Introduction aux accidents

vasculaires cérébraux
cas clinique: :
1. Définition: Homme de 65 ans, suivi depuis 05 ans pour une HTA
L’AVC est un déficit neurologique de sous traitement, et qui présente depuis 6h une
survenue brutale, secondaire à un hémiplégie droite + aphasie. Que faire:
mécanisme vasculaire. On distingue les AVC Scanner sans injection de produit de contraste
IRM, Scanner d’emblée avec injection de produit de
ischémiques et les AVC hémorragiques
contraste, Un échodoppler des vaisseaux du cou
L’imagerie joue un rôle dans la prise en réponse:
charge de l’AVC: A ce stade, les données de l’anamnèse et de
2. diagnostic positif l’examen clinique ne peuvent pas déterminer
3. diagnostic étiologique, l’origine ischémique ou hémorragique de l’AVC
4. diagnostic des complications Un scanner sans injection est impératif
Deux cas de figure
5. Traitement (Radiologie
Pas d’hyperdensité: AVC ischémique (il peut s’agir
interventionnelle) d’un scanner normal ou d’une hypodensité)
Présence d’une hyperdensité spontanée: AVC
hémorragique (hématome)

Clinique QE:
Un ou plusieurs signes de localisation encéphalique persistant plus de 24 heures (à la différence de
l’accident ischémique transitoire qui dure moins de 1h)
La notion d’un début brutal
Signes de localisation hémisphérique: hémiplégie et/ou hem hypoesthésie, associé à une aphasie
Signes de localisation de la fosse postérieure: déficit moteur et/ou sensitif uni ou bilatéral associé a
des troubles cérébello-vestibulaires ou a des troubles oculomoteurs (tronc)
Tableau clinique d’AVC :

Scanner

AVC ischémique AVC hémorragique

pas d’hyperdensité (peut être hyperdensité
normal ou hypodensité) spontanée (hématome)

Les accidents vasculaires ischémiques

Physiopathologie
Occlusion artérielle: ↓Débit sanguin cérébral:
2 mécanismes :
thrombose artérielle, sténose artérielle,
embolie d’origine cardiaque ou collapsus général
plaquettaire
Lésions parenchymateuses:
Œdème cytotoxique (intracellulaire) : <24h au début un gonflement cellulaire des signes précoces au
scanner et à l’IRM de diffusion
Œdème vasogénique (interstitiel) : >24h Après 24h, il se produit une inflation liquidienne dans le tissu
interstitiel déterminant ainsi l’œdème vasogénique qui apparait sous forme d’hypodensité au scanner
Rupture de la barrière hémato-encéphalique : > 48h 🡪 prise de contraste
 Diagnostic positif d’un AVCI: qe
phase aigue : < 24h
A la phase aigue l’hypodensité au scanner du territoire ischémie
n’est pas évidente. Il importe donc de rechercher les signes
précoces de l’AVC à savoir :
1. Signe de l’artère hyperdense« En ruban » : l’artère en question
apparait spontanément hyperdense car comporte un caillot de sang
en son sein (thrombose cruorique). Il peut s’agir des artères
suivantes : Artère sylvienne ,Artère cérébrale antérieure, Artère
cérébrale postérieure
2. Perte de différenciation substance blanche - substance grise IRM: (plus précoce que TDM)
= SG et SB deviennent alors équivalentes. Quand? si doute de AVCI
Perte du « ruban insulaire » : c’est la perte de la différenciation DIFFUSION++: à partir de 1h la plus sensible
FLAIR: à partir de 6h
du cortex de l’insula 🡪 territoire sylvien. L’utilité de l’IRM est de faire le diagnostic positif de
Effacement des noyaux gris centraux : l’ischémie lorsque le tableau clinique est atypique et
Perte de différenciation cortico-sous-corticale. que le scanner est normal.

3 .Effet de masse : un effacement des sillons corticaux.

