INFECTIONS RESPIRATOIRES AIGUËS

BASSES COMMUNAUTAIRES
Pr Khalid BOUTI, MD PhD
2025-2026
OBJECTIFS PÉDAGOGIQUES

Après ce cours sur les Infections Respiratoires Aiguës Basses Communautaires (IRABC),

l'étudiant doit être capable de :

• Définir les différentes entités cliniques des IRABC.

• Expliquer leur éthiopathogénie.

• Établir leur diagnostic positif.

• Énumérer les formes cliniques de chaque entité.

• Identifier et citer leurs principaux diagnostics différentiels.

• Décrire leur modalités de prise en charge thérapeutique.

PLAN DU COURS

I. Introduction
II. Rappel Anatomique
III. Bronchite Aiguë
A. Définitions
B. Épidémiologie
C. Étiopathogénie
D. Anatomopathologie
E. Diagnostic positif
F. Diagnostic différentiel
G. Traitement
H. Prévention
IV. Pneumonie Aiguë Communautaire (PAC)
A. Définitions
B. Épidémiologie
C. Étiopathogénie
D. Anatomopathologie
E. Diagnostic positif
F. Diagnostic différentiel
G. Traitement
H. Évolution
I. Prévention
V. Conclusion
I. INTRODUCTION
Les infections respiratoires comprennent deux grands groupes :

Infections respiratoires hautes :

• Rhinopharyngite;
• Otite;
• Sinusite;
• Angine;
• Laryngite.

Infections respiratoires basses (IRB) :

• Atteinte des voies aériennes sous-glottiques;

• Atteinte du parenchyme pulmonaire.

Les infections respiratoires aiguës basses communautaires (IRABC) de l'adulte comportent

deux entités :

• Bronchite aiguë;
• Pneumonie aiguë communautaire (PAC).

Sont exclues de cette définition : les IRB nosocomiales, les infections chez l'immunodéprimé,
les IRB chez l'enfant, la tuberculose et les mycoses.
II. RAPPEL ANATOMIQUE
A. Les voies aériennes supérieures

• Nez.
• Cavités naso-sinusiennes : fosses nasales + sinus.
• Pharynx.
• Larynx.

B. Le plan glottique

• S'allonge sur un plan horizontal, et sépare les voies aériennes supérieures et inférieures.
• C'est l'étage de la fonction phonatoire du larynx, qui comprend les cordes vocales,
tendues entre le cartilage thyroïde en avant et les cartilages aryténoïdes en arrière.
• Les bords libres des deux cordes vocales délimitent la fente glottique.

C. Les voies aériennes inférieures

• Trachée.
• Bronches.
• Poumons.
III. BRONCHITE AIGUË
A. Définitions
C’est une inflammation aiguë des bronches et des bronchioles (voies de conduction), le plus
souvent de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des
alvéoles (surface d'échange).
• Le plus souvent d'évolution bénigne.
• Peut être grave chez les âges extrêmes.

B. Épidémiologie
• La plus fréquente des IRABC.
• Surtout durant la période hivernale.
• Survient aussi au printemps ou en automne.
• Peut survenir chez un sujet auparavant sain ou toucher des sujets à risque.
• De cause virale dans 90 % des cas.

C. Étiopathogénie
1. Agents responsables
Principalement des virus :
• Rhinovirus.
• Virus influenzae et para-influenzae.
• Virus Respiratoire Syncytial (VRS).
• Coronavirus, Adénovirus, Entérovirus.
• Certains herpès virus.
Mais également des bactéries :
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae.
• Mycoplasma pneumoniae.
• Chlamydia pneumoniae.
• Bordetella pertussis.

2. Facteurs de risque
• Tabagisme actif ou passif.
• Pollution (extérieure et intérieure).
• Exposition aux irritants (professionnels ou domestiques).
• Conditions de vie défavorables.
• Immunodépression.

3. Pathogénie
• Initialement : atteinte des voies aériennes supérieures.
• Puis : atteinte bronchique.
• Toux sèche initialement, puis grasse et productive.
D. Anatomopathologie
L'inflammation trachéo-bronchique se caractérise par :
• Atteinte épithéliale parfois importante, pouvant aller jusqu'à l'ulcération de la membrane
basale.
• Œdème inflammatoire de la muqueuse bronchique avec infiltration de polynucléaires.
• Hypersécrétion séromuqueuse associée à une vasodilatation et à une migration
cellulaire.
• Obstruction bronchique favorisée par la difficulté d'élimination des sécrétions
visqueuses.
Conséquences principales :
• Hyper-sensibilité bronchique aux agressions extérieures, notamment bactériennes,
avec risque de surinfection.
• Hyper-réactivité bronchique se manifestant par des râles sibilants et une toux
persistante (parfois plusieurs semaines).

