Hôpital central de l’armée Service médecine interne
POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
PR OULEBSIR
Introduction
La polyarthrite rhumatoïde (PR) est le plus fréquent des rhumatismes
inflammatoires chroniques.
Comme beaucoup de maladies auto-immunes, il s’agit d’une affection
multifactorielle relevant de facteurs environnementaux, génétiques,
immunologiques, psychologiques et endocriniens.
Les facteurs génétiques ne représentent que 60 % des facteurs favorisant la PR,
C’est dire l’importance des facteurs environnementaux qui expliquent peut être
les différences de prévalence de la PR selon les pays.
La PR a connu des avancées extrêmement importantes au cours des dix
dernières années, sur les plans physiopathologique, diagnostique
et thérapeutique, conduisant à un bouleversement complet de la
prise en charge des patients et de l’évolution de la maladie.
Épidémiologie de la PR
La prévalence de la PR varie grandement selon les pays et les ethnies, de 0,3 % à
0,8 % de la population adulte. Il y a de grandes variations en fonction des pays et
des ethnies .
En Europe du Nord et en Amérique du Nord, la prévalence est de l’ordre de 0,8 %
En Asie, de 0,3 à 0,8 %.
En Afrique, dans certaines ethnies sud africaines, la PR est particulièrement
fréquente (3,3 %), mais ceci uniquement en milieu urbain, alors qu’elle est
exceptionnelle en zone rurale.
Sa prévalence est particulièrement élevée dans certaines populations où le taux
de consanguinité est important, comme les Indiens Chipewa (5,3 %), Yakima (6
%), Pima (5,3 %).
• La PR est 4 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes entre 40
et 60 ans, mais cette différence s'atténue après 70 ans.
ETIOPATHOGENIE
ANATOMOPATHOLOGIE
Caractéristiques d’une inflammation chronique
Vasodilatation, oedème et infiltration cellulaire
<=> rougeur, chaleur, douleur, gonflement
Lésions caractéristiques de la polyarthrite rhumatoïde
Inflammation de la synoviale = Synovite chronique
- Hyperplasie des synovioblastes : 3 à 4 couches au
lieu de 1 à 2
- Infiltration lympho-plasmocytaire
- Prolifération synoviale → pannus synovial →
destruction du cartilage puis de l’os
Nodules Rhumatoïdes
ANATOMOPATHOLOGIE
Atteintes péri-articulaires : prolifération synoviale responsable d’une
atteinte des tendons, des capsules articulaires et des ligaments →
déformations articulaires
Polyarthrite Rhumatoïde au Début
Le diagnostic de la PR doit être fait aussi précocement que possible car, au stade de début, le traitement a plus de
chances d’être efficace, il n’y a pas encore de lésions irréversibles, et les traitements « de fond » actuels sont capables
de limiter la progression de la maladie .
Au stade de début, lorsqu’il n’existe aucune déformation, le diagnostic est avant tout clinique, et de nombreux
problèmes diagnostiques peuvent se poser.
Certains événements de vie peuvent précéder le début de la PR.
Elle apparaît en effet volontiers après un traumatisme affectif ou dans les suites d’un accouchement.
Les modes de début sont variables.
Modes de Début de la Polyarthrite Rhumatoïde
-Il s’agit, dans la majorité des cas (70 %), d’une oligo- ou d’une polyarthrite distale
d’apparition progressive, intéressant les poignets, une ou plusieurs articulations MCP
(surtout la 2e ou la 3e) ou IPP, parfois les avant-pieds.
-L’atteinte articulaire est fixe et relativement symétrique. Les signes cliniques objectifs
sont discrets au début. Ils sont plus nets le matin qu’en fin de soirée. Les articulations
concernées sont parfois légèrement enflées, les doigts prennent un aspect « en fuseau
» très évocateur .
-Il n’y a habituellement pas d’atteintes des interphalangiennes distales (IPD).
Des signes généraux avec discrète altération de l’état général, fébricule à 38 ◦C,
amaigrissement et surtout asthénie sont fréquents.
-Dans certains cas, l’atteinte articulaire peut commencer par les genoux, les coudes ou
les épaules.
