REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE

Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche Scientifique

Université Mouloud Mammeri de Tizi-Ouzou

Faculté des Sciences Biologiques et des Sciences Agronomiques

Département des sciences biologiques

Mémoire de fin d’études

En vue d’obtention du diplôme de Master II en

sciences biologiques
Spécialité : Biologie des populations et des organismes.

Thème

Physiopathologie des anémies : Cas

de la carence en fer

Réalisé par :

Melle Hamouche Dihia

Devant le jury :

Présidente : Mme Djioua O. MAA à UMMTO

Promotrice : Mme Lakabi L. MCA à UMMTO

Co-promoteur : Mme Chougar S. MCB à UMMTO

Examinatrice : Mme Guermah D. MCB à UMMTO

2021/2022
 Remerciement
Nous remercions Dieu le tout puissant pour nous avoir donné
la force et la volonté pour mettre au point et acheminer cette
recherche.
Nos plus grandes reconnaissances à Mme Lakabi L. Pour son
encadrement sans faille, son soutien moral, sa rigueur au travail,
ses multiples conseils, ses orientations et sa disponibilité malgré ses
multiples occupations. On remercie également Mme Chougar pour
avoir acceptée d’être Co-promotrice et de corrigé ce travail.
Madame Djioua O professeur, pour l’honneur qu’elle nous a
fait en acceptant de présider le jury. Nous tenons à exprimer
également notre profonde reconnaissance à Mme Guermah d’avoir
accepté d’examiner notre travail.
Tous les enseignants de BPO, pour leurs enseignements de
qualité et leurs conseils qui nous ont permis de poursuivre notre
travail jusqu’à présent.
Un spécial remerciement au Dr Tareb A. Et à toute l’équipe
du laboratoire d’hématologie de Ouadhias qui m’ont aidé durant
mon stage pratique.
Ma famille et mes chers proches pour leurs soutiens et
encouragement durant mon parcours.
Mes camarades, amis et connaissances.
Tous ceux qui de près ou de loin ont contribué à
l’accomplissement de ce travail.
 Dédicaces
Je remercie Dieu le tout puissant pour m’avoir donné la
force et la volonté pour mettre au point et acheminer cette
recherche.

Je dédie ce modeste travail à :

A mon cher père : Kader, merci pour tout ce que tu as fait
pour moi depuis toute petite. Pour ton aide ton soutien et ton
encouragement, que dieu te garde aussi longtemps que
possible à nos côtés.
A ma merveilleuse et forte mère : Ouiza, qui a tant
veiller sur moi et conseillé dans le droit chemin, merci ma
chère maman que dieu te protège et me donne la force et
le pouvoir de te servir tout au long de ta vie.
A mes deux chers frères : Farid et
Rachid. Que Dieu les gardes et les protèges et
leur accordes une longue vie et une bonne
santé.
A mon Fiancé Sadek qui m’as beaucoup
soutenu durant cette période, que dieu le
protège et longue vie à lui.
A mes amis et camarades

Diya
 Liste des figures

Figure 1 : Composition du sang (Pocock et al.,2019) ………………………………....……2

Figure 2 : Les éléments figurés du sang (Clermont et al., 2016) …………………….…..…3

Figure 3 : Cellules érythrocytaires au G×1000 (Molinier et Massol, 2008) ………..……....4

Figure 4 : Molécule d'hémoglobine (Waugh et Grant, 2015) ………………………………5

Figure 5 : Lignée leucocytaire (Marieb., 2008) ……………………………………..………6

Figure 6 : Hématopoïèse (Waugh et Grant, 2015) ………….………………….….……….7

Figure 7 : Homéostasie du fer (Henze et al., 2004) ………………….…… ………….……..9

Figure 8 : Absorption du fer dans l’intestin (Cadet et al., 2006) ……….…………………..10

Figure 9 : Molécule de la transferrine (Delaby et al.,2007) …………….………………......11

Figure 10 : Régulation du fer par l'hepcidine (Beaumont et Karim, 2013) ………………...12

Figure 11 : Répartition du fer dans l’organisme (Mario, 2012) ……………………………..13

Figure 12 : Classification des anémies (Atul et al., 2003) ……………………….…………16

Figure 13 : Schéma de l'érythropoïèse (Casassus, 2015) ……………………….…………..19

Figure 14 : Pâleur de la peau (Benfelatki, 2010) …………………………………………...21

Figure 15 : Automate mindray BC 30s (Originale, 2022) ……………………………….…33

Figure 16 : Automate Biomerieux Vidas (Originale, 2022) …………………………….….33

Figure 17 : Automate MAGLUMI 800 (Originale, 2022) ………….……………………....34

Figure 18 : Automate BioSystems BA200 (Originale, 2022) …….…...…………………...34

Figure 19 : Réactifs MGG (Originale, 2022) ……………………………………………….35

Figure 20 : Colorant Bleu de Crésyle brillant (Originale, 2022) …………………………...36

Figure 21 : Kit réactifs Ferritine (Originale, 2022) …………………………...…………....36

Figure 22 : Kit réactifs Fer Ferrozine (Originale, 2022) ………………......………………..37

Figure 23 : Prélevement de sang véneaux sur tube EDTA et Héparine (Originale, 2022) ....38
Figure 24 : Illustration de la technique d’un frottis sanguin périphérique (Keohane et al., 2016)
……………………………………………………………………………….………………..46

Figure 25 : Schématisation de la technique de lecture en « créneau » (Keohane et al., 2016)

………………………………………………………………………………….……………..48

Figure 26 : Aspect d’un frottis sanguin par la coloration de MGG (Nathalie et al., 2012)
…………………………………………………………………………………….…………..48

Figure 27 : Exemples de frottis de sang (Nathalie et al., 2002) …………………………….49

Figure 28 : Coloration des réticulocytes au bleu de Crésyl brillant (Rodak et Bernadette,

2017). ……………………………………………………………………………………….. 51

Figure 29 : Cercle représentant le nombre de patients anémiques selon le sexe ………....... 57

Figure 30 : Histogramme représentant le taux d’Hémoglobine (Hb) selon le sexe ….......… 58

Figure 31 : Histogramme représentant le taux de VGM selon le sexe …………………….. 60

Figure 32 : Histogramme représentant le nombre des carences en fer parmi les anémies
microcytaires ………………………………………………………………………………... 61

Figure 33 : Frottis de sang normal coloré en May Grunwald Giemsa au G×1000…..……....62

Figure 34 : Microcytose hypochrome au G×1000 …………………..…………………........62

Figure 35 : Machrocytose au G×1000 ………………………….…………….……………. 63

Figure 36 : Anémie par carence en fer sévère (G×1000) ………………...…….……………64

Liste des tableaux

Tableau 1 : Classification des anémies en fonction du volume globulaire moyen (VGM)

(Kumar et Clark, 2012) …………………………………………………………………15

Tableau 2 : Causes principales du déficit en fer (Bauduer, 2009) …………….….…….21

Tableau 3 : Hémogramme normal (Berthélémy, 2014) …………….………...………..44

Tableau 4 : Représente les tranches d’âges selon le sexe ………………………………59

 Liste des abréviations

 CCMH : Concentration corpusculaire en hémoglobine

 CRP : C-reactive protein
 CST/COSAT : Coefficient de saturation de la transferrine
 EDTA : Ethylène diamine Tétra Acétate
 Fe2+ : Fer ferreux
 Fe3+ : Fer ferrique
 FL : Fentolitre
 FNS : Formule Numération Sanguin
 FS : Fer sérique
 FSP : Frottis sanguin périphérique
 GB : Globules blancs
 GR : Globule rouge
 HAS : Haute Autorité de Santé
 HAS : Haute Autorité de Santé
 Hb : Hémoglobine
 HT : Hématocrite
 IBCT-CTFF : Capacité total de la fixation du fer
 MGG : May Grunwald Giemsa
 OMS : Organisation Mondiale de la Santé
 OMS : Organisation Mondiale de la Santé
 PCM : Pâleur Cutanéo-muqueuse
 PLT : Plaquette
 RsTf : Récepteurs solubles de la transferrine
 TCMH : Teneur Corpusculaire Moyenne
 TF : Transferrine
 TIBC : Capacité totale de fixation du fer
 VGM : Volume globulaire moyenne
 SOMMAIRE

Liste des figures

Liste des tableaux

Liste des abréviations

Introduction ………………………………………………………….……….......................1

PARTIE THEORIQUE
Chapitre I : Généralités

1. Généralités sur le sang ……………………………………………...…………………….. 2

1.1. Définition ……………………………………………………………..……………….... 2

1.2. Composition du sang ……………………………………………………..…………….. 2

1.2.1. Globules rouges ……………………………………………………………..………....3

[Link]. Hémoglobine …………………………………………………………………..…… 4

1.2.2. Globules blancs ……………………………………………………………...……….. 5

1.2.3. Plaquettes ………………………………………………….....………………………. 6

1.3. Hématopoïèse ……………………………………………………..……………………. 6

1.4. Rôle du sang …………………………………………………………..………………... 8

2. Généralités sur le fer ………………………………………………………..……………. 8

2.1. Définition du fer ……………………………………………………………..………..... 8

2.2. Sources et besoins en fer ………………………………………………………..……… 9

2.3. Métabolisme du fer …………………………………………………………………..… 9

2.4.1. Absorption intestinale du fer ………………………………………………..……. 10

2.3.2. Transport plasmatique du fer ……………………………………………………..…. 11

2.3.3. Stockage du fer ………………………………………………………….……….. 11

2.4. Régulation du métabolisme cellulaire du fer ………………………...……….…... 12

2.5. Répartition de fer …………………………………………………………………... 12

3. Généralités sur les anémies ………………………………………………....................... 13

 SOMMAIRE

3.1. Définition d’une anémie ………………………………………………………………. 13

3.2. Mécanismes physiopathologiques des anémies ……………………………………….. 13

3.3. Classification des anémies …………………………………………………………….. 14

3.3.1. Classification morphologique des anémies …………………………...…………….. 14

3.3.2. Classification étiologique ………………………………………...…………………. 15

3.4. Symptômes liés à l’anémie ……………………………………………………………. 16

3.5. Diagnostic ………………………………………………………….………………….. 17

Chapitre II : Physiopathologie de l’anémie ferriprive

1. Définition d’une carence martiale ………………………………….…………………… 18

2. Prévalence de l’anémie ferriprive ………………………………….…………………… 18

3. Physiopathologie de la carence martiale ………………………….…………………….. 18

4. Etiologie ………………………………………………………….……………………... 19

4.1. Pertes excessives de fer ……………………………………….………………………. 20

4.2. Insuffisances d’apport alimentaires de fer ……………………….…………………… 20

4.3. Augmentation des besoins ……………………………………….………….………… 20

5. Symptômes d’une carence martiale ……………….……………………….……………. 21

6. Personnes à risque d’une carence martiale …………………………………..………….. 23

7. Complication de l’anémie ferriprive ……………………………………….….………… 23

8. Diagnostic ………………………………………………………………….….……….... 24

8.1. Interrogatoire ……………………………………………….………….……………… 24

8.2. Examen physique …………………………………………….……….…….…………. 24

8.3. Diagnostic clinique …………………………………….……………..……………….. 25

8.4. Diagnostic biologiques ………………………….………………….…….…………… 26

8.5. Diagnostic étiologique ……………………………….………….………….…….…… 27

8.6. Diagnostic positif ……………...…………………….……………….…….……….…. 28

8.6.1. Hémogramme ………………………………………..………………………….…... 28

 SOMMAIRE

8.6.2. Bilan martial ……………………..…………………………………………….……. 28

8.7. Diagnostic Différentiel ………………..……………………………………...…….…. 29

8.7.1. Anémie Inflammatoire …………………..…………………………….…...………... 29

8.7.2. Thalassémie ………………………………….…………..…………….……………. 29

8.7.3. Anémie sidéroblastique ………………………….…………………….……………. 29

9. Traitement ………………………………………………..……………………...………. 30

PARTIE PRATIQUE

Chapitre 1II : Matériel et Méthode

1. Objectif de l’étude …………………………………….……………………………........ 31

2. Lieu et période d’étude ….……………………………….……………………………… 31

3. Variable mesurés …………………………………………….………………….………. 31

4. Collecte des données …………………………………………….……………….……... 31

5. Matériel …………………………………………………………….……….…………… 32

5.1. Appareils ………………………………………………………............……….……… 32

5.1.1. Automate d’hématologie mindray BC-30S ……………………...…….…….…….... 32

5.1.2. Automate d’immuno-hormonologie BIOMERIEUX VIDAS …….…..………..…… 33

5.1.3. Automate d’immunoanalyses MAGLUMI 800 …………………….……...…….….. 34

5.1.4. Automate analyseur de biochimie BioSystems BA200 …….……….….........……… 34

5.1.5. Autres matériaux ………………………………………………….……..…………... 35

6. Méthode …………………………………………………………………….………….... 37

6.1. Prélèvements sanguins ………………………………………..…………….…………. 37

6.2. Phase pré-analytique ………………………………………………………….……...…38

6.2.1. Bilan hématologique ………………..……………………………….……….……… 38

6.2.2. Bilan biochimique ……………………….……………………………...……..…….. 38

 SOMMAIRE

[Link]. Centrifugation ………………………………………….……………………..…… 39

[Link]. Conservation par congélation …………………………….……………………...... 39

[Link]. Décongélation ……………………………………………….…………………..… 40

6.3. Phase analytique …………………………………………………….……………….... 40

6.3.1. Bilan hématologique ………….…………………………………………….……….. 40

[Link]. Formule de numération sanguine (FNS) ………………………………..………… 40

[Link].1. Principe …………………………………………….……………………………. 40

[Link].2. Mode opératoire ……………………………………….……………………….... 41

[Link].3. Précautions de prélèvement ……………………………….…………………….. 42

[Link].4. Interprétation d’un hémogramme …………………………….……………...….. 42

[Link].5. Valeurs normales de l’hémogramme …………………………….……….…...… 44

[Link]. Frottis sanguin ………………………………….…………………………………. 45

[Link].1. Principe ………………………………………….………………………………..45

[Link].2. Mode opératoire ………………………………………………………………….45

[Link].3. Lecture microscopique du frottis ………………….…………………………...…47

[Link].4. Qualité d’un bon frottis sanguin périphérique …………….………………...…... 49

[Link]. Numération des réticulocytes …………….…………………….………………..…49

[Link].1. Principe …………………………………………………………..…………….... 49

[Link].2. Mode opératoire ………………………………………..……………………..…. 50

[Link].3. Etude microscopique ………………………………………..………………….. 50

6.2.2. Bilan martiale ……………………………………………………….………………. 51

[Link]. Dosage de la ferritine …………………………………………………..………….. 52

[Link].1. Principe …………………………………………………………………..……… 52

[Link].2. Technique ………………………………………..………………..…………..… 52

 SOMMAIRE

[Link].3. Valeurs normales ……………………………………..…………..……………... 53

[Link]. Dosage du fer sérique …………………………………..…………..…………....... 53

[Link].1. Principe …………………………………………..……….……….….…………. 54

[Link].2. Technique …………………………………..……..……………….……………. 54

[Link].3. Valeurs normales ………………………………………………….…………….. 54

[Link]. Dosage de la capacité totale de la fixation du fer (TIBC…) ………………..…….. 54