[Link]é précoce
Phase subaigüe >24h 🡪 1mois
C’est une hypodensité parenchymateuse dans un territoire
vasculaire: hypodensité systématisée (systématisation artérielle).
Il s’y associe un effet de masse sur les sillons corticaux et le système
ventriculaire ..
Phase chronique > 1 mois
hypodensité plus ou moins importante
importante dilatation des sillons corticaux et/ou des cavités
ventriculaires de voisinage

topographie des AVCI:

infractus territoriaux (systématisés)
Il existe deux territoires artériels du cerveau : plage hypodense triangulaire cortico sous corticale
Territoire antérieur : carotidien comporte les territoires de l’artère cérébrale
Fronto-temporo-pariétale gauche étendue aux
antérieure, de l’artère sylvienne et l’artère choroïdienne antérieure
NGC avec effet de masse
Territoire postérieur : vertébro-basilaire comporte les territoires de l’artère
sur la ligne médiane et sur le VL homolatéral
cérébrale postérieure, et des artères cérébelleuses postéro-inferieures et
collabé et un engagement sous falcorien .
antéro-inferieures et des perforantes provenant directement du tronc basilaire
avc sylvien ischémique total

Territoire sylvien un
territoire superficiel un territoire profond composé du
(cortex fronto-temporo- noyau lenticulaire, du noyau caudé,
pariéto-insulaire) de la capsule interne
et de la SB paraventriculaire
 Infarctus lacunaires : Infarctus jonctionnels:
Les lacunes sont des infarctus de taille limitée Survient à la limite de deux territoires
(inférieure à 1,5 cm) suite à des occlusion des artériels (mécanisme hémodynamique)
artères perforantes siégeant au niveau des
territoires des branches perforantes profondes, au
niveau des noyaux gris centraux, dans la substance
blanche des centres ovales ou dans la
protubérance. Lorsqu’ils sont de très petite taille les
infarctus lacunaires sont méconnus en scanner et
c’est l’IRM qui permet de faire le diagnostic.

diagnostic étiologique des AVCI:

Deux questions
Point de départ cardiaque ? (examen clinique, ECG…)
Origine à partir des vaisseaux du cou ou des artères intracrâniennes
Examens d’imagerie à réaliser :
Echodoppler des vaisseaux du cou
Doppler transcranien
Angio-IRM ou Angioscanner des vaisseaux du cou et des vaisseaux intracrâniens
Etiologies
Sujet âgé: Athérosclérose des vaisseaux du cou (athérome carotidien, athérome vertébro-basilaire,
athérome intracrânien)
Sujet jeune < 45 ans
Les embolies d’origine cardiaque (valvulopathies, ACFA)
Dissection spontanée des artères cervicales et cérébrales
Thrombose de la carotide par Coagulopathie (déficit en protéines de coagulation)
Les vascularites inflammatoires (lupus, Behcet…) ou infectieuses (syphilis, tuberculose..)
diagnostic différentiel des AVCI:
Ce sont les autres étiologies non artérielles et non vasculaires.
Veineuse: thrombophlébite cérébrale
Néoplasique: tumeur primitive ou secondaire
Infectieuse: encéphalite
Inflammatoire: sclérose en plaques
Ces lésions ne répondent pas à une systématisation artérielle.
 Imagerie des hématomes cérébraux:

Diagnostic positif d’un AVCH: qe

Aspect en scanner
1. Phase aiguë (1ére semaine) :
L’hématome se traduit par une hyperdensité spontanée
bordée d'une collerette hypodense d'œdème. C’est une
collection intra-parenchymateuse hyperdense qui en
fonction de son volume exerce un effet de masse sur les
structures de voisinage (sillons corticaux et Hématome intra parencymateux capsulo
ventricules).Dès le 5è jour l'hyperdensité diminue lenticulaire gauche se présentant sous forme
progressivement de la périphérie vers le centre. d’ Une collection spontanément hyperdendse
2. Phase subaiguë : (de la 2ème à la 9ème semaine) avec effet de masse sur le VL homolatéral.
L'hyperdensité diminue et fait place à une iso puis une
hypodensité correspondant aux phases de rétraction et
de lyse du caillot. L’effet de masse diminue par rapport à
la phase aigue.
L'injection de produit de contraste montre un
rehaussement en anneau dessinant les parois de
l'hématome en voie de résorption.
[Link] tardive :
La séquelle de l’hématome peut persister sous forme
d’une lésion hypodense rétractile dont les parois ne
sont pas modifiées par l'injection de contraste (idem
AVC ischémique)

Aspect en IRM

Hématome intaparenchymateux se
présentant En hyposinal en T2 EG
ET en hypersignal en T1.
 Complications des hématomes
cérébraux
Engagement cérébral : un hématome se comporte
comme un volume surajouté dans la boite
crânienne et du coup il fait augmenter la pression
intracrânienne et peut entrainer par son volume
un engagement cérébral
1. Transfalcoriel
2. Temporal
3. amygdalien
Inondation ventriculaire : survient quand
l’hématome effracte la paroi ventriculaire. En
scanner le contenu liquidien des ventricules va
apparaitre hyperdense.
Hydrocéphalie : en cas d’hématome de la fosse
postérieure comprimant le 4éme ventricule.

