10MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA

RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE SALAH BOUBNIDER CONSTANTINE III
FACULTE DE MEDECINE DE CONSTANTINE
CENTRE HOSPITALO-UNIVERSITAIRE DE CONSTANTINE
SERVICE D’HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE

CONFERENCE DE 04ém ANNEE DE MEDECINE

REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

PRESENTE PAR : [Link]

ANNEE UNIVERSITAIRE : 2019/2020

 PLAN :
DEFINITION :
INTERET DE LA QUESTION :
MECANISME DU RGO ET FACTEURS FAVORISANTS :
DIAGNOSTIC POSITIF:
« TYPE DE DESCRIPTION : Forme typique du RGO non
compliqué :
« FORMES CLINIQUES :
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
TRAITEMENT :
CONCLUSION :
I-Définition :
 Remontée ou passage involontaire, intermittent à travers le cardia, d’une partie du
contenu gastrique dans l’œsophage indépendamment de toute contraction de la
musculature gastrique.
 RGO physiologique existe chez la plupart des sujets, essentiellement après les repas. Par
définition, il ne s’accompagne ni de symptômes, ni de lésions de la muqueuse
œsophagienne.
 On appelle par convention RGO, le reflux pathologique, caractérisé par des symptômes
et/ou lésions de la muqueuse œsophagienne.
 Dans la majorité des cas, le RGO est acide, rarement alcalin.
 Les symptômes de RGO peuvent évoluer sans lésion de la muqueuse œsophagienne,
rarement le RGO asymptomatique provoque des lésions œsophagiennes.

INTERET :
- Extrêmement fréquente 05 à 10 % de la population française adulte
- Bénigne et multifactorielle.
- Chez l’adulte la sévérité augmente avec l’âge.
- Facteurs favorisants : grossesse, le tabac, obésité, hernie hiatale, sclérodermie
- Traitement : médical et parfois chirurgical.
- Pronostic dépend de l’apparition des complications.

II-Mécanisme du RGO et facteurs favorisants :

Multifactorielle complexe.

Elle résulte d’un déséquilibre entre :

Facteurs de défense qui protège l’œsophage :

- La barrière antireflux : sphincter inferieur de l’œsophage, piliers du diaphragme, angle de His

- La clairance acide de l’oesophage.

- La résistance tissulaire.

Les facteurs agressifs provenant du contenu gastrique :

- Acidité gastrique.

- Volume et nature du contenu gastrique.

A. Mécanismes du RGO :
1. Défaillance de la barrière anti-reflux :
Relaxation transitoire du SIO : RTSIO
Chez les patients avec RGO il y’aune augmentation de la fréquence des relaxations transitoires
du SIO qui sont indépendantes de la déglutition surtout en position couchée.

La sécrétion acide postprandiale et la composition et/ou la distribution du contenu gastrique

apparaissent comme des éléments déterminants de la survenue du RGO.

RTSIO : reflexe nerveux déclenché essentiellement par la distension de l’estomac proximal

mettant en jeu un centre cérébral et des voies efférentes et afférentes cheminant dans le nerf
pneumogastrique

Le résultat est une activation d’un neurone inhibiteur intra pariétal qui relargue le NO à l’origine
des relaxations du SIO.
Hypotonie du SIO.
Hernie hiatale :
-Supprime angle de His et l’action du piler du diaphragme (DPG)
-Altère la clairance acide de l’œsophage.
- Dissocie le SIO du diaphragme qui sont anatomiquement superposés et prédispose au RGO

2. Altération de la clairance de l’œsophage : par trouble du péristaltisme œsophagien

et/ou sécrétion salivaire anormale.

3. Défaillance de la résistance muqueuse œsophagienne :

4. Ralentissement de vidange gastrique : entraînant :

1. Distension gastrique augmentation des RTSIO.
2. Augmentation de la pression gastrique.
3. Stimule sécrétion gastrique.
4. Retarde la clairance de reflux duodéno-pancréatique.

5 .Composition du matériel de reflux : les patients avec RGO ont plus de reflux acide et
moins de reflux non acide au cours des épisodes de RTSIO.

B. Facteurs étiologiques :
[Link] Grossesse : entraine un augmentation de la Pression abdominale et l’imprégnation
hormonale  augmentation des RTSIO.

2 .Sclérodermie : donne un apéristaltisme et hypotonie du SIO.

3. Syndrome de Sjogren : diminue la salivation.

4. Anomalie de la jonction cardiotubérositaire : hernie hiatale et malposition
cardiotubérositaire.

5. Syndrome de Zollinger Ellison : augmente la sécrétion acide et du volume gastrique.

6. Iatrogène :
1. Dilatation
2. Chirurgie : vagotomie, chirurgie sur la jonction.
3. Sonde nasogastrique prolongée.
4. Traitement anti cholinergique prolongé.