[Link].1. Principe …………………………………………………………….………..…... 55

[Link].2. Technique ……………………………………...………………….…………..… 55

[Link].3. Valeurs normales ………………………………...….….....…………………..… 55

[Link]. Dosage de la transferrine ……………………………...…………….………..…… 55

[Link].1. Principe …………………………………………………...…….………..…….... 56

[Link].2. Valeurs normales …………………………………………..…….……...………. 56

7. Résultats ……………………………………………………………..…….…...………... 57

7.1. Etude épidémiologique ……………………………………………..…….…..……….. 57

7.1.1. Répartition des patients anémiques selon le sexe …………………..….….....……… 57

7.1.2. Répartition des patients en fonction du taux d’hémoglobine ………..……..……….. 58

7.1.3. Répartition de la population selon les tranches d’âges …………………...….……… 59

7.1.4. Répartition de la population selon le taux de VGM ………………….……...……… 60

7.1.5. Représente de la carence martiale selon le sexe ……………………….….…..…….. 61

7.2. Résultat des frottis sanguins …………………………………………….…….….....… 62

8. Discussions ………………………………………………………………….………...… 65

Conclusion ………………………………………….………………….…………….….… 67

Références bibliographiques ……………………………………………….…………..…68

Annexe

Résumé
Introduction
 Introduction

Parmi les grands syndromes de l’hématologie, l’anémie est l’un des problèmes de
santé publique les plus répandus selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS).
L'anémie carentielle est définie par une baisse du taux d'hémoglobine secondaire à
l'indisponibilité de facteurs exogènes nécessaires à l'érythropoïèse, essentiellement le fer, les
folates et la vitamine B12.
La carence d'apport en fer, ou l'anémie ferriprive est le problème nutritionnel le plus
fréquent dans le monde, touchant plus de 2.15 milliards de personnes (Dillon, 2000). Il touche
aussi bien les pays industrialisés que les pays en voie de développement et correspond à la
diminution des réserves en fer de l’organisme. C’est la première cause d’anémie dans le
monde et la carence la plus fréquente (Toutain et al., 2012).
En terme simple, il y a carence martiale lorsqu'une quantité insuffisante de fer est
absorbée pour satisfaire la demande de l'organisme. Cette insuffisance peut être due à une
carence d'apport martial, à une biodisponibilité réduite du fer présent dans l'alimentation, à une
augmentation des besoins en fer ou à des pertes de sang chronique (De Greydanus et al.,2010).

D’après Lozoff (2011), cette pathologie a des conséquences se répercutent aussi bien
au niveau de la santé des populations que du développement économique et social des
communautés et des pays. Dans sa forme sévère, l’anémie est associée à une augmentation
de la mortalité maternelle et infantile (Brabin et al., 2001). L’anémie altère aussi le
développement physique et cognitif des enfants ainsi que les capacités physiques et la
productivité au travail des adultes (Haas et Brownlie, 2001). Le traitement et la guérison de
l’anémie par carence en fer est possible chaque fois que le traitement étiologique est associé
au traitement martial qui vise à reconstituer les réserves en fer.

L'objectif de notre travail est la meilleure reconnaissance en ce qui concerne l'anémie

ferriprive. Ce présent travail comporte deux partie ; une partie bibliographique et une partie
pratique :
La première partie se présente sous forme de deux chapitres où nous aborderons tout
d’abord un rappel sur le sang et ses différents constituants, le cycle du fer dans l’organisme et
une généralité sur les anémies. Le deuxième chapitre est consacré spécialement à la carence
martiale (anémie ferriprive) tout en détaillant sa physiopathologie, son diagnostic et son
traitement. Dans la seconde partie, nous évoquerons les paramètres hématologiques et
biochimiques effectués au laboratoire d’analyses médicales situé aux Ouadhias pour
diagnostiquer cette affection. Ce travail est clôturé par une conclusion.

1
 Partie
Bibliographique
Chapitre I
Généralités
Chapitre I Généralités

Le fer est un élément indispensable à la constitution des globules rouges. Lorsque le

stock martial disponible pour l’érythropoïèse est insuffisant, une anémie se développe.

1. Rappel sur le sang

Le sang est un moyen de communication circulant continuellement dans le corps entre

les tissus des organismes multicellulaires notamment l’homme, qui est indispensable à leurs
survies.

1.1. Définition

Le sang est un tissu vital, circulant dans tout l’organisme, unique par sa composition
liquide qui le rend d’accès particulièrement facile (prélèvement veineux, capillaire). Le volume
sanguin est de 5 à 6 litres chez l’homme et de 4 à 5 litres chez la femme (Bryon, 1998)

1.2. Composition du sang

Le sang est constitué principalement d’un liquide: le plasma (55%) et de cellules (les
éléments figurés) (45%) qui lui donne son aspect épais et visqueux (Lonneux, 2004).

Figure 01 : Composition du sang (Pocock et al., 2019).

2
Chapitre I Généralités

Le plasma sanguin est de couleur jaunâtre clair, il est constitué de sels minéraux, d’ions
des molécules organiques, de gaz dissous, de sels (Sigogneau et al., 1996) ainsi que de
protéines essentiellement l’albumine, certaines globulines et des facteurs de la coagulation dont
le fibrinogène. Ce dernier après coagulation, se transforme en une protéine insoluble ; la fibrine,
le plasma devient ainsi sérum (Smaili, 2003).

Trois types d’éléments figurés sont présents dans le sang : les érythrocytes, les
leucocytes et les plaquettes. Chaque cellule se différencie des autres par sa morphologie, sa
fonction, et son cycle de vie (Figure.2).

Figure 02 : Eléments figurés du sang (Clermont et al., 2016).

1.2.1. Globules rouges

Le globule rouge, encore appelé hématie ou érythrocyte est la cellule sanguine la plus
abondante, c’est une cellule anucléée, biconcaves de 6 à 8 µm de diamètre, et de 1 à 3 µm
d’épaisseur (Figure 3) (Tortora, 1999). Cette forme discoïdale lui confère une élasticité lui
permettant de remplir son rôle de transporteur d’oxygène à travers certains capillaires étroits.

L’absence de noyau les rend incapable de se diviser et doivent être renouvelés en

permanence, leur membrane viscoélastique enveloppe une solution d’hémoglobine qui lui

3
Chapitre I Généralités

donne sa couleur rouge et qui permet aussi de transporter l’oxygène, le fer et le dioxyde de
carbone (Bendjebla, 2004).

Il en existe environ 5 millions de cellules par millimètre cube de sang, et leur nombre
est plus élevé chez l'homme que chez la femme. Ils sont d’un volume de 85-95µ3 et leur durée
de vie peut atteindre 120 jours (Nguyen et Bourouina, 2010).

Figure 03 : Cellules érythrocytaires vues au grossissement 1000 (Molinier et Massol, 2008).

[Link]. Hémoglobine

L’hémoglobine, couramment symbolisée Hb est la principale protéine constituant le

globule rouge du sang auquel, elle donne sa couleur rouge (Waugh et Grant, 2015). Elle
représente 96% du poids sec des hématies avec un poids moléculaire de 64500Da (Cisse, 2018).
C’est une métalloprotéine (protéine renfermant du fer) globulaire complexe formée de deux
parties : une partie protéique (la globine) et un groupement prosthétique (l’hème).

L’hème est un groupement prosthétique, synthétisé à partir de la glycine et de l’acide

succinique dans les mitochondries des érythroblastes où se trouvent les enzymes nécessaires.
Chaque sous unité composant l’hémoglobine est constituée par une protoporphyrine liée au
centre à un atome de fer ferreux (Fe²⁺) et pouvant fixer une molécule d’oxygène et donc quatre
molécules de cette dernière peuvent être transportées par une molécule d’Hb (Tescari, 2010).

4
Chapitre I Généralités

Figure 04 : Molécule d'hémoglobine (Waugh et Grant, 2015).

1.2.2. Globules blancs

Contrairement aux globules rouges, les globules blancs ou leucocytes sont dotés d’un
noyau et jouent un rôle de défenseur de l’organisme contre les corps étrangers, les agents
pathogènes et les processus inflammatoires (Bendjebla, 2004).

Les leucocytes se divisent en 2 groupes les polynucléaires et les mononucléaires

(Figure 5). En effet, les polynucléaires (granulocytes) qui paraissent avoir plusieurs noyaux. Il
s'agit en fait de noyaux multilobés mais le terme de polynucléaire est resté. On distingue trois
types : les neutrophiles, les éosinophiles et les basophile

Alors que les mononucléaires (agranulocytes) comprennent deux types de cellules

totalement différentes : les monocytes, cellules macrophagiques circulantes et les lymphocytes,
support de l'immunité et la mémoire immunitaire.

Toutefois dans certains cas des cellules dérivées des lymphocytes peuvent circuler dans
le sang les plasmocytes (Taïb, 2007).

5
Chapitre I Généralités

Figure 05 : Lignée leucocytaire (Marieb, 2008).

1.2.3. Plaquettes

Les plaquettes sanguines ou thrombocytes sont de petites cellules anucléées figurées

dans le sang, dont le diamètre est compris entre 2 et 3 microns (Meriane, 1993). Elles sont
formées par fragmentations du cytoplasme des mégacaryocytes fabriqués au niveau de la moëlle
osseuse, leurs destructions sont hépatiques et spléniques.
Les plaquettes jouent un rôle important dans l’hémostase et dans la réponse immunitaire
(Sigoneau et al., 1996). Leur durée de vie est de 8 à 12 jours (Kohler, 2011).

1.3. Hématopoïèse

L’hématopoïèse est l’ensemble des mécanismes aboutissant à la production et au

remplacement continu et régulier des cellules sanguines. C’est un phénomène permanent
produit exclusivement dans la moëlle osseuse (Levy et al., 2008).

Toutes les cellules sanguines proviennent d'un petit nombre de cellules situées dans la
moëlle osseuse, appelées « cellules souches ».
Le terme hématopoïèse désigne la différenciation intra médullaire, à partir des cellules
souches, des hématies (érythropoïèse), des globules blancs et des monocytes à partir d'une
même cellule souche (granulopoièse et monocytopoièse), des lymphocytes (lymphopoïèse), des
plaquettes (mégacaryocytopoièse) (Choquet, 2002). L'hématopoïèse commence dans les îlots
mésenchymateux, chez l'embryon alors que chez le fœtus, elle a lieu principalement au niveau
du foie et de la rate, mais c'est à partir du 7ème mois de la vie intra-utérine que les cellules
souches migrent du foie vers la moëlle osseuse (Figure 6).

6
Chapitre I Généralités

Les cellules souches physiologiquement, assurent le renouvellement des cellules

myéloïdes et lymphoïdes, et jouent par définition deux fonctions, d'une part leur propre
renouvellement et d'autre part la production de cellules différenciées (Mayer. 1995).
Ces dernières sous l'effet d'hormones comme l'erythropoiètine, la thrombopoiètine, se
transforment en cellules fortement différenciées à partir desquelles se développent les lignées
érythrocytaires et megacaryoplaquettaire. Cependant une glycoprotéine sécrétée par le
monocyte appelé colony stimulating factor (CSF) jouerait un rôle essentiel dans la
différenciation des lignées granuleuses et monocytaires.
D’après Najman et al., (1994), les cellules souches, étudiées sur culture de moëlle
osseuse, appartiendraient probablement à deux types les cellules souches, précurseurs possibles
de toutes cellules circulantes ou CFU (colony forming unit in vivo) et les cellules souches déjà
orientées vers une lignée donnée.

Cellule souche pluripotente

Proérythroblaste

Mégacaryoblaste Myéloblaste
Erythroblaste Monoblaste Lymphoblaste

Réticulocyte Mégacaryocyte Myélocyte Myélocyte Myélocyte Lymphocyte

Basophile Eosinophile Neutrophile

Plaquette
Erythrocyte Basophile Eosinophile Neutrophile Monocyte Lymphocyte T Lymphocyte B
thrombocyte

Granulocytes

Figure 06 : Hématopoïèse (Waugh et Grant, 2015).

7
Chapitre I Généralités

1.4. Rôle du sang

Le sang assure de nombreuses fonctions qui sont toutes liées de près ou de loin au
transport de substances, à la régulation de certaines caractéristiques physiques du milieu interne
et à la protection de l’organisme. Ces fonctions se chevauchent et interagissent de manière à
maintenir l’homéostasie.

Dans le transport il faut citer le transport des molécules (dioxygène et dioxyde de

carbone), le transport des hormones produites par les glandes sécrétrices (endocrines) et le
transport des produits de déchet issus du métabolisme, de leurs sites de production à leurs sites
d'élimination par exemple : rapport l'urée jusqu'aux reins où il est éliminé dans l'urine
(Silbernagl et al., 2001). Le sang assure aussi un rôle nutritif en assurant la délivrance des
nutriments du tube digestif aux tissus.

Au point de vue de la régulation le sang assure le maintien de la température corporelle

appropriée au moyen de l’absorption de la chaleur, de sa répartition dans tout l’organisme et de
la dissipation de tout excédent à la surface de la peau. Il assure aussi le maintien du pH normal
et la teneur en eau des tissus (Marieb, 1999).

Par le même auteur dans la protection, le sang joue un rôle important dans la prévention
de l’hémorragie avec formation d’un caillot sanguin formé par les thrombocytes qui va arrêter
l’écoulement du sang. La prévention de l’infection, car le sang transporte les leucocytes et
anticorps, qui, tous, défendent l’organisme contre des corps étrangers tels que les bactéries et
les virus.

2. Généralités sur le fer

Le fer est un élément indispensable au bon fonctionnement de l’organisme puisque

l’ensemble des cellules nécessite la présence de fer pour accomplir différentes activités
biologiques.

2.1. Définition

Le fer est le principal constituant de l'hémoglobine sa carence entrave sa synthèse d'où

hypochromie et les mitoses sont nombreuses aboutissant à des globules rouges de petites tailles
(microcytose) (Smaili, 2003).

8
Chapitre I Généralités

2.2. Sources et besoin en fer

L'origine du fer de l'organisme dépend exclusivement des apports alimentaires, il
dépend aussi de la biodisponibilité du fer pour son absorption digestive, qui varie selon sa forme
moléculaire et les nutriments qui l’accompagnent (Beaumont et Girot, 2000).

Les besoins quotidiens en fer de l'organisme humain sont de l'ordre de 1 à 2 mg (Rymer,

1996). La grossesse demande pour la mère un apport supplémentaire de l'ordre de 3 mg/jour
pour les deux premiers trimestres et de 10 mg/jour pour le dernier. Le fer est apporté
principalement par la viande, le poisson, les légumes secs, les fruits, les légumes (les aliments
les plus riches sont les abats) (Valdiguie, 2000).

2.3. Métabolisme du fer

Le métabolisme du fer fonctionne comme un circuit fermé. L’intestin absorbe le fer à

partir des aliments et les macrophages stockent et recyclent le fer après phagocytose des
globules rouges en fin de vie. Le fer dans la circulation est redistribué grâce à la transferrine
aux tissus cibles, notamment la moelle osseuse pour la maturation des précurseurs
érythropoïétiques. Très peu de fer est filtré par le glomérule rénal, ce fer est totalement
réabsorbé le long du néphron (Beaumont et al., 2005).

