IV-7 INFECTIONS ET

GROSSESSE

Infections et grossesse :
Infections congénitales et périnatales

Introduction :
• plus l'acquisition est précoce (placenta peu
Infections congénitales :
perméable), plus elle sera grave
o acquisition « in utero » par franchissement de la BP
o embryopathies : malformations acquises par infection « in
utero » lors du 1er trimestre pdt la morphogénèse
o foetopathies : souffrances polyviscérales par infection
lors des 2 derniers trimestres de la grossesse ou à la
naissance

• Infections périnatales : pdt l'accouchement ou le maternage

- Infections maternelles * infections de l'enfant car BP
- Infections de l'enfant * embryopathie ou fœtopathie

1.1 Diagnostic anténatal :

- Prélèvements
- Echographie
- Ponction de liquide amniotique (LA), de sang fœtal (site avec
agréments)
^ gestes délicats, mettant en jeu le bon déroulement de la
grossesse

1.2 Transmission :
- En période anténatale au travers du placenta
- En période de travail lors des microbrèches provoquées par les
contractions utérines
- Lors de l'accouchement par mélange des sangs maternel et fœtal
(VIH,VHB,..)
- Lors du passage à travers les voies génitales si agent
pathogène présent à ce niveau (Strepto B, HSV, E. coli)
- En post-natal immédiat (allaitement : VIH, VHB, VZV) = maternage

1.3 La barrière placentaire :

- Placenta : organe qui n'appartient à la naissance ni à la mère
ni à l'enfant (code Napoléon)
- Séparation des circulations maternelles et fœtales + zone
d'échange gazeux et nutriments
* Passage de la BP :
- Fonction du terme et du type d'agent infectieux ^ passage d'autant + facile à la fin
de la grossesse car ^perméabilité de la BP
- Au 1er trimestre, la perméabilité aux agents infectieux est la plus faible
- Cette perméabilité au cours de la grossesse

Pharmaetudes 1
- (10 m2 condensé sur 20 cm2)
- Barrière contre système immunitaire de la mère : cellules
cytotoxiques du non soi de la mère ne passent pas BP mais les
Ac maternels passent : protection à la naissance du nv-né
- Barrière imperméable aux agents infectieux
- Les conséquences délétères pour le fœtus sont d'autant
plus importantes que l'infection est acquise tôt dans
la gestation
- Le + svt, seules les primoinfections maternelles sont
dangereuses pour le fœtus
- ^ non dangereuses s'il s'agit d'une réactivation du
virus
- ^ sauf virus virémiques, chroniques : HIV, VHB et ±
CMV où les réactivations st aussi dangereuses que les
primoinfections

1.4 Les principaux agents infectieux impliqués :

• Germes responsables d'infections materno-fœtales bactériennes :
o Streptocoque du groupe B = Streptococcus agalactiae (50%)
o E. coli K1 (30%) o Autres : H. influenzae
******************************S.*aureus*
S. pneumoniae Listeria monocytogenes
Neisseria meningitidis Syphilis
Streptocoque du groupe A (Streptococcus pyogenes)
Autres entérobactéries (dont Klebsiella)
• Principaux virus responsables d'infections materno-fœtales :
o Rubéole
o Herpès(HSV)
o CMV
o HIV
o HBV
o VZV (virus varicelle zona), parvovirus B19, entérovirus.
• Autres : Toxoplasmose

1.5 Surveillance de la grossesse :

• Dépistages obligatoires :
o Au 1er examen
:
■ dépistage de la syphilis
■ sérologie de la rubéole ^ en l'absence de résultats écrits
permettant
■ sérologie de la toxoplasmose r de considérer
l'immunité comme acquise o Dépistage de l'antigène HbS au 6ieme
mois de grossesse
Remarque: La sérologie toxoplasmique est répétée chaque mois si
l'immunité n'est pas acquise.

2
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

La sérologie VIH est conseillée mais pas obligatoire.

1.6 Autres examens biologiques :

1.6.1 Prélèvements vaginaux (PV) :
• Les objectifs :
o Déterminer les risques d'infection materno-foetale à
l'origine possible d'infection néonatale et/ou
d'accouchement prématuré ; o Dépister les maladies
sexuellement transmissibles ou soigner les pertes gênantes.

• Les indications :
o À l'exception des femmes ayant un antécédent
d'accouchement prématuré, le prélèvement vaginal
systématique n'est pas recommandé en début de
grossesse.
o Il est recommandé de réaliser un PV en cas de :
■ Antécédent d'infection materno-foetale ;
■ Antécédent de prématurité ou d'avortement tardif ;
■ Femmes à risque de maladies sexuellement
transmissibles (femmes jeunes, partenaires
multiples, toxicomanes) ;
■ Menace d'accouchement prématuré.
■ 1 PV est indispensable au cours des Ruptures de
Membrane pour rechercher une vaginose bactérienne
et les bactéries à haut risque infectieux
Le dépistage systématique du portage de Streptococcus agalactiae ou
streptocoque du groupe B (SGB) est recommandé en fin de
grossesse, idéalement entre 34 et 38 SA.
• L'interprétation des résultats :
o La présence de streptocoque B (S. agalactiæ) est un
élément important à connaître. o Recherche de vaginoses
(vaginites non spécifiques). Les vaginoses sont
responsables
d'accouchements prématurés, de chorioamniotites,
d'endométrites post-partum. Elles sont
caractérisées par la disparition de la flore lactique
normale (bacilles de Doderlein) et
par la prolifération d'agents infectieux très divers,
(Gardnerella vaginalis, germes anaérobies,
mycoplasmes.)
o La recherche de mycoplasmes (Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum)
et de chlamydiæ doit se faire sur des milieux spéciaux et
doit être demandée spécifiquement. o Le gonocoque est très
rare.
o Le trichomonas et les candidoses sont gênants pour
la femme, mais très rarement dangereux pour

Pharmaetudes 3
 l'enfant.

• Les traitements :
o Doivent être impérativement traités : gonocoque,
chlamydia. o Le streptocoque B ne doit pas être traité
en cours de grossesse (sauf rupture des
membranes) (traitement inutile car récidive immédiate).
Mais on traitera au moment de l'accouchement, en cours de
travail par de l'amoxicilline IV (ou pénicilline G IV). o Le
traitement systématique des vaginoses et/ou des mycoplasmes
est discuté, il ne s'impose que s'il existe des signes
cliniques (antécédents, menace d'accouchement prématuré). o
Le traitement des vaginoses repose sur le métronidazole per
os.

1.6.2 Recherche de l'infection urinaire :

Bandelettes urinaires (BU) tous les mois à partir du 2ieme mois.
Si BU + : contrôle par ECBU.
Intérêt du dépistage et du traitement de la
bactériurie asymptomatique : o risque
d'avortement et d'accouchement prématuré, o
risque de pyélonéphrite

a fortiori s'il existe des signes urinaires, un ECBU

Devant toute fièvre,
et une hémoculture, doivent être pratiqués et les antibiotiques
commencés sans en attendre le résultat.

Infections bactériennes et grossesse

1. Infections cervico-vaginales chez la femme enceinte :

1.1Circonstances de dépistage :
À l'exception des femmes ayant un antécédent d'accouchement
prématuré, le prélèvement vaginal systématique n'est pas
recommandé en début de grossesse.