Modes de Début de la Polyarthrite Rhumatoïde
Dans 20 % des cas environ, la PR commence comme une polyarthrite aiguë fébrile, avec importante
altération de l’état général, évoquant volontiers un état infectieux.
D’autres modes de début sont possibles mais plus rares :
• l’atteinte rhizomélique, touchant les hanches et les épaules (5 % des cas), après la soixantaine.
•une monoarthrite (poignets ou genoux, surtout) peut précéder l’apparition d’une PR de plusieurs mois
ou même de plusieurs années.
• des manifestations articulaires inflammatoires intermittentes mono- ou oligoarticulaires. Le
rhumatisme palindromique peut, en effet, dans 25 % des cas environ, correspondre au
mode de début d’une PR,
• des polyarthralgies sans signes objectifs persistant pendant plusieurs mois ;
• la PR peut plus rarement commencer par des manifestations extra-articulaires isolées : vascularite,
atteinte pleuropulmonaire, nodules rhumatoïdes
Manifestations Tendineuses
Les ténosynovites, fréquentes au début de la PR, ont La localisation du tendon de l'extenseur
une grande valeur diagnostique et peuvent affecter ulnaire du carpe est particulièrement
évocatrice de la PR.
les tendons extenseurs et fléchisseurs des doigts,
causant un syndrome du canal carpien.
aspect du doigt en fuseau par synovite des IPP
(flèches bleues) et ténosynovites ulnaire Ténosynovite des extenseurs des doigts
postérieure (flèche rouge).
Examens Biologiques Sanguins:
Syndrome Inflammatoire
Présence fréquente d'un syndrome inflammatoire avec
augmentation de la vitesse de sédimentation et/ou de la
protéine C réactive.
Anémie modérée d'origine inflammatoire, bien corrélée à
l'évolutivité de la maladie.
Facteur Rhumatoïde (FR)
Le FR est un anticorps antigammaglobulinique, principalement de type IgM,
détecté dans 80-85% des cas de PR.
Au début de la PR, la recherche du FR est classiquement souvent négative et se La présence de FR, bien
que non indispensable au
positiverait secondairement.
diagnostic, est un élément
La présence d’un taux significatif de FR à ce stade est un élément de mauvais de mauvais pronostic et
pronostic . peut précéder l'apparition
des symptômes de
Chez certains patients, le FR peut être présent dans le sérum sans aucune
plusieurs années.
manifestation clinique, et cela plusieurs années avant le début de la PR.
Facteur Rhumatoïde (FR)
La présence de FR est loin d’être synonyme de PR ;
elle n’est ni indispensable ni suffisante pour affirmer le diagnostic.
La spécificité du FR varie en fonction du contexte clinique ; elle est
forte en présence d’un tableau de polyarthrite, faible en son absence.
On trouve en effet du FR dans de nombreuses situations
pathologiques, notamment au cours de certaines connectivites et
surtout du syndrome de Gougerot-Sjögren, de maladies infectieuses,
avec une présence souvent transitoire.
Chez des sujets normaux, le FR peut aussi être observé, surtout après
65 ans.
Anticorps Antipeptides Citrullinés
(ACPA)
- Les ACPA sont des autoanticorps de type IgG dirigés contre des
protéines citrullinées, plus spécifiques et sensibles que les
anciens tests d'immunofluorescence.
- Le test ELISA anti-CCP2 est la technique de référence pour la
détection des ACPA, avec une spécificité élevée de 95%.
- Les ACPA peuvent être présents plusieurs années avant le
début de la PR et ont une valeur pronostique.
Anticorps Antinucléaires (AAN)
et Génotypage HLA
• Les AAN sont retrouvés dans 15 à 30% des cas de PR,
généralement à faible titre, et peuvent être associés à des
manifestations extra-articulaires.
• Le génotypage HLA-DRB1*04 et *DRB1*01 a une valeur
pronostique dans la PR, bien que peu utile pour le diagnostic.
La ponction du liquide articulaire
Le liquide synovial est de type inflammatoire, riche en cellules et constitué en majorité de
polynucléaires neutrophiles.