Figure 07 : Homéostasie du fer (Henze et al., 2004).

9
Chapitre I Généralités

2.3.1. Absorption intestinale du fer

L’absorption intestinale du fer a lieu principalement dans le duodénum et la partie

proximale du jéjunum. Les sels inorganiques du fer existent sous deux formes en fonction de
leur valence, fer (ferreux) ou Fe3+ (ferrique), l'absorption est facilitée par l'acidité gastrique, qui
maintient le fer ferrique sous forme soluble (Morgan et Oates, 2002).

Physiologiquement, environ 10 % des 10 à 20 ml de fer apporté quotidiennement par

une alimentation standard sont absorbés. Selon Cadet et al., (2005) l'hème est beaucoup plus
facilement absorbé que le fer inorganique. Baguin (2002) rappelle que l'absorption intestinale
du fer dépend de sa forme chimique qui se présente sous deux formes :

-Le fer héminique : à l’état ferreux Fe2+ présent uniquement dans les aliments d'origine
animale, est directement absorbé par la muqueuse intestinale. De plus, les viandes
contiendraient des substances qui favoriseraient l’absorption digestive. C’est pourquoi le
coefficient d’absorption du fer héminique est de l’ordre de 15 à 20%.

-Le fer non héminique : à l’état ferrique Fe3+ nécessite un mécanisme beaucoup plus
complexe mais connu. Les végétaux contiennent des substances telles que les fibres
alimentaires insolubles et le phytates qui limitent l’absorption du fer en le complexant. C’est
pourquoi le coefficient d’absorption est plus faible ; de l’ordre de 3 à 5%.

Figure 08 : Absorption du fer dans l’intestin (Cadet et al., 2006).

10
Chapitre I Généralités

2.3.2. Transport plasmatique du fer

C’est le plasma qui apporte le fer aux cellules. Le fer y est présent sous forme liée à la
transferrine (Tf) (Gomme et al., 2005) qui le véhicule sous forme de Fe3+. Le complexe fer-
transferrine (TfR) est ensuite capté par le récepteur 1 de la transferrine (RTF1) présent au niveau
de différents organes, en particulier le foie et les cellules érythropoiétiques. Deux atomes de fer
peuvent être véhiculés par chaque molécule de Tf (Figure 8), glycoprotéine faite de 2 chaines
polypeptidiques de poids moléculaire (PM) de 80 KDa synthétisée sous le contrôle du gène du
chromosome 3. Toutefois, à l’état normal, la Tf est incomplètement saturée puisque seuls 30 à
45 % des sites potentiels de liaison au fer de la Tf plasmatique (2 à 4 g/L) sont occupés par du
fer (Olivier et al., 2012).

Lorsque la capacité de fixation de la Tf est dépassée, du fer en excès non lié à la Tf

(NTBI, non tf bound iron) peut apparaître dans le plasma (Brissot et al., 2012). Il pénètre
facilement dans les cellules (en particulier dans le foie et le cœur), contribuant ainsi à l'altération
tissulaire caractéristique des situations de surcharge en fer.

Figure 09 : Molécule de la transferrine (Delaby et al.,2007)

2.3.3. Stockage du fer

La ferritine est la protéine chargée d'assurer le stockage en fer dans les cellules. Elle a
une capacité de stockage pouvant aller jusqu'à 4500 atomes de fer par molécule. La ferritine est
une protéine hétérogène constituée d'une coquille protéique creuse de diamètre extérieur de 12
à 13nm et d'un noyau ferrique qui s'accumule au sein de la cavité centrale (Olivier et al., 2012).

La coquille protéique est un hétéro polymère de 24 sous-unités réalisé par l'assemblage

en proportion variable de deux sous-unités différentes appelées H et L dans les conditions
normales, la saturation de la ferritine est rarement atteinte et ne dépasse pas 30% dans les tissus
surchargés en fer, la ferritine peut se dégrader pour former l'hémosidérine (Girot, 2005).

11
Chapitre I Généralités

2.4. Régulation du métabolisme cellulaire du fer

La régulation des entrées selon les besoins occupe une place centrale dans le
métabolisme du fer (Cattan, 2004) qui doit donc être strictement contrôlé pour éviter
l’apparition de situations pathologiques (Mckie et al., 2001).
La régulation systémique de l’absorption intestinale est assurée par l’hepcidine
d’origine hépatique qui est l’hormone centrale de régulation du fer (Dine et al., 2010).

L’hepcidine se fixe au seul exportateur membranaire connu du fer : la ferroportine.

Ainsi, l’hepcidine diminue l’absorption intestinale de fer et bloque la sortie du fer des
macrophages et des hépatocytes grâce à sa liaison et à l’internalisation de la ferroportine «FPN»
(Nemeth et al., 2004). Des niveaux anormaux d’hepcidine entraînent des situations de
surcharge en fer ou de carences en fer (Cattan, 2004).

Figure 10 : Régulation du fer par l'hepcidine (Beaumont et Karim, 2013).

2.6. Répartition du fer

Le fer est indispensable à la vie cellulaire car il intervient dans l’activité biologique de
nombreuses protéines auxquelles il est associé (Olivier et al., 2012). L'organisme contient 30-
[Link]-1 de fer, ce qui représente environ 4 g (71 mmoles) chez un adulte sain répartis entre
fer héminique à l'état ferreux (Fe2+) et non héminique à l'état ferrique (Fe3+) (Valdiguie.
2000), résulte d’un équilibre entre les entrées de fer dans l’organisme et les pertes de fer. Cet
équilibre est possible grâce à une régulation du niveau d’absorption du fer (Olivier et al., 2000).

12
Chapitre I Généralités

Figure 11 : Répartition du fer dans l’organisme (Mario, 2012).

3. Généralités sur les anémies

L’anémie représente depuis plusieurs années un véritable enjeu de santé publique,
touchant un nombre très important de personne à l’échelle mondiale.
3.1. Définition d’une anémie

L’anémie est une pathologie se caractérisant par une baisse de la concentration de

l’hémoglobine, très souvent associée à une diminution de la masse de globules rouges circulant,
altérant ainsi la capacité de transport d’oxygène.
Elle se définit principalement par une concentration d’hémoglobine inférieure à 12 g/dL
chez la femme et l’enfant, à 13 g/dL chez l’homme, à 11 g/dL chez la femme enceinte et 14g/dL
chez le nouveau-né (Demaeyer, 1989).
Cette maladie présente une fréquence des 50% des consultants pour un problème
hématologique (Molinier et Massol, 2008).

3.2. Mécanismes physiopathologiques des anémies

Massol (2003) rappelle que l’apparition d’une anémie est liée à la rupture de l’équilibre
entre la production médullaire des globules rouges (érythropoïèse) et leur destruction
périphérique, physiologique au terme de leur vie de 120jours (Hémolyse). Ainsi la baisse du
taux d’hémoglobine peut résulter de deux mécanismes :

13
Chapitre I Généralités

Une augmentation des pertes ou de destruction globulaire : La moelle osseuse réagit en

augmentant la production. Le taux de réticulocytes est augmenté à plus de 100.000/mm3, on
parle de l’anémie régénérative, qui sont :

- Anémie par excès de perte : hémorragie aigue.

- Anémie par excès de destruction : anémie hémolytique

Insuffisance de production : Le taux de réticulocytes normal ou bas ; l’anémie est dite

« arégénérative ». En fonction du volume globulaire moyen (VGM) on peut distinguer :

- Les anémies arégénérative normocytaires ou macrocytaires : causes métaboliques ;

carence en folate ou en vitamine B12, myélodysplasie, hémopathie.

- Les anémies arégénératives microcytaires ; liées à un défaut de synthèse de

l’hémoglobine ; carence en fer ; anémie inflammatoire.

3.3. Classification des anémies

L’anémie nécessite une parfaite compréhension aussi bien de ces causes éventuelles,
que de ses caractéristiques cliniques et biologiques. Elle est classée selon deux principales
points qui présentent des avantages qui peuvent être utilisés simultanément qui sont les critères
morphologiques des hématies et la classification étiologique (Molinier et Massol, 2008).

3.3.1. Classification morphologique des anémies

La classification morphologique est basée sur une corrélation entre les constantes
érythrocytaires et la cause sous-jacente de l’anémie. Les paramètres les plus importants sont :
la taille des globules rouges (volume globulaire moyen ou (VGM) et teneur globulaire moyenne
en hémoglobine (TGMH) ou la concentration globulaire moyenne en hémoglobine (CGMHb)
(Martin et al., 2004)

Lachaine (2005) rajoute que les anémies qui s’accompagnent d’un VGM augmenté,
normal et réduit sont respectivement dénommées, macrocytaire normocytaire et microcytaire
comme expliqué dans le tableau 1. Par contre les anémies qui sont associées à une réduction
de la TGMH sont qualifiées d’hypochromes, et celle dont la TGMH est normale sont qualifiées
de normochromes.

14
Chapitre I Généralités

Tableau 01 : Classification des anémies en fonction du volume globulaire moyen (VGM)

(Kumar et Clark, 2012).

3.3.2. Classification étiologique des anémies

Christèl (2008), explique que la baisse de taux d’hémoglobine peut résulter de deux
mécanismes fondamentaux, une augmentation des pertes ou une diminution de la production
médullaire, l’augmentation des pertes (anémie régénérative ou périphérique) est la conséquence
d’une disparition accélérée des hématies circulantes, due soit à une hyper hémolyse, soit à une
hémorragie aigue. Le nombre de réticulocytes élevé témoignant de l’effort de la moelle, qui
tend à compenser l’excès de perte.

Le même auteur rajout que la diminution de la production (anémie arégénérative ou

centrale) est provoquée par un défaut de production des globules rouges par la moelle, ce
défaut peut être quantitatif ou qualitatif. Donc la baisse du taux de réticulocytes est le premier
signe d’une anémie arégénérative.

Les différents types d’anémies sont montrés dans la figure 11.

15
Chapitre I Généralités

Figure 12 : Classification des anémies (Atul et al., 2003).

3.4. Symptômes liés à l’anémie

Les symptômes de l’anémie sont liés à son degré, à la rapidité d’installation de la

déglobulisation, au terrain sur lequel elle survient. Une anémie très rapidement installée
entraîne une symptomatologie beaucoup plus dramatique qu’une anémie chronique pour un
même degré d’anémie, l’adaptation à l’hypoxie se faisant progressivement. En outre, l’état
cardiaque et respiratoire du malade joue un rôle important dans ses possibilités d’adaptation,
ainsi que l’âge (Bernard et al., 1990).

16
Chapitre I Généralités

Dans l’anémie chronique, installée lentement, les signes cliniques de l’anémie traduisent
grossièrement sa gravité. Ils sont toujours moins marqués au repos.

En premier lieu, une pâleur cutanée et muqueuse, polypnée et tachycardie d’effort, et

pour des efforts de moins en moins marqués ; l’asthénie est nette.

A un stade plus grave, en cas d’installation progressive de l’anémie, on constate une

polypnée permanente, avec tachycardie, et à l’auscultation du cœur ou des gros vaisseaux un
souffle systolique anorganique, voire, plus tardivement, des œdèmes des membres inférieurs
ainsi que des signes d’anoxie cérébrale, céphalées, vertiges, bourdonnements d’oreille, «
mouches volantes » (Smaili, 2003).

L’anémie aiguë, celle notamment des hémorragies abondantes, comporte les mêmes
symptômes, mais souvent beaucoup plus intensément perçus, et il s’y ajoute une tendance au
collapsus et souvent une sensation de soif intense, surtout en cas d’hémorragie.

A l’extrême le coma anémique (autour de 3 g/100 mL pour un sujet par ailleurs sain). Il
est important de connaître ces signes communs à toutes les anémies, et les conséquences de
celles-ci sur les parenchymes nobles, notamment le myocarde (Levy et Varet, 2001).

2.5. Diagnostic

Le diagnostic selon Varet (2012) doit être conduit rapidement grâce d’abord à
l’interrogatoire et l’examen clinique complet. L’anamnèse prend en compte le contexte
(grossesse, intervention chirurgicale, transfusion, infection, intoxication alcoolique…). Il
recherche les traitements en cours ou passés (anticoagulants, antiagrégants, antibiotiques,
cytotoxiques, diurétiques, dispositif intra-utérin…), les antécédents médicaux (multiparité,
ulcère gastroduodénal, néphropathie, endocrinopathie, hémopathie, hépatopathie), ou
chirurgicaux (résection digestive, prothèse valvulaire) et familiaux (hémoglobinopathie,
hémolyse constitutionnelle).

Outre l’appréciation de la tolérance de l’anémie, le même auteur rajoute l’examen

recherche des signes évocateurs d’une cause : ictère, hémoglobinurie compatibles avec une
hémolyse, hémorragie digestive ou génitale (touchers pelviens), autres symptômes évocateurs
soit d’une hémopathie maligne, soit d’une infection, soit encore d’une hypertension portale. En
effet, bien qu’aucun signe ne soit pathognomonique, certains d’entre eux permettent d’orienter
les investigations, la surveillance et les premières mesures thérapeutiques.

17
 Chapitre II
Physiopathologie de
l’anémie ferriprive
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

La carence martiale est la carence nutritionnelle la plus fréquente dans le monde et la

première cause d'anémie.

1. Carence martiale

Une anémie par carence martiale également appelée anémie ferriprive, est une anémie
arégénérative, microcytaire hypochrome, due à une déplétion des réserves en fer de l’organisme
(il y a environ 4 g de fer dans l’organisme dont 70 % contenus dans l’hémoglobine) qui entraine
un défaut d’hémoglobinisation des globules rouges se traduisant par une microcytose (Espanel
et al., 2007).

2. Prévalence de l'anémie ferriprive

L’anémie ferriprive est la forme d’anémie la plus répandue. Selon l’Organisation

mondiale de la Santé, plus de 30 % de la population mondiale souffre d’anémie. La moitié de
ces cas serait attribuable à une carence en fer, notamment dans les pays en voie de
développement.

L’Algérie n’échappe pas à cette situation, il est sous l’emprise des problèmes de
déficiences nutritionnelles dus entre autres au changement des styles de vie et des habitudes
alimentaires. A l’échelle national ; l’anémie ferriprive touche plus du tiers de la population
Algérienne avec une prédominance chez les femmes enceintes 55%, les enfants 30% et enfin
les hommes 15% (Benfenatki, 2010).

3. Physiopathologie

La carence martiale apparaît lentement et de façon progressive, souvent sur plusieurs

mois. Elle est longtemps bien tolérée (Casassus, 2015).

Le même auteur décrits les 5 stades de la carence martiale comme suite :

Stade 1 : Diminution des réserves, donc par une diminution de la ferritine (FRT). L’épuisement
des réserves est suivi par une baisse du taux de fer sérique, l’augmentation compensatrice de la
transferrine (Tf) et la diminution de son coefficient de saturation (CST).

Stade 2 : Quand le fer délivré aux érythroblastes devient insuffisant, on constate une diminution
progressive de la synthèse de l’hémoglobine (Hb). En conséquence, l’expression membranaire
des récepteurs solubles de la transferrine (RsTf) augmente afin d’optimiser la captation du fer
(HAS, 2011).

