon.
Par contigüité : Médiastinale.
Matériels chir implantables : prothèses, plaques…
2. Les accidents tumoraux : ce sont les A. liés à l’évolution du sac péricoronaire,
structure transitoire → disparait quand attache épithéliale de la dent constituée.
A. Les A. kystiques : (défaillance dans le mécanisme de mises en place sur arcade )
- L’irritation chronique de certains tissus spécialisés restés autour de la couronne
dentaire peut provoquer un bourgeon charnu. Ce dernier risque de s’enflammer ou de
se vacuoler → granulomes ou K. marginaux ant ou post de pronostic bénin.
- Les formations kystiques vastes coiffent la couronne de la dent de sagesse et
envahissent tout le ramus
- Rarement des kératokystes.
B. Les A. tumoraux :
- Capables de se transformer en améloblastome ( même si rare )
- CE ou mucoépidermoide
- Des méta de CE
→ Histologie
3. Les accidents mécaniques :
- Lésions de la face distale de la M2 : carie en miroir → s’étend au collet voire racine
→ rhizalyse → nécrose et perte de la dent → alvéolyse infectieuse → granulome
marginale inf → A. kystique.
- Lésions muqueuses mécaniques, ulcération muqueuse
- Lésions sous prothèse dentaire
- Fracture de l’angle mandibulaire
- Trouble de l’articulé dentaire par mobilisation Ml/ les dysharmonies dentomaxillaires
ant
4. Les accidents dentaires ou parodontaux : (études récentes)
5. Autres accidents :
Pelades occippito nucale =, algies diffuses, les A. de l’appareil locomoteur, Tr. sécrétoire,
sialorrhée, Tr auditif, compression neuro : PF, la relation de cause à effet est délicate à établir.
Le Dg : c’est un de ces accidents qui amène le + souvent le patient à consulter.
Préciser d’abord la nature de l’A puis on recherche la cause. On se base sur :
- La clinique : mode de début/ localisation de la douleur dentaire / l’age 18 à 25
ans (chez le sujet âgé → désinclusion
- La Rx : maxillaire défilé, OPT, rétroalvéolaire, TDM, dentascann
Traitement :
- En absence de toutes manifestations cliniques, la découverte fortuite de sagesse
incluse ne doit pas entrainer une sanction thérapeutique systématique.
- Cependant chez l’enfant dès 15 ans → bilan orthodontique → futur dent de sagesse est
inopportune → extraire sous AG
- L’avulsion, au contraire, s’impose lorsque la DS se manifeste d’une manière ou une
autre. Le trt médical provisoire : refroidir, condition meilleure
 - Intervention à ne pas sous-estimer, quelques minutes, quelques heures, sous anesthésie
loco R ou AG
- Certaines complications majeures (tumorales) nécessite : simple curetage voire
résection ou reconstruction
Conclusion :
Il ne faut pas minimiser cette pathologie en raison de : sa fréquence et les indisponibilités
qu’elle entraine.
 Aphtes buccales
Introduction :
Constitue une groupe de pathologies dont le point commun est la présence d’une lésion
arrondie, ulcérée à fond jaunâtre et cerclé d’un halo érythémateux.
I. Aphte buccal :
o Lésion fréquente de la cavité buccale.
o Ulcération douloureuse de la muqueuse buccale évoluant spontanément : guérison
sans séquelles cicatricielle dans 5 à 10 jours.
o Le + souvent unique ou composé de quelques unités, D inf à 10 mm
o Pas d’ADP satellites.
II. L’aphtose buccale récidivantes :
o Similaires aux aphtes buccales, tailles/Nbr variable grand aphtes algiques.
C’est la répétition dans l’année qui fait poser le diagnostic.
o Avec une latence qui va de quelques jours à 03 mois.
o Chaque épisode guérit en quelques semaines avec éventuellement l’apparition de
nouveaux aphtes.
o Etiologies :
- ABR primaire : idiopathique / formes familiales
Facteurs déclenchants : alimentation, dentifrice, traumatisme, cycle menstruel, anxiété,
stress…
- ABR médicamenteuse : AINS…
- ABR secondaire : maladie de système (crohn/cœliaque/Behçet), déficit hématinique,
déficit immunitaire (VIH)
III. Diag différentiel : se fait avec
o Affection virale : herpes buccal récidivant
o Gingivostomatite aigue ulcéro-nécrosante
o Maladies bulleuses
o Syphilis
o CE
IV. Aphte géant :
- Peu fréquente, diam : 1 à 5cm, souvent unique.
- Lésion creusante irrégulière avec œdème périphérique très important, douloureuse.
- Guérison 01 mois voir + séquelles
V. Aphtoses et maladie de Behçet :
- Adulte jeune, sexe masculin +++
- Aphte bipolaire + uvéite
- Aspect chronique des aphtes
VI. Traitement :
Pas de traitement efficace spécifique
Quand il y a une cause spécialiste
Préventif : - Supprimer les facteurs déclenchants : alimentation irritante
- Des
- Vitaminothérapie
Local : - Anesthésie locaux avec +/- contrôle locaux
- BDB antiseptique.

Systémique : Immunomodulateurs.

Conclusion :
Bien que la plupart des aphtes sont des lésions buccales, l’attention des praticiens doit
permettre de distinguer les ABR et aphtoses dans le cadre des maladies systémique surtout le
Behçet.