E. Diagnostic positif
1. Type de description : Bronchite aiguë virale simple de l'adulte jeune
a) Signes fonctionnels :
- Elle débute typiquement par une atteinte des voies aériennes supérieures avec une rhinite
et/ou une rhinopharyngite.
- Elle associe une toux, une fièvre généralement modérée et des douleurs thoraciques.
- Elle évolue habituellement en deux temps :
Phase sèche (initiale) :
• Toux sèche quinteuse, rauque, bruyante, non productive, pénible.
• Fièvre modérée : 38–38,5°C (si ≥ 38,5°C au-delà de 3 jours : revoir le diagnostic).
• Douleurs thoraciques rétro-sternales à type de brûlures.
Phase humide ou catharrale :
• Survient au bout de 3 à 4 jours.
• La fièvre s’atténue.
• La toux devient moins douloureuse et grasse, ramenant une expectoration
séromuqueuse ou muco-purulente.
• L'aspect purulent n'est pas nécessairement synonyme d'infection bactérienne.
b) Examen physique :
• L'examen physique est pauvre.
• Une rhinopharyngite est le plus souvent présente.
• L'auscultation pulmonaire, souvent normale, retrouve parfois des râles bronchiques
généralement diffus.
• Absence de crépitants en foyer (signe négatif important).
c) Bilan — Pas systématique :
• Radiographie thoracique : inutile sauf si doute sur une pneumonie ou un diagnostic
différentiel.
• Bactériologie : inutile.
• Tests virologiques : inutiles sauf dans un but épidémiologique.
d) Évolution :
• Généralement favorable en 10 à 15 jours.
• Disparition de la fièvre en 3 jours, puis des signes respiratoires.
• Une toux sèche peut persister plusieurs semaines (toux post-infectieuse).
• En l'absence d'évolution favorable, reconsidérer le diagnostic.

2. Formes cliniques
a) Formes étiologiques :
i. Bronchites aiguës virales
• Les virus à tropisme pulmonaire sont les causes les plus fréquentes.
• Chez l'adulte : rhinovirus, virus de la grippe (Influenza A et B), et adénovirus.
ii. Bronchites aiguës bactériennes
• Moins de 10 % des bronchites aiguës.
• Favorisées par des foyers infectieux dentaires ou sinusiens.
• La purulence de l'expectoration oriente vers une surinfection bactérienne sans en être
spécifique.
• Au Maroc: toux de plus de 15 jours sans explication: penser à éliminer une tuberculose.
• Principalement Mycoplasma pneumoniae et Chlamydia pneumoniae (petites épidémies).
• Les germes Streptococcus pneumoniae et Haemophilus influenzae sont surtout
impliqués dans les surinfections.
iii. Bronchites aiguës fongiques
• Candida Albicans, Aspergillus.
• Terrain : immunodéprimés, neutropénie, antibiothérapie prolongée.
b) Formes compliquées :
Complications à court terme :
• Surinfection bactérienne (bronchites virales).
• Décompensations de maladies respiratoires chroniques.
• Pneumonie.
Complications à long terme :
• Hyperréactivité bronchique.
• Dilatation des bronches.

F. Diagnostic différentiel
• Bronchite aiguë allergique.
• Bronchite aiguë toxique.
• Pneumonie (diagnostic différentiel majeur).
• Tuberculose pulmonaire.
• Exacerbations d'asthme, de BPCO, ou de DDB.
• Coqueluche.
• Cancer du poumon.
• Corps étranger bronchique.
G. Traitement
Le traitement est ambulatoire et symptomatique :
• Repos,
• Hydratation suffisante,
• Antipyrétiques et antalgiques (paracétamol, ibuprofène),
• Béta2-mimétiques si toux post-infectieuse,
• Pas d'antibiothérapie sauf s'il y a une infection bactérienne avérée,
• Pas de corticoïdes systémiques (potentiellement délétères).