18
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

Stade 3 : Le contenu en Hb est diminué dans chacune des formes des érythrocytes, alors que
les divisions cellulaires sont maintenues jusqu'à l’obtention d’une concentration critique en Hb
de 20 %.

Stade4 : Les globules rouges (GR) produits contiennent donc de moins en moins d’Hb
(hypochromie), et sont de plus en plus petits (microcytose) (Figure12).

Stade 5 : Enfin, s’installe l’anémie microcytaire et hypochrome. Apparition de la

symptomatologie clinique, conséquence de l’hypoxie tissulaire.

Figure 13 : Schéma de l'érythropoïèse (Casassus, 2015).

4. Etiologie

Les causes de l’anémie ferriprive peuvent être classées en trois grandes catégories : les
pertes excessives, l’insuffisance d’apports de fer et l’accroissement des besoins comme cité
dans le tableau 2 de la page 18.

19
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

4.1. Pertes excessives de fer

Les pertes excessives de fer sont la cause la plus fréquente d’anémie ferriprive,
notamment dans les pays industrialisés. Ces pertes, qui ne peuvent être compensées par
l’absorption digestive de fer, sont principalement dues à des saignements chroniques
(mésestimées ou méconnues). Elle peut être soit gynécologique chez la femme en activité
génitale, soit digestives chez l’homme et la femme après ménopause ou bien par les épistaxis
récidivantes et les dons de sang rapprochés (Münster, 2012).

La localisation la plus fréquente de ces saignements est la région gastro-intestinale. Il

s’agit le plus généralement d’ulcères, de varices œsophagiennes, de gastrites hémorragiques, de
maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) ou d’hémorroïdes (Waugh et Grant,
2015).

4.2. Insuffisances d’apports alimentaires de fer

Les insuffisances d’apport se retrouvent principalement dans les pays en développement

avec les carences alimentaires liées à la dénutrition.

En France, les populations les plus touchées sont les nourrissons dont le régime est
exclusivement lacté et pauvre en fer, les femmes après des grossesses répétées et rapprochées
et les personnes âgées sous-alimentées (Lefrère et Hermine, 2009).

Dans certaines pathologies, le fer est également mal absorbé ; c’est le cas des patients
atteints de gastrite atrophique, de gastrite à Helicobacter pylori, de maladie cœliaque
(Bourgarit-Durand, 2014), ou chez lesquels une chirurgie bariatrique a été réalisée

Des traitements prolongés par antiacides, topiques gastro-intestinaux ou un excès

d’apport de tannins sont également responsables de carences en fer (Lopez et al., 2016).

4.3. Augmentation des besoins

Dommergues (1993) rajoute que l’augmentation des besoins existe lors de la grossesse
par exemple et de grossesses rapprochées, l’allaitement et lors de la croissance chez l’enfant.

20
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

Tableau 2 : Causes principales du déficit en fer (Bauduer, 2009).

5. Symptômes d’une carence martiale

La plupart des personnes ayant une anémie ferriprive légère ne le remarquent pas. Les
symptômes dépendent en grande partie de la vitesse à laquelle l’anémie s’est installée.

Outre la fatigue et le manque d'énergie, il peut y avoir une pâleur : symptomatologie

fonctionnelle anoxique. La pâleur est généralisée, cutanée et muqueuse, surtout nette au
niveau de la coloration unguéale, de la paume des mains (Figure 14) très variable d’un patient
à l’autre et peu proportionnelle au taux d’hémoglobine ; elle a d’autant plus de valeur
diagnostique que son caractère acquis peut être retrouvé (Bauduer, 2009).

21
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

Sujet anémique Sujet normal

Figure 14 : Pâleur de la peau (Benfelatki, 2010)

Les autres symptômes de l'anémie ferriprive selon (Levy et al., 2008) peuvent inclure :

- Des maux de tête.

- Des ongles fragiles et une perte de cheveux

- Une glossite (langue douloureuse) et une possible modification du gout.

- Une perte d'appétit (surtout chez les enfants).

- Un essoufflement plus prononcé à l’effort.

- Un besoin irrésistible de manger certaines substances inhabituelles (pica) comme de la glace

ou de la poussière.

- Une hypotension artérielle (en particulier lorsque la personne passe de la position couchée
ou assise à la position debout).

- Des étourdissements

- Une diminution des performances intellectuelles.

Si l'anémie est suffisamment grave, les battements du cœur peuvent s'accélérer et

devenir perceptibles (WHO, 2011).

22
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

6. Personnes à risque d’une carence martiale

D’après Breymann (2002), les personnes qui risques d’être touchés par la carence
martiale sont :

- Les femmes en âge de procréer, qui ont des menstruations très abondantes, car il y a perte de
fer dans le sang menstruel

- Les femmes enceintes et celles qui ont des grossesses multiples et rapprochées

- Les adolescentes.

- Les bébés qui ne sont pas allaités.

- Les enfants, surtout de 6 mois à 4 ans (Bourrillon et al., 2008).

- Les personnes atteintes d’une maladie qui entraîne une malabsorption du fer : la maladie de
Crohn ou la maladie cœliaque, par exemple.

- Les personnes ayant un problème de santé qui cause des pertes de sang de façon chronique
dans les selles (non visibles à l’œil) : un ulcère gastroduodénal, des polypes bénins au côlon
ou un cancer colorectal, par exemple.

- Les personnes végétariennes, surtout si elles ne consomment aucun produit de source

animale (régime végétalien).

- Les personnes qui consomment régulièrement certains médicaments, comme des antiacides
de type inhibiteurs de la pompe à protons pour soulager des brûlures d’estomac. L’acidité de
l’estomac transforme le fer alimentaire en une forme assimilable par l’intestin. L’aspirine et
les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent aussi, à long terme, causer des saignements
dans l’estomac.

- Les personnes souffrant d’insuffisance rénale, surtout celles sous dialyse.

7. Complications de l’anémie ferriprive

Casassus (2015) explique qu’une anémie légère n’a pas de conséquence majeure sur
la santé. S’il n’y a pas d’autres problèmes de santé, les symptômes physiques au repos ne sont
ressentis que pour une valeur d’hémoglobine inférieure à 80 g/l (si l’anémie s’est installée de
façon progressive).

23
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

Toutefois, si elle n’est pas traitée, son aggravation peut entraîner de graves problèmes :

Des troubles cardiaques : Un effort accru est demandé au muscle cardiaque, dont le
rythme de contraction augmente. Une personne ayant un trouble coronarien s’expose à un
risque accru d’angine de poitrine.

Pour les femmes enceintes : Un risque accru de naissance prématurée et de bébé de

faible poids à la naissance (Beucher et al., 2011).

Chez les nourrissons et les enfants, le retentissement de l’anémie ferriprive consisterait

en des troubles des acquisitions cognitives et du développement intellectuel et moteur
(Toutain, 2012).

8. Diagnostic

D’après Casassus (2015), avant d’envisager un traitement martial non dépourvu d’effets
indésirables, il est impératif de faire un diagnostic précis et précoce d’une anémie ferriprive en
tenant compte de l’hémodilution physiologique de la grossesse et après avoir éliminé une autre
cause d’anémie. Le contexte clinique et les examens biologiques de première intention sont
dans la majorité des cas amplement suffisants.

8.1. Interrogations

L’interrogatoire doit être minutieux car il peut orienter vers le diagnostic d’anémie
ferriprive et doit comporter selon Marshall et Bangert (2005) : le niveau socio-économique,
les antécédents personnels notamment médicaux, chirurgicaux, gynéco-obstétriques et les
habitudes nutritionnelles doivent être recherchées en plus des signes fonctionnels rapportés
par le (la) malade.

8.2. Examen physique

D’après Herbaux et Paillassa (2017) l’examen physique cherche les signes ci-
dessous :

- La pâleur cutanéo-muqueuse : le sujet a un teint blanchâtre et une décoloration des

conjonctives d’intensité progressivement croissante

- La sécheresse cutanée.

- Les troubles phanériens : ils sont secondaires à l’hypoxie et traduisent souvent une carence
ancienne non traitée.

24
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

- Ongles striés, cassants, aplatis ou en cupule : koilonychie

- Perlèches : sécheresse des commissures labiales, fissuration.

- Cheveux fins, secs, cassants

8.3. Clinique

Le syndrome anémique est de constitution lente, ce qui explique la bonne tolérance. Il

se manifeste d’abord par une décoloration des muqueuses (à rechercher aux conjonctives et à
la face inférieure de la langue), puis apparaît une pâleur cutanée.

Les autres signes rapportés par Ruivard (2017) sont en rapport avec une souffrance des
parenchymes liée à la diminution de l’apport en oxygène :

- Signes généraux : asthénie.

- Signes cardiorespiratoires : dyspnée d’effort, s’aggravant progressivement jusqu’à la dyspnée

de décubitus, palpitations, tachycardie et même angor d’effort, surtout chez le sujet âgé.
L’examen trouve fréquemment un souffle systolique, fonctionnel.

- Signes neurologiques : céphalées, vertiges, acouphènes et fatigabilité intellectuelle.

Herbaux et Paillassa (2017) ajoutent d’autres signes qui ne sont retrouvés qu’au cours
des anémies ferriprives anciennes et de façon inconstante :

- Troubles des phanères : ongles fragiles, mous, minces, striés, en cupule (koïlonychie), cheveux
secs et cassants.

- Signes digestifs : fissures des commissures labiales (perlèche), stomatite, glossite avec
atrophie des papilles linguales, dysphagie œsophagienne (syndrome de Plummer-Vinson) avec
atrophie muqueuse, gastrite atrophique fréquente mais rarement symptomatique.

- Signes cutanés : prurit vulvaire ou anal.

- Diminution de l’activité physique, des performances intellectuelles, notamment chez l’enfant.

- Troubles de comportement alimentaire (le pica (Ruivard,2017) : ingestion de substances non

alimentaires, comme la terre, les glaçons…)

25
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

8.4. Diagnostic biologique

Le diagnostic biologique d’une carence en fer a fait l’objet de recommandations par

l’HAS en mars 2011 mais sans réel consensus concernant l’enfant et la femme enceinte.
Chez le nourrisson de moins de six mois, les moyens d’appréciation des stocks en fer par le
dosage de la ferritine restent imparfaits compte tenu des stocks de ferritine intraérythrocytaire
chez le nouveau-né et son relarguage progressif dans la circulation dans les premières
semaines de vie. Le dosage de l’hepcidine sérique pourrait être un indicateur du stock en fer
mais les résultats sont préliminaires (Laurent, 2004).
Après l’âge de six mois, le dosage de la ferritine sérique reste en pratique et en
première intention une approche très satisfaisante pour affirmer le déficit en fer lorsqu’elle est
inférieure à 12 ng/mL (moins de 10 ng/mL chez les moins d’un an). Toutefois, son taux peut
être normal ou élevé et une carence en fer lors d’un état inflammatoire biologique, une
insuffisance rénale chronique. En cas de doute, Michel et Sébahoun (2005) rajoutent qu’il est
indispensable de rechercher un syndrome inflammatoire (dosage de la CRP), ou plus rarement
des marqueurs spécifiques de pathologies telles que l’insuffisance rénale chronique. On
complète ce dosage par une numération des globules rouges et une détermination de
l’hémoglobine. Le dosage du fer sérique seul n’a pas d’indication. Il doit toujours être associé
à un dosage de la transferrine afin de déterminer le coefficient de saturation de la transferrine
(sTfR) pour une meilleure exploration de la carence martiale.
En effet, Toutain et al., (2012) ajoutent que dans le cadre du diagnostic de stade 2 de
carence martiale, apparaît une augmentation de la transferrine et une diminution de son
coefficient de saturation sans perturbation de l’hémoglobine. D’autres marqueurs tels que le
dosage des récepteurs solubles de la transferrine dans le sérum et la protoporphyrine libre
érythrocytaire sont élevés mais ne sont pas de pratique courante. L’inflammation ne modifie
pas le taux du sTfR ni celui de la concentration en hémoglobine des réticulocytes. Dans le
stade 3, il existe un retentissement hématologique périphérique avec apparition d’une anémie
microcytaire et hypochrome. D’après Bellier et Cordonnier (2010), celle-ci est définit par
une diminution de la concentration d’hémoglobine inférieure à 135 g/L à la naissance, 110
g/L de la naissance à six ans, 120 g/L entre six et 14 ans. Les globules rouges deviennent
microcytaires et hypochromes, témoins d’un déséquilibre important entre les apports et les
déperditions de fer. Le VGM reste à interpréter en fonction de l’âge avec des taux inférieurs
70 fL avant deux ans, 73 fL entre deux et six ans, et 80 fL après six ans
Il est recommandé dans tous les cas de respecter des conditions de prélèvements

26
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

comme de réaliser ces mesures à distance d’une inflammation aigue, le matin à jeun pour
éviter la variation nycthémérale et toujours dans le même laboratoire. Le contexte clinique
doit être pris en compte dans l’analyse de ces résultats.
Hormis l’inflammation, le principal diagnostic différentiel de l’anémie microcytaire
ferriprive est la thalassémie diagnostiquée sur une électrophorèse de l’hémoglobine ou une
étude des gènes de globine. Nous rappelons que le taux d’HbA2 n’est interprétable que si le
taux du fer sérique est normal. Très exceptionnellement, il existe une forme génétique
d’anémie « ferriprive » mal corrigée par le traitement martial, liée à des mutations de gènes
(matriptase-2) entrainant une hypersécrétion d’hepcidine (Laurent, 2004).

8.5. Diagnostic étiologique

Une anémie par carence en fer est presque toujours liée chez l'adulte à une hémorragie
chronique (Binet, 2009), souvent occulte, d'origine essentiellement digestive ou
gynécologique :

- Chez la femme jeune, les causes gynécologiques prédominent.

- Les causes digestives sont les plus fréquentes chez l'homme et la femme ménopausée.

L'interrogatoire est primordial, la recherche de sang dans les selles peut être très utiles,
et les explorations endoscopiques seront indispensables en l'absence de cause gynécologique.

En l’absence de signes digestifs (douleur abdominale, diarrhée, constipation) ou

d’antécédent familial de cancer colo-rectal, aucune exploration digestive n’est nécessaire chez
une femme réglée présentant une anémie ferriprive (Gharbi et al., 2016). Chez une femme de
plus de 40 ans, on conseille cependant de rechercher, par les méthodes classiques, du sang dans
les selles. Si cette recherche est positive ou si l’anémie est sévère (hémoglobine inférieure à 7
g/dL), on conseille une coloscopie et une fibroscopie haute avec biopsies, comme chez les
femmes ménopausées

Chez les hommes adultes ou les femmes ménopausées, Nobert et Marc (2018) exigent
que la réalisation d’une coloscopie totale et d’une fibroscopie œsogastro-duodénale est
obligatoire. En effet la présence d’une lésion digestive haute, comme un ulcère gastrique, peut
être associée à un cancer colo-rectal et, a contrario, un polype de taille significative (supérieur
à 1 cm), qui pourrait expliquer une carence en fer, peut-être associé à un cancer gastrique. La
plupart des auteurs conseille donc d’effectuer les deux examens avec des biopsies duodénales.
Les cancers colo-rectaux représentent de 15 à 38 %, suivant l’âge, des causes d’anémie

27
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

ferriprive après 50 ans. Si la coloscopie n’est pas complète ou mal préparée, il ne faut pas hésiter
à répéter cet examen. Chez des patients âgés ou fragiles, on peut cependant discuter de
remplacer la coloscopie par un coloscanner.