On peut retrouver du FR dans le liquide synovial
Le taux de complément et de certaines de ses fractions est bas en raison de sa consommation par les
complexes immuns, mais le dosage du complément synovial n’a pas d’intérêt clinique.
Examens Radiographiques:
• Radiographies des mains, poignets et pieds pour rechercher
des lésions érosives ou un pincement de l'interligne
articulaire.
• Radiographie du thorax pour dépister une atteinte
pulmonaire et vérifier l'absence de contre-indication aux
traitements.
Radiographie standard :
Les signes caractéristiques de la PR sont rarement visibles
avant 6 mois d’évolution
-un épaississement des parties molles,
-une augmentation de la transparence radiologique
épiphysaire, « déminéralisation en bande »
-érosions périarticulaires, puis -des géodes intraosseuses
juxta-articulaires caractéristiques et secondairement
-le pincement de l’interligne articulaire
Érosions typiques de polyarthrite rhumatoïde des 3e
et 5e têtes métatarsiennes (flèches blanches).
Techniques d'Imagerie: Échographie et IRM
• L'échographie et l'IRM sont plus sensibles que l’examen Clinique pour détecter précocement la
synovite articulaire.
• L'IRM est plus sensible que la radiographie standard pour détecter les premières érosions
osseuses.
• L'œdème articulaire visible à l'IRM pourrait prédire la destruction articulaire ultérieure.
Diagnostic de la PR au Début: Étapes
1 Reconnaître un rhumatisme inflammatoire débutant
pouvant correspondre à une PR (PR "possible")
2 Identifier les signes cliniques comme le gonflement d'au
moins deux articulations et un dérouillage matinal
prolongé
3 Éliminer un autre rhumatisme inflammatoire défini
(diagnostic différentiel)
Diagnostic positif
Critères de classification de la maladie :
Critères ACR/EULAR 2010 pour PR débutante
Déviation en coup de vent cubital ;pouce en Z
Manifestations extra articulaires
Manifestations cardiovasculaires
L'atteinte cardiaque de la PR est essentiellement représentée par des
péricardites,
Des myocardites, des troubles du rythme ou de la conduction ont été
rapportés au cours de la PR
La PR est surtout associée à une augmentation de la morbi-mortalité
cardiovasculaire, avec un sur-risque de maladie coronarienne ou d'accident
vasculaire cérébral de l'ordre de 50 % comparativement à la population
générale
Manifestations pleuropulmonaires
Les pneumopathies interstitielles diffuses constituent la manifestation
pleuropulmonaire la plus fréquente, notamment chez les hommes,
tabagiques, avec une PR nodulaire et une forte positivité du FR et surtout des
ACPA.
Les pneumopathies interstitielles non spécifiques et les pneumopathies
interstitielles communes en sont les deux principaux types.
Elles restent longtemps asymptomatiques
le syndrome de Caplan-Colinet, caractérisé par l'association d'une PR et
d'une pneumoconiose, en relation avec l'exposition à la poussière de silice
-Vascularite rhumatoïde
La vascularite rhumatoïde est rare, concernant moins de 1 % des patients
Elle survient habituellement dans le cadre de PR anciennes, masculines,
tabagiques, avec positivité du FR et des ACPA.
Elle associe des signes cutanés (purpura vasculaire, livedo réticulaire, ulcère
cutané, infarctus périunguéal,nécrose distale des doigts ou des orteils),
des signes neurologiques périphériques (mononévrite multiple ou
polynévrite),
des signes oculaires (épisclérite, sclérite, ulcération cornéenne) et plus
rarement des signes cardiaques (péricardite, myocardite, syndrome
coronarien)
des signes pulmonaires (hémorragie alvéolaire), des signes digestifs (ischémie
mésentérique) ;des signes rénaux (glomérulonéphrite) , des signes neurologiques
centraux.
Manifestations oculaires
la sclérite et l'épisclérite concernant moins de 5 % des patients
La scléromalacie perforante concerne moins de 1 % des patients
Un SSS est retrouvé chez 10 à 30 % des patients atteints de PR
Manifestations hématologiques
Des ADP superficielles, mobiles, de petite taille, sont retrouvées chez 20 à 30 % des
patients.
