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CM6 Neuro PDF

Le document traite de la plasticité cérébrale, soulignant son importance durant le développement de l'enfant et son rôle dans l'apprentissage et l'adaptation. Il aborde les mécanismes de synaptogénèse, la mort cellulaire et l'impact des facteurs environnementaux sur le développement cérébral, en mettant en évidence les périodes critiques où l'interaction avec l'environnement est essentielle. Enfin, il évoque des études sur les effets de la privation sociale et sensorielle sur le développement cognitif et social des enfants.

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Le document traite de la plasticité cérébrale, soulignant son importance durant le développement de l'enfant et son rôle dans l'apprentissage et l'adaptation. Il aborde les mécanismes de synaptogénèse, la mort cellulaire et l'impact des facteurs environnementaux sur le développement cérébral, en mettant en évidence les périodes critiques où l'interaction avec l'environnement est essentielle. Enfin, il évoque des études sur les effets de la privation sociale et sensorielle sur le développement cognitif et social des enfants.

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jeudi 13 mars 2025

CM6 neurosciences

La plasticité cérébrale au cours du développement

Introduction

On connait de mieux en mieux les fonctionnalités du cerveau avec l’évolution des


connaissances en neurosciences.

Le cerveau est une entité plastique, dynamique, interactive

Qualité essentielle chez l’enfant, adulte :


- adaptation de l’organisme au milieu
- À l’élaboration des apprentissages
- À l’adaptation aux altérations de son intégration anatomique
=> contribution au bien-vieillir !

La plasticité cérébrale

=> Capacité du cerveau à modi er sa structure et à modi er son fonctionnement en


réponse à des contraintes :

Interne : développement, vieillissement, lésion

Externe : modi cations de l’environnement

Interactions avec l’environnements dans le cadre de nouveaux apprentissages

Elle traduit la capacité de l’individu à s’adapter, à apprendre

L’homme au cerveau creux => patient avec problème de sciatique, crâne rempli de
liquide céphalo rachidien => processus de plasticité

La femme sans cervelet => 24 ans problème d’équilibre, de coordinations ne

L’homme au cerveau divisé => pas de corps calleux qui relie les deux hémisphères
cérébraux.

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Hémisphérectomie chez l’enfant => ablation d’un hémisphère cérébrale, cognition
intacte, opérer enfant

Période développement : importante pour la plasticité

La complexité d’organisation et de connectivité cérébrale

Chaque neurone établit plusieurs centaines de milliers de connexions avec d’autres


neurones.

Les bres nerveuses tissent de multiples réseaux anatomiques et fonctionnels entre


des régions proches et ou distances.

Bien qu’il y ait une spécialisation fonctionnelle, c’est un réseau dynamique qui
assura l’expression de la fonction, réseau variable selon les individus et les
moments de la vie chez le meme individu.

La plasticité du cerveau en développement

I/ le développement du cerveau et ses particularité et le rôle de l’expérience

Pouvoir des gènes important mais il existe des facteurs non génétique tout aussi important.

Le développement du cerveau et ses particularités


Le SNC commence à se former chez l’embryon âgé approximativement de 2 semaines et
se poursuit après la naissance n’atteignant sa plaine maturité qu’à la n de l’adolescence.
Le cerveau à une structure adulte à la naissance, même si il continu de grossir
principalement au cours de la première année. Entre naissance et 1 an le cerveau grossit
beaucoup.
Les structures cérébrales et les grand faisceaux de connexions, semblent dans leurs
grandes lignes en place. L’Organogenèse chez les foetus va se dérouler selon un processus
reproductible d’un individu à l’autre.
=> déterminisme génétique

Un déterminisme strictement génétique ne peut rendre compte intégralement de la


complexité d’assemblage du cerveau humain.
Une cellule corticale adulte : 10 000 synapse
Le plus grand nombre se développent dans les 1er mois après la naissance
Au total : 10 puissance 15 synapses à l’age adultes

Synaptogénèse : juste un peu après la naissance et mort cellulaire (élimination synaptique)

Genèse des connexions neuronales

Une caractéristique fondamentale de la corticogénèse est la production par le cerveau de


beaucoup plus de neurones et de connexions qu’il en utilisera et ce nombre décroît entre
l’explosion initiales et l’âge adulte.
Le maximum de neurones et d’axones est atteint avant la naissance et ce nombre va
ensuite décroitre.
- Le cerveau de foetus de primate comporte 30 à 60% de neurone de plus que le cerveau
adulte
- Chez le singe, le corps calleux possède avant la naissance 400% d’axones de plus que
chez le jeune de 3 mois ou chez l’adulte

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La surproduction de synapses commence alors que pénombre de neurones et d’axones est
en train de réduire, juste avant et surtout après la naissance… le nombre de synapses va
ensuite diminuer jusque’a la puberté et atteindre un plateau qui se maintiendra jusqu’à l’age
adulte.