8.6. Diagnostic positif

Le diagnostic positif ne nécessite que l'hémogramme et le bilan martial.

8.6.1. Hémogramme

D’après Bellier et Cordonnier (2010), l’hémogramme affiche une anémie : modérée à

majeure, parfois < 6 g/dL, microcytaire (VGM < 80 fl) et hypochrome (TCMH [teneur
corpusculaire moyenne en hémoglobine]) < 27 pg) (CCMH [concentration corpusculaire
moyenne en hémoglobine]) < 32 g/dL), arégénérative ou peu régénérative : réticulocytes < 150
G/L.

- Leucocytes : nombre normal ; formule leucocytaire normale. Une discrète neutropénie est
possible dans les carences profondes. De même, les granulocytes peuvent apparaître moins
riches en granulations et le noyau un peu plus segmenté (majorité à 4 ou 5 lobes).

- Thrombocytose modérée, jusqu’à 500-600 G/L. Une carence modérée sera

hyperthrombocytaire. Les carences profondes auront une numération plaquettaire normale-
haute ou normale. Un nombre normal-bas signe une carence majeure (Garban et Barro, 2003).

8.6.2. Bilan martial

Dans le cadre d’un bilan diagnostique initial, on demande les paramètres suivants :

- La ferritine : Le taux de ferritine sérique reflète les stocks en fer de l’organisme. Selon les
recommandations de la Haute Autorité de Santé (HAS), il s’agit du marqueur à doser en priorité.
Une ferritine abaissée affirme le diagnostic d’une carence en fer et il est inutile de doser d’autres
marqueurs du fer dans ce cas (Milman, 2008). C’est donc le dosage de référence pour évaluer
une carence martiale.

- Le fer sérique : Le dosage isolé du fer circulant est sans intérêt puisqu’il est sujet à des
variations nycthémérales. Il doit être associé aux autres paramètres du bilan martial pour
pouvoir être interprété (Beuzard et Raffoux, 2005).

-La transferrine : Le dosage du fer sérique doit notamment être associé au dosage de la
transferrine, protéine de transport du fer, qui permet alors le calcul du CST (Mario, 2012).

28
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

- Le coefficient de saturation de la transferrine : La valeur normale du CST est comprise entre

20% et 40% ; une valeur trop faible de ce paramètre permet d’orienter le diagnostic vers une
carence martiale étant donné que l’épuisement progressif des réserves en fer entraîne une
augmentation de la fabrication de la transferrine par le foie (Mario et Pernet, 2008).

8.7. Diagnostic différentiel

Plusieurs syndromes anémiques existent. Il faut les différencier car ils ne justifient pas
de traitement martial, à l’exception de l’anémie microcytaire, hypochrome et régénérative qui
signe l’anémie par carence martiale simple (Lansac et al., 2003).

8.7.1. Anémie inflammatoire

Il existe aussi dans ce cas une microcytose et une hypochromie mais plus légère. Il y a
diminution du coefficient de saturation de la transferrine (CST), de la capacité totale de fixation
de la transferrine, et une hyposidérémie. Notons surtout une ferritine normale voir augmentée.
Il faut alors coupler la ferritine avec une CRP, marqueur de l’inflammation qui doit être
supérieur au seuil. Il s’agit en fait d’un détournement de fer de sa fonction principale vers le
système reticulo-histiocytaire (Beyne-Rauz. 2009).

8.7.2. Thalassémies

Comme pour l’anémie inflammatoire, on retrouve une microcytose et une hypochromie,

une sidéremie et une ferritine normale, par contre le VGM est très élevé et la numération de
globules rouges très importante (>5 000 000/mm³) (Bellier et Cordonnier, 2010). On réalisera
une électrophorèse de l’Hg pour confirmer le diagnostic et voir s’il s’agit d’une α- thalassémie
(s’il y a présence d’Hg H et d’Hg Bart) ou d’une β-thalassémie (si excès d’Hg A2).

8.7.3. Anémie sidéroblastique

C’est l’autre situation où le fer sérique et la ferritine sont augmentés ou normaux. Le

cycle du fer est perturbé au sein de l’érythroblaste : le fer s’accumule dans les mitochondries et
la synthèse de l’hème est altérée. Le myélogramme montre la présence de sidéroblastes avec
plus de 3 à 5 granulations positives et des sidéroblastes en couronne après coloration de Perls
(10 à 30 % des érythroblastes ont 1 à 3 granules de fer dans leur cytoplasme à l’état normal)
(Garban et Barro, 2003).

29
Chapitre II Physiopathologie de l’anémie ferriprive

9. Traitement

Le traitement martial doit être effectué en priorité par voie orale, comporte la
prescription d'un sel de fer ferreux par voie orale, à la posologie de 100–200 mg par jour chez
l'adulte, en privilégiant plutôt un traitement prolongé de 3 à 4 mois qu’une dose forte (Bauduer,
2009). Au-delà de cette dose préconisée, il y a un risque de mauvaise tolérance gastro-
intestinale (épigastralgies, nausées, constipation), sans amélioration de l’efficacité, car il y a
une saturation des capacités d’absorption.

En France, les spécialités remboursées par la sécurité sociale sont le Tardyferon®, le

Fumafer®, l’Ascofer® ou le Ferrostrane®. Il faut avertir les patients que le traitement oral par
sels de fer entraîne obligatoirement une coloration noire des selles. En cas de troubles digestifs
(toujours bénins), on peut changer de forme de fer oral en testant les quatre formes
commerciales ci-dessus (Arlet et al., 2013).

Chez les femmes réglées, les carences en fer sont souvent récidivantes : il ne faut pas
hésiter à ajouter un progestatif dans la deuxième partie du cycle pour diminuer le volume des
règles ou à utiliser une contraception progestative pure, ou un dispositif intra-utérin à la
progestérone.

L’Algérie a récemment lancée Ferinject ; qui est un traitement intraveineux à base de

fer, administré aux patients souffrant de carence en fer, lorsque les traitements oraux sont
inefficaces ou ne peuvent être utilisés. Le traitement vise à reconstituer les niveaux de fer dans
l’organisme pour traiter l’anémie, causée par une réduction des niveaux d’hémoglobine
résultant d’une carence en fer (Belkaid et al., 2019).

Les fortes doses de fer par voie veineuse (1000 mg) peuvent entraîner des
hypophosphorémies très sévères, en moyenne 40 jours après, et prolongées (Schaefer et al.,
2016). Ce risque est d’autant plus important que le patient est dénutri.

Les transfusions sanguines sont exceptionnellement nécessaires dans cette anémie bien
tolérée le plus souvent car progressive, indiquées uniquement dans des situations d'urgence
vitale, l'indication reposant sur la tolérance clinique (Ruivard. 2017).

30
Partie Pratique
Chapitre III Matériels et méthodes

Le laboratoire d’hématologie a un rôle important dans le diagnostic des anémies et dans

le choix de traitement adapté pour celle-ci.

1. Objectif de l’étude

Le but de cette étude est d’évaluer la prévalence de la carence martiale chez les femmes
et les hommes des différentes tranches d’âges par la réalisation des principales techniques
d’analyses adaptées à cette maladie à savoir les examens hématologiques et les examens
biochimiques.

2. Lieu et période d’étude

Notre étude a été menée au sein du Laboratoire d’hématologie Dr Tareb Ali (médecin
spécialiste en hématologie) de Ouadhias wilaya de Tizi-Ouzou. Elle s’est déroulée sur une durée
de 3 mois, durant la période allant du mois de mars 2022 au mois de mai 2022.

Il s’agit d’une étude rétrospective observationnelle, basée sur les dossiers des patients
archivés et diagnostiqués par le médecin hématologue au niveau de son laboratoire pourtant sur
425 patients atteints d’anémie dont 254 cas de carence martiale durant les années 2018, 2019,
2020 et 2021.

3. Variables mesurées

Les paramètres exploités sont :

- L’âge.

- Le sexe.

- Le nombre total des patients.

Les paramètres biologiques étudiés sont :

- L’hémogramme.

- Le taux de réticulocytes.

- Le taux de FRT sérique.

4. Collecte des données

Le recueil des données a été établi à partir du logiciel BioLab et des fiches renfermant
les caractéristiques hématologiques et biochimiques suivants :

31
Chapitre III Matériels et méthodes

- La formule de numération sanguine FNS (le taux d’Hb et du VGM)

- L’étude du frottis sanguin.
- Le taux de réticulocytes.
- Le bilan martial (le taux de ferritine et du fer sérique).

Cette fiche d’exploitation (Annexe) a été établie pour chaque patient comprenant le plan
de travail. Nous nous sommes intéressées aux :

- Données générales à savoir : l’identité, l’âge et le sexe.

- Date de réalisation de l’examen hématologie et biochimique

- Les caractéristiques cliniques et biologiques au moment du diagnostic.

5. Matériels

Le matériel utilisé pour la réalisation de notre étude se présente comme suit :

5.1. Appareil

L’ensemble d’appareillage utilisé pour réaliser les paramètres biologiques

(hématologiques et biochimiques) est représenté ci-dessous :

5.1.1. Automate d’hématologie mindray BC-30S

L’établissement de la numération formule sanguine est réalisée sur l’automate

d’hématologie mindray BC-30s. Ce système est automatisé, il est d’utilisation simple et
intuitive, il nous donne des informations à propos d’anémie et aussi des informations concernant
la thrombopénie liée à un résultat de plaquette bas.

Le Coulter enregistre un signal proportionnel au volume des particules,

indépendamment de leur forme. Le signal est provoqué par une modification du champ
électrique établi au travers d’un orifice du quel le fluide contenant les particules est aspiré
(Figure 15).

32
Chapitre III Matériels et méthodes

Figure 15 : Automate mindray BC 30s (Originale, 2022).

5.1.2. Automate d’immuno-hormonologie BIOMERIEUX VIDAS

Automate d'immunoanalyses multiparamétrique, mondialement reconnu VIDAS est un

automate de laboratoire qui s'appuie sur la technologie éprouvée ELFA (Enzyme Linked
Fluorescent Assay). On l’utilise pour l’analyse et le dosage de la ferritine.

Figure 16 : Automate Biomerieux Vidas (Originale, 2022).

33
Chapitre III Matériels et méthodes

5.1.3. Automate d’immunoanalyses MAGLUMI 800

MAGLUMI 800 est un autre automate destiner à l’analyses immuno-enzymatiques par

chimiluminescence, où on effectue aussi le dosage de la ferritine.

Figure 17 : Automate MAGLUMI 800 (Originale, 2022).

5.1.4. Automate analyseur de biochimie BioSystems BA200

BioSystems est un automate concerné a l’analyses biochimiques tel que le dosage du fer
sérique.

Figure 18 : Automate BioSystems BA200 (Originale, 2022).

34
Chapitre III Matériels et méthodes

5.1.4. Autres matériaux

D’autres matériaux ont été utilisés durant nos manipulation :

-Tubes de 4 ou 2 mL, sous vide ou non, avec anticoagulant (EDTA) et (Héparine).

- Centrifugeuse de paillasse.

- Microscope binoculaire.

- Réfrigérateur réglable à une température de -30° C pour la conservation des sérums et des
réactifs.

- Agitateur automatique.

- Bain marie.

- Pipettes automatiques fixes : 1000 μL, 500 μL, 200 μL, 100 μL, 50 μL.

Ainsi que d’autres produits et réactifs :

- May Grunwald (MG) (éosine – bleu de méthylène), colorant Giemsa (éosine – azur de
méthylène).

Figure 19: Réactifs MGG (Originale, 2022).

35
Chapitre III Matériels et méthodes

- Bleu de Crésyle brillant utilisé pour la coloration des réticulocytes.

Figure 20 : Colorant Bleu de Crésyle brillant (Originale, 2022).

- Huile d’émersion (huile de cèdre) pour les frottis et les numérations des réticulocytes.

- Réactif Ferritine utilisé pour l’analyse du fer sérique dans l’automate MAGLUMI.

Figure 21 : Kit réactif Ferritine (Originale, 2022).

36
Chapitre III Matériels et méthodes

- Réactif FERROZINE utilisé pour l’analyse du fer sérique dans l’automate BioSystems.

Figure 22 : Kit de Réactifs Fer FERROZINE (Originale, 2022).

- Les réactifs destinés à l’analyse de la capacité totale de fixation du fer :

- Chlorure de Fer 3+ de 0.12 mmol/L.

- Hydroxycarbonate de magnésium 3.10g en poudre.

6. Méthodes

Les examens biologiques sanguins sont prescrits à visée diagnostique pour suivre
l’évolution d’une pathologie ou pour surveiller l’efficacité d’un traitement ou de ses effets
indésirables, pour cela une suite de méthode doit être exercé comme présenté ci- dessous :

6.1. Prélèvements sanguins

Pour chaque sujet, nous avons utilisé comme un matériel pour le prélèvement un garrot,
coton, alcool, seringue et deux tubes avec les anticoagulants EDTA et héparine.
Le sang est prélevé par ponction d'une veine de l'avant-bras (Figure 23). En fonction du
mode de prélèvement on distingue : le sang veineux, le sang capillaire et le sang artériel. Le
sang veineux est le plus souvent prélevé dans les veines superficielles du pli du coude, il doit
s'écouler de lui- même. Le sang capillaire est de plus en plus fréquemment prélevé du fait de la
miniaturisation des prélèvements (en particulier chez les enfants).

Le prélèvement se fait entre 8h et 11h de matin, les sujets étaient à jeûn et le prélèvement
se faisait sur les patients assis.

37
Chapitre III Matériels et méthodes

Les échantillons ont été étiquetés au cours du prélèvement en mentionnant l’identité et

le code de la fiche du prélèvement. Le sang est recueilli dans des tubes (de 5ml), contenant des
anticoagulants (EDTA et Héparine).

Figure 23 : Prélevement de sang véneaux sur tube EDTA et Héparine (Originale, 2022).

Toutefois le prélèvement sanguin doit se réaliser sous des conditions stériles. Par
ailleurs, il faut prendre précaution lors de la collecte d'échantillons : il faut considérer tout
prélèvement d'origine humaine comme infectieux et il faut le manipuler selon les procédures
de biosécurité habituelles.

6.2. Phase pré-analytique

Avant de commencer toute manipulation une suite d’opérations doivent être effectuées :

6.2.1. Bilan hématologique

Le tube EDTA de sang total prélevé est enregistré sur logiciel BioLab mentionnant la
date et l’heure du prélèvement ainsi que le numéro du patient.

6.2.2. Bilan biochimique

Le tube Héparine destiné pour doser la FRT sérique va subir un traitement préalable en
vue d’analyses ultérieures.

38
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link]. Centrifugation

Pour la séparation de phases. On procède à une double centrifugation comme suit :

- Mise en marche de la centrifugeuse.

- Ouverture du couvercle en appuyant sur le bouton latéral d’ouverture.

- Veiller ce qu’il n’y ait aucun objet dans la zone d’ouverture.