Le syndrome de Felty, associe une PR, souvent ancienne et nodulaire, avec positivité du
FR, une splénomégalie et une neutropénie.
Une leucémie à grands lymphocytes granuleux (LGL) peut survenir dans le cadre de la PR.
Manifestations rénales :
Iatrogène prise AINS
La découverte d'une protéinurie ou d'un syndrome néphrotique, avec altération
progressive de la fonction rénale doit faire rechercher une amylose AA, s'intégrant dans le
cadre de l'inflammation chronique.
Manifestations neurologiques et musculaires:
une compression tronculaire (du nerf cubital au coude ou du nerf médian au poignet), liée aux
altérations articulaires.
une compression médullaire due à une luxation atloïdo-axoïdienne
une amyotrophie satellite des arthropathies,
Ostéoporose et PR
• La polyarthrite rhumatoïde représente un facteur de
risque indépendant de développer une ostéoporose, avec
un doublement du risque fracturaire estimé. L'atteinte
osseuse prédomine à l'extrémité supérieure du fémur et
au rachis lombaire, dès la première année d'évolution.
• Les facteurs de risque sont à la fois similaires à l'ostéoporose
classique (âge, ménopause, IMC) et spécifiques à la PR, comme
l'importance de la destruction articulaire, l'activité de la
maladie et sa durée d'évolution. La corticothérapie utilisée
dans le traitement de la PR a également un impact néfaste sur
la densité minérale osseuse.
Examens complémentaires
Examens biologiques
Syndrome inflammatoire
VS et CRP augmentées dans 90% des cas
EPP augmentation des alpha-2- et, parfois, des gammaglobulines
La neutropénie est plus rare, s’intégrant alors dans le cadre d’un syndrome de Felty (0,5
% des PR),
Une hyperthrombocytose est bien corrélée à l’état inflammatoire articulaire
immunologie
Facteur rhumatoide
À la phase d’état, le FR est présent dans 70 à 85 % des cas,
Il n’y a pas de corrélation nette entre le titre de positivité du FR et la sévérité de la PR. Cependant, les PR
graves ayant des signes extra-articulaires sont presque toujours très fortement séropositives
Anticorps antipeptides citrullinés
d’abord connus sous le terme d’anticorps antikératine
Ac de type IgG pourraient être dirigés contre la filaggrine, protéine qui joue un rôle dans l’assemblage des
filaments intermédiaires des kératinocytes. Parmi ces anticorps « antifilaggrine »,
les anticorps antipeptides cycliques citrullinés (anti-CCP)
mise en évidence des anticorps anti-CCP dans le sérum de patients des mois et même des années avant le
début de la PR.
La recherche d’anti-CCP, au même titre que celle du FR, doit actuellement faire partie du bilan biologique
initial de tout rhumatisme inflammatoire périphérique débutant
Imagerie
RADIOGRAPHIE STANDARD
Les signes élémentaires caractéristiques à rechercher
• des érosions périarticulaires au niveau des zones de réflexion de la synoviale
• des géodes intraosseuses juxta-articulaires
• un pincement articulaire, secondaire à la destruction cartilagineuse
Une augmentation de la transparence radiologique épiphysaire
(ostéoporose en bande épiphysaire) est un signe précoce mais subjectif
Carpite
PR en rémission : DAS28-VS < 2,6
PR en faible niveau d'activité : 2,6 - < DAS28-VS < 3,2
PR modérément active : 3,2 < DAS28-VS < 5,1
PR très active : DAS28-VS > 5,1.
Facteurs prédictifs de l’évolution
radiologique
chez des patients atteints de PR débutante
• Nombre d’articulations atteintes.
• Nodules rhumatoïdes et manifestations extra articulaires.
• Marqueurs biologiques d’inflammation (VS, CRP) ++.
• FR positif ++.
• Positivité des anticorps anti-filaggrine (anti-CCP) ++.
• Gènes HLA DRB1*04, surtout si présent sur deux allèles +.