La synaptogénèse dépend de la présence de cellules gliales, en particulier des astrocytes


Les neurones en développement ont besoin de taux élevés de cholesterol lors de la
synaptogénèse et ce cholesterol est fourni par les astrocytes.

Mort cellulaire et élimination synaptique

1- la mort cellulaire par apoptose (mort cellulaire programmé)

Entre 15 et 50% des neurones initialement produits vont mourrir


70% d’entre d’eux semble mourrir entre 28 et 41semaines de grossesses chez ‘Lhomme

La mort cellulaire est en relation avec une compétition pour des facteurs neurotrophiques
produits en quantité limitée par les cellules cibles : NGF, NT-3, NT4,BDNF…

Les neurotrophines sauvent les neurones en verrouillant le programme d’autodestruction.


Pas assez de neurotrophiques pour tout les neurones donc mort de se qui se connecte pas
L’activité électrique semble etre… à compléter.

2- élimination synaptique (modi cation de la capacité synaptique)

La capacité synaptique est maximale puis elle décline.


Véritable élagage d’un grand nombre de synapses.
Stabilisation de certaines d’entres elles qui conduisent progressivement : à un remodelage
du réseau initiale, l’établissement de circuits corticaux précis qui seront ceux de l’adulte.

Le cas du cortex visuel (singe, Bourgeois et Rakic, 1993)


- la capacité synaptique à 3 mois est supérieur de 50% à celle de l’adulte
- Elle est constante de la petite enfance à la puberté (2-3 ans) puis diminue de 50% à
peine plus de 2 ans
- Au moment maximal de la perte synaptique (puberté), la fréquence d’élimination des
synapses est d’environ 5 000 synapses/sec.

Chez l’homme surproduction puis élagage des synapses


Son amplitude qui varie de 15% à 75% de la masse cellulaire initialement produite et cette
proportion est caractéristique d’une population neuronale données
Comme pour la synaptogénèse les périodes de régression synaptique se produisent à des
moments.

Surproduction des synapses juste avant la naissance pour les aires visuels/auditives
Les synapses du langages diminuent après la naissance lentement
Les synapses des fonctions cognitives supérieurs diminuent tranquillement jusqu’à l’âge de
14/16 ans (stabilisation)

Les phénomènes de mort neuronales, d’élimination et de stabilisation des synapses


seraient controlés à la fois par la présence et la compétition de facteurs de croissance
provenant des cellules cibles et par l’activité des circuits neuronaux.
- une vague de la surproduction de synapses aboutissant à des connexions redondantes
(in uencé par des facteurs génétiques)
- Période de stabilisation des synapses à valeur fonctionnelle et d’élimination des
synapses redondantes et inutiles ( forte in uence des facteurs environnementaux)
Une fois mise en place les grandes lignes du câblages cérébral déterminé génétiquement
c’est l‘activité nerveuse qui va graduellement en accroître la précision

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C’est la rencontre PRECOCE avec l’environnement au cours de PERIODE CRITIQUES,
l’interaction sujet milieu , les apprentissages que l’enfant qui vont e ecteur vont contribuer
de manière cruciale à l’établissement de la circuiteriez ne du cerveau.
C’est pendant ces périodes critiques de grandes susceptibilité à l’environnement, de
maturation des fonctions que le SN est le plus plastique.
3- la réorganisation synaptique
Elle dépend largement de l’expérience sensorielle depuis l’enfance

Myélogénèse
De multiples étude longitudinales par IRM ont montré que dans l’ensemble du cortex, le
volume de la matière grise, constituée principalement de corps cellulaire et de synapse

Cellules gliales aussi se multiplient et le cerveau grossit


Ainsi, vont s’organiser des milliards de circuits interdépendant, et les di érents câblages
vont rentrer en fonction tour a tour et permettre les progrès successif de l’enfant.

Des mécanismes épigénétiques


Des mécanismes moléculaire qui contrôle l’expression des gènes, sans modi cation de la
séquence D’ADN. Le contrôle épigénétiques s’exerce à toutes les étapes du
développement du cerveau.