III-Diagnostic positif :

A. Type de description : forme typique du RGO non compliqué

(90 % des cas) :
1. Manifestations cliniques :
Représentées essentiellement par le pyrosis et les régurgitations:

- le pyrosis est quasi pathognomonique : sensation de brulures à point de départ retro

sternale, qui le plus souvent suit un trajet rétrosternal ascendant, parfois reste limité à la
région xiphoïdienne. Ce pyrosis est souvent majoré par l’hyperpression abdominale et/ou
le décubitus dorsal. Ce qui explique son aggravation :
« À l’occasion de sieste postprandiale ou en début de nuit.
« Par l’antéflexion du tronc.
Le pyrosis peut parfois manquer même en cas d’œsophagite sévère.
Sa spécificité est de 90 % et sa sensibilité est médiocre.
- les régurgitations acides : peuvent être isolées ou accompagner le pyrosis, c’est la
remontée du liquide acide perçu comme une sensation de brulures ou de gout métallique
dans la bouche.
- D’autres symptômes sont possibles :
« Douleurs épigastriques immédiatement sous xiphoïdienne.
« Éructations, nausées, hoquet.
« Dysphagie : signe d’alarme.

L’examen clinique est normal.

 2. Examens complémentaires :

« FOGD :
* n’est positive qu’en cas d’œsophagite peptique « ne permet pas d’exclure le diagnostic
d’RGO si elle est négative »
* Il existe de nombreuses classifications permettant d’établir la sévérité de l’œsophagite.

Classification De Savary Miller

Stade 1: érosion isolée
Stade 2: érosions confluentes mais non circonférentielles
Stade 3: érosions confluentes et circonférentielles
Stade 4: complication : Ulcère oesophagien - Sténose peptique
Stade 5: endobrachy-œsophage

Classification de Los Angeles

Grade A Une ou plusieurs « brèches muqueuses » ne dépassant pas 5 mm
Grade B Au moins une « brèche muqueuse » de plus de 5 mm mais sans continuité entre les
sommets de deux plis muqueux
Grade C Au moins une « brèche muqueuse » se prolongeant en continuité entre les sommets de
plusieurs plis muqueux,
mais de manière non circonférentielle
Grade D « brèche muqueuse » circonférentielle

La FOGD est indiquée dans 5 situations :

1. Age > 50 ans
2. Signes d’alarme + (dysphagie ; odynophagie ; hémorragie ; anémie ;
amaigrissement ; altération de l’état général ; masse abdominale).
3. Symptômes atypiques: à visée diagnostique.
4. Échec du traitement initial bien conduit.
5. Bilan préopératoire.

« PH métrie des 24 heures : c’est l’examen de référence dont la reproductibilité, la

sensibilité et la spécificité sont autour de 90 %.

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 consiste à enregistrer le pH dans le bas œsophage dans des conditions habituelles, sur 24
heures, grâce à une électrode placée à 5 cm au-dessus du SIO et reliée à un enregistreur
numérique portable équipé d’un marqueur d’événement que le patient peut activer pour
signaler les symptômes, les repas, les changements de position, d’activité, etc.

Indications:
1. RGO sévère sans œsophagite
2. Formes atypiques sans œsophagite (FOGD normale).
3. Résistance au traitement médical

« Le test diagnostique par IPP: consiste en un traitement bref et à forte dose, administré
dans un but diagnostic. Il pourrait représenter une alternative à la pH-métrie de 24 heures. Mais
pas validé.

« Les autres explorations:

-TOGD: inutile sauf en cas d’hernie hiatale, sténose.

-Scintigraphie œsophagienne

-Test de perfusion acide (Bernstein) : remplacé par PH métrie des 24 h.

-La manométrie œsophagienne : bilan pré-op d’une chirurgie anti reflux : rechercher un trouble
moteur  péristaltisme inefficace  fundoplicaure lâche ou incomplète.

-La recherche d’un reflux non acide :

*Enregistrement de la bilirubine : utilise les propriétés spectrophotométries de bilirubine

*Impédencemétrie œsophagienne : activité électrique des liquides et gaz se déplacent dans

l’œsophage.

B. Formes cliniques :
1. Formes asymptomatique :

2. Forme atypique :
- Manifestations ORL : pharyngite chronique, paresthésie pharyngée, laryngospasme, otalgies,
granulome des cordes vocales, érythème et œdème inter aryténoïdien, laryngite chronique.

