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Pec D'Un Traumatise Cranien Grave: Rappel Physiopathologique: I-Mécanismes II - Conséquences

Le document traite de la prise en charge des traumatismes crâniens graves, soulignant l'importance d'une évaluation clinique approfondie et d'une intervention rapide. Il décrit les mécanismes de blessure, les conséquences physiopathologiques, ainsi que les protocoles d'évaluation et de traitement tant sur le lieu de l'accident qu'en milieu hospitalier. La conclusion insiste sur la nécessité d'une approche multidisciplinaire pour minimiser les complications et les séquelles.

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Pec D'Un Traumatise Cranien Grave: Rappel Physiopathologique: I-Mécanismes II - Conséquences

Le document traite de la prise en charge des traumatismes crâniens graves, soulignant l'importance d'une évaluation clinique approfondie et d'une intervention rapide. Il décrit les mécanismes de blessure, les conséquences physiopathologiques, ainsi que les protocoles d'évaluation et de traitement tant sur le lieu de l'accident qu'en milieu hospitalier. La conclusion insiste sur la nécessité d'une approche multidisciplinaire pour minimiser les complications et les séquelles.

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Q.

21
PEC D’UN TRAUMATISE CRANIEN GRAVE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

PLAN :

INTRODUCTION

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE :
I- Mécanismes
II- Conséquences :
A- Lésions directes
B- Lésions indirectes
C- HTIC
D- Baisse de la pression de perfusion cérébrale
E- Lésions secondaires

EVALUATION CLINIQUE :
I- Interrogatoire
II- Examen clinique :
A- Crânio -facial
B- Neurologique
C- Examen général

PRISE EN CHARGE :
I- Sur le lieu d’accident :
A- En cas de coma d’emblée
B- Si blessé conscient

II- En milieu hospitalier :


A- Bilan radiologique
B- Indications d’intervention neurochirurgicale
C- Etat hémodynamique
D- Etat respiratoire
E- Mesures générales

CONCLUSION

1
PEC D’UN TRAUMATISE CRANIEN GRAVE

Dr Omar DAHMANI, Dr Amal BELCAID, Dr Ouafa EL AZZOUZI, Dr Hayat EL HAMI

INTRODUCTION :
- Patient comateux avec un score de Glascow< 8 ; avec des lésions potentiellement évolutives.
- Cause majeure de décès et d’invalidité chez l’adulte jeune = 68% de décès.
- Intérêt des requis en physiopathologie ; et du progrès des moyens de réanimation ?.
- Pronostic dépend de la PEC précoce et adaptée des blessés.

RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE :
I- Mécanismes :
- Choc direct : sur la tête avec le maximum de lésions en regard du point d’impact.
- Choc indirect : phénomènes d’accélération /décélération avec contusion du parenchyme sur les
reliefs osseux intracrâniens et cisaillement des axones et de la substance blanche.

II- Conséquences :
A- Lésions directes : de la superficie vers la profondeur
- Plaies de la face et du cuir chevelu ;
- Fractures : simples ou embarrure ;
- Hémorragies extra parenchymateuses : hématome extradural ; sous dural ; hémorragie méningée
post traumatique ;
- Contusion cérébrale ; hématome intracérébral ;
- Plaies crânio- cérébrales.

B- Lésions indirectes :
- Accélération/décélération ;
- Lésions axonales diffuses ; toutes les structures peuvent être touchées.

C- HTIC :
- Pression intra crânienne > 15mmHg pendant plus de 15 min sans stimulation (PIC normale=10
mmHg).

D- Baisse de la pression de perfusion cérébrale :


PPC = PAM (↓) – PIC (↑).

Pression
intracrânienne
Pression Pression
de perfusion art moy
cérébrale

E- Lésions secondaires :
- Conséquences des désordres métaboliques et inflammatoires au niveau local ;
- Conséquences des troubles cardio-respiratoires et métaboliques ; agression cérébrale secondaire
d’origine systémique (ACSOS).