 Les algies faciales
Introduction :
L’algie faciale est un motif fréquent de consultations.
Fréquent chez le sexe féminin++
Se définit comme une douleur de la face, souvent associée à des douleurs du crane ou des
céphalées dans le cadres des algies cranio faciales
Plusieurs étiologies.
I. Conduite de l’examen :
1. Interrogatoire :
- Siège de la douleur, son coté (uni ou bil, fugace)
- Intensité, retentissement sur la vie quotidienne
- Caractère, durée
- Fréquence d’accès douloureux, évolution dans le temps
- Facteurs déclenchants
- Existence de prodromes, signes d’accompagnements
- Traitement déjà utilisés et leur efficacité
2. Examen clinique
- Inspection : érythème d’éruption cutanée
- Palpation : soigneuse de la face, ATM, cou, à la recherche de points électifs
douloureux
 Les muscles de l’appareil mandicateur : temporal, masséter, dig, ptérygoïde M et L,
stylohyoïdien
 Globes oculaires : étude de la sensibilité  territoire 5, examen endobuccal : état +
OB, étude neurologique des paires crâniennes.
3. Paraclinique : en dehors des urgences neurologiques
Ou des formes atypiques  les examens complémentaires ( TDM, IRM, PL) n’ont pad
d’indications urg
 Demander en fonction de l’étiologie
II. Algies faciales neurogènes ou névralgies faciales :
- Intéressent les nerfs sensitifs, essentiellement le N trijumeau et le N glossopharyngien
- Peuvent être essentielles ou symptomatiques
1. Névralgie essentielle du V : « tic douloureux »
- Le dg repose : terrain : exceptionnelle chez le jeune, surtout sexe féminin après 50 ans.
- Caractères de la douleur :
 Unilatéral : intéressant le territoire d’une branche du V, 50%  V2, rarement V3,
exceptionnellement V1.
 Atroce, en éclaires fulgurants, décharges électriques, broiement, coup de couteau,
arrachement
 Pensant la crise, le malade s’immobilise, se crispe avec décharge clonique au niveau
de l’hémiface (tic douloureux)
 L’accès douloureux dure = 1 à 2 min (diurne+)
 Spontané ou après stimulation : attouchement, palpation, lumière, bruit, mastication,
rire…
 - Examen clinique : normal
- Traitement :
 Les moyeux thérapeutiques sont médicaux et chirurgicaux
 Plusieurs molécules dont la + utilisée : la carbamazépine (tétrazol) 400 à 1200 mg/j
 Autres : oxcarbazépine (trileptal) mieux tolérée, lamotrigine : anti épileptique,
gabapentine (b neurpntin) efficace névralgie post zostérienne
 Le traitement chirurgical fait appel à 2 stratégies :
a) Ablative : thermique, mécanique, par rayonnement
b) Chirurgie classique par décompression micro vasculaire
 Indications : carbamazepine en 1ère intention
Si échec : les autres molécules
Si échec ou intolérance au traitement médical  traitement chirurgical
2. Névralgie symptomatique du V : à éliminer devant toute névralgie du V
 ≠ N essentielle par des caractéristiques sémiologiques
Jeune âge / douleur avec exacerbation mais persistance d’un fond douloureux / douleur de
type : brulures, arrachement, dysesthésies / absence de zone de gâchette / plusieurs territoires
voire bilatéral / présence de signes vasomoteurs / abolition du reflexe cornéen / hypoesthésie
territoire V / parésie, amyotrophie des M temporaux et masséter / atteinte neuro extra
trigéminale (surdité, Sd vestibulaire)
 Examens complémentaires (TDM, IRM)
 Les causes :
 Périphériques :
- Les mononeuropathies les + fréquentes : la névralgie post zostérienne ou herpétique
(brulures, dysesthésie + 03 mois)
- Les névralgies d’une lésion expansive (tumorale, inf..), rare : neurinome de
l’acoustique VIII, neurinome ou niveau du gg Gasser
- Anesthésie douloureuse des lésions tronculaire V des traumatismes faciaux, chirurgies,
radiothérapie
- Les polyneuropathies trigéminées au cours des connectivites : lupus, sclérodermie
 Centrales : pathologies se localisent au niveau du bulbaire ou protubérantiel : tumeur,
SEP, pathologie vasculaire
3. Névralgies essentielles glossopharyngien :
- Moins fréquente que V
- Adulte > 60 ans
- Mêmes caractéristiques de la douleur V, par crise unilatérale gauche
- Localisé à l’amygdale, CAE, base langue, irradie l’oreille et l’angle mandibulaire
- La zone « gâchette » la muqueuse pharyngée et la région amygdalienne
- Signes accompagnateurs : toux, hypersialorrhée, trouble dy rythme cardiaque,
- Traitement : Idem V
4. Névralgie symptomatique du glossopharyngien IX
- + fréquente
- Causes : infectieuse (otite, amygdalite), Kc ORL (dysphonie, dysphagie), neuro (tm
FCP, neurinome ac, abolition des réflexes motrice nauséeux, hypoesthésie parésie du
voile…), stylalgie Sd d’eagle (compression par du IX par une hypertrophie de
l’apophyse styloïde ou l’ossification du ligament stylohyoïdien
- Conséquence : traumatisme / glossectomie
- Atténuation par injection d’anesthésie locale : test Dg
- Si echec trt med : chir