• Érosions articulaires précoces +++
Critères de l’American College of Rheumatology
1987
*Au moins 4 des 7 critères sont exigés
*Les critères 1 à 4 doivent être présents depuis au moins 6
semaines.
1. raideur matinale durant au moins 1 heure
[Link] d’au moins 3 groupes articulaires
3. arthrites touchant les mains
4. arthrites symétriques
5. nodules rhumatoïdes
6. facteur rhumatoïde sérique présent
7. signes radiologiques
Diagnostic différentiel
les arthropathies infectieuses, les arthrites microcristallines,
le rhumatisme psoriasique et les autres formes périphériques de
spondyloarthrites,
les connectivites dont la maladie de Gougerot-Sjögren, le lupus systémique et
la sclérodermie systémique,
ainsi que certaines vascularites, granulomatoses et maladies auto-
inflammatoires à expression articulaire
Comorbidités et mortalité
la PR est associée à une augmentation de la morbi-mortalité cardiovasculaire,
qui impose un dépistage et une PEC des FDR et un contrôle optimal de l'activité
inflammatoire de la maladie
la PR est associée à un sur-risque de lymphomes, qui seraient 2 fois plus
fréquents que dans la population générale( PR actives et sévères )
principalement de LMNH ganglionnaire ou extra ganglionnaire
de cancers broncho pulmonaires semble plus élevé dans la PR que dans la
population générale
Le risque de cancers colorectaux semble moins élevé dans la PR que dans la
population générale, peut-être grâce à l'effet protecteur des AINS.
Le risque de cancers du sein semble légèrement moins élevé dans la PR que
dans la population générale
Le risque de dysplasies et de cancers du col utérin pourrait être majoré chez
les patientes traitées par anti-TNF
le risque d'infections opportunistes ou d'infections mycobactériennes, avec
notamment une nette majoration de l'incidence des cas de tuberculose.
La diminution de l'espérance de vie des patients atteints de PR serait en
moyenne de 5 à 10 ans par rapport à la population générale, notamment en
raison de la surmortalité cardiovasculaire
Evolution
Les formes bénignes représentent 20 à 30% des cas. Elles ne retentissent
pratiquement pas sur l'activité même au bout de plusieurs années. Elles
peuvent s'éteindre spontanément.
Les formes sévères (environ 20%) entraînent rapidement (en 2 à 5 ans) des
destructions articulaires responsables d'un handicap fonctionnel souvent
majeur
les manifestations extra-articulaires dont certaines, comme la vascularite
peuvent mettre en jeu le pronostic vital.
Les formes intermédiaires sont les plus fréquentes : 50 à 60% des cas.
L'évolution se fait de façon progressive par poussées évolutives inflammatoires
entrecoupées de rémissions plus ou moins complètes.
Scores de Réponse Thérapeutique ACR
Source : American College of Rheumatology.
Évalué sur 28 articulations.
ACR 20 : Amélioration d’au moins 20% du nombre d’articulations douloureuses et du nombre de
synovites et d’au moins 3 critères parmi les 5 suivants :
➢ Douleur évaluée par le patient (EVA),
➢ Appréciation globale du patient (EVA),
➢ Appréciation globale du médecin (EVA),
➢ Impotence fonctionnelle appréciée par le patient (HAQa),
➢ Inflammation biologique (VSb ou CRPc).
ACR 50, ACR 70 : idem, mais pour une amélioration d’au moins 50% ou 70%.
TRAITEMENT
Traitement de la PR précoce
Prise en charge globale multidisciplinaire
- Education du malade (brochures d'information des associations de
malades, soutien psychologique, adaptation socio-professionnelle)
- Traitements médicamenteux généraux et locaux
- Réadaptation fonctionnelle et aides techniques (ergothérapeute)
- Traitement chirurgical
Traitement symptomatique
Traitement de fond
Traitement local et chirurgical
Réadaptation fonctionnelle
TRAITEMENT
Le but du traitement de la PR est d’entrainer une rémission s’il s’agit de PR d’apparition récente. Pour les PR
plus anciennes, la rémission est parfois difficile. On doit donc rechercher ce qu’on appelle un faible niveau
d’activité ou une maladie suffisamment contrôlée, afin de pouvoir mener une vie normale, grâce à un suivi
bien défini de la maladie et un contrôle serré qui permettra de s’assurer de l’efficacité et de la tolérance de la
stratégie thérapeutique appliquée.