H. Prévention
• Éviter : tabac, fumée, poussière, irritants, polluants, et allergènes.
• Mesures d'hygiène :
◦ Lavage régulier des mains;
◦ Éviter le contact rapproché avec les personnes infectées;
◦ Porter un masque en période d'épidémie ou en milieu hospitalier;
◦ Aérer régulièrement les pièces.
• Vaccinations.
IV. PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC)
A. Définitions
Infection du parenchyme pulmonaire d'évolution aiguë, acquise en milieu extrahospitalier ou à
l'hôpital si elle survient avant 48 heures suivant l'admission.

B. Épidémiologie
La PAC se caractérise par :
• Leur fréquence : 10 % des IRABC.
• Leur gravité potentielle :
◦ 1re cause de décès par infection dans les pays occidentaux,
◦ 2e dans les pays en développement.
• Leur coût :
◦ 10 à 20 % des malades nécessitent une hospitalisation,
◦ 90 % des dépenses de santé dues aux PAC.

C. Étiopathogénie
1. Moyens de défense
Normalement, les voies aériennes sous-glottiques sont protégées grâce aux mécanismes de
défense mécaniques et immunologiques.
Défenses mécaniques :
• Filtre nasal,
• Barrière glottique,
• Réflexe de la toux,
• L'escalator mucociliaire.
Défenses immunologiques :
• IgA sécrétoires,
• Macrophages alvéolaires,
• Polynucléaires neutrophiles (PNN),
• Lymphocytes.
À l'état physiologique, il existe un équilibre entre les défenses de l'hôte et l'environnement.
Si déséquilibre = infection.

2. Agents responsables
Bactéries typiques (les plus fréquentes) :
• Streptococcus pneumoniae (pneumocoque),
• Haemophilus influenzae,
• Staphylococcus aureus,
• Klebsiella pneumoniae.
Bactéries atypiques (intra-cellulaires) :
• Mycoplasma pneumoniae,
• Chlamydia pneumoniae,
• Legionella pneumophila.
Germes anaérobies
Virus :
• Virus Influenza A et B,
• Virus parainfluenza,
• Virus respiratoire syncytial (VRS),
• Coronavirus,
• Adénovirus.

3. Facteurs favorisants
Les défenses de l'organisme peuvent être débordées en raison de :
• La virulence du germe.
• L’importance de l'inoculum : fausses routes, abcès dentaire.
• L’altération des défenses locales : tabagisme, suites d'une infection virale, tumeur, corps
étranger, DDB, BPCO.
• AL’altération des défenses générales : dénutrition, vieillissement, éthylisme chronique,
vie en institution, diabète, insuffisance rénale, cirrhose, immunodépression.

4. Voies de contamination
• Inhalation (mécanisme prépondérant) : l'agent infectant est contenu dans l'air inspiré ou
dans les voies aériennes supérieures.
• Voie hématogène par dissémination à partir d'un foyer primitif.
• Contamination par contiguïté (suppuration sous-diaphragmatique).
• Inoculation directe suite à un traumatisme thoracique ou une intervention chirurgicale.

D. Anatomopathologie
On distingue schématiquement 3 types de lésions :
1. Pneumonie alvéolaire :
• Il s'agit d'une alvéolite fibrino-leucocytaire avec exsudat endo-alvéolaire intense.
• La multiplication du germe est intra-alvéolaire.
• L'extension se fait par les communications intra-alvéolaires (pores de Kohn et canaux de
Lambert).
2. Pneumonie interstitielle :
• L'inflammation siège au niveau de l'interstitium avec un exsudat endo-alvéolaire minime.
3. Broncho-alvéolite :
• Le point de départ de l'infection est bronchiolaire.
• L'exsudat remplit les bronchioles et s'étend en couronne aux alvéoles adjacentes.