• Il est recommandé de réaliser un prélèvement vaginal :

o En cas de signes cliniques de vulvo-vaginite chez la femme
enceinte : prurit vulvaire, sensations de brûlures cervico-
vaginales, leucorrhées colorées ou nauséabondes ; o En cas de
menace d'accouchement prématuré, de rupture prématurée des
membranes ou de suspicion de chorioamniotite ; o
Systématiquement en début de grossesse pour rechercher une
vaginose bactérienne en cas d'antécédent d'accouchement

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 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

prématuré, car dans ce groupe à risque, le traitement des

vaginoses bactériennes asymptomatiques diminue le taux de
ruptures prématurées des membranes et d'accouchements
prématurés. o Systématiquement entre 35 et 38 SA pour
rechercher le portage du SGB
• Il est recommandé de réaliser un prélèvement endocervical :
o En cas de signes cliniques de cervicite chez la femme
enceinte : existence d'un écoulement cervical séro-purulent
ou d'un col inflammatoire ou saignant au contact; o En cas de
signes d'infection urinaire ou de leucocyturie à ECBU négatif
; o Chez les patientes atteintes d'une MST ou dont le
partenaire est atteint.
Les infections identifiées par le prélèvement endocervical sont
les cervicites à Chlamydia trachomatis et à Neisseria gonorrhoeae.

1.2Techniques de prélèvements :

1.2.1 Vaginose bactérienne :

Le meilleur moyen pour diagnostiquer la vaginose bactérienne
est l'examen direct des sécrétions vaginales par coloration de
Gram (score de Nugent), il existe une disparition de la flore de
Doderlein ; Un sniff test est un bon test de dépistage en
consultation.
La présence dans un prélèvement vaginal chez la femme
enceinte de ces bactéries en culture monomicrobienne avec ou sans
conservation de la flore lactobacillaire de Doderlein
correspondrait plus à un portage qu'à une réelle participation à
un processus infectieux local de vaginite. En revanche, au niveau
de l'endocol, la présence de bactéries est toujours pathologique.

1.2.2 Cervicites à Chlamydia trachomatis :

Les meilleures méthodes d'identification de Chlamydia* trachomatis*
dans un prélèvement endocervical sont les techniques
d'amplification génique de séquences d'acides nucléiques
spécifiques à la suite d’'un prélèvement endocervical par
cytobrush.
1.2.3 Cervicites à Neisseria gonorrhoeae :
Compte tenu de la nécessité d'une évaluation de la sensibilité
aux antibiotiques, la recherche de N. gonorrhoeae s'effectue par
culture sur des milieux sélectifs.

1.3CAT en cas d’infection bactérienne cervico-vaginale au cours

d’une grossesse normale ou pathologique :

1.3.1 Vaginose bactérienne :

Pharmaetudes 5
 Ce traitement fait appel au métronidazole per os (1 g/j pendant 7
jours ou 2 g en dose unique) qui est efficace pour négativer les
prélèvements bactériologiques et sans effet tératogène. Les
traitements par ovules n'ont pas fait la preuve de leur efficacité
chez la femme enceinte.
En raison de la fréquence des récidives après traitement, un
prélèvement de contrôle tous les trimestres paraît justifié chez
les femmes traitées, et le traitement renouvelé si nécessaire.

1.3.2 S. agalactiae (streptocoque du groupe B), E. coli K1, S. aureus, S.

pyogenes, H. influenzae, S. pneumoniae ou autres bactéries d'origine intestinale
ou oropharyngée :
En dehors des situations à risque d'accouchement imminent
(rupture prématurée des membranes, menace d'accouchement
prématuré, suspicion de chorioamniotite), il n'est pas recommandé
de traiter le portage asymptomatique vaginal de ces bactéries.

1.3.3 Neisseria gonorrhoeae :

Le traitement des cervicites à gonocoques au cours de la
grossesse est obligatoire et peut utiliser avec une efficacité
comparable l'amoxicilline 3 g per os associée au probénicide 1 g per os, la
spectinomycine 2 g en intramusculaire, la ceftriaxone 250 mg en
intramusculaire ou la cefixime 400 mg per os. Le traitement du
partenaire est une nécessité.

1.3.4 Chlamydia trachomatis :

Le traitement des cervicites symptomatiques à Chlamydia trachomatis est
obligatoire et repose sur l'azithromycine en dose unique de 1 g ou
l'érythromycine (500 mg 4 fois par jour pendant 7 jours) dont
l'observance et la tolérance sont moindres. Le traitement du
partenaire est nécessaire. L'amoxicilline (500 mg 3 fois par jour
pendant 7 jours) est une alternative possible.

2. Streptocoque du groupe B au cours de la grossesse :

2.1Généralités :
Le dépistage systématique du portage de Streptococcus agalactiae ou
streptocoque du groupe B (SGB) (prescrit comme tel) est recommandé en fin
de grossesse, idéalement entre 34 et 38 SA, en
raison de :
- La fréquence du portage du SGB est d'environ 15% chez la
femme enceinte (SGB est une bactérie commensale de la flore
vaginale et intestinale de l'homme.)
- La prévalence de ses conséquences lors des accouchements à terme

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 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

qui en fait un problème de santé publique : chorioamniotites,

infections materno-fœtales, endométrites du post-partum
- L'efficacité de l'antibioprophylaxie per-partum guidée par le
résultat du dépistage : réduction de plus des 3/4 du risque
infectieux néonatal et maternel du post-partum
- Le prélèvement est réalisé à l'écouvillon sur l'ensemble de la
cavité vaginale incluant absolument le balayage des parois de la
moitié inférieure du vagin jusqu'au vestibule et la vulve.
- Le dépistage systématique du SGB est inutile chez les femmes
ayant un antécédent d'infection materno-fœtale à SGB ou ayant
présenté au cours de la grossesse une bactériurie à SGB.

2.2Transmission et risques pour l'enfant :

La transmission se fait au moment de l'accouchement, lors du
passage de la filière génitale.
Risque de transmission : 50% des Nnés de mère porteuse du SGB sont
colonisés.
Parmi les Nnés colonisés, 2% vont faire une infection néonatale à
SGB (soit 1% des Nnés totaux).
L'infection néonatale précoce (1lère semaine de vie) à SGB se
manifeste par :
- une bactériémie (50%),
- une pneumopathie avec détresse respiratoire (35%)
- et/ou une méningite (15%) : l'infection néonatale à SGB est
la 1ière cause de méningite chez le Nné.
Le SGB favorise les ruptures précoces des membranes et la
prématurité.

2.3Diagnostic :
• Prélèvements chez le nv né :
- Liquide gastrique : prélèvement plutôt systématique
- Ponction lombaire (LCR) prélèvements plus spécifiques
- Hémocultures L_ en cas de suspicion d'infection
- Réaction d'agglutination basée sur les antigènes de paroi.
- Agglutination avec le sérum dirigé contre l'antigène du
groupe B.
- ^ Streptocoque du groupe B
• Sérotypage :
- Basé sur les polysaccharides capsulaires
- Les sérotypes B I et B III sont particulièrementvirulents.
- Le sérotype III est le sérotype qui a le plus detropisme
pour le SNC et qui est le plus associé à des méningites.
• Remarque : Il existe des méthodes directes de diagnostic :
- Test de détection rapide : recherche rapide des antigènes
du Strepto B.
- Détection moléculaire par PCR.

Pharmaetudes 7
 2.4Traitement :
On ne traite pas les femmes porteuses du SGB pendant la grossesse.
L'antibioprophylaxie per-partum du portage à SGB est recommandée, > 37
SA :
- en cas de diagnostic de portage de SGB,
- en cas de bactériurie à SGB au cours de la grossesse
- et en cas d'antécédent d'infection néonatale à SGB ;

Antibiotique utilisé :
- Amoxicilline IV
- Ou Pénicilline G IV
- En cas d’allergie, des macrolides (eryhtromycine) ou une C3G
pourront être envisagés.
En l'absence de recherche de SGB, on administrera une antibioprophylaxie uniquement en cas de :
accouchement survient < 37 SA (prématurité)
-
durée de rupture des membranes > 12 heures
-
température maternelle dépasse 38°C au cours du travail.
-
Donc en dehors des femmes porteuses connues de germes
pathogènes, l'ATBthérapie systématique n'est pas recommandée en
cas de rupture des membranes à terme (après 37 SA).