- Manifestations pulmonaires: dyspnée asmathiforme, toux productive nocturne ou post

prandiale, pneumopathie d’inhalation, apnée obstructive nocturne, asthme extrinsèque.

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 - Manifestations cardiaques : douleurs pseudo-angineuse, douleurs thoraciques retro
sternales.

3. Formes avec signes d’alarme : hémorragie digestive, anémie, dysphagie, altération de

l’état général, odynophagie, masse abdominal.

4. Formes selon le terrain :

- RGO et grossesse : 50 à 80 % par augmentation de la pression intra abdominal et l’effet de

progestérone.

- RGO chez l’enfant :

5. Formes compliquées :

« Œsophagite par reflux : c’est la complication la plus fréquente.

« Sténose peptique : rétrécissement bénin du calibre de la lumière œsophagienne

consécutive aux lésions de RGO.

"Endobrachyoesophage :
a. Définition :

 Endoscopique : remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale de

l’œsophage par une muqueuse glandulaire.
 Histologique : présence de métaplasie de type intestinal.
b. FOGD : coloration rouge orangé remontant au dessus de la jonction oeso-gastrique
c. Histologie : remplacement de l’épithélium malpighien normal du bas œsophage par une
muqueuse métaplasique de type glandulaire : 3 types de métaplasie : gastrique, cardiale et surtout
intestinale.
6. Formes étiologiques :
« RGO primitif :
« Formes secondaires : rares :
& Gastrectomie polaire superieur :
& Cardiomyotomie de Heller :
& Sclérodermie :
& Grossesse :
& Reflux sur sonde naso-gastrique :

IV-Diagnostic différentiel :
A. Devant les symptômes typiques ou atypiques : étiologies ORL,
respiratoires et cardiaques.

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 B. Devant une œsophagite endoscopique : autres causes d’œsophagites :
caustiques, virales, bactériennes, médicamenteuses, radiothérapie …etc.
C. Devant une sténose oesophagienne : autres causes de sténose de
l’œsophage : tumorale, iatrogènes …etc.

V-Traitement :
A. But :
 Amélioration des symptômes et de la qualité de vie.
 Cicatrisation des lésions dans les œsophagites sévères.
 Prévention des récidives
 Prévention et TRT des complications.

B. Armes thérapeutiques :
1. TRT médical :

a. les mesures hygiéno-diététiques et posturales :

-Surélever le niveau lit (tête) de 10 à 15 centimètres.

-Pas de repas copieux surtout le soir.
-Ne pas s’allonger immédiatement après un repas.
-Diminuer le poids si surcharge pondérale.
-Supprimer le tabac et l’alcool.
-Eviter les vêtements trop serrés.

b. Les prokinétiques :
*nécessitent des prises répétées
*ne sont pas dépourvus d’effets secondaires : somnolence, dystonies pour le métoclopramide
(Primperan), troubles du rythme pour le cisapride (Prepulsid).

c. Les antiacides:
*ont une durée d’action brève de l’ordre de 30 minutes.
*soulagent rapidement les symptômes mais sont peu efficaces à long terme.

d. Les antagonistes des récepteurs H2 :

Sont moins efficaces pour le traitement du RGO que pour celui de l’ulcère duodénal, car le degré
d’inhibition de la sécrétion acide est souvent insuffisant.
Ils améliorent les symptômes dans la moitié des cas et cicatrisent les lésions d’œsophagite dans
un tiers à la moitié des cas.

e. Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) :

-Sont très efficaces, tant sur les symptômes que sur la cicatrisation des lésions d’œsophagite, avec
une excellente tolérance.

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f. Agonistes sur les récepteurs GABA : baclofène : A montré son efficacité sur RTSIO

2. TRT chirurgical :

 Méthodes :
 Fundoplicatures totales « de Nissen» « meilleure efficacité à long terme »
 Fundoplicatures partielles postérieures « de Toupet » « faible morbidité ».
 Autres : cardiopexie, diversion duodénal.
 Indications :
*RGO invalidant résistant au traitement médical.
*RGO récidivant nécessitant le recours aux IPP au long cours, notamment chez le sujet
jeune et/ou refusant l’astreinte du traitement médical prolongé.

3. TRT endoscopique :
 La radiofréquence a pour principe d'induire des lésions thermiques du SIO et du cardia.

C. Stratégie initiale :
 Les symptômes typiques et espacés (moins d’une fois par semaine), et en l'absence de
symptômes d'alarme, traités à la demande. Les antiacides, les alginates ou les anti-H2 faiblement
dosés peuvent être utilisés ; les IPP ne sont pas recommandé car leur effet n’est pas immédiat
Cette prescription doit s'accompagner d'une information sur les mesures hygiéno-diététiques et
posturales.

