DIAGNOSTICS DES HYPERTHYROIDIES
I. INTRODUCTION
A. DEFINITION
Hyperthyroïdie = hypersécrétion non freinable d’HT/ le corps de la thyroïde
Thyrotoxicose = ensemble des manifestations clinico-biologiques en rapport avec une
intoxication de certains tissus/ excès d’HT
B. INTERET
ième
2 Endocrinopathies après Diabète
Etiologies dominées/ maladie de Basedow
Reste : idem cours Basedow
II. DIAGNOSTIC
A. DIAGNOSTIC POSITIF
1. CDD
Symptômes : signes de thyrotoxicose
Fortuite : ECG (TDR)
Systématique : suivi d’une autre PAI
Complications : cardiothyréose, crise aigue thyrotoxique
2. Clinique
Sd clinique de thyrotoxicose, commun de toutes les hyperthyroïdies
3. Paraclinique
Biologie :
– Dosages spécifiques : T4 libre et/ou de la T3 libre ↑
– Dosages non spécifiques
B. DINGNOSTIC DE GRAVITE
C. DIAGNOSTIC TOPOGRAPHIQUE
Central : TSHus normale ou élevée
Périphérique : TSHus abaissée
D. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Dysneurotonie végétative
Phéochromocytome
Hyperthyroïdies factices
– Prise de médicaments (HT, cytokines, Cordarone, ITK, lithium) ou IPDCI
– Thyroglobuline effondrée
– Scintigraphie thyroïdienne blanche
Autres : grossesse…
E. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1. Enquête étiologique : Triple
– Interrogatoire
Etat civil : âge, sexe, profession,
ATCDS et Terrain : contexte psychoaffectif, pathologie chronique
Mode de vie : tabac, prise medocs, radiothérapie, apport d’iode
Contexte et histoire de la thyrotoxicose :
o Date de début
o Mode d’installation :
- Aigu ou chronique
- Notion d’infection récente,
- Contexte de grossesse / post partum / stress intense
o Evolutivité
ZALOPIDO
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o Signes associés
– Examen physique
E. générale :
o Etat des muqueuses, d’hydratation et nutritionnel
o Cstes : fièvre
E. des appareils et systèmes
o Thyroïde : goitre
o Signes maladie de Basedow
o Examens des autres appareils et systèmes
– Examens complémentaires
Biologie :
o SIBNS
o Immunologie : Ac anti récepteur de la TSH (ou TRAKS), Ac anti TPO, Ac
anti TG
Imagerie : écho doppler cervicale, scintigraphie thyroïdienne (TG, iodure)
2. Etiologies
a. CAUSES PERIPHERIQUES
Thyroïdites auto-immunes
– Maladie de Basedow
Facteur déclenchant : stress, tabagisme
Epidémio : 1ère étiologie des HyperTH, préd femme jeune
Signes clinique propres à la maladie de Basedow
– Thyroïdite de Hashimoto
Hyperthyroïdie initiale et transitoire (hashitoxicose) puis hypothyroidie
définitive
Goitre diffus, irrégulier, ferme
Anti TPO+
Echographie : hypoéchogène, hétérogène et pseudo nodulaire.
Scintigraphie : fixation faible et hétérogène => aspect peau tigrée
Association fréquente d’autres MAI : Biermer, Addison, Diabète type 1, PR,
lupus…. (Pouvant s’intégrer dans le cadre PEA type 2 ou 3)
– Thyroïdite du post partum : dans les semaines suivant l’accouchement
Hyperthyroïdie transitoire suivie d’une hypothyroïdie transitoire ou définitive.
Anticorps anti TPO positif.
Scintigraphie blanche
Nodules hypersécretants
– Adénome toxique ou Nodule toxique de Plummer
Echo + doppler : volumineux nodule thyroïdien solide ou mixte + hyper
vascularisation localisée
Scinti : nodule unique hyperfixant et reste parenchyme hypofixant
– Goitre multinodulaire toxique
Echo : goitre avec multiples nodules
Scinti : multiple nodules hyperfixants séparés par des zones d’hypofixation
=aspect en damier
a. CAUSE CENTRALE
Adénome thyréotrope (hypophysaire)
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– Rare en pratique
– Sd tumoral + TSH augmentée
– TDM/IRM hypophysaire : masse localisee
III. CONCLUSION
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