Traitement médicamenteux
Il comporte des thérapeutiques à visée symptomatique contre la douleur et l’inflammation (antalgiques,
AINS, corticoïdes) et des traitements dits de fond susceptibles de freiner l’évolution de la maladie et qui se
divisent en deux groupes : les traitements de fond conventionnels ou classiques et les biothérapies
TRAITEMENT
Les traitements symptomatiques
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) visent uniquement à soulager la douleur et réduire
l’inflammation ;
Une corticothérapie peut être utilisée quand ces AINS ne s’avèrent pas assez efficaces pour soulager le
patient.
✓ on utilise en première intention la prednisone ;
✓ la dose est faible de l’ordre de 5 et 10 mg par jour ;
✓ le sevrage doit être planifié dès le départ ; le plus souvent en diminuant progressivement la posologie afin
d’éviter tout risque de corticodépendance.
✓ le recours à la voie intraveineuse (bolus) ne se conçoit qu’en milieu hospitalier dans des situations
particulières (poussée articulaire majeure, manifestations viscérales) .
Comme toute corticothérapie au long cours, des mesures hygiéno-diététiques doivent y être associées
permettant de limiter les risques cardio-vasculaires, métaboliques et osseux. Elle nécessite une surveillance
du patient par la recherche de protéines dans les urines, un régime sans sel, ainsi que la recherche d’une
fragilisation osseuse par ostéodensitométrie.
Cette dernière peut être prévenue par une
supplémentation en vitamine D et calcium ou traitée par l’administration de bisphosphonates.
TRAITEMENT
Traitement de fond conventionnels ou classiques
A la différence des traitements symptomatiques, ces thérapeutiques ont en commun la capacité de ralentir
l’évolution de la maladie, par divers mécanismes
Le méthotrexate est le médicament le plus prescrit dans la PR, c’est le traitement de fond le plus ancien. C’est
un traitement qui est efficace dans près de 70 % des cas, plutôt bien toléré, il est administré d’une façon
hebdomadaire par voie orale, voie sous cutanée ou intramusculaire ,C’est le médicament de référence de
cette maladie. On prescrit systématiquement avec le methotrexate l’acide folique qui permet d’en limiter les
effets secondaires. Parmi ses principaux inconvénients : nausées, sensation de fatigue, chute de cheveux,
hématotoxicité, hépatotoxicité.
Le leflunomide (Arava®) est une alternative au méthotrexate : Il a une efficacité et une tolérance comparable
au méthotrexate. Son profil d’effets secondaires rappelle celui du méthotrexate (risques hépatiques,
infectieux dont la leucoencéphalite multifocale pogressive,hématologique et pulmonaire) . La molécule est
tératogène et requiert l’utilisation d’une contraception efficace .
La sulfasalazine (Salazopyrine®) a également démontré son efficacité dans la PR : La posologie recommandée
est de 2 à 3 g par jour ; elle doit être atteinte progressivement, par paliers hebdomadaires de 500 mg. Les
effets secondaires sont fréquents mais le plus souvent mineurs et réversibles à l’arrêt du traitement. Les plus
fréquents sont les effets digestifs, cutanés, et hématologiques (leucopénie).
TRAITEMENT
Traitements biologiques
Ce sont des traitements récents qui ont bouleversé la prise en charge de polyarthrite rhumatoï[Link]
médicaments visent principalement à bloquer les mécanismes importants de l’inflammation, en ciblant
précisément une cellule ou une cytokine. La majorité des ces biothérapies sont des anticorps monoclonaux
Cependant, ils ne sont pas dénués d’effets indésirables. Il s’agit d’une part des risques de lymphomes, de
cancers cutanés, Manifestations anaphylactiques ou d’hypersensibilité qui peuvent être parfois fatales,
réactivations du virus de l’hépatite B (observé avec le rituximab) et surtout d’infections opportunistes dont
la tuberculose, particulièrement menaçante dans un pays d’endémie comme l’Algerie.