2
EVALUATION CLINIQUE :
I- Interrogatoire :
- Ne doit pas retarder l’heure du scanner cérébral si suspicion d’hématome extradural (HED) ++++ ;
- ATCD : état du patient avant le traumatisme ;
- Circonstances du traumatisme et son mécanisme ;
- Temps écoulé ;
- Notion de perte de connaissance initiale+++ : sa durée et éventuelle aggravation après intervalle
libre ;
- Les plaintes fonctionnelles.

II- Examen clinique :


A- Crânio -facial :
- Ecchymose orbitaire ;
- Ecoulement clair ou sanglant (par le nez ou l’oreille) ;
- Disjonction crânio-faciale ;
- Enfoncement frontal ;
- Plaie du scalp ; dépression évoquant une embarrure.

B- Neurologique :
1- Degré de conscience +++:
- Coma : absence d’ouverture des yeux ; absence d’expression verbale et de réponse motrice aux
ordres simples → GCS < 8.
- Le score de Glascow se base sur 3 paramètres :

Ouverture des yeux 4 Réponse verbale 5 Réponse motrice 6

- Spontanée 4 - Appropriée, orientée 5 - Exécute l’ordre simple 6


- A la demande 3 - Confuse, cohérente 4 - Orientée à la stimulation 5
- A la stimulation 2 - Incohérente 3 douloureuse
douloureuse - Incompréhensible 2 - Flexion adaptée 4
- Absente 1 - Absente 1 - Flexion inadaptée 3
(décortication)
- Extension (décébration) 2
- Absente 1

- GCS < 8 → Coma ;


- GCS : 8-13 → Obnubilation.
- Plus le traumatisme est grave plus le GCS est bas :
• Grave : GCS< 8 ;
• Modéré : GCS = 8-12 ;
• Mineur : GCS= 13-15.

2- Signes de focalisation :

a- Lésions hémisphériques :
- Examen guidé par le point d’impact ;
- Recherche d’une asymétrie dans les réactions motrices ;
- Etude des ROT et du réflexe cutané plantaire ;
- Hypotonie d’un membre (valeur orientatrice).
3
b- Lésions des nerfs crâniens :
- Lésion du nerf optique par fracture du sphénoïde : étude du réflexe photomoteur→ mydriase ;
- Paralysie oculomotrice : dominée par l’atteinte du III → Anisocorie ;
- Atteinte du paquet acoustico-facial : paralysie faciale (fracture du rocher → otorrhée ;
otoragie) ;
- Atteinte du bulbe olfactif : fréquent dans les fractures de l’étage ant.

3- Troubles neurovégétatifs :
- Troubles respiratoires : secondaires aux inhalations dues aux troubles de conscience.
- Troubles cardio- vasculaires : bradycardie avec hypertension artérielle→ témoigne de l’HIC.
- Hypotension artérielle : sans signes de choc hypovolémique ; c’est un signe péjoratif d’atteinte
bulbaire.
- Troubles de la thermorégulation : signe de souffrance axiale.
- Troubles digestifs : vomissements ; hématémèse.

4- Sd méningé ; crises convulsives.

5- Tableaux d’engagement :
- Engagement temporal : le plus fréquent ; du à un hématome expansif intracrânien :
• Troubles de conscience ; pouvant arriver jusqu’au coma ;
• Mydriase aréactive (du côté de la lésion) ;
• Hémiplégie controlatérale.
- Autres engagements (surtout centraux) se manifestent par des signes de souffrance du tronc
cérébral.

C- Examen général :
- Doit précéder l’examen neurologique+++ ;
- Recherche de troubles hémodynamiques et ventilatoires ;
- Un traumatisme crânien isolé n’est jamais responsable de choc hypovolémique (atteinte
bulbaire) ; sauf si plaie de cuir chevelu+++ ;
- Rechercher des lésions viscérales ;
- Corriger d’éventuels troubles ventilatoires.