E. Tableaux cliniques
1. Type de description : Pneumonie Franche Lobaire Aiguë à Pneumocoque
a) Diagnostic positif
i. Anamnèse :
• Âge, sexe, professions, tabagisme, expositions professionnelles ou environnementales.
• Comorbidités.
• Prises médicamenteuses.
ii. Signes fonctionnels :
* Signes respiratoires
Début brutal :
• Douleur thoracique type point de côté,
• Toux sèche,
• Polypnée superficielle.
Phase d'état (2–3 jours) :
• Toux productive avec expectoration rouillée,
• Douleur thoracique qui s'atténue,
• Dyspnée parfois présente.
* Signes extra-respiratoires :
• Diarrhées, nausées, vomissements, douleurs abdominales
* Signes généraux :
• Début : frissons intenses, malaise général, asthénie, fièvre qui monte rapidement.
• Phase d'état : fièvre en plateau, sueurs, asthénie profonde, anorexie.
iii. Signes physiques :
• Polypnée.
• Tachycardie.
• Fièvre.
• Herpès labial parfois.
Syndrome de condensation alvéolaire :
• Augmentation de la transmission des vibrations vocales.
• Matité à la percussion.
• Crépitants localisés.
• Diminution du murmure vésiculaire.
• Souffle tubaire parfois.
Parfois un syndrome pleural :
• Diminution/abolition du murmure vésiculaire.
• Diminution/abolition des vibrations vocales.
• Matité à la percussion.
ATTENTION : L'auscultation peut être normale.
iv. Imagerie :
* Radiographie thoracique de face (seul examen complémentaire systématique) :
Elle montre une opacité de type alvéolaire : dense, homogène, confluente, à limites floues, avec
bronchogramme aérien, systématisée (lobaire ou segmentaire), non rétractée, à évolution
rapide.
Parfois, opacité de type pleural associée.
L'examen clinique et la radiographie thoracique suffisent
au diagnostic de PAC dans la majorité des cas.
* TDM thoracique non injectée : pas en 1re intention, sauf si :
• Radiographie thoracique difficile d'interprétation.
• Sujet âgé ou pathologie pulmonaire sous-jacente.
• Recherche du diagnostic étiologique (terrain particulier, immunodépression, cause
obstructive).
 • Recherche de complication locorégionale (épanchement pleural, excavation).
• Recherche d’un diagnostic différentiel (ex. embolie pulmonaire).
Échographie thoracique :
• Peut identifier une condensation parenchymateuse.
• Surtout utile pour rechercher un épanchement pleural associé.
b) Examens complémentaires
PAC ambulatoire :
• Pas systématique sauf si on cherche à éliminer un diagnostic différentiel (tuberculose,
embolie pulmonaire).
PAC hospitalisée :
• NFS (souvent hyperleucocytose à PNN).
• CRP (souvent élevée).
• Recherche de BK.
• Bilan rénal et hépatique.
• Gaz du sang si insuffisance respiratoire.
• Examens microbiologiques :
o Recommandés en hospitalisation afin d'assoir le diagnostic et en vue d'une
désescalade thérapeutique.
o La documentation microbiologique des PAC est rare.
• Examen Cyto-Bactériologique des Crachats (ECBC) :
o Prélèvement le matin, avant antibiothérapie.
o Crachat profond bronchique, pas de salive.
o Examen cytologique : analyse des cellules présentes (PNN, cellules épithéliales).
o Examen bactériologique : coloration de Gram, culture et antibiogramme.
o Interprétable si : PNN > 25/champ, cellules épithéliales < 10/champ.
• Hémocultures aéro/anaérobies :
o Prélèvement sanguin avant antibiothérapie, idéalement au moment du pic fébrile.
o 2–3 séries de prélèvements.
• Antigénuries :
o Antigénurie pneumocoque : diagnostic rapide, résultat en 15–30 minutes.
o Antigénurie légionelle : diagnostic rapide, bonne spécificité.
• PCR multiplex :
o Réalisable sur expectorations, aspiration bronchique, lavage broncho-alvéolaire,
ou écouvillon nasopharyngé.
o Recherche les principaux virus respiratoires et certaines bactéries atypiques.
• Analyse du liquide pleural :
o Étude biochimique : pH, LDH, taux de protéines, ADA.
o Étude cytobactériologique : formule cellulaire, bactériologie (examen direct et
culture).
• Recherche de BK :
o Si suspicion de tuberculose en ambulatoire, et systématique en hospitalier.
o Techniques : examen direct, PCR (Genexpert ®), culture sur milieux spécifiques.
 Examen Ambulatoire Hospitalisation Réanimation
ECBC - + +
Hémoculture - + +
PCR Multiplex - ± +
Antigénurie - ± +
pneumocoque
Antigénurie légionelle - ± +
Étude du liquide pleural Si épanchement Si épanchement Si épanchement
Recherche de BK Au moindre doute Oui Oui
Synthèse des bilans à demander selon la gravité de la PAC