3. Syphilis :
L'association syphilis et grossesse est rare en France. Chez
la femme enceinte, le risque principal est la syphilis congénitale. Celle
ci est liée à une contamination fœtale hématogène par voie
transplacentaire de la deuxième moitié de la grossesse.
Malgré l'existence d'une antibiothérapie efficace depuis plus
de 50 ans, et d'un dépistage systématique au cours de la
grossesse, la syphilis congénitale persiste encore, en particulier
au sein des populations défavorisées, mal suivies ou à risque de
contamination élevé.

3.1 Risques pour le fœtus :

La transmission du spirochète est transplacentaire, et s'effectue
classiquement après 16 à 18 SA. La syphilis n'entraîne pas de
malformations, ni de fausses couches du premier trimestre. Le
traitement
avant le quatrième mois évite tout risque d'atteinte fœœtale.
Après le 4è mois, le tréponème peut provoquer un avortement
tardif, un accouchement prématuré ou une mort in utero dans 40%
des cas.
Le risque de transmission materno-fœtale de l'infection est
estimé entre 30 à 60% en l'absence de traitement.
Une syphilis congénitale peut être latente ou s'exprimer par des
lésions polyviscérales : lésions cutanéo- muqueuses avec pemphigus

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 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

palmoplantaire et syphilides, hépatomégalie, atteinte méningée,

lésions osseuses.
Pour la mère, la grossesse ne modifie pas la symptomatologie de la
syphilis

3.2 Diagnostic différentiel d’une sérologie positive :

Les circonstances du diagnostic de syphilis sont variables :
- Période primaire (chancre des grandes lèvres, petites lèvres,
du col ou extra-génital) : L'ulcération non douloureuse
accompagnée de ganglions cicatrise spontanément en 3 à 6
semaines.
- Syphilis secondaire : Les manifestations surviennent 2 à 12
semaines après le chancre et se caractérisent par des éruptions
cutanées de type variable (macules, papules, pustules).
- Syphilis tertiaire où le diagnostic est sérologique.
- A la naissance : le diagnostic peut être porté devant les
lésions du nouveau né.
Le diagnostic bactériologique est envisageable en cas de lésions
cutanées par prélèvement des sérosités sur le chancre ou les
lésons cutanées. Le tréponème est retrouvé à l'examen direct à
l'ultra-microscope. Le diagnostic sérologique est réalisé pour le
dépistage lors du premier examen prénatal. La loi impose la mise
en œuvre de deux réactions : un test antigène cardiolipidique et
un autre avec un antigène tréponémique.
Les deux réactions habituellement utilisées sont le VDRL et le
TPHA.
- Si le VDRL et le TPHA sont négatifs, il n'y a pas de
syphilis, sauf s'il s'agit d'une contamination récente. Le
FTA-abs peut dans ce cas être positif, avec présence d'IgM.
- Si le VDRL et le TPHA sont positifs, en l'absence de signes
cliniques ou d'antécédent de syphilis, c'est la valeur
quantitative de ces deux tests qui permet d'estimer le stade
de l'infection. En particulier, un VDRL fortement positif
est en faveur d'une syphilis active, primaire ou secondaire.
- Si le VDRL est positif et le TPHA négatif, il s'agit d'une
réaction faussement positive (grossesse,
virose, trépanomatoses non syphilitique ). On peut donc être
rassuré dans notre situation
si le TPHA est négatif.
- Si le VDRL est négatif et le TPHA positif, il d'agit le plus
probablement d'une cicatrice sérologique, ou bien d'une
syphilis débutante => à renouveler.

3.3Traitement :
On utilise des pénicillines à effet retard et élimination lente

Pharmaetudes 9
- Extencilline, 2,4 millions d'unités, renouvelé 8 jours plus
tard.
- Biclinocilline : 1 millions d'unités par jour pendant 15 jours.

On fera deux cures pendant la grossesse, la première le plus

tôt possible, la deuxième à la fin du 6ème mois. En cas d'allergie
à la pénicilline, on peut utiliser l'érythromycine : 500 mg 4 fois
par jour pendant 30 jours.
A la naissance, il faudra faire un examen anatomopathologique du
placenta et une sérologie (FTA-
abs, avec recherche d'IgM), dans le sang du cordon pour rechercher
une atteinte fœtale. Dans ce cas, un
traitement de l'enfant sera instauré.

4. Listériose :
La listériose est une maladie à déclaration obligatoire.

- Maladie infectieuse causée par l'ingestion d’aliments

contaminés par la bactérie Listeria monocytogenes
- Chez les animaux et transmissible à l'homme (anthropozoonose).
- Un produit sain peut être contaminé par contact (dans un
réfrigérateur, au rayon traiteur...) avec un produit souillé.
- Les professionnels exposés sont ceux qui travaillent dans la
boucherie et dans l’élevage animal.

4.1Contamination :
[Link] est une bactérie de l'environnement.
Il existe 1 à 5% de porteurs sains au niveau intestinal.

• Contamination de la mère :
- Par voie digestive = ingestion d'aliments contaminés par la
bactérie
- Il peut s'agir de cas sporadiques ou d'épidémies.
- Aliments incriminés : aliments crus ou mal cuits : viande
hachée, charcuterie, poisson fumé, lait et fromages non
pasteurisés, crudités.
- Danger : conservation trop longue au réfrigérateur :
multiplication de la bactérie psychrophile.
• Contamination de l'enfant :
- In utéro par voie transplacentaire à la suite d'une
bactériémie de la mère ^ forme précoce : infection grave
évidente à la naissance, avant le 4ième j de vie (Sepsis
sévère = granulomatose septique infantile, bactériémie,

10
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

pneumopathie, méningite. Mortalité élevée)

- Plus rarement, dans la période périnatale ou au cours de
l'accouchement ^ forme tardive : l'enfant naît apparemment
sain et l'infection apparaît après le 4ième j et jusqu'à la
3ième semaine de vie. Le pronostic est meilleur. L'infection
correspond le plus souvent à une méningite aiguë.

4.2Clinique :
• Chez la mère :
o Incubation : qlq jours à plus de 2 mois
o Syndrome pseudo-grippal +++ : crampes, maux de tête et fièvre
persistante (présente dans 70 à 80 % des cas et isolée
dans 20 % des cas).
^ infection banale le plus souvent chez la mère (inapparente ou
pseudo-grippe).
o Mais le placenta est un organe cible et il peut se former un
abcès rétro-placentaire : la 1ère étape de l'infection est la
colonisation du placenta. Cette infection est rapidement associée
à
une chorio-amniotite et à une infection sévère de l'enfant
in utero. o D'autres symptômes peuvent aussi apparaître comme
des symptômes gastro-intestinaux (nausées, vomissements,
diarrhée, constipation) ou un syndrome méningé voire des
douleurs lombaires faisant évoquer une infection urinaire.
Dans certains cas, ces symptômes peuvent être suivis de
manifestations cliniques graves représentées par des
septicémies, méningo-encéphalites. o Une rechute fébrile,
avec bactériémie, peut être observée 3-4 semaines plus tard.
o La maladie non traitée est alors particulièrement
dangereuse, déclenchant très souvent chez une femme
enceinte :
■ un avortement spontané volontiers fébrile au 1er et 2ème
trimestre
■ un accouchement prématuré d'un enfant infecté
■ et la mort de l'enfant dans 20 à 30 % des cas.