PRISE EN CHARGE :
I- Sur le lieu d’accident :
A- En cas de coma d’emblée :
- Maintien d’une ventilation efficace ;
- Maintien d’un état hémodynamique stable ;
- Sédation si agitation ;
- Transport rapide ; blessé immobilisé surtout le rachis++++.

B- Si blessé conscient :
- Surveillance clinique ;
- Examen neurologique sommaire :
• Existence d’une perte de connaissance initiale ;
• Etat de conscience : GCS ;
• Existence d’un déficit neurologique ;
• Eta des pupilles (réactives ou non).

II- En milieu hospitalier :


4
- Examen exhaustif du blessé (polytraumatisme potentiel) :
* Thorax+++ : radio de thorax ;
* ASP ; radio du rachis ; du bassin et des membres.
- Mise en place d’une sonde urinaire (diurèse) ;
- En cas d’hémothorax ou de pneumothorax : drainage de priorité ;
- En cas d’instabilité tensionnelle due à une urgence abdominale : priorité.

A- Bilan radiologique :
- Radio du crâne face+profil :
• Apport médiocre mais systématique ;
• Suspicion de fracture de la base : visualisation d’un pneumocéphalie ;
• Impacts occipitaux : incidence de Worms ;
• Embarrure : tablette externe dépasse la tablette interne ;
• Plaie crânio-cérébrale.

- Radio du rachis cervical :


• Traumatisé conscient : dans ce cas ; guidée par les signes fonctionnels ;
• Traumatisé inconscient : systématique+++.

- TDM cérébrale : systématique devant :


• Perte de connaissance initiale PCI ;
• Troubles de vigilance et confusion mentale ;
• Déficit neurologique focalisé.

B- Indications d’intervention neurochirurgicale :


- Hématome intracrânien aigue (extra ou sous dural) ; avec :
• Détérioration neurologique ;
• Déviation de la ligne médiane > 3mm.

- Hématome intracérébral volumineux.


- Hydrocéphalie aigue.
- Plaie crânio-cérébrale.
- Embarrure très déplacée.

C- Etat hémodynamique :
- Apport hydroélectrolytique :
• SS isotonique ;
• Si nécessaire : colloïdes ;
• Pas de sérum glucosé (éviter l’hyperglycémie).

- Dopamine : 5 à 15 λ/kg/min.
- En cas de signes d’engagement cérébral : Mannitol 20% = 0 ;25 à 1g/kg en bolus /4h.
Maintien d’une PAM > 90mmHg++.

D- Etat respiratoire :
- Intubation si :
• Traumatisme crânien grave : GCS < 8 ;
• Détresse respiratoire associée (DR).
- But : SaO2 > 90% ; PCO2 = 35mmHg.

E- Mesures générales :
1- Sédation dans la prise en charge initiale.
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2- Maintien de la tête surélevée de 20 à 30°.
3- Hématocrite > 30% ; Natrémie > 140 meq/l.
4- Phénobarbital : 10mg/kg en 30 min ; à renouveler si nécessaire :
• Si crises convulsives ;
• Si lésions épileptogènes.
5- Drainage externe si hydrocéphalie aigue.
6- Nutrition par voie entérale.
7- Prévention des complications de décubitus (escarres ; thromboembolies) : matelas ; position…..
8- Prévention d’ulcère de stress : Sucrafalate.
9- Prévention des infections nosocomiales.
10- Scanner de contrôle : devant toute aggravation secondaire ; minimum 48h après.

CONCLUSION :
- PEC multidisciplinaire.
- Un traumatisme crânien = traumatisme du rachis cervical jusqu’à preuve de contraire.
- Simple perte de connaissance initiale= réaliser un scanner (hématome extra ou sous dural).
- La PEC initiale est primordiale.
- Complications graves ; séquelles invalidantes+++.

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