traitements de fond synthétiques ciblés : Les anti-JAK, capables d’inhiber une ou plusieurs Janus Kinases (JAK)
ouvrent de nouvelles perspectives thérapeutiques,
‒ XELJANZ (tofacitinib) ‒ OLUMIANT (baricitinib) ‒ JYSELECA (filgotinib) - RINVOQ (upadacitinib)
TRAITEMENT
Bilan pré-thérapeutique :Il doit être réalisé rapidement, sans trop retarder la mise en place du traitement. Il
comporte :
■ un bilan biologique de base qui servira au suivi ultérieur : hémogramme, transaminases, et créatinine.
L'électrophorèse des protides;
■ un cliché thoracique. Les patients à risque respiratoire (forte intoxication tabagique, BPCO, DDB,
insuffisant respiratoire…) feront l'objet d'explorations plus poussées : scanner, explorations fonctionnelles.
La décision thérapeutique sera précédée d'un avis spécialisé.
■Les infections latentes seront cherchées, en raison de l'immunodépression à laquelle le patient sera
exposé sous l'action des traitements : culot urinaire, état dentaire, sérologie des hépatites virales B et C et
éventuellement, selon le terrain, sérologie HIV. Le dépistage des tuberculoses latentes serait indispensable si
une biothérapie était envisagée.
■Le carnet vaccinal sera contrôlé et mis à jour selon les besoins. Les vaccinations pourraient être moins
efficaces après l'introduction d'un traitement immunosuppresseur et les vaccins vivants seront contre-
indiqués .
TRAITEMENT
Les comorbidités (ou pathologies associées) seront évaluées. La présence d'un diabète, d'une hypertension
artérielle, de facteurs de risque cardiovasculaire, d'une ostéoporose, des antécédents de cancer sont des
éléments qui vont intervenir dans les choix thérapeutiques.
Cette évaluation sera renouvelée au cours de l'évolution de la maladie, surtout dans les formes les plus
sévères.
TRAITEMENT
Mise en place du premier traitement de fond
Elle doit être réalisée dès lors que le diagnostic est posé. Les différents traitements de fond ( DMARDs )
synthétiques et biologiques.
Le méthotrexate est considéré aujourd'hui comme le traitement de référence à proposer en première ligne
en l'absence de contre-indication ,La posologie sera rapidement montée jusqu'à 20 mg, voire 25 mg par
semaine si la tolérance le permet. Une co-prescription d'acide folique permet de réduire le risque de certains
effets indésirables du méthotrexate. Il a été montré que tout retard à l'initiation de ce premier traitement de
fond réduit les chances d'obtenir une rémission. Idéalement, le traitement devrait pouvoir être initié dans
les 6 à 12 semaines qui suivent le début des signes cliniques d'arthrite
TRAITEMENT
Contrôle de la douleur et de l'inflammation
Il doit rester une préoccupation première. Les antalgiques et les anti-inflammatoires ont toute leur place pour
atteindre cet objectif. L'utilisation de la cortisone pourra être envisagée si les signes inflammatoires sont
importants. Une infiltration intra-articulaire sera réalisée en cas d'atteinte de grosses articulations. Sinon, il
pourra s'agir d'une corticothérapie orale ou parentérale sur quelques jours à quelques semaines, les
recommandations étant l'utilisation la plus parcimonieuse possible de la corticothérapie, en évitant toute
prescription prolongée au delà de 6 mois. Ainsi, une brève corticothérapie, soit intra-musculaire sous forme
d'une seule injection de 120 mg de solumédrol, soit orale en débutant à 30 mg en une prise le matin
pendant 2 semaines, puis diminution par paliers jusqu'à l'arrêt total à 3 mois peut être utile pour contrôler
rapidement les douleurs et l'inflammation, réduire le risque érosif ultérieur, faciliter l'efficacité du
traitement de fond mis en place et mettre le patient en confiance. Mais l'information associée à la
prescription de la cortisone est essentielle pour limiter les risques ultérieurs d'auto-prescription.