• Chez l'enfant :
o Forme précoce :
- Contamination in utéro pendant la grossesse
- Infection grave évidente à la naissance, avant le
4ième j de vie : cyanose, apnée, détresse
respiratoire et troubles de la conscience.
- Sepsis sévère = granulomatose septique infantile,
bactériémie, pneumopathie, méningite (3ème cause
méningite chez nv né)
- Mortalité élevée : parfois de 50 à 75 % o Forme

Pharmaetudes 11
 tardive :
- Contamination
en période périnatale ou au cours de
l'accouchement
- L'enfant naît apparemment sain et l'infection apparaît après le
4ième j et jusqu'à la 3ième
semaine de vie
- Meilleur pronostic
- Le plus souvent (95% des cas) : méningite aiguë
purulente avec : fièvre, insomnie, irritabilité,
troubles de la conscience.

On estime que ce pathogène serait responsable d'environ 1 %

des méningites bactériennes et de moins de 0,15 % de la mortalité
périnatale. Après Escherichia coli K1 et Streptococcus agalactiae
(groupe B), L. monocytogenes reste la troisième cause de méningite
néonatale.
La gravité de la listériose est donc due au tropisme de la
bactérie pour le placenta et le système nerveux central. L'enfant
peut être contaminé essentiellement par voie sanguine in utero à
la faveur d'une bactériémie maternelle avec passage de la barrière
hémato-placentaire.

4.3 Diagnostic de Listériose :

• Au cours de l'accouchement :
o L'examen bactériologique du placenta et des lochies est
particulièrement précieux o Pratiquement toujours positif
lorsque le recueil a été réalisé dans de bonnes conditions
o Un examen anatomopathologique, montrant les granulomes
infectieux, peut être utile. o Des hémocultures au moment
d'une reprise fébrile à l'accouchement permettent aussi,
parfois, d'isoler le germe à partir du sang. o Une enquête
environnementale à partir des aliments suspects peut être
pratiquée, surtout en cas de suspicion d'épidémie.

• Les prélèvements chez le nouveau-né :

o Liquide gastrique, ponction lombaire, hémocultures
o Germe facilement isolé en culture pure à partir du sang
et du liquide céphalo-rachidien (le plus svt, LCR clair à
formule panachée) o Il l'est constamment du liquide
gastrique obtenu par aspiration (prélèvement très fiable),
du méconium et de la peau.

• Diagnostic biologique de [Link] :

o Examen direct :
■ Bacille G+
■ Mobile à T°C ambiante, immobile à 37°C

12
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

■ Intracellulaire facultatif.
o Culture :
■ Bactérie non exigeante : culture sur milieux
ordinaires
■ Bactérie béta-hémolytique sur gélose au sang :
colonies de petite taille, arrondies, gris
bleuté, entourées d'une zone de béta hémolyse.
■ Bactérie aéro-anaérobie
■ Bactérie psychrophile : pousse entre 4 et
45°C. o Caractères biochimiques :
■ Catalase +
■ Oxydase -
■ Hydrolyse de l'esculine +, rapide (<2h).
■ ^ Identification définitive (espèce) sur API CORYNE
o Sérotypage : agglutination sur lame (intérêt épidémio) : 17
sérovars. o Typage moléculaire par électrophorèse en champ
pulsé (traçage des épidémies en particulier alimentaire)

4.4Traitement :
- Le traitement de base de la listériose est l'antibiothérapie et
on traite au cours de la grossesse une infection à Listeria
(*SGB).
- La bactérie est résistante naturellement aux Céphalosporines.
- On utilise en général les associations bétalactamines-aminosides.
- Le traitement repose sur amoxicilline IV (200mg/kg/j) pdt 14 à
21j
+/- Gentamicine (3 mg/kg) pdt 3 à 5j
en début de ttt puis, pour certaines,
amoxicilline (3g/j) PO jusqu'au terme de
l'accouchement.
- En cas d'allergie aux pénicillines, on peut donner
cotrimoxazole (triméthoprime-sulfaméthoxazole) associé à la
gentamicine.

Rmq :De manière générale, toute fièvre non documentée chez la

femme enceinte est traitée par amoxicilline (4g/j) pdt 14j.

* Au cours de la grossesse :
o Hémocultures : chez toute femme enceinte ayant une fièvre inexpliquée (avec
recherche de lisétriose). L'antibiothérapie doit être instituée au moindre doute. o Des
prélèvements orientés par les signes cliniques peuvent être effectués (ponction
lombaire... )
o On ne recherche pas Listeria dans un PV (portage négatif)

Pharmaetudes 13
 4.5 Les mesures préventives :
La meilleure prévention consiste à éviter la consommation des
aliments les plus fréquemment contaminés et à respecter certaines
règles lors de la manipulation et la préparation des aliments. Ces
recommandations sont liées à la nature même de Listeria
monocytogènes, son habitat et sa résistance. Listeria
monocytogènes résiste au froid mais est sensible à la chaleur.

Prévention individuelle : elle repose sur l'hygiène alimentaire :

- Eviter les aliments à risque
- Bien cuire les aliments d'origine animale
- Laver soigneusement les légumes, crudités...
- Eviter les contaminations croisées (séparer les aliments crus
et cuits dans le réfrigérateur)
- Réchauffer soigneusement les restes alimentaires et plats
cuisinés.
- Nettoyer fréquemment le frigo et désinfecter avec eau
javellisée
- Après manipulation d'aliments crus : lavage des mains,
nettoyage des ustensiles de cuisine.
- Préférer les produits préemballés et les consommer rapidement
après achat.

aliments crus ou mal cuits : viande hachée,

Aliments incriminés :
charcuterie, poisson fumé, lait et fromages non pasteurisés,
crudités.

conservation trop longue au réfrigérateur : multiplication

Danger :
de la bactérie psychrophile.
La listériose est une maladie à déclaration obligatoire.

5. Tuberculose :

5.1CAT en cas de notion de tuberculose :

Il n’existe pas de risque embryo-fœtal particulier.
Si le traitement est terminé, aucune précaution n’est nécessaire.
Si le traitement est en cours, il faudra :
- poursuivre pendant la durée nécessaire en évitant la
rifampicine au 1er trimestre ; la bithérapie par isioniazide et
éthambutol est indiquée.
- Aucune séparation du nouveau-né vis-à-vis de sa mère n’est
indiquée si la mère n’est plus bacillaire.

14
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

Le nouveau-né sera isolé de sa mère si elle est bacillaire Dans ce

cas, l’allaitement sera contre-indiqué La vaccination par le BCG
du nouveau-né est systématique.
Points essentiels
- La fréquence du portage du streptocoque du groupe B est de 3 à
5% chez les femmes enceintes. Il est inconstant au cours de la
grossesse.
- Les infections néonatales à streptocoque sont responsables de
mortalité néonatale.
- Le dépistage systématique du portage du streptocoque du groupe B
est recommandé en fin de grossesse entre 34 et 38 SA afin
réduire la transmission materno-fœtale.

- En cas de portage vaginal, le risque de transmission néonatal

est de 40 à 50%.
- En cas de portage vaginal, une antibioprophylaxie per partum est
recommandée.

- Le dépistage de la syphilis est obligatoire en début de

grossesse.
- Après le 4è mois, le tréponème peut provoquer un avortement
tardif, un accouchement
- prématuré ou une mort in utero dans 40% des cas.
- Les deux réactions utilisées pour le diagnostic de syphilis sont
le VDRL et le TPHA.