 Des symptômes typiques rapprochés (une fois par semaine ou plus) chez des patients de
moins de 50 ans, sans symptômes d'alarme, nécessitent un traitement continu pendant environ 4
semaines. Un IPP à demi-dose (sauf oméprazole à pleine dose), un anti-H2 à dose standard, ou le
cisapride (en l'absence de contre-indications), peuvent être utilisés. En cas de succès, le
traitement doit être arrêté. En cas d'inefficacité ou de récidive précoce, une endoscopie doit être
réalisée.

 Une endoscopie doit également être réalisée si le sujet est âgé de plus de 50 ans ou en cas de
symptômes d'alarme.

En l'absence d'œsophagite ou en cas d'œsophagite non sévère : un traitement de 4 semaines par

anti sécrétoire, de préférence par IPP, doit être envisagé. Si l'endoscopie était justifiée par un
échec thérapeutique, un IPP à pleine dose doit être utilisé.

En cas d'œsophagite sévère (circonférentielle) ou de complications : un traitement par IPP à

pleine dose pendant 8 semaines doit être entrepris et suivi d'un contrôle endoscopique pour
vérifier la cicatrisation des lésions anatomiques.

En l'absence de cicatrisation ou de rémission symptomatique, une majoration des doses doit être
envisagée.

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 En cas de manifestations extradigestives : IPP à dose standard ou à double dose pendant 4 à 8
semaines, sous réserve que le diagnostic de RGO soit établi.

D. Stratégie à long terme en dehors des complications

1. Le traitement initial doit être arrêté lorsqu'il permet la disparition des symptômes, sauf en
cas d'œsophagite sévère ou compliquée.
En ca s d’œsophagite sévère ; en raison de la récidive quasi-constante des symptômes et
des lésions œsophagiennes à l’arrêt des anti sécrétoire ; il est recommandé de prescrire au
long cours un IPP à dose minimale efficace (à demi-dose si possible).
En cas de complication ; la sténose peptique doit être traitée en continue par IPP à pleine
dose.
2. Récidives très espacées des symptômes (sans œsophagite ou avec une œsophagite non
sévère), le patient peut être traité de façon intermittente.
3. Rechutes fréquentes ou précoces à l'arrêt du traitement, retentissant sur la qualité de vie,
imposent un traitement d'entretien par IPP à doses adaptées en recherchant la dose
minimale efficace. C'est dans ces cas de dépendance au traitement médical que la
chirurgie peut être envisagée.

E. TRT des complications :

1. La sténose peptique
 Traitée en continu par IPP, le plus souvent à forte dose.
 Si dysphagie : dilatation endoscopique (Ballonnet ou Bougies) + IPP.
 Chirurgie se discute en cas d'échec de la stratégie médicale.

2. L'endobrachyoesophage
 Symptomatique ou associé à une œsophagite : IPP.
 Non symptomatiques et sans œsophagite : pas de TRT.
 Dysplasie bas grade : pas de TRT spécifique.
 Destruction thermique par plasma argon
 Dysplasie de haut grade :
/Oesophagectomie : malades opérables.
/Destruction : malades inopérables:
 DHG focale : mucosectomie.
 DHG multifocale : TRT photodynamique, APC,
mucosectomie, radiothérapie.

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 Symptômes typiques
Sans signes d’alarme
Age<50 ans

Endoscopie initiale non nécessaie

IPP dose standard

2-4 semaines

Succès Échec

Arrêt du traitement Endoscopie

Age >50ans Ou Signes d’alarme

Endoscopie haute

Oesophagite non sévère Oesophagite sévère ou CPC

Antisécrétoires 4 semaines IPP 40mg 8 semaines

IPP 20 mg
Contrôle endoscopique
Succès Échec

Arrêt  Doses
Chirurgie

MANIFESTATIONS EXTRA-DIGESTIVES ATYPIQUES

OESOPHAGOSCOPIE

OESOPHAGITE PAS D’OESOPHAGITE

IPP DOUBLE DOSE 4 - 8 SEMAINES pHMÉTRIE

TEST THÉRAPEUTIQUE

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Conclusion :
 RGO = pathologie fréquente  Problème de santé publique

 Physiopathologie multifactorielle

 Le diagnostic est le plus souvent facile mais il faut savoir évoquer le diagnostic devant
des manifestations atypiques.

 L’endoscopie n’est pas systématique.

 L’évolution est souvent chronique.

 Les complications sont rares mais peuvent être graves.

 La réduction de l'agression chlorhydro-peptique

est très efficace ( IPP ++ ) mais ne guérit pas la maladie.

 La chirurgie a des indications précises

 D’autres alternatives thérapeutiques sont en cours d’évaluation.

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