Suivi et adaptation thérapeutique
Évaluation de l'efficacité du traitement
Il est admis que le premier traitement fond doit être prescrit rapidement, dès le diagnostic posé, à la posologie
optimale. L'objectif du traitement est la rémission clinique ou, au minimum, la faible activité, ceci dans le but de
prévenir les lésions structurales. Le suivi de la maladie doit être fréquent tant que la maladie est active. L'efficacité
du traitement doit être évaluée (DAS 28 VS ou autre score d'activité) à 3 mois et à 6 mois. S'il n'y a pas
d'amélioration dans les 3 mois suivant le début du traitement ou si l'objectif n'a pas été atteint à 6 mois, le
traitement doit être ajusté.
Évaluation de la tolérance du traitement
La poursuite du traitement ne peut être envisagée que si la tolérance est bonne. La surveillance est clinique par
l'interrogatoire et l'examen du patient. Certains signes sont considérés comme mineurs et habituellement
passagers en début de traitement : nausées, perte d'appétit, céphalées, fatigue… Il est nécessaire de rassurer le
patient pour qu'il n'arrête pas prématurément un traitement efficace.
La tolérance est également surveillée par un bilan biologique régulier, plus fréquent en début de traitement, plus
espacé ensuite. Ce bilan doit comporter un hémogramme, un contrôle des transaminases et de la créatinine. Toute
anomalie biologique doit faire suspecter une cause iatrogène et, selon son importance et son ancienneté, doit faire
discuter une adaptation thérapeutique. L'usage prolongé des immunosuppresseurs favorise la survenue de
maladies néoplasiques et nécessite une surveillance régulière pour le dépistage précoce des cancers du sein et du
colon en accord avec les recommandations nationales, mais aussi du poumon et de la peau par l'examen clinique,
éventuellement au cours d'une consultation spécialisée.
Ajustement du traitement
Un traitement comme le méthotrexate permet d'obtenir l'objectif dans 20 à 40 % des cas. En cas de non
obtention du contrôle de l'état inflammatoire, plusieurs options sont envisageables pour ajuster le traitement :
■ réalisation de gestes locaux (infiltrations de corticoïdes) si le nombre d'articulations encore inflammatoires
est limité ;
■changement de traitement de fond en proposant le léflunomide ou la sulfasalazine ;
■addition de traitement de fond en gardant le méthotrexate auquel on peut associer sulfasalazine et
hydroxychloroquine ;
■ addition d'un agent biologique ou d'un anti-JAK : anti-TNFα , abatacept ou tocilizumab, baricitinib ou
tofacitinib. Le méthotrexate doit être conservé si la tolérance le permet.
■ Il est conseillé de conserver le traitement de fond synthétique associé au traitement biologique. Il s'agit
souvent du méthotrexate, parfois du léflunomide ou de la sulfasalazine . Une concession de dose peut être
envisagée, surtout si la tolérance du méthotrexate n'est pas excellente. Néanmoins, il est probable que le
maintien d'une dose minimale de méthotrexate permette de réduire l'immunogénicité des agents biologiques et
de maintenir leur efficacité lors des réductions de dose.
Traitement local
•évacuation des épanchements articulaires
•infiltration intra-articulaire de Corticoïdes en nombre limité
•synoviorthèses isotopiques ou chimiques (acide osmique)
•synovectomie sous arthroscopie ou par arthrotomie
Traitement chirurgical
Transformation du pronostic fonctionnel (prothèses)
•Chirurgie précoce
- libération du canal carpien, ténosynovectomie
- synovectomie de l’épaule, du poignet
•Chirurgie tardive
- arthroplastie de la hanche, du genou, de l’épaule, du coude
- réalignement des avant-pieds
- arthrodèse occipito-C1-C2 si luxation atloïdo-axoïdienne
Prise en charge multidisciplinaire
Généraliste
Ergothérapeute Médecin de réadaptation
Psychologue
Diététicienne
Orthésiste
Podologue
Assistante
sociale Kinésithérapeute
Chirurgien
orthopédiste Infirmière
Rhumatologue/ Interniste