2. Formes cliniques
a) Selon le germe :
Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) :
• Responsable de 50 % des PAC hospitalisées.
• Tableaux de PFLA.
Legionella pneumophila :
• Transmission aérienne : eau souillée, circuits d'eau chaude, climatiseurs.
• Tableau de pneumonie sévère, souvent bilatérale, non améliorée sous bêta-lactamines.
• Début progressif.
• Signes extra-respiratoires :
◦ digestifs (douleur abdominale, diarrhée),
◦ neurologiques (troubles de conscience, céphalées, myalgies).
• Pas de signes ORL.
• Diagnostic : antigénurie ou PCR.
Bactéries atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae) :
• Pathogènes les plus fréquemment responsables de PAC non sévères en ambulatoire
chez le sujet jeune.
• Début progressif, souvent précédé d'une infection des voies aériennes supérieures.
• Fièvre < 39°C, petits frissons, myalgies.
• Toux sèche, expectorations rares muqueuses.
• Quelques râles disséminés, pas de signes en foyer nets.
Virus respiratoires :
• Les virus influenza, VRS, métapneumovirus humain, et parainfluenza sont
prédominants.
• Fréquentes co-infections virales et bactériennes.
• Le SARS-CoV-2 responsable de pneumopathies parfois sévères.
b) Selon le terrain :
• Sujet jeune,
• Sujet âgé,
• Comorbidités.
c) Formes compliquées :
• Pleurésie parapneumonique non compliquée,
• Pleurésie purulente,
• Abcès pulmonaire,
• Sepsis.

F. Diagnostic différentiel
Devant une radio normale :
• Exacerbation d'asthme,
• Exacerbation de BPCO,
• Grippe,
• COVID-19,
• Lésion tumorale endobronchique.
Devant une radio anormale :
• Tuberculose,
• Abcès pulmonaire,
• Cancer du poumon,
• Pneumopathie d'inhalation,
• Infarcissement pulmonaire,
• Œdème aigu du poumon.

G. Traitement
1. Buts
• Traiter l'infection,
• Éviter les complications,
• Améliorer la survie.

2. Moyens thérapeutiques
a) Antibiothérapie :
Béta-lactamines :
• Amoxicilline : Posologie : 1g × 3/j hors soins critiques, 2g × 3/j en soins critiques.
CI : hypersensibilité aux β-lactamines, mononucléose infectieuse.
• Amoxicilline + Acide clavulanique : 1g × 3/j.
CI : allergie pénicilline / choc anaphylactique.
• Ceftriaxone (C3G) : 1g × 1/j hors soins critiques, 2g × 1/j en soins critiques.
CI : allergie aux céphalosporines.
Macrolides :
• Azithromycine : 500 mg/j (J1), puis 250 mg/j.
CI : allongement QT, hypokaliémie sévère.
• Clarithromycine : 500 mg × 2/j.
Streptogramine :
• Pristinamycine : 1g × 3/j hors soins critiques.
Quinolone :
• Lévofloxacine : 500 mg/j hors soins critiques, 500–1000 mg/j en soins critiques.
CI : antécédent de tendinopathie aux fluoroquinolones, grossesse.
Aminosides :
• Mécanisme : inhibition de la synthèse protéique bactérienne.
Posologie : Gentamicine: 3–5 mg/kg/j; Amikacine: 15-20mg/kg/j.
Effets indésirables : néphrotoxicité, ototoxicité.
b) Traitement symptomatique :
• Support nutritionnel,
• Antipyrétique,
• Rééquilibration hydroélectrolytique,
• Oxygénothérapie,
• Ventilation non invasive,
• Ventilation mécanique invasive.

3. Indications
a) Évaluation de la gravité :
L'évaluation initiale de la gravité est fondamentale car elle détermine :
o l'orientation du patient (ambulatoire ou hospitalière),
o la réalisation de certains examens paracliniques,
o et les modalités de l'antibiothérapie.
Clinique :
• Signes de gravité respiratoires, cardiovasculaires et neurologiques.
• Altération de l'état général.
Paraclinique :
• Perturbation biologique : NFS, ionogramme, CRP, procalcitonine, bilan rénal et
hépatique.
• Atteinte étendue ou bilatérale sur la radiographie thoracique.
• Formes compliquées : pleurésie associée.
b) Scores d'orientation des patients :
• Score CRB65 :

• Quick SOFA : évaluation rapide du risque de défaillance d'organe.