Le rôle de l’expérience : les facteurs épigénétiques


Le développement cérébral, bien que déterminé génétiquement est soumis aux in uences
des facteurs dits épigénétiques, lié a l’environnement
- Physique
- Social
- Psychologique
- Culturel
La contribution de l’environnement semble s’exercer de manière cruciale au cours de
« périodes critiques » ou « périodes sensible »
Période précoces temporellement limitées du développement ou le SNC montre une
grande susceptibilité à l’environnement et une remarquable plasticité structurale et
fonctionnelle la dotant d’une tres grande capacité d’adaptation comportementale.

Période critique pour l’attachement social => Konrad Lorenz


En l’absence de la mere l’attachement social de la jeune oie cendrée peut se transférer à
toute une série d’objets en mouvement, y compris [Link]. phénomène d’imprégnation
« l’impriting ».

Période critique et développement social


Les enfants ont besoin d’etre stimulés pour se développer normalement
Étude du développement psychoa ectif de 2 groupes de nouveau nés : orphelinat, bébés
dans leur berceau isolés et 1 in rmière pour 7 enfants
Prison , soins quotidiens par la mère , observation possible des autres enfants et du
personnel (René Spitz)
- a 4 mois , développement comparable
- Dès la 1ere année, retard important des enfants de l’orphelinat au niveau des
performances motrices et intellectuelles
- Moins enjoués +passifs et apathique
- Plus sujets aux infections
- Durant 3ème et 4ème année 2/26 capables de marcher et bredouiller quelques mots
=> des privations sensorielles et sociales précoce peuvent avoir des conséquences
catastrophiques sur le développement ultérieur

Syndrome d’hospitalisme 1945


État dépressif se manifestant chez certains enfants séparés précocement de leur mère
-phase…. À compléter

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Depuis les travaux de Spitz
On décrit les e ets de l’institutionnalisme précoce en termes de carence a ective menant à
un tableau appelé classiquement hospitalisme
- détérioration progressive dans le développement psychologique et moteur
- Retrait de ses interactions sociales
- Passivité et apathie
- Conduites stéréotypés
- Répercussion ….
Orphelinats roumains => mit dans un berceau alors qu’ils sont a un age avancée
- retard moteur et mentaux
- Handicaps scolaire
- Hyperactivité
- Interaction sociale inadapté
- Pas d’attachement permanents
Comportement sociale tres bas pour enfants restés en institution
A 8 mois => age mental de 4,5 mois

Behen et al 2008 => Dysfonctionnement cognitif évident chez les enfants élevée dans des
orphelinats et ensuite adoptés
Fait une évaluation neuropsychologique => 46% des enfants n’avaient pas de problèmes
dans les fonctions intellectuels mais ont montre un dé cit dans au moins 1 des domaines
de fonctionnement
La durée passé dans l’orphelinat a été directement associée à une incidence d’un dé cit ou
du nombre de domaines a ectés.

Govindar et al 2010 => diminution de la matière blanche frontale, temporale, pariétale


incluant une diminuant du faisceau unsiforme qui connecte des éléments du système
l’imbrique (comme l’hippocampe et l’amygdale) dans le lobe temporal avec des régions du
cortex orbite-frontal.
Les anormalités de la substance blanche sont associées à la durée du temps passé en
orphelinat et avec les scores d’inattention et d’hyperactivité.

Privation sociale chez le singe (Harry Harlow)


Singe élevés en complète isolation (jusqu’à 3,6, 12 mois)
- les animaux sont en bonne santé
- avec un comportement social complètement anéanti : l’animal demeure en fond de la
cage, se berce en avant et en arrière, pas d’interaction avec les autres singe, aucun
intérêt sexuel.
Une période d’isolation comparable chez l’adulte était pratiquement sans e et sur leur
comportement.

Chez le singe comme chez l’humain, il semble exister une période critique pour le
développement social.

=> les troubles de comportements sociaux pouvaient etre partiellement renversés en


donnant au bébé singe une fausse mère : le bébé s’accroche à sa mère ne développe
aucune autre compétence sociale
=> les compétences sociales sont acquises si en plus de la faute mère, le bebe singe est
mis en contact ave un autre singe quelques heures pas jour.

Privation sociale au moment du sevrage


Une diminution dans le cerveau des protéines, des ARN des catécholamines
Augmentation de l’activité des glandes surrénales en particulier des corticosurrénales
Augmentation activité motrice
Augmentation tonus

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Accroissement des cris
Accroissement de la réactivité à la douleur
Augmentation de l’agressivité intraspeci que
Diminution des capacités d’exploration
Diminution activité sexuel

Victor, l’enfant sauvage de l’Aveyron sud de la France


Ressemble à un animal , mord les gens, odorat bien développés, ne parle pas, ne cherche
pas a communiquer, prit en charge par Pinel PUIS PAR Jean Itard
Amala et Kamala en Inde 1920 => mange comme des animaux, mord, temperature, acuité
visuelle importante une morte à 2 ans et une a 9 ans.