- Veiller à ce que les tubes soient bien fermés.

- Disposition des tubes dans le rotor de façon à éviter tout déséquilibre. Ainsi les poids des tubes
qui se font face dans le rotor sont identiques.

- Dans les cas où le nombre de tubes à centrifuger était impair, on placera en face du tube unique
un tube contenant le volume d’eau nécessaire pour obtenir un poids identique.

- Fermeture du couvercle en appuyant légèrement au centre du couvercle pour l’abaisser sur les
deux côtés. Le couvercle de la centrifugeuse s'encliquette et se verrouille.

- On programme la centrifugeuse à 3000 tr/ min pendant 5 minutes à température ambiante.

- On appuie sur le bouton de démarrage, ainsi le couvercle est verrouillé et la centrifugation

démarre.

- Enfin de centrifugation, un signal sonore est émis permettant l’ouverture du couvercle.

- Récupération des tubes soigneusement en les maintenant en position verticale.

- Finalement le sérum est récupéré à l’aide de micropipettes 100μL est mis dans des tubes
Eppendorf étiquetés.

[Link]. Conservation par congélation

Les dosages étaient prévus en différé sur les plasmas contenus dans les tubes Eppendorf.
Les plasmas des tubes Eppendorf ont été mis en position verticale dans les portoirs adéquats.
Par la suite, on a procédé à la phase de congélation à basse température dans un congélateur
programmé à -30°C pour une conservation maximale de 6 mois.

Chaque échantillon de plasma a fait l’objet d’un enregistrement sur fichier Excel, en
mentionnant la date et l’heure de la congélation ainsi que le numéro du donneur pour être
acheminé après la décongélation au service de médecine nucléaire le jour de dosage.

39
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link]. Décongélation

On procède à une phase de décongélation lente au réfrigérateur à 5±3°C pendant 8h. On

effectue une homogénéisation des tubes Eppendorf par 5 à 10 retournements lents afin d'éviter
les gradients de concentration.

6.3. Phase analytique

Au cours de la phase analytique nous avons réalisé les bilans suivants : bilan
hématologique et bilan martial.

6.3.1. Bilan hématologique

Le bilan hématologique comprend une NFS et si nécessaire une mesure du taux de

réticulocytes, réalisées sur l’automate d’hématologie Mindray BC-30s. Par la suite, chez les
malades présentant des anomalies, on a été amené à réaliser des frottis sanguins.
Ces tests sont réalisés immédiatement après prélèvement de sang total.

[Link]. Formule de numération sanguine (FNS)

La numération formule sanguine ou hémogramme ; examen le plus demandé en pratique

quotidienne (parfois d’ailleurs avec une fréquence excessive) apportant des renseignements
dans des domaines dépassant largement celui de l’hématologie.

[Link].1. Principe

Le principe de la formule de numération sanguine consiste en une étude quantitative et

qualitative. Elle est réalisée en routine par des automates. Elle étudie les éléments figurés du
sang : globules rouges, globules blancs et plaquettes.

C’est un examen qui permet de déterminer le nombre absolu par unité de volume de
sang (en giga/l) de chaque type d’éléments figurés du sang en suspension dans le plasma
donnant ainsi des renseignements utiles permettant de suspecter une anomalie hémoglobinique.

L’automatisation est caractérisée par sa rapidité et sa reproductibilité (30 secondes).

Cependant, elle nécessite un contrôle de qualité (le sang de contrôle passe une à deux fois par
jour selon le nombre de prélèvements et doit donner des résultats inclus dans les normes établies
par le laboratoire).

40
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link].2. Mode opératoire

Pour exécuter une NFS sur notre appareil (Coulter mindray BC-30s), on procède selon les
étapes suivantes :

Etape 1 : Mettre le système en marche

Plusieurs manipulations sont nécessaires pour mettre le système en marche

- D’abord on vérifie que l'interrupteur principal d'alimentation est activé.

- On met l’ordinateur en marche puis on ouvre une session. Ainsi le logiciel Mindray BC-30s
démarre.

- Après lancement du logiciel, on met en marche l’analyseur.

Ce dernier préparera le système en :

- Effectuant des contrôles internes de diagnostic.

- Préparant le système hydraulique.

- Apprêtant les lignes de réactifs.

- Commençant le processus de démarrage.

Etape 2 : Sélectionner le mode de test

On va cliquer sur mode et choisir le mode <WD> qui signifie sang total.

Etape 3 : Traitement des échantillons

Le traitement des échantillons obéit à plusieurs étapes :

1- Création d’une liste d’échantillon

On sélectionne sur le menu d’accès le mode SID (sample ID number) pour créer une liste de
tâche par numéro d’identification de l’échantillon.

2- Mode d’échantillonnage

Le mode d’échantillonnage quant à lui comprend plusieurs opérations :

- On scanne l’étiquette du tube à l’aide de l’imprimante laser intégrée dans l’automate.

- On homogénéise le contenu du tube par des retournements lents.

41
Chapitre III Matériels et méthodes

- On place le tube pour que l’immersion de la sonde d'échantillonnage soit suffisamment

profonde (environ 6 mm) dans l’échantillon pour assurer l’aspiration. La lumière
d'échantillonnage clignote pendant l'aspiration

- Lorsque la lampe d'échantillonnage cesse de clignoter, on retire le tube

Etape 4 : Validation des résultats

Les résultats sont validés de cette façon :

- On sélectionne « Review / Edit » dans le menu du gestionnaire des données.

- On défile l’ensemble des résultats.

- Une fois jugés acceptables, on valide les résultats en appuyant sur « OK ».

[Link].3. Précautions de prélèvement

Prélèvement de sang veineux sur EDTA (un anticoagulant sec, ce qui permet
d’éviter les erreurs de comptage dues à la dilution du sang par un excès d’anticoagulant liquide
comme l’héparine) ou de sang capillaire (pulpe du doigt, talon chez le nourrisson) dans des
microtubes calibrés.

Il est inutile que le patient soit à jeun ; la digestion provoque certes une leucocytose
mais très discrète, < 5 %. En revanche, il doit être au repos car l’effort physique, même bref,
peut provoquer des hyperleucocytoses.

[Link].4. Interprétation d’un hémogramme

L’hémogramme doit donc comporter :

- La numération des cellules sanguines (globules rouges, globules blancs et plaquettes)

- Taux d’hémoglobine (Hb)

- Hématocrite (HT) ; (pourcentage du volume sanguin occupé par les globules rouges) en
fraction de litre.

- Calcule des indices érythrocytaires : Ces indices permettent de préciser le type d’anémie :

- Le volume globulaire moyen (VGM), est donné par la formule :

VGM= hématocrite / nombre de globules rouges.

42
Chapitre III Matériels et méthodes

Le VGM est exprimé en femtolitre (fL) ou en microns cube (μ3). 1 fL = 1 μm3.

On parle d'anémie microcytaire lorsque celui-ci est inferieur a 80fl et d'une anémie macrocytaire
lorsqu'il est supérieur à 100 fL ou normocytaire lorsque (VGM= 80 à 95 fL).

- La teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine (TCMH), est donnée par la formule :

TCMH= hémoglobine / nombre de globules rouges.

La TCMH est exprimé en picogramme (pg). 1 pg = 10-12 g. Elle est augmentée dans
les anémies macrocytaires

- La concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine CCMH. Donnée par la formule :

CCMH= Hémoglobine / Hématocrite.

La CCMH est exprimé en pourcentage ou en g/dL. Cet indice nous indique si les GR
sont normochromes ou hypochromes.

L’interprétation se fait selon le sexe, l’âge (taux d’Hb différent chez l’homme, la femme
et l’enfant), les variations physiologiques et les caractéristiques ethniques.

Dans l’interprétation il faut tenir compte :

- des chiffres absolus et non des pourcentages des granuleux, des lymphocytes, monocytes et
réticulocytes

- du contexte clinique.

En cas d’anomalies, un frottis sanguin s’impose. Il faut par ailleurs éliminer les artéfacts
tels que :

- Les fausses cytopénies, souvent la thrombopénie due à un caillot.

- La fausse hyperplaquettose en cas de microcytose importante, les globules rouges très

microcytaires (< 36μ³) seront comptés comme des plaquettes.

- Les fausses macrocytoses : en cas d’autoagglutination donnant des VGM très élevés. Ceci est
valable pour les appareils ne travaillant pas à 37°C.

- La fausse élévation de la CCMH (> 36%) en cas de plasma opalescent.

- la fausse hyperleucocytose de l’érythromyélémie : les érythroblastes (nucléés) sont comptés

comme GB. Il faut penser à les retrancher du nombre des GB.

43
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link].5. Valeurs normales de l’hémogramme

Les valeurs normales de l’hémogramme sont présentées dans le tableau ci-dessous :

Tableau 3 : Hémogramme normal (Berthélémy, 2014).

[Link]. Frottis sanguin

Malgré le perfectionnement des analyseurs automatisés d’hématologie destinés à la

réalisation des hémogrammes, l'examen du frottis sanguin au microscope reste indispensable
lorsque les données fournies par les appareils sont quantitativement anormales ou demandent
une confirmation.

44
Chapitre III Matériels et méthodes

Le frottis sanguin est l’observation et le dénombrement des cellules sanguines d’une

goutte de sang étalée sur une lame de verre d’un microscope. Cette technique permet de faire
une étude morphologique des cellules du sang. Il est réalisé systématiquement suite à une
anomalie de l’FNS afin de compléter et confirmer le diagnostic.

[Link].1. Principe

Le principe du frottis sanguin repose sur l’action complémentaire de deux colorants

neutres et sur l’affinité des éléments cellulaires pour des colorants acides (éléments acidophiles)
ou basiques (éléments basophiles). Ces deux colorants sont :

- Le colorant May-Grunwald, neutre, contenant :

- Un colorant acide : l’éosine.

- Un colorant basique : le bleu de méthylène, sous forme d’éosinate de bleu de méthylène.

-Le colorant Giemsa, neutre, contenant :

Un colorant acide : l’éosine, un colorant basique : les azurs de méthylène, sous forme d’éosinate
d’azur de méthylène.

Ces deux colorants sont solubilisés dans le méthanol et sont inactifs dans cette solution
: c’est l’adjonction d’eau qui leurs donne leurs pouvoir colorant ; les sels sont alors dissociés
en colorant acide (éosine) et colorant basique (bleu de méthylène ou azurs de méthylène).

Les éléments cellulaires basophiles, seront colorés électivement par le colorant basique
(bleu de méthylène) : par exemple le cytoplasme des blastes ou des lymphocytes (chargés
d’ARN), l’ADN des noyaux …

Les éléments acidophiles, seront colorés électivement par le colorant acide (l’éosine) :
par exemple le cytoplasme des hématies chargés en hémoglobine.

Les éléments cellulaires neutrophiles, seront colorés à la fois par le colorant acide et le
colorant basique : par exemple les granulations des granulocytes neutrophiles.

L’eau neutre, indispensable pour préparer les solutions et effectuer les lavages, le pH
jouant un rôle important dans la coloration du frottis.

[Link].2. Mode opératoire

Le mode opératoire comprend :

45
Chapitre III Matériels et méthodes

- L’identification du patient. En effet, il faut mentionner le nom du patient sur la tête du frottis.

- L’étalement, qui est une série d’opérations énumérées comme suites (Figure 24) :

- Déposer une goutte de sang sur une lame porte objet dégraissée, propre et sèche.

- Placer le bord de la 2ème lame rodée sur la 1ère lame et faire glisser celle-ci jusqu'à ce qu'elle
entre en contact avec la goutte en maintenant un angle de 45°.

- La goutte s'étale le long de l'arête par capillarité. Puis, pousser dans un mouvement
uniforme vers l'autre extrémité de la lame sans atteindre celle-ci.

Figure 24 : Illustration de la technique d’un frottis sanguin périphérique (Keohane et al.,

2016).

- Le séchage du frottis à l'air et à l'abri des poussières.

- Avant d’être coloré, le frottis doit être fixé : dans cette méthode, la fixation se fait, dans le
premier temps de la manipulation, au contact du méthanol dans lequel est dissous le colorant

May-Grunwald.

46
Chapitre III Matériels et méthodes

-Pour la fixation et la coloration par le May-Grunwald, il faut procéder par ces différentes
étapes :

- Placer la lame sur un support horizontal au-dessus d’un bac de coloration.

- Plonger la lame du frottis dans un bac contenant le colorant May-Grunwald pur de façon à
recouvrir complètement le frottis.

- Laisser agir 3 minutes.

- On rince on ajoute autant d‘eau tamponnée de pH=7 qu’on a utilisé de May-Grünwald (10 à
15 gouttes) et on mélange par rotation de la lame pendant 2 à 3 minutes.

-On recouvre la lame par la suite de solution Giemsa dilué au 1/10 de dans l’eau tamponnée
pH=7 pendant 15à 30 mn.

- Plonger la lame du frottis dans un bac contenant la solution de Giemsa et laisser agir pendant
20 minutes.

- On rince de nouveau le frottis à l’eau tamponnée à pH=7.

- Les lames colorées sont ensuite égouttées et séchées à l’air libre, après avoir essuyé la face
inferieure avec du papier-filtre.

- Il faut attendre au moins 5 minutes avant de les lire.

Le mélange de bleu de méthylène d’éosine et d’azur de méthylène fixe le frottis par son
alcool méthylique et comme tous les colorants neutres en solution alcoolique il ne libère son
activité colorante qu’après addition d’eau tamponnée.

[Link].3. Lecture microscopique du frottis

La lecture microscopique du frottis sanguin se fait :

En plaçant la lame sur la platine du microscope en gardant le frottis sur la face supérieure.
On contrôle tout d’abord le frottis à faible grossissement (X10) de manière à déterminer
la distribution des cellules ainsi que la qualité de l’étalement et de la coloration.

On dépose une petite goutte de l’huile à immersion sur l’étalement puis on met en place
l’objectif à immersion.

On estime ensuite au grossissement (X40) la richesse du frottis en leucocytes et en

plaquettes en tenant compte de la répartition des cellules.

47
Chapitre III Matériels et méthodes

On observe les hématies dans la zone extrême de l’étalement après mise au point à
l’objectif x 100 à immersion dans la zone illuminée.

L’étude de la morphologie des GR : taille, couleur, forme, inclusions, formations de

rouleaux et agglutinations. Les contours des hématies apparaissent réguliers et leur coloration
rosée (Figure 26).

La lecture s’est effectuée selon le trajet di créneau comme le montre la figure ci-dessous
comme le montre la figure 25.

Figure 25 : Schématisation de la technique de lecture en « créneau » (Keohane et al., 2016).

Figure 26 : Aspect d’un frottis sanguin par la coloration de MGG (Nathalie et al., 2012).

48
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link].4. Qualité d’un bon frottis sanguin périphérique

La qualité d'un bon frottis sanguin (E de la figure 27) est relative à sa présentation et
son uniformité. Ainsi, un frottis de qualité doit répondre aux critères suivants :

- Doit posséder une tête, un corps et une queue.

- Ne doit être ni trop mince (sinon pauvre en éléments) ni trop épais (sinon éléments rétractés
non identifiables).

- Ne doit atteindre ni les bords ni les extrémités de la lame (sinon les éléments les plus
volumineux seront perdus).