• Critères de PAC grave.
c) Antibiothérapie — Règles générales :
• URGENTE et PRÉCOCE (dans les 4 heures), après les prélèvements microbiologiques.
• PROBABILISTE, couvrant toujours le pneumocoque.
• Si grave : doit couvrir la légionelle.
• Si inhalation : couvrir également streptocoques, anaérobies, Staphylococcus aureus,
entérobactéries.
• Si période grippale : couvrir Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et
streptocoques du groupe A.
• Secondairement réévaluée à 48–72h (clinique, microbiologique, radiologique).
• Avec un souci d'écologie bactérienne : réduire la durée et le spectre antibiotique.
Patient ambulatoire :
• Sans comorbidité : Amoxicilline.
• Avec comorbidité / surinfection d'une grippe : Amoxicilline-Acide clavulanique.
• Bactérie atypique : Macrolide.
• Lévofloxacine si allergie aux bêtalactamines.
Patient hospitalisé, PAC non grave :
• Sans comorbidité : Amoxicilline.
• Avec comorbidité : Amoxicilline-Acide clavulanique.
• Légionelle, Mycoplasma, Chlamydia : Macrolide.
• Lévofloxacine si allergie ou contre-indication de macrolide.
Patient hospitalisé, PAC grave :
• C3G parentérale + macrolide.
• Lévofloxacine si allergie aux bêtalactamines.
d) Réévaluation :
Quel que soit le lieu de prise en charge, le patient doit être obligatoirement réévalué
cliniquement à 48–72h du début de l'antibiothérapie.
• Évolution favorable en ambulatoire : pas de désescalade (pas de microbiologie).
• Évolution favorable en hospitalisation : désescalade thérapeutique si résultats
microbiologiques fiables.
• Absence d'évolution favorable en ambulatoire : modifier l'antibiothérapie ou hospitaliser.
• Absence d'évolution favorable en hospitalisation : prélèvements microbiologiques +
antibiotique alternatif.
e) Durée de traitement :
Dépend du délai d’obtention de la stabilité clinique.

Critères de stabilité clinique Valeurs

Température ≤ 37,8°C
Pression artérielle systolique ≥ 90 mmHg
Fréquence cardiaque ≤ 100/min
Fréquence respiratoire ≤ 24/min
SpO2 ≥ 90 % en air ambiant
ou PaO2 ≥ 60 mmHg en air ambiant
 Forme clinique Durée recommandée
PAC avec critères de stabilité clinique à J3 3 jours
PAC avec critères de stabilité clinique > J3–J5 5 jours
Autres cas de PAC non compliquée 7 jours

Un traitement de durée supérieure à 7 jours doit être justifié par la présence d'une complication
(abcès pulmonaire, pleurésie purulente), germe particulier (ex. Legionella pneumophila), tableau
grave, ou évolution lente.

H. Évolution
1. Évolution favorable : Sous traitement bien conduit.
• Résolution des signes généraux en 48h (apyrexie).
• Amélioration puis disparition des signes fonctionnels.
• Biologique : normalisation du taux de GB et de la CRP.
• Radiologique : début de nettoyage rapide, puis disparition des signes en 4 à 6 semaines.
2. Complications : Si traitement tardif ou mal conduit.
• Abcédation.
• Pleurésie parapneumonique parfois purulente.
• Dissémination loco-régionale : péricardite, endocardite.
• Foyers à distance : méningite, abcès du cerveau, sépticémie.
• Décès.

I. Prévention
• Arrêt du tabagisme actif et passif.
• Hygiène dentaire.
• Prise en charge des comorbidités (ex. diabète).
• Vaccinations :
• Anti-grippale
• Anti-pneumococcique
• Anti-SARS-CoV-2
V. CONCLUSION
• Les IRABC représentent une pathologie fréquente en médecine.
• La bronchite aiguë est le plus souvent d'origine virale et d'évolution bénigne, ne
nécessitant généralement pas d'antibiothérapie.
• Pour la PAC :
◦ Se référer aux recommandations « PAC 2025 ».
◦ L'antibiothérapie est choisie selon l’existance ou non de comorbidités et l'évaluation
initiale de gravité.
◦ La durée du traitement est guidée par la stabilité clinique.
◦ La prévention est un pilier essentiel de la prise en charge.