ETIOLOGIES: QE
Face â une hémorragie intra parenchymateuse:
► Rechercher des antécédents d’HTA
> Hémorragie cérébrale profonde
Hypertendu de longue date, Age> 50 ans : (pas d'exploration complémentaire nécessaire) gérer HTA
►Hématome primitif
Hématome sur HTA : Surviennent au niveau des noyaux gris centraux, du thalamus, du cervelet et de la
protubérance.
Chez un patient de plus de 50 ans, le plus souvent masculin, hypertendu, la survenue d’un hématome
des noyaux gris centraux ne nécessite aucun examen complémentaire sur le plan radiologique. Il s’agit
d’une forme typique d’hématome cérébral lié à la rupture des petits vaisseaux fragilisés par
l’hypertension artérielle chronique (lipohyalinose)
Angiopathie amyloïde: topographie corticale, lésions multiples
Hématome secondaire: Pas d'antécédents d'HTA. age < 50 ans
Rupture de malformation artério-veineuse: chercher une grosse veine de drainage sur la TDM.
Diagnostic par l’Angioscanner ou l’Angio-IRM.
Transformation hémorragique d’une ischémie artérielle: topographie systématisée de la plage
lésionnelle.
Thrombophlébite cérébrale : mise en évidence de la thrombose d’un sinus ou d’une veine cérébrale.
Hémorragie intra tumorale : l’hématome dans ce cas est hétérogène et s’accompagne d’un important
œdème périlésionnel.
Caver nome: il existe d’autres lésions de signal hémorragique en IRM (T2 écho de gradient)
Traitement anticoagulant: l’hématome dans ce cas apparait avec niveaux liquide-liquide.
 C as cliniques:
Patient de sexe masculin, âgé de 60 ans, hypertendu, qui presente une
hémiplégie droite d’installation brutale avec altération de la conscience .
Qu’est ce que vous voyez sur le scanner? le scanner cérébral montre une
collection spontanément hyperdense en rapport avec un Hématome intra
parenchymateux capsulo lenticulaire gauche avec effet de masse sur le VL
homolatéral
Quelle est votre conduite ultérieure ? L’age, l’hypertension artérielle et l’aspect
en scanner (topographie profonde) sont en faveur d’un hématome primitif.
Absence d’indication pour un bilan étiologique. Le patient ne nécessite aucun
examen complé[Link] faut réguler la tension artérielle.

cas 2 : 60 ans, suivi pour HTA, admis pour hémiplégie droite.

TDM : HIC capsulo thalamique gauche avec effraction et
inondation ventriculaire.
Aucun bilan étiologique complémentaire d’imagerie n’est
nécessaire

Cas 3 : 63 ans suivi pour HTA et admis pour hémiplégie

gauche
TDM : HIP capsulo lenticulo caudé et thalamique droit avec
inondation ventriculaire. Aucun bilan étiologique
complémentaire d’imagerie n’est nécessaire

Cas 1 : Patient âgé de 30 ans, admis pour trouble de

conscience
apyré[Link] : montre la présence d’une structure
vasculaire serpigineuse frontale para-sagittale droite
précentrale, à nidus compact alimentée par les afférentes
péri-calleuses droites qui proviennent de l’ACA homolatérale.
O n a complété par une artériographie pour bilan pré-
thérapeutique qui a confirmé la présence d’une MAV frontale
para-sagittale droite

CAS 5: Patient de sexe masculin, âgé de 40 ans, sans ATCD

d’HTA, qui présente une hémiplégie droite d’installation
brutale.
- Qu’est ce que vous voyez sur le scanner? Hématome intra
parenchymateux lobaire gauche
avec inondation ventriculaire chez un sujet jeune
sans ATCD d’ HTA: Hématome secondaire??? Hématome intaparenchymateux se présentant En
Indication d’une autre imagerie à visée étiologique hyposinal en T2 EG avec individualisation de
- Quelle est votre conduite ultérieure ?compléter par une structures serpigineuses rehaussés intensément après
artériographie pour le bilan pré thérapeutique contraste en son sein : NIDUS