Période critique et langage


L’acquisition du langage
- dépend de capacité innées
- Susceptible d’etre modi é par l’expérience
Les locuteur japonais sont incapable de discerner le son R et L :
Mais les nouveaux nées, perçoivent les phonèmes de toutes les langues. Vers 1 ans juste
avant l’apparition du langage parlé, ils perdent la capacité de distinguer certaines variétés
de phonèmes qui ne sont pas présent dans la langue qu’ils entendent.

La structure phonétique d’une langue particulière qu’une personne entend durant les 1ère
années de la vie va façonner de manière durable sa perception et sa production de la
parole.

Une perception auditive brouillé


La perte d’audition conductive : lorsque les ondes acoustiques sont bloquées dans l’oreille
externe ou moyenne

Les causes d’une perte auditives conductive :


- l’infection de l’oreille moyenne
- L’accumulation de calcium autour de l’oreille moyenne
- L’accumulation de cerumen ou de liquide due à des rhumes
Une perte auditive conductrice modérée causera des dé cits d’apprentissage de la langue
a moins qu’une intervention chirurgicale se fasse

Le cas de Génie/enfant placard => son père l’a attacher et a 13 ans on la découverte, ne
sait pas parler, tres rudimentaire.

Johnson et Newport 1989

Étude en fonction de l’age de l’aptitude à apprendre l’anglais chez des personnes dont ce
n’est pas la langue maternelle
Test de grammaire :
- immigrés chinois
- A di erent age
- 10 ans aux USA quel que soit l’age d’immigration
=> plus tot ils arrivent aux usa plut tot ils arrivent a bien parler anglais

Période critique pour l’acquisition langage des signes (Petitto et Marentette, 1991)

Etude du babillage de bébés entendant / bébé sourds élevés par des parents qui utilisent le
langage des signes

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Les 2 babillent :
- les uns en entendant et répétant des sons
- Les autres en répétant les signes des gestes élémentaire

Meier, 1991
Les 2 groupes développent leur vocabulaire à la meme vitesse

New port 1990


Etude des bébés sourds élever par des parents entendant (90% des enfants sourds) ayant
appris le langage des signes à l’adolescence ou l’age adulte
=> maitrise de la langue des signes comparable aux immigrants ayant appris l’anglais
après enfance ou a l’age adulte.
Ils ne deviennent jamais aussi habiles pour comprendre et faire des di érences
grammaticale subtiles, que ceux qui ont parlé des signes de la naissance.

Période critique => la 1ère année de vie


Appareillé les bebe sourd avant l’age de 1 ans si possible

II/ période critique er développement des systèmes sensorielles : le système visuel

Cataracte congénitale bilatérale


On opère ses enfants => Porkrovsky chez les ado
- pauvreté de la perception visuel aux premiers stades qui suivent l’opération
- Ils ne savent pas di érencier les formes, les tailles, les volumes
- Aucune perception de la distance, aucune idée du nombre d’objets présent
Les enfants qui naissent avec une cataracte congénitale ne récupèrent pas après une
intervention qui survient autour de 3 à 5 ans
Les chances de récupération sont maximale si l’intervention à lieu avant la 6ème OU 8ème
semaine après la naissance.

En cas de cataracte unilatérale => le traitement tres précoce avant la 6ème semaine est
nécessaire à un meilleur pronostic visuel

Au contraire lorsqu’elle survient chez l’adulte, meme tres age, la recuperation est optimale
après une intervention. La privation visuelle chez l’enfant consécutive à la cataracte
congénitale à des e ets néfastes que l’on observe pas lorsque la cataracte touche un
adulte.

En cas de privation visuelle unilatérale courte 1 semaine


- la récupération visuelle est limitée si la privation survient entre le 6eme mois et le 9eme
mois
- La récupération est optimale lorsque la privation survient après le 18 mois
Chez l’animal
Hubel et Wiesel => Ont démontrer la période critique au niveau du système visuel
- ils ont fait des privation monoculaire pendant 2 à 4 mois
- Fermeture paupière droites chez des chatons nouveaux nés (10 jours)
- Enregistrement électrophydiologique unitaire dans le cortex visuel (réponse des neurones
des couches 2 et 3 , à la stimulation de chacun des 2 yeux)
- Etude de la propriété de la binocularité des neurones du cortex visuel
Bande de dominance oculaire dans la couche 4

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