بسم هللا الرحمن الرحيم
L’INSUFFISANCE MITRALE
Pr. Abdenasser DRIGHIL
Définition
◼ L’insuffisance mitrale empêche
la fermeture complète de
l’orifice mitral
◼ Le sang du ventricule gauche
peut donc refluer par
incontinence (fuite) de la
valvule lors de la systole
ventriculaire dans l'oreillette
gauche.
Le complexe mitral
◼ Valvule mitrale : véritable «unité anatomique et
fonctionnelle»
*Anneau
*2 valves :
valve antérieure ou septale
valve postérieure ou murale
*appareil sous-valvulaire :
2 groupes de cordages
2 muscles papillaires
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Le complexe mitral
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Anatomopathologie
◼ Lesions valvulaires:
épaississement et
rétraction de valve,
prolapsus de la valve
mitrale, perforation de
valve, fente congénitale.
◼ Cordages:
épaississement et
rétraction, rupture de
cordage.
◼ Anneau mitral: dilatation,
calcification.
◼ Dilatation VG et OG
◼ congestion pulmonaire
tardive.
INSUFFISANCE MITRALE
◼ Classification de Carpentier :
Type I
Type II Type III
Normaux
Prolapsus IM restrictive
PROLAPSUS MITRAL
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Etiologies
* Rhumatisme articulaire aigu
* Prolapsus valvulaire mitral
* Endocardite d'Osler
* Myxome de l’OG
* Dystrophique
* Ischémique: dysfonctionnement ou rupture d'un pilier.
* Insuffisance mitrale fonctionnelle par dilatation de
l'anneau
* Causes rares: traumatique, congénitale, cardiomyopathie
obstructive, calcification de l’anneau mitral, maladie
inflammatoire (lupus, sclerodermie)
Physiopathologie
Conséquences de la fuite mitrale
◼ En amont: OG
* IM aigue: OG de taille normale, peu
compliante, d’emblée mal tolerée,
importante élévation de la pression
auriculaire gauche et capillaire pulmonaire
* IM chronique: dilatation progressive
de l’OG, élévation modérée de la pression
capillaire.
Conséquences de la fuite mitrale
◼ En aval: VG
1* Remplissage VG rapide.
2* Hyperkinésie VG compensatrice
3* Dilatation puis alteration de la
fonction VG, pas d’hypertrophie VG.
4* Dilatation de l’anneau mitral avec
aggravation de l’IM= Maladie auto-
aggravée
Diagnostic positif
Circonstances de découverte
◼ Tableaux différents selon mécanisme aigu
ou chronique.
◼ Souvent, examen systématique.
◼ Signes fonctionnels: asthénie, dyspnée
d’effort ou de décubitus, palpitations.
◼ Oedème aigu du poumon: IM aigue.
Diagnostic positif
Examen clinique
◼ Choc de pointe à sa place ou devié en bas et en
dehors.
◼ Souffle holosystolique, en jet de vapeur,
maximum à l’apex, irradiant vers l’aisselle.
◼ Roulement diasolique d’hyperdébit: Indice de
gravité.
◼ Signes d’HTP: éclat de B2 au FP.
◼ Signes périphériques d’insuffisance cardiaque.
Rx thorax
◼ Coeur:
* AIG allongé, plongeant: dilatation VG.
* AMG et AID: aspect en double
bosse=dilatation OG
◼ Poumons:
* Dilatation des AP
* Sd interstiel ou alveolaire.
◼ Calcification (valve ou anneau) à l’amplificateur
de brillance.
◼ Expansion systolique de l’OG en scopie.
Eléctrocardiogramme
◼ Longtemps normal
◼ Rythme sinusal,
◼ Cavités: HAG, HVG, HVD
◼ Troubles de rythme auriculaire (ACFA),
parfois ventriculaire.
◼ Parfois aide au diagnostic étiologique:
IDM.
Echocardiographie
◼ 4 questions à l’échocardiographiste :
1.L’IM est-elle volumineuse ?
[Link] est le retentissement sur le VG ?
[Link] est le retentissement sur l’OG et
les pressions pulmonaires ?
[Link] plastie est-elle réalisable ?
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Echocardiographie
◼ Analyser le retentissement:
◼ Diamètres cavitaires VG
◼ Fraction d’éjection
◼ Cavités droites et PAPS
◼ Pressions de remplissage
Echocardiographie
◼ Intérêt ETO vs ETT
◼ Mauvaise échogénicité
◼ Situations difficiles: prolapsus bivalvulaire, jet
confiné
◼ Visualisation rupture cordage, végétations
◼ Evaluation résultat plastie per opératoire ++
ETO
Echocardiographie 3D
Echocardiographie 3D
IRM cardiaque
◼ Diagnostic positif.
◼ Mécanisme de l’IM.
◼ Quantification de l’IM.
◼ Evalue la fonction VG.
IRM cardiaque
Cathétérisme cardiaque
◼ Rarement indiqué.
◼ Discordance entre clinique et
échocardiographie.
◼ Mesure des pressions de remplissage:
augmentation de la pression capillaire
pulmonaire avec une grande onde v en systole.
◼ Angiographie VG
◼ Coronarographie: bilan pre-operatoire: homme >
40 ans, suspicion d’IM ischémique, dysfonction
VG systolique, présence de FRVx..
Evolution-complications
◼ Longtemps tolerée
◼ Fibrillation auriculaire et complications
emboliques.
◼ Endocardite bactérienne.
◼ Insuffisance cardiaque gauche et globale.
◼ IM aigue: évolution la plus souvent fatale
en l’absence de traitement
Pronostic
◼ Dépend de l’importance de l’IM et de son
retentissement sur la fonction VG.
◼ Risque de mort subite: 1% par an.
◼ Evolution des IM ne se conçoit que traitée.
◼ Pronostic spontané sévère: survie à 5 ans
d’une IM en stade III et IV de la NYHA ne
dépasse pas 25 %.
Traitement
◼ Médical
* Régime sans sel
* Diurétiques, vasodilatateurs (IEC)
* Prophylaxie de l’endocardite
bactérienne.
* Prévention de la rechute rhumatismale.
Traitement
◼ Traitement chirurgical:
* Conservateur: plastie mitrale.
* remplacement valvulaire mitral
* Anneau mitral si dilatation de l’anneau sans
atteinte valvulaire.
◼ Indications:
* En cas d’IM aigue: traitement chirurgical
urgent.
* IM chronique: décision basée sur clinique,
étiologie et données de l’échocardiographie.
IM chronique: indications chirurgicales
◼ Symptomes au repos ou à l’effort
◼ Asymptomatique:
◼ SI FE <60%
◼ Si apparition de fibrillation auriculaire
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Plastie mitrale
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Réparation de cordage
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Annuloplastie mitrale
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Prothèse mécanique mitrale
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Clip valvulaire mitral
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Conclusion
◼ Valvulopathie fréquente; mais complexe
par la diversité de ses mécanismes,
étiologies et aspects évolutifs.
◼ Le seul traitement efficace pour les
régurgitations sévères est la chirurgie qui
devrait dans la mesure du possible être
conservatrice et réalisée précocement.