- Doit être correctement séché (sinon présence d'artefacts et les hématies seront crénelées).

- Ne doit pas présenter de stries verticales ou horizontales (cas où l'étalement est mal rodé) ou
des trous (cas où la lame est mal dégraissée).

Figure 27 : Exemples de frottis de sang (Nathalie et al., 2002).

[Link]. Numération des réticulocytes

La numération des réticulocytes, c’est-à-dire l’évaluation du nombre de réticulocytes

dans le sang. C’est un paramètre capital utilisé pour le diagnostic des anémies.

[Link].1. Principe

Le principe de la numération des réticulocytes permet de classer les anémies en

régénératives et arégénératives.

49
Chapitre III Matériels et méthodes

Le taux de réticulocytes ou globules rouges jeunes reflète le taux de production

médullaire de l’érythropoïèse et donc le renouvellement érythrocytaire. Ce sont des hématies
jeunes contenant encore quelques granules ou filaments d’ARN. La coloration au bleu de crésyl
fait apparaître ces éléments colorés en bleu foncé.

Les réticulocytes ne se colorent que "vivants" ; il faut donc procéder à la coloration

avant la confection du frottis (donc en tube à hémolyse) ; les réticulocytes sont dénombrés sur
frottis parallèlement aux hématies.

[Link].2. Mode opératoire

Le mode opératoire est une série de manipulation. En effet, il faut :

- Prélever un volume connu de sang (3 à 5 gouttes) et le placer dans un tube à hémolyse

- Ajouter une quantité égale de colorant (Bleu de crésyl brillant), mélanger par rotation.

- Laisser le mélange agir dans un bain-marie à une température de 37° pendant 15 minutes.

- Après mélanger pour remettre les globules rouges en suspension

- Déposer une goutte de mélange sur une lame et préparer le frottis par la technique habituelle
en faisant des étalements minces.

- laisser sécher

[Link].3. Etude microscopique

Choisir, à l’objectif x 10, une zone dans laquelle les hématies sont bien étalés, ne se
chevauchent pas et ou leur densité est homogène (cette zone est en général située vers la queue
du frottis). Effectuer ensuite la numération à l’objectif x 100. Les hématies sont uniformément
colorées en bleu-verdâtre (figure 28). Les réticulocytes, légèrement plus gros, se distinguent
des hématies matures par leur substance granulofilamenteuse colorée en bleu violacé.
A ne pas confondre ces grains ou filaments d’ARN avec des taches de colorants.

50
Chapitre III Matériels et méthodes

Figure 28 : Coloration des réticulocytes au bleu de Crésyl brillant (Rodak et Bernadette,

2017).

Le comptage et résultats en pourcentage de réticulocytes par rapport aux hématies, obéit à

cette suite d’opération :

- Se placer dans une zone où les hématies sont bien séparées les unes des autres (en
queue de frottis), repérable par examen à l’objectif x10.

- Déposer une goutte d’huile à immersion puis passe à l’objectif x100.

- Compter dans un champ 1000 hématies et compter les réticulocytes dans les quatre
champs adjacents au précédent. Compter au moins 50 réticulocytes et de préférence 100
réticulocytes.

Le % de réticulocytes est exprimé par la formule suivante : % Ret = (R / H) x 10

Soit : R = nombre de réticulocytes et H = nombre d’hématies

Le taux de réticulocytes peut être exprimé en pourcentage dont les valeurs normales sont
de 0.2% à 2.0% chez l'adulte ou en valeur absolue avec des valeurs normales comprises entre
25000 et 120000 éléments/mm³.

6.3.2. Bilan martial

Le bilan martial est le bilan primordial à réaliser lors d’une anémie ferriprive suspectée
afin de de la confirmée ou l’infirmer. Il consiste à apprécier le bilan du fer dans l’organisme.

51
Chapitre III Matériels et méthodes

Le bilan martial complet comporte les dosages suivants :

- Dosage de la ferritine.
- Dosage du fer sérique
- Dosage de la capacité total de fixation du fer (TIBC).
- Dosage de la transferrine

[Link]. Dosage de la ferritine

La ferritine est une protéine de distribution essentiellement tissulaire qui est une forme
de stockage du fer la plus répandue dans le corps humain.

De très faibles quantités sont retrouvées dans le plasma et, dans une certaine mesure,
elle reflète les réserves de fer.

[Link].1. Principe

Le principe du dosage associe la méthode immunoenzymatique par sandwich en 1 étape

à une détection finale en fluorescence (ELFA).

Le cône à usage unique sert à la fois de phase solide et de système de pipetage. Les
autres réactifs de la réaction immunologique sont prêts à l’emploi et pré-répartis dans la
cartouche.

Toutes les étapes du test sont réalisées automatiquement par l’instrument. Elles sont
constituées d’une succession de cycle d’aspiration/refoulement du milieu réactionnel.

Lors de l’étape finale de révélation, le substrat (4-Méthyle-ombelliferyl phosphate) est

aspiré puis refoulé dans le cône ; l’enzyme du conjugué catalyse la réaction d’hydrolyse de ce
substrat en un produit (4-Méthyle-ombelliferone) dont la fluorescence émise est mesurée à 450
nm. La valeur de signal de fluorescence est proportionnelle à la concentration de l’antigène
présent dans l’échantillon.

A la fin du test, les résultats sont calculés automatiquement par l’instrument par apport
à une courbe de calibration mémorisée, puis imprimés.

[Link].2. Technique

Il existe sur le marché plusieurs kits de dosage différents. Cela est à l’origine d’une
difficulté d’interprétation, car les limites normales données par les fabricants diffèrent selon les
firmes. La limite inférieure à prendre en tous cas en considération est 15 mg/ml et la limite

52
Chapitre III Matériels et méthodes

supérieure 500 mg/ml, bien que la limite inférieure soit, en théorie, un peu plus élevée chez
l’homme et la limite supérieure, un peu plus basse chez la femme réglée. Ces limites sont à
considérer comme frontières du pathologique.

La technique d’utilisation est une suite de manipulation, en effet, il faut :

1. Utiliser une cartouche « FER » et un cône « FER » pour chaque échantillon, contrôle ou
calibreur à tester.

2. Le test est identifié par le code « FER » sur l’instrument. Le calibreur identifié
obligatoirement par « S1 », il doit être utilisé en double. Si le contrôle doit être testé, il sera
identifié par « C1 »

3. Homogénéiser à l’aide d’un agitateur de type vortex le calibreur, le contrôle et les

échantillons (sérum). La prise d’essai de ces composants est de 100µl.

4. Placer dans l’instrument les cônes « FER » et les cartouches « FER ».

5. Démarrer l’analyse.

6. Les résultats sont obtenus en 30 minutes environ. A la fin de l’analyse, retirer les cônes et les
cartouches et les éliminer dans un récipient approprié.

[Link].3. Valeurs normales

Les valeurs normales de la ferritine sont :

- Homme : 30 – 400 mg/mL

- Femme : 15 – 150 mg/mL

- Nouveau-né : 150 – 450 mg/mL

[Link]. Dosage du fer sérique

Le fer est le constituant base d’un grand nombre d’enzymes. La myoglobine, protéine
musculaire, contient du fer, tout comme le foie.

Le fer est nécessaire pour la production de l’hémoglobine, molécule qui transporte

l’oxygène à l’intérieur des globules rouges. Un manque de fer entraine une anémie ferriprive.

53
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link].1. Principe

Le fer se dissocie du complexe sérique fer-transferrine en milieu acide faible. Le fer

libre est réduit en un ion ferreux au contact de l'acide ascorbique. Les ions ferreux en présence
de ferrozine forment un complexe coloré.

Transferrine (Fe3+)2 + e- --------Acide ascorbique--- 2 Fe2+ + Transferrine

Fe+2 -------Ferrozine---> complexe coloré

[Link].2. Technique

En utilisant la méthode Ferrozine (test colorimétrique) :

- Préparer dans un tube le réactif 100 mmol/L d’Acétate a pH = 4.9 le fer ferrique Fe3+ est libéré
instantanément de la transferrine.

- Dissoudre l’acide ascorbique dans le tube précédent, ce qui réduit le fer ferrique (Fe3+) en fer
ferreux (Fe2+).

- Refermer et mélanger doucement jusqu’à la dissolution du contenu. La ferrozine donc forme

avec le fer un complexe coloré soluble mesurable de 560 à 580 nm.

[Link].3. Valeurs normales

Les valeurs normales du fer sont de :

- Chez la femme : 9 – 28 μmol/l

- Chez l’homme : 10 – 30 μmol/l

- Chez le nouveau-né : 20 – 35 μmol/l

[Link]. Dosage de la capacité totale de fixation du fer (TIBC)

La capacité totale de fixation du fer est la quantité totale de fer que les protéines
plasmatiques peuvent lier. Pratiquement toute la capacité de fixation est due à la transferrine.

Normalement, seulement un tiers de la capacité de fixation est occupée par le fer, c’est
pourquoi la transferrine du plasma a une réserve considérable de fixation en fer.

La capacité totale de fixation du fer augmente dans les anémies à déficience en fer,
cependant, la mesure de la capacité totale de la fixation du fer ne doit pas être utilisée pour
tester la déficience en fer (Friedman et Young, 2001)

54
Chapitre III Matériels et méthodes

[Link].1. Principe

Un excès d’ions Fe3+ est ajouté à l’échantillon afin de saturer la transferrine sérique. Le
fer qui ne s’est pas uni Fe3+, précipite avec l’hydroxycarbonate de magnésium et celui qui est
uni à la protéine dans le produit surnageant est mesuré à l’aide d’un spectrophomètre.

[Link].2. Technique

- Pipeter dans de tube à essai Eppendorf 0.5 mL du sérum de l’échantillon et 1.0 mL du réactif
Chlorure de fer 3+.

- Bien agiter et incuber le tube pendant 5-30 minutes à température ambiante avec agitation de
temps à autre.

- Ajouter une cuillère du réactif Hydroxycarbonate de magnésium.

-bien agiter et incuber une autre fois pendant 30 à 60 minutes à température ambiante (37°C).
Agiter de temps en temps.

- Centrifuger à 3000 tr/min au minimum 10 minutes.

- Recueillir délicatement le surnageant.

- Mesurer la concentration du fer du surnageant avec kit Fer-ferrozine.

Le calcul :

Capacité totale de fixation du fer (TIBC)

TIBC= concentration du fer dans le surnageant × 3 (dilution)

[Link].3. Valeurs normales

Capacité totale de fixation du fer (TIBC)2

- Enfant : 100-400 ug/dL = 18-72 umol/L

- Adulte : 250-420 ug/dL = 45-76 umol/L

[Link]. Dosage de la transferrine

La détermination immunologique de la transferrine sert à calculer la capacité totale de

fixation puis, couplée à celle du fer sérique, le coefficient de saturation de la transferrine. Ce
dernier étant entaché par les variations de la sidérémie et de la transferrine elle-même.

55
Chapitre III Matériels et méthodes

Les variations en sont plus précoces que celle de l’Hb (augmentation de la CTST et
diminution du CST en cas de carence). Mais l’interprétation devient difficile en cas de
pathologies associées qui peuvent fausser sa véritable signification : par exemple dans le cadre
d’une carence martiale associée à un syndrome inflammatoire, la concentration de la
transferrine peut être normale, son augmentation par la carence étant masquée par sa
diminution.

Ces facteurs de variations sont essentiellement :

- Un syndrome inflammatoire.

- Une insuffisance hépato-cellulaire.

- Une dénutrition.

- Une hyperandrogénie.

- Les fuites urinaires, gastro-intestinales et cutanées.

A l’inverse, une imprégnation oestrogénique peut élever la transferrine et faire évoquer

une carence en fer qui n’existe pas.

[Link].1. Principe

Le dosage préconisé pour la transferrine est un dosage immunochimique direct par

immunoprécipitation en phase liquide (immuno-néphélémétrie, immuno-turbidimétrie)

[Link].2. Valeurs normales

- Nouveau-né : 1,6 à 2,8 g/l

- Nourrisson, enfant : 2 à 4 g/l

- Adulte : 2 à 3,2 g/l.

La quantité totale de transferrine présente dans l’organisme une corrélation inverse avec
l’état des réserves en fer. Ainsi, la synthèse de la transferrine augmente lorsque les réserves
diminuent, et ceci bien avant l’apparition de l’anémie. C’est par ailleurs le degré de saturation
en fer de la transferrine circulante qui conditionne sa fixation sur les récepteurs membranaires
des érythroblastes. Cette fixation est meilleure et la livraison du fer se fait avec plus d’efficacité
lorsque prédominent les formes di ferriques.

56
 Résultats

7.1. Etude épidémiologique

Au terme de notre étude, 425 patients ont été diagnostiqués au niveau du laboratoire
d’analyses médicale au cours des quatre dernières années (depuis 2018) comme atteints
d’anémie.

7.1.1. Répartition des patients anémiques selon le sexe

La répartition de l’ensemble des patients anémique selon le sexe est représenté dans la
figure 26 ci- dessous :

H H
17%
F

F
83%

Figure 29 : Cercle représentant le nombre de patients anémiques selon le sexe.

Tout patient possédant un taux d’hémoglobine inférieure à 12 g/mL est classé anémique.
Dans la population étudiée on a trouvé 425 patients atteints d’anémie.

On constate une augmentation très remarquable du sexe féminin par rapport au

masculin.

Ainsi le nombre de cas féminins est de 353 soit 83% contre 72 cas masculin soit 17%.

Le sexe ratio (H/F) est de 0,20.

57
 Résultats

7.1.2. Répartition de l'ensemble de la population selon taux d’hémoglobine (Hb)

La répartition de l’ensemble de la population étudiée selon le taux d’hémoglobine est

présentée dans l’histogramme ci-dessous :

H
Nombre de patients anémiques

160
F
143
140 131

120

100

79
80

60

40 33
24
20 15

0
<8 8_10 >10
Taux d'Hb (g/dL)

Figure 30 : Histogramme représente le taux d’Hémoglobine (Hb) selon le sexe.

Parmi les 425 patients anémiques on a :

- 94 cas d’anémies sévères (avec taux d’hémoglobine inférieure à 8 g/dL) soit 22.11 %
dont 79 cas (84.05%) sont des femmes et 15 cas (15.97%) sont des hommes.
Avec un sexe ratio (H/F) = 0.18
- 176 cas d’anémies modérées (avec un taux d’hémoglobine entre 8 et 10 g/dL) soit
41.41% dont 143 cas (81.25%) sont des femmes et 33 cas (18.75%) sont des hommes.
Avec un sexe ratio (H/F) = 0.23
- 155 cas d’anémies considérée normales ou absentes (avec un taux d’hémoglobine
supérieur à 10g/dL) soit 36.47% dont 131 cas (84.52%) sont des femmes et 24 cas
(15.48%) sont des hommes.
Avec un sexe ration (H/F) = 0.18

58
 Résultats

7.1.3. Répartition des malades selon les tranches d’âge

L’âge des patients anémiques faisant partie de notre étude varie entre 5 mois et 80 ans.

Tableau 4 : Représente les tranches d’âges selon le sexe

Sexe

. Age H F

-5 13 3

5_14 7 16

15_24 6 66

25_34 5 67

35_44 3 88

45_54 5 40

55_64 5 18

65_74 12 23

75+ 16 32

Total 72 353

On remarque pour toutes les tranches d’âge c’est le sexe féminin qui prédomine.

Chez le sexe masculin le syndrome anémique et remarquable chez les enfants de moins
de 5ans ainsi qu’au sujet âgé de plus de 75 ans.

Tandis que chez le sexe féminin, toutes les tranches d’âges sont concernées mais on
constate une très forte présence d’anémie chez les femmes en âge de procréer ainsi que chez les
adolescentes qui ont des menstruations très abondantes.

59
 Résultats

7.1.4. Répartition des patients anémiques selon le volume globulaire moyen (VGM)

La répartition des patients anémiques selon le taux de VGM est présentée dans
l’histogramme ci-dessous :

300
Nombre de patients anémiques

H
262
250 F

200

150

100
77

50 42
21
14
9
0
<80 80_100 >100
Taux de VGM (fL)

Figure 31 : Histogramme représentant le taux de VGM selon le sexe.

Le volume globulaire moyen (VGM) nous permet de classer les anémies en trois
catégories : microcytaire, normocytaire et macrocytaire. Dans notre étude on a eu :
Parmi les 425 patients anémiques on remarque une nette abondance des anémies
microcytaire (avec taux de VGM inférieure à 80 fL), elle est le type d’anémie la plus fréquente
avec un chiffre de 304 cas soit 71.52 % dont 262 cas (86.18%) sont des femmes et 42 cas
(13.82%) sont des hommes. Avec un sexe ratio (H/F) = 0.16
En deuxième lieu, on a 98 cas d’anémies normocytaire (avec un taux de VGM entre 80
et 100 fL) soit 23.05% dont 77 cas (79.57%) sont des femmes et 21 cas (21.43%) sont des
hommes. Avec un sexe ratio (H/F) = 0.27
Et enfin les anémies macrocytaires (avec un taux de VGM supérieur à 100 fL) avec un
chiffre de 23 cas soit 5.41% dont 14 cas (60.87%) sont des femmes et 9 cas (39.13%) sont des
hommes. Avec un sexe ration (H/F) = 0.64

60
 Résultats

7.1.5. La répartition de la carence martiale en fonction du sexe

La répartition de la carence martiale en fonction du sexe est présentée dans

l’histogramme ci-dessous :

250
Nombre de patients anémiques

H
221
F
200

150

100

50 41
33

9
0
-20 20_200
Taux de ferritine (mg/L)

Figure 32 : Histogramme représentant le nombre des carences en fer parmi les anémies
microcytaires.

L’étude menée dans cette partie a été faite grâce au paramètre de la ferritine qui nous a
permis de différentier la carence en fer parmi les autres anémies microcytaires tel que l’anémie
inflammatoire et d’autres. Sachant qu’une anémie est dite ferriprive lorsque le taux de ferritine
est inférieur à 20 mg/L on a eu :

Parmi les anémies microcytaires trouvé dans l’étude statistique effectuée (à propos de
304 cas) on remarque que la carence en fer et la cause la plus fréquente avec un nombre de 254
patients carencés en fer soit 83.55 %.

Le sexe féminin est d’une fréquence remarquable avec 221 cas soit 87.01%
contrairement à 33 cas soit 12.99% du sexe masculin. Avec un sexe ratio (H/F) = 0.15

Les autres anémies microcytaires sont quasi rares avec 50 cas (16.45%) surtout chez les
hommes où elles se présentent chez 9 patients seulement soit 18% en revanche 41 femmes
(82%) sont touchées. Avec un sexe ration (H/F) = 0.22

61
 Résultats

7.2. Résultats des frottis sanguins

Chez le sujet normal sans aucune pathologie hématologique on a un frottis normal ave
hématies de taille égale et de même forme on parle donc de normocytaire, avec une coloration
uniforme dites normochrome (Figure 33).

Figure 33 : Frottis de sang normal coloré en May Grunwald Giemsa au G×1000.

Chez un sujet anémique on peut voir :

- Une microcytose hypochrome (Figure 34)

- Une macrocytose (Figure 35)

Figure 34 : Microcytose hypochrome au G×1000.

62
 Résultats

On observe au grossissement 1000 des microcytoses qui sont d’une taille plus petite que
les hématies et leur diamètre est inférieur à 7 µm.

Leur contenu en hémoglobine parait réduit ce qu’on appelle une hypochromie.

Figure 35 : Machrocytose au G×1000.

On observe au grossissement 1000 des macrocytoses qui sont d’une taille plus grande
que les hématies et leur diamètre est supérieur à 7 µm.

Leur contenu en hémoglobine parait réduit ce qu’on appelle une hypochromie.

Chez un sujet ayant une anémie sévère par carence prononcée en fer, on peut voir au
grossissement 1000 :

- Une microcytose
- Une hypochromie sévère
- Et une anisopoïkilocytose

Les trois formes sont montrées dans la figure 36 de la page suivante :

63
 Résultats

Figure 36 : Anémie par carence en fer sévère (G×1000).

L’hypochromie résulte d’une diminution de la concentration en hémoglobine, liée à une

synthèse de l’hémoglobine qualitativement ou quantitativement anormale. Les annulocytes sont
des hématies où seule la périphérie de la cellule est colorée, ce qui peut être dû à une forte
diminution de l’hémoglobine (carence en fer sévère).

On notera surtout la pâleur de coloration des hématies, pauvre en hémoglobine

susceptible de fixer l'éosine du colorant. Certains globules sont presque dépourvus
d'hémoglobine et présentent une teinte polychromatophile. Beaucoup d'hématies ont un aspect
« en anneau » du fait que leur hémoglobine n'occupe que la périphérie du disque globulaire,
laissant tout l'espace central décoloré.

La présence de cellules cible avec anisosytose c'est-à-dire variabilités des globules

rouges dans leurs diamètres et/ou poïkilocytose c'est-à-dire une grande variabilité des globules
rouges dans leurs formes.

64
 Discussion

Notre étude rétrospective porte sur l’évaluation de la prévalence de l’anémie plus

précisément la carence martiale consultant au niveau du laboratoire d’hémobiologie Tareb de
Ouadhias wilaya de Tizi Ouzou.

Dans notre étude, 425 sujets présentaient une anémie dont l’origine a été
majoritairement ferriprive (254 cas), ce qui est comparable à la prévalence mondiale des
anémies (McLean et al., 2005).

La comparaison entre les deux sexes montre que la prévalence de la carence martiale est
significativement plus importante chez les femmes que chez les hommes (environ le triple) avec
un pourcentage de 83% et de 17% respectivement et un sexe ratio de 0.20, de même pour
l’anémie.

Cette prédominance féminine est due à la différence physiologique entre les deux sexes,
car les besoins en fer chez les femmes sont plus élevés (1.5 mg contre 1 mg chez l’homme) du
fait des pertes sanguines excessives et des besoins accrus (menstruation, grossesses…)
(Brittenham, Gary, 2011).

Il est intéressant de noter que chez les patients anémiques toute les tranches d’âges sont
touchées. Chez les hommes de notre étude, ce sont les enfants de moins 5 ans et les sujets âgés
de plus de 75ans qui sont plus concernés. Tandis que chez les femmes, les adolescentes et les
femmes en âge de procréer sont les plus touchées soit de 15-24, 25-34, 35-44 et 45-54.

Le contenu en hémoglobine est diminué dans chacune des formes des érythrocytes, alors
que les divisions cellulaires sont maintenues. Les globules rouges produits contiennent donc de
moins en moins d’hémoglobine (hypochromie), et sont de plus en plus petits (microcytose). La
microcytose est définie par un volume globulaire moyen inférieur aux limites de la normale, en
pratique à 80 fL. L’hypochromie est définie par un contenu corpusculaire moyen en
hémoglobine inférieur à la normale, en pratique inférieur à 31 % (Berthélémy, 2014).

Ces anomalies ne sont pas immédiatement apparentes dans le sang, puisque ces globules
rouges ne se substituent que progressivement aux globules rouges normaux (durée de vie des
globules rouges = 120 j) (Nguyen et Bourouina., 2010). Enfin, s’installe l’anémie typiquement
microcytaire et hypochrome.

Les résultats des analyses hématologiques obtenues basés principalement sur

l’hémogramme et le frottis sanguin montrent que le taux d’hémoglobine est inférieur à 12 g/ml

65
 Discussion

où on constate que 22.11 % présentent une anémie sévère, 41.41% d’anémie modérée et 36.47%
d’anémie normale.

Concernant le taux de VGM (volume globulaire moyen) qui nous permet de classer et
de typer l’anémie en microcytaire, normocytaire et macrocytaire, on a obtenu parmi les 425
patients anémiques une nette abondance des anémies microcytaire 71.52 %, suivie par l’anémie
normocytaire avec 23.05% et en fin l’anémie macrocytaire avec 4.41%.

Par ailleurs, l’examen du frottis sanguin nous montre l’aspect des réticulocytes où chez
un sujet anémique on peut voir : Une microcytose hypochrome et une macrocytose à quoi
s’ajoute une anisopoïkilocytose chez le sujet ayant une anémie sévère par carence prononcée
en fer.

La carence en fer se traduit d’abord par une diminution des réserves, donc par une
diminution de la ferritine (Milman, 2008). Dans notre étude, parmi les 304 cas anémies
microcytaires on remarque que la carence en fer et la cause la plus fréquente avec un nombre
de 254 patients soit 83.55 % ayant un taux de ferritine inférieur à 20 mg/L.

L’épuisement des réserves est suivi de la baisse du taux de fer sérique et de

l’augmentation compensatrice de la transferrine. Le rapport des deux (fer/transferrine), le
coefficient de saturation de la transferrine, diminue en conséquence et reflète l’insuffisance du
transport du fer pour les cellules assurant l’érythropoïèse (Mario, 2018).

Quand le fer délivré aux érythrocytes devient insuffisant pour l’érythropoïèse, on

constate une diminution progressive de la synthèse de l’hémoglobine. En conséquence, les
formes précurseur de l’hémoglobine (protoporphyrine érythrocytaire et protoporphyrine Zinc)
augmentent. L’expression membranaire des récepteurs de la transferrine augmente afin
d’optimiser la captation du fer.

La supplémentation en fer, si elle corrige l’anémie, peut être un test diagnostique de

l’anémie ferriprive : l’hémoglobine et les différents marqueurs du fer se corrigent alors.

66
Conclusion
 Conclusion

L'anémie ferriprive est une affection extrêmement fréquente, liée le plus souvent au
niveau socioéconomique défavorable au sein des populations de pays pauvres.

En Algérie comme dans la majorité des pays elle touche surtout les femmes en âge de
procréer et les enfants en bas âge. Les étiologies sont dominées chez l’homme par les causes
digestives tandis que chez la femme se sont les causes gynécologiques. Chez l’enfant, c’est
l’augmentation des besoins et la carence en apports qui sont le plus souvent en cause.

La carence en fer a des conséquences importantes tant sur le plan social, économique,
qu’intellectuel.

Le diagnostic clinique de l’anémie est simple et repose sur la symptomatologie de

l’ensemble des signes objectifs comme la pâleur cutanéomuqueuse et signes subjectifs. Il est
nécessaire d’explorer le métabolisme du fer avant tout traitement martial et surtout de trouver
une étiologie.

Les examens biologiques réalisés selon les paramètres hématologiques et biochimiques

permettent de classer les anémies en fonction des mécanismes physiopathologiques.

Le traitement est facile mais long nécessitant une bonne observance pour un bon résultat
thérapeutique. Les découvertes récentes sur le métabolisme du fer offrent de nouveaux espoirs
quant à la prise en charge de l’anémie ferriprive mais aussi de toutes les pathologies liées à un
trouble du métabolisme du fer.

Plusieurs stratégies de prévention existent pour lutter contre ce problème de santé

publique ; celles doivent être adaptées au contexte social, économique, aux habitudes
alimentaires et surtout aux populations pour de meilleurs résultats. Une bonne stratégie de
prévention peut, à moyen et long terme permettre la réduction significative de la fréquence de
la carence en fer et donc de ses conséquences comme observé dans plusieurs pays.

Opter pour une alimentation diversifiée riche en fer et en vitamines, notamment la

vitamine C qui est essentielle pour l’absorption du fer.

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73
Annexe
Annexe : Fiche d’exploitation d’un malade.
Résumé
La carence en fer est la plus fréquente des anémies et constitue un des principaux
problèmes nutritionnels dans le monde. L’anémie ferriprive est un problème de santé publique
en Algérie et dans le monde avec prédominance du sexe féminin par rapport au sexe masculin.
Les femmes en période d’activité génitale (15-50 ans) et les enfants (0-4ans) représentent la
catégorie de la population la plus touchée. Les signes fonctionnels sont dominés par l’asthénie
et la pâleur cutanéomuqueuse. Les signes physiques de la carence martiale, sont dominés par
des cheveux secs et cassants, une glossite et une sécheresse cutanée. Le diagnostic repose sur
l'hémogramme (examen cytologique du sang), qui révèle une microcytose (diminution du
volume des globules rouges), souvent accompagnée d'hypochromie (insuffisance de
concentration en hémoglobine des globules rouges), et sur le dosage du fer dans le sérum, qui
est bas avec des signes de diminution des réserves (transferrine augmentée ou ferritine basse).
Le dosage de la ferritinémie est effondré dans la plupart des cas. Chez les femmes en période
d’activité génitale, les causes gynécologiques sont les plus fréquentes, chez les hommes, les
saignements d’origine digestive sont souvent en cause ; chez les enfants, les carences d’apport
et la géophagie sont fréquents dans cette tranche d’âge. Le traitement par fer oral doit être
prolongé pour une durée d’au moins trois mois. Les formes intraveineuses de fer sont réservées
aux anémies ferriprives résistantes au traitement par fer oral.
Mots clés : Anémie, Anémie ferriprive, Carence martiale, Hémogramme, Métabolisme du fer,
Ferritine.

Summary
Iron deficiency is the most common anemia and is one of the main nutritional
problems in the world. Iron deficiency anemia is a public health problem in Algeria and in the
world with predominance of the female sex compared to the male sex. Women in the period of
reproductive activity (15-50 years) and children (0-4 years) represent the category of the
population most affected. The functional signs are dominated by asthenia and mucocutaneous
pallor. The physical signs of iron deficiency are dominated by dry and brittle hair, glossitis and
skin dryness. The diagnosis is based on the hemogram (cytological examination of the blood),
which reveals microcytosis (decrease in the volume of red blood cells), often accompanied by
hypochromia (insufficient concentration of hemoglobin in red blood cells), and on the dosage
of iron in serum, which is low with signs of reduced reserves (increased transferrin or low
ferritin). Serum ferritin levels collapsed in most cases. In women during the period of
reproductive activity, gynecological causes are the most frequent, in men, bleeding of digestive
origin is often the cause; in children, intake deficiencies and geophagia are common in this age
group. Treatment with oral iron should be prolonged for a period of at least three months.
Intravenous forms of iron are reserved for iron deficiency anemia resistant to treatment with
oral iron.
Key words : Anemia, Iron deficiency anemia, Iron deficiency, Blood count, Iron metabolism,
Ferritin.