- La listériose évolue en deux phases : une première phase pseudo-

grippale puis 3-4 semaines plus tard, une phase associant
hyperthermie et contractions intenses
- En cas de listériose, la mortalité fœtale et périnatale est
élevée (20 à 30%).

- Pendant la grossesse, le traitement de la tuberculose comporte

une bithérapie par isioniazide et éthambutol (en évitant la
rifampicine au 1er trimestre).
- En cas de mère bacillaire, le nouveau-né sera isolé de sa mère
et l'allaitement sera contre-indiqué.

Infections virales et grossesse

1. Introduction :
On distingue :
- des virus transmissibles pendant la grossesse et responsables
d’une maladie fœtale : rubéole, varicelle, cytomégalovirus,
parvovirus B19.
- des virus transmissibles en fin de grossesse et pendant

Pharmaetudes 15
 l'accouchement et entraînant une maladie infantile, souvent plus
sévère que la forme adulte : herpès génital, hépatites B & C,
infection HIV, varicelle.

Les tableaux 1 et 2 présentent la fréquence de ces infections

pendant la grossesse, les risques fœtaux et
néonataux, et les mesures préventives disponibles. Quelques points
méritent d’être soulignés.
Tableau 1. Virus transmissibles pendant la grossesse.
Nombre de cas Transmission Conséquences (en % des Prévention
par an chez la maternofœtale cas maternels)
femme enceinte
Rubéole 1/20.000 60 à 90% au • Avant 12 SA : 50 • Vaccination des
1er trimestre à 80% de filles avant la
malformations puberté.
(SNC, yeux, • Contrôle
cœur). sérologique
• Entre 13 et 18 SA préconceptionn
: risque de el.
surdité. Vaccination après la
• Après 18 SA : grossesse des femmes
risques quasi enceintes
nuls. séronégatives.
Varicelle 1/2000 8% aux deux • Avant 20 SA : 1 à • Immunoglobulin
premiers 2% de es spécifiques
trimestres. malformations moins de 3 jours
50% au 9è (peau, SNC, yeux, après un
mois. squelette). contage. Elles
Risque maternelle de ne sont pas
pneumopathie grave tout disponibles en
au long de la grossesse France.
• Dans la semaine • Avenir :
avant vaccination
l’accouchement : 50% de préconceptionn
varicelles néonatales ; ell e des
haut risque de mort ou femmes
de séquelles lourdes. séronégatives.

Cytomégalovir PI 1/200 30 à 40 % en Aucune : 90%. Conseils d’hygiène aux

us Surtout des cas de PI Surdité : 5%. mères de jeunes
mères de • Formes sévères : enfants, surtout si
jeunes enfants 5% (RCIU, placés en crèche : ne
vivant en microcéphalie, pas embrasser l’enfant
collectivité hydrocéphalie, sur la bouche, ne pas
(crèches) retard porter ses jouets à la
intellectuel, ...) bouche, se laver les
mains après s’être
occupé de l’enfant.

16
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

Parvovirus B19 Mal connu : 30% Risque d’anasarque et • Pas de

1/200 de mort fœtale in utero prévention
par anémie et primaire.
cardiomyopathie • En cas de
(fréquence mal chiffrée, séroconversion
mais < 10%) connue,
surveillance
échographique
renforcée, puis
transfusion in
utero en cas
d’anasarque.

Tableau 2. Virus transmissibles à l’accouchement

Prévalence chez Transmission Conséquences Prévention
la femme maternofœtale
enceinte
Herpès 3 à 5% des femmes • 50% si L’herpès néonatal • Acyclovir au 9è
ont des primo- est très rare mais mois chez les
antécédent infection gravissime. Plus de femmes à haut
s < la moitié des risque
connus 1 mois enfants décède ou (récurrences
d’herpès 2 à 5% si garde de lourdes fréquentes ou
génital. récurrence < 1 séquelles. pendant la
• 20% sont semaine grossesse).
séropositiv < 1 /1000 dans les • Césarienne si
e s pour autres cas primo-infection <
HSV 2 • 1/10000 si 1 mois, ou
pas récurrence < 1
d’antécéde semaine, ou
nts lésions suspectes
connu=2/3 à l’entrée en
des salle de travail.
contaminat
ions
néonatales
Au total, moins de
50 cas par an

Pharmaetudes 17
Hépatite B 1 000 à 1 500 cas Dépend de la 90% de passage à • Vaccination des
par an Surtout, réplication virale : la chronicité avec femmes à risque.
haut risque de • Recherche
• régions 90% si présence cirrhose et de obligatoire de
parisienne d’ADN viral carcinome l’antigène HBs
et (recherche par hépatocellulaire. pendant la
lyonnaise PCR) grossesse
immigrés d’Afrique10 à 20% si ADN
Noire et d’Asie du viral Entre 25 et 27 SA.
Sud-Est négatif et
anticorps anti-Hbe Immunoglobulines et
négatifs vaccination du nouveau-
• Proche de 0 né si la mère est
si porteuse de l’antigène
anticorps HBs.
anti-Hbe
positifs

Hé*gtitp C 5 à 7 000 e+s *+r Globglement : < M+l eonneps Lp Ué*istggp n’pst
+n F+etpers Up 5% rpeomm+nUé qep ehpz
risqep lps fpmmps à
Proehp Up 0 si risqep.
Toxieom+nip eh+rgp vir+lp • Si séro*ositivité
AntéeéUpnts inUétpetgbl eonnep, Uiseetpr
tr+nsfesionn pis. p. en tr+itpmpnt
• Poueiétions 15 à 20% pn e+s gntivir+l
U’Afriqep Up séro*ositivi té Uréeonep*tionnp
Noirp HIV l (intprféron +2,
rib+virinp) *oer
fgirp b+isspr lg
eh+rgp vir+lp.
Cps UroUeits
sont
formpllpmpnt
eontrp-inUiqeés
ehpz l+ fpmmp
pnepintp.

18
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

HIV 1 000 à 1 500 e+s En moypnnp: Evoletion *les • Sérologip HIV +e

U+r gn rg*iUp vprs lp SIDA 1pr trimpstrp. A
(0.5% Ups fpmmps • S+ns ehpz l’pnfgnt. Uro*ospr
pnepintps pn lip- tr+itpmpn obliggtoirpmpnt.
Ue- Fr+nep pt t : 15 à • Tr+itpmpnt
région PACA) 20% gntirétrovir+l
Avpe AZT spel : 6 *pnUgnt lg
à 8% grosspssp,
• Soes sertoet pn fin Up
trithér+ui grosspssp pt à
p : 1% l’geeoeehpmpnt,
pt ehpz lp
Lp risqep Ué*pnU noevpge- né.
Up lg eh+rgp • Diseetpr
vir+lp : uroehp eésgripnnp
Up 0 si eh+rgp Uro*hylgetiqep
vir+lp ge Uébet Ue 9è
inUétpetgblp. mois. Inetilp si
eh+rgp vir+lp
très f+iblp oe
inUétpetgblp.

L’intérêt d’un dépistage systématique dépend du risque fœtal,

de la fiabilité du (diagnostic prénutal, et des possibilités de
prévention. Les infections à cytomégalovirus, parvovirus B19 et
hépatite C sont beaucoup plus fréquentes mais la difficulté du
diagnostic prénatal et l’absence de traitement préventif simple
plaident contre le dépistage.

2. Rubéole :

2.1 Le virus :
- Famille Togaviridae
- Genre Rubivirus
- ARN monocaténaire directement codant (polarité +)
- Enveloppé, capside icosaédrique
- 1 seul type antigénique : immunité conférée lors de la primoinfection : protectrice à vie, 0 de
réactivation du virus

2.2 Epidémiologie :
• Répartition :

Pharmaetudes 19
 o Cosmopolite, virus strictement humain
o Cas sporadiques ou petites épidémies au printemps (petites collectivités :
crèches,.) o Enfants (5-10 ans) = réservoirs de la pathologie
o 90% de la pop adulte est immunisée contre la rubéole (petit %tage de Ç avec risque
de primoinfection pdt la gestation) o On trouve encore près de 5% de femmes
enceintes non immunisées et cette situation est profondément anormale. Il n’y a,
certes, que quelques dizaines de cas annuels de rubéole pendant la grossesse, mais
le risque fœtal est majeur au 1er trimestre et ces cas pourraient être facilement
évités par le contrôle sérologique préconceptionnel et la vaccination des femmes
séronégatives en post-partum immédiat
• Transmission :
o Interhumaine, voie aérienne, faible contagiosité
o Transmission par voie transplacentaire +++ surtout pdt le 2 ème et 3ème trimestre
• Période contagieuse : 8 jrs avant (clinique muette) ^ éruption ^ 8 jrs après

2.3 Physiopathologie :

• Porte d'entrée respiratoire ~ rhinite, rhinopharyngite

• Virémie dure 8 jrs en parallèle de l'éruption
• Toute primoinfection entraîne l'acquisition d'une immunité définitive avec présence IgM
contemporaines à l'éruption puis présence IgG à vie à un taux protecteur
• Si contact ultérieur : Ç avec immunité ancienne protégée contre rubéole
- ^ réactivation des IgG
- ^ parfois légère des IgM
- ^ 0 de virémie : donc aucun risque de passage transplacentaire

2.4 Clinique :

2.4.1 La rubéole acquise : (en primoinfection : patho bénigne de la petite enfance)

• Incubation : 14 à 18 jrs
Clinique svt inapparente ou discrète mais lorsque on a des formes symptomatiques :
- fièvre modérée
- arthralgies, myalgies (non spécifiq en terme de patho infectieuse)
- adénopathies (rétro-auriculaires, sous-occipitales)
- éruption maculeuse assez fugace : disparaît en 3 jrs, sur visage, tronc et
membres Complications en primoinfection très rares :
- polyarthrites réactionnelles (autoimmunes) / mains, poignets
- purpura thrombocytopénique

2.4.2 La rubéole congénitale :

La rubéole est tératogène. Elle est le plus grave au 1 er trimestre de la grossesse (phase
d'embryogénèse risque de malformations).

20
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

Contamination transplacentaire lors d'une virémie chez la mère = primoinfection

Risque tératogène +++ : embryopathies , malformations viscérales (organes neurosensoriels
affectés par rubéole)
Evolution du risque au cours de la grossesse :
o risque d'évolution délétère ^ de la 1ère vers 20ème semaine d'aménorrhée (SA)
o après 20 SA : risque minime proche de 0 o de 0 à 8 SA : risque maximal : 90%
de malformations foetales

Syndrome malformatif :
- Lésions oculaires : cataracte, microphtalmie, opacité cornéenne
- Lésions auditives : surdité
- Lésions cardiaques : persistance du canal artériel (cœurs D et G communiquent),
sténose de l'artère pulmonaire
- Lésions neurologiques : microencéphalies, retard mental
- Malformations dentaires
- Diagnostic anténatal par échographie : malformat° assez visibles / gynéco ou
obstétricien avisé
- Lésions constatées à la naissance : ^ suivi car les troubles apparaissent avec l'âge

Formes chroniques évolutives de la Rubéole :

- Infection généralisée du nv-né associée aux malformations
- Nouveau né contagieux pdt les 6 premiers mois de vie
- Lésions pluriviscérales conduisant à des hypotrophies
- Hépatites, méningites, lésions osseuses, thrombopénie, myocardite,...
- ^ formes gravissimes de ces formes acquises tardivement pdt la grossesse

2.5 Diagnostic biologique :

Enfants ou adultes (hors grossesse)
o Clinique +++
o Sérologie :
■ IgM (signent primoinfection) ou
■ Cinétique des IgG : sur 2 prélèvements à 15 jrs d'intervalle pour voir s'il s'agit
d'une réactivation du virus et ainsi exclure une primoinfection
■ Seuil de positivité de Ac = 10 unités/mL
■ Les IgG correspondent soit à une primo-infection par le virus de la rubéole (si
prélèvement réalisé 15j après le contage), soit à une réinfection chez une
femme vaccinée, soit à une patiente vaccinée, soit à une infection ancienne.
■ On sait que 90% de la population est vaccinée.

o Test de grossesse

• Chez la femme enceinte :

o Sérologie obligatoire en début de grossesse avec IgM et IgG (sérum conservé 1 an)
■ IgM -, IgG + : OK, 0 de contrôle pdt grossesse ni ultérieures
■ IgM + : 2nd sérum à 10 jrs (voir si IgG^) et avidité (ancienneté des IgM :

Pharmaetudes 21
 immunité avant ou après grossesse)
■ IgM- , IgG- : surveillance mensuelle

En cas de sérologie positive en début de grossesse, il s’agit habituellement d’une immunité

en rapport avec une vaccination ancienne, parfois oubliée. Mais il peut s’agir d’une rubéole récente,
à haut risque fœtal :
- Notion de vaccination ancienne ? Vérifier le carnet de santé.
- Rechercher une notion de contage suspect ou d’éruption récente.
- Au moindre doute, demander une sérologie de contrôle à 15 jours d’intervalle dans le
même laboratoire avec relecture du premier prélèvement.
o La stabilité des taux d’anticorps est en faveur d’une immunité ancienne. o Une
ascension significative (x 4 ou plus) fait craindre une séroconversion récente mais
peut aussi traduire une réinfection.

En cas d’ascension significative du taux d’anticorps, Il peut s’agir :

- soit d’une primo-infection, à très haut risque fœtal à ce terme (60 à 90% de transmission
maternofœtale avec, dans ce cas, 80 à 100% de malformations graves : système nerveux
central, yeux, cœur, oreilles),
- soit d’une réinfection, où le risque fœtal n’est pas nul mais probablement très faible.

• Des examens biologiques spécialisés sont indispensables :

o Recherche des IgM (la sérologie de routine ne détecte que les IgG).
o Redoser les IgG sur un autre prélèvement 15j après ^ cinétique o
Mesure de l'avidité des IgG :
■ Une avidité faible (< 50%) est en faveur d’une infection récente (<1 mois).
■ Une avidité élevée (> 70%) est en faveur d’une infection datant de plus de 2 mois.
2.6 Diagnostic prénatal (DP) :
^ Nécessite des agréments particuliers donc svt dans un CHU

■ Chez le fœtus :
IgM spé sur sang de cordon (ponction sous échographie) après 22 ème SA car acte invasif
- Culture virale ou RT-PCR car virus à ARN, sur ponction de LA

■ Chez le nv-né :
- IgM + à la naissance : signent primoinfection du nv-né (car IgM ne passent pas BP)
- IgG+ après 6 mois de vie : évocatrice d'une infection in utero du nv-né, non due à un
passage transplacentaire (IgG issues de la mère ne restent pas + de 6 mois chez nv-né)
- Isolement du virus ou PCR

Une primo-infection prouvée au 1er trimestre pose la question d’une interruption médicale
de la grossesse (IMG) et impose l’avis d’un centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal. Après
entretien et information du couple, on peut proposer :
• soit une IMG d’emblée, qui est acceptable dans ce cas très précis,
• soit un diagnostic prénatal :
o par amniocentèse après 18 SA => recherche du virus par PCR sur liquide amniotique, o ou
par prélèvement de sang fœtal après 22 SA => recherche du virus par PCR & recherche des

22
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

IgM antirubéoliques dans le sang fœtal (NB. Les IgM ne traversent pas le placenta => leur
présence signe l'infection fœtale).

2.7 Traitement :
- Aucun
- Seule alternative : interruption médicale de grossesse (IMG) si séroconversion prouvée dans les
3 premiers mois de grossesse

2.8 Prévention :
• Dépistage obligatoire des femmes enceintes
• Vaccination pour prévenir les formes congénitales
o généralisation des vaccinations
o pas uniquement petites filles mais également garçons car sont des réservoirs du
virus
o vaccin vivant atténué : RUBIVAX® et/ou ROR
■ 1 injection à 12 mois ou à la scolarisation
■ revaccination des filles à 11-13 ans
■ vaccination des femmes séronégatives en âge de procréer (sous
contraception ! ! ! )
■ vaccin vivant atténué formellement contre indiqué chez la femme enceinte

3. Varicelle, zona (VZV) :

Varicelle acquise chez la femme enceinte : OUI (= risque de transmission à l'enfant)
Zona acquis chez la femme enceinte : NON (= pas d'acquisition transplacentaire) (Cf ± virémie)
Les deux principaux risques sont maternels du fait de l’existence de pneumopathies beaucoup plus
graves et des varicelles néonatales liées à une varicelle maternelle dans la période précédent la
naissance.

• Danger pour la mère +++ : Pneumonie Varicelleuse mortelle dans 10% des cas ; à traiter par
aciclovir IV. En cas de forme grave, éviter l'hospitalisation en maternité (contagiosité
importante et très haut risque néonatal pour les autres femmes enceintes au voisinage du
terme ! ).

• Pour le fœtus :
o 8% de transmission fœtale mais seulement 2 à 3% de malformations (peau, SNC, yeux,
squelette), pas toujours détectables in utero => Proposer une surveillance renforcée :
échographie mensuelle o Embryopathie : dans 2% des cas si éruption avant la 20 ème SA
o Foetopathie : plus fréquente en périnatal (souffrance polyviscérale, pneumopathie)

• Pour le nouveau-né : risque de varicelle néonatale (25 à 50%) et gravité de cette dernière
(mortalité et séquelles neurologiques fréquentes) si l’éruption débute moins de 5 jours avant
l’accouchement (c’est à dire avant que le nouveau-né ne puisse bénéficier de l’immunité
passive d’origine maternelle).

Pharmaetudes 23
• Prévention :
o Par injection d'Ig G dirigée contre VZV ; polyvalente : ^° forme virémique o En cas de
varicelle maternelle en fin de grossesse, essayer de retarder l’accouchement par un
traitement tocolytique +/- traitement antiviral par Acyclovir est habituelle bien que son
efficacité dans cette indication soit encore mal documentée et consignes d’hygiène très
strictes pour le personnel soignant. o Vaccin :
■ Vaccin vivant atténué
■ Souche OKA
■ Pour les adultes sans ATCD de varicelle dc non immunisés en âge de
procréer, travaillant en contact avec enfants ID, ds services de pédiatrie,.
■ Actualité vaccinale : association VZV avec autres vaccins de la petite enfance
(ROR) : ^ formes congénitales de la varicelle particulièrement sévère

4. Cytomégalovirus :

4.1 Epidémiologie :
- C’est la plus fréquente des infections maternofœtales.
- Attention chez les ID et femmes enceintes
- 60% des femmes en âge de procréer sont immunisées et 0.5% des femmes, soit 3600 par an
en France, font une séroconversion pendant la grossesse. Le principal facteur de risque est le
contact avec les collectivités de jeunes enfants (personnel de crèches, puéricultrices, mères de
famille ayant un enfant placé en crèche) qui sont les principaux réservoirs du virus.
- On retrouve le CMV dans tous les liquides de l'organisme : contamination en collectivité par la
salive +++, les urines (liquide très contagieux) et par voie respiratoire.

- Contamination in utero très fréquente : 0,5 à 2%

o Mais manifestations cliniques exceptionnelles
o La primoinfection est habituellement méconnue car asymptomatique (90% des cas) et
responsable d’un syndrome grippal non spécifique dans les autres 10%. o Si
symptomatique, on peut avoir : syndrome grippal avec mononucléose et hépatite
(cytolyse hépatique++), atteinte pulmonaire. o Réactivation maternelle peut transmette
le virus (transmission fœtale < 2%) o Infect° in utero ou en périnatal : 0 de formes graves

4.2 Clinique :
La transmission maternofœtale est de 40%, ce qui représente 1500 infections congénitales par an :
o 10% font une infection prénatale sévère : « Maladie des inclusions cytomégaliques »
(RCIU, microcéphalie, hydrocéphalie, calcifications intracrâniennes) ^ rare mais grave o
10% sont en apparence sains à la naissance mais présenteront des séquelles
neurosensorielles (surdité à terme ++ notamment ^ suivi ORL) o 80% restent
asymptomatiques.
o Un dépistage systématique n’est pas recommandé en l’absence de traitement.
La transmission materno-fœtale du CMV se fait essentiellement par voie transplacentaire in utéro,
moins souvent en période périnatale (au passage de la filière génitale) et post-natale (allaitement).

24
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

4.3 Diagnostic :

• Chez la mère :
o Sérologie +++ ^ démonstration d'une séroconversion o Demande d'avidité des IgG =
datation de la primoinfection o PCR sur liquide amniotique si suspicion
• Chez le nv-né :
o Virus retrouvé dans tous les liquides de l'organisme donc diag fait sur n'importe quel
prélèvement
o Recherche du virus dans les urines +++ (on récupère les urines pendant 3 jours) ou
dans la salive après prélèvement de gorge (moins sensible). o Culture ou PCR
o Marqueur biologique chez le Nné : thrombopénie.

2.9 Diagnostic pré-natal :

• Prélèvement de liquide amniotique par amniocentèse, le mieux 3 à 4 semaines après primo-
infection.
• Culture :
o culture cellulaire sur cellules MRC5 (fibroblastes embryonnaires humains) : recherche d'un
effet cytopathogène caractéristique en banc de poisson, en 8 à 20j. o culture rapide :
immunoculture : détection spécifique d'un antigène très précoce du CMV, en 24 à 48h, par
des réactions immunocytochimiques avec Ac monoclonaux.
• Recherche de l'ADN viral par PCR : + sensible.

2.10 Traitement :
On ne traite pas la femme enceinte pendant la grossesse (contre indication des antiviraux anti
CMV, ganciclovir : mutagène et tératogène)

On réalise seulement une surveillance échographique à la recherche d'anomalies et un

diagnostic prénatal.

Si atteinte fœtale grave jugée sur l'échographie et la présence du virus dans le liquide
amniotique, on peut proposer une interruption médicale de grossesse (IMG).

2.11 Prévention :
- Difficile : pas de dépistage systématique chez les femmes enceintes
- Attention aux Ç enceintes se trouvant dans un environnement avec de jeunes enfants ! ^éviter
de travailler pdt leur gestation si Ç CMV - (non immunisées) avec jeunes enfants réservoirs du
virus

5. Parvovirus 19 :

5.1 Epidémiologie :
- Petit virus nu à ADN

Pharmaetudes 25
- Agent du Mégalérythème épidémique ou « 5ème maladie » (rubéole rougeole, oreillons, varicelle)
: éruption bénigne du jeune enfant ^ syndrome gant et chaussette, joues rouges
- Les symptômes sont anodins : fébricule, rougeur des pommettes, discrète éruption maculeuse
rose pâle et quelques arthralgies qui disparaissent en quelques jours. Elle passe presque
toujours inaperçue.
- Infection ubiquitaire
- Virus à tropisme érythrocytaire : touche les précurseurs de la lignée rouge (anémie)
- A 5 ans, 50% des enfants sont immunisés.

- 40% des femmes enceintes sont séronégatives, dont 1,5% feraient une séroconversion pendant
la grossesse avec un risque de transmission fœtale de 30% => au total, environ 1500 fœtus
seraient contaminés chaque année en France.
- Les conséquences fœtales sont mal chiffrées.
5.2 Clinique :
L'acquisition pdt la grossesse (50% asymptomatique) entraîne un risque fœtal d'anasarque
foetoplacentaire
- anémie profonde du fœtus par atteinte lignée érythroblastique (transitoire)
- hypovolémie, insuffisance cardiaque
- phénomène d'ascite ou collection liquidienne au niveau du fœtus, rétentions hydriques
- état d'anasarque avec risque de mort in utero
En revanche, si le fœtus survit, la guérison sans séquelles est possible. Le taux de perte fœtale
a été estimé à 10% des séroconversions maternelles mais il est probable que ce chiffre soit
surévalué.

5.3 Diagnostic :
• Chez la mère = sérologie +++ :
- Sérologie négative ^ femme non immunisée ; contrôle à 15 jour d’intervalle si
contage suspect.
- Présence d'IgG et absence d’IgM ^ immunité ancienne.
- Présence d'IgM ^ séroconversion récente.
La sérologie doit être demandée dans 3 circonstances :
- Devant une éruption de nature indéterminée chez une femme enceinte
- Devant une éruption de nature indéterminée dans l’entourage. Certains proposent d’injecter
également des immunoglobulines polyvalentes sans attendre les résultats de la sérologie.
- Devant la découverte échographique d’une anasarque fœtoplacentaire.

• Diagnostic anténatal = détection du génome viral dans la ponction du liquide amniotique PCR
sur LA (assez systématisé quand ponction de LA faite)

5.4 Traitement :
Suivi par échographie de cet anasarque foetoplacentaire et hypovolémie : une séroconversion
impose une surveillance échographique étroite pendant trois mois à la recherche de signes
d’anémie sévère : lame d’ascite, hydramnios puis anasarque.

26
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

• Traitement possible : transfusion fœtale « in utero » pour palier l'anémie (acte délicat)

6. Herpès néonatal :

6.1 Epidémiologie :
- Forme la plus redoutable
- Fréquence : 1 à 5 cas/10000 naissances de HSV néonataux
- L’herpès néonatal est rare, quelques dizaines de cas par an, mais grave : plus de la moitié des
enfants décèdent ou gardent de lourdes séquelles neurologiques.
- Mortalité ++ de 50-70% lorsque pas de ttt mis en place et séquelles neurologiques chez 50%
des survivants
^ complications infectieuses obstétriques +++
- HSV 1 (1/4) ou HSV 2 ++ (3/4)
- Le principal mode de contamination (80%) est le passage dans la filière génitale au moment de
l'accouchement (signalisation si Ç avec réactivation HSV génital)
- Par ailleurs, il peut s’agir d’une contamination pendant la grossesse, ou d’une contamination
postnatale à partir d’un herpès labial dans l’entourage.
- Lors de primoinfection maternelle, de récurrences, ou le + svt lors de sécrétions
asymptomatiques ^ responsables de la plus grosse cohorte des herpès néonataux

Le risque de contamination pendant l’accouchement est d’environ :

- 50% si primo-infection dans le mois précédent le travail,
- 2 à 5% si récurrence dans la semaine précédent le travail,
- 1/1 000 si antécédent d’herpès génital sans lésion visible,
- 1/10 000 si absence d’antécédent d’herpès génital.
- Le risque est infime en l’absence d'antécédents herpétiques connus. Cependant, ce cas
de figure étant le plus fréquent, la majorité des cas d’herpès néonatal s’observent
finalement dans cette situation. En effet, 3 à 5% des femmes ont des antécédents
connus d’herpès génital récurrent, mais 20% des femmes sont séropositives pour le
virus HSV2 et peuvent excréter du virus par intermittence => l’herpes génital est banal
mais souvent méconnu.

6.2 Clinique :
L'enfant est tjs symptomatique :
- forme cutanée
- forme polyviscérale
- forme neurologique : encéphalite

Il y a un contraste saisissant entre la banalité de l’herpès génital chez la femme enceinte (20% de
femmes enceintes séropositives) et l’extrême rareté de l’herpès néonatal (moins de 50 cas par an).
Des antécédents d’herpès génital récurrent ou la survenue d’une récurrence avant le 9ème mois
n’ont donc rien d’alarmant.

Pharmaetudes 27
 6.3 Diagnostic :
• Détection du virus :
o Culture : sur prélèvements génitaux ou sur nv-né si suspecté
infecté o PCR +++ : écouvillonnages un peu partout

6.4 Traitement : « URGENCE PEDIATRIQUE

» ZOVIRAX® Aciclovir en IV :
- pendant 2 semaines (probabiliste)
- 2/3 de survie grâce au ttt

Pour les femmes avec des antécédents d’herpès génital récurrent ou chez qui survient une
récurrence avant le 9ème mois : la tendance actuelle est de prescrire de l’acyclovir au 9ème mois.
La césarienne prophylactique est devenue exceptionnelle et ne se justifie qu’en cas de primo-
infection < 1 mois, récurrence < 1 semaine sans traitement par aciclovir, ou lésions vulvaires à
l’entrée en salle de travail.
Il faudra rechercher en début de travail, des lésions vulvaires en cas d’antécédents personnels
ou du conjoint et on recommandera de réaliser des prélèvements chez le nouveau-né.

6.5 Prévention :
- Education des parents (MST)
- Attention à l'herpès labial en présence d'un nv-né
- En péripartum :
o Proposition de césarienne quand lésions herpétiques détectées avant
l'accouchement o Désinfection des voies génitales par la BETADINE
o Aciclovir en perf pdt le travail pr ^ incidence de transmission maternofoetale

7. Hépatites :
• VHA : pas de risque de transmission materno-fœtale
• VHC : risque faible
• VHB : risque majeur :
- 90% si mère porteuse chronique active : HBe +
- 5 à 20% si HBe -

7.1 Hépatite B :
La transmission verticale est surtout per et post-natale. C'est la principale voie d'entretien de
l'endémie en zone tropicale.
Sa fréquence dépend de la réplication virale, évaluée par la recherche de l’ADN viral et des
anticorps anti-HBe :
- 90% si présence d’ADN viral (recherche par PCR),
- 10 à 20% si recherche d’ADN viral négative mais absence d’'anticorps anti-HBe,
- Proche de 0% si présence d’anticorps anti-HBe.

Le nouveau-né contaminé fait une maladie plus sévère que chez l’adulte : 90 % de passage à
la chronicité, risque élevé de cirrhose et de carcinome hépatocellulaire.

28
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

La prévention est efficace, basée sur :

- La vaccination des femmes à risque, (possible pendant la grossesse si haut risque),

- La recherche systématique de l’antigène HBs une fois pendant la grossesse, recommandée au
6ème mois,
- Le traitement systématique (sérothérapie et vaccination) du nouveau-né de mère HBs+ :
o Injection IM de gammaglobulines spécifiques avant 12 heures de vie.
o Injection vaccinale dans les 48 premières heures (dans un site différent) suivie de deux
autres injections vaccinales à un mois d'intervalle et d'un rappel à un an. o Association
de 3 doses vaccinales HBs et Ig anti-HBs (Ac HBs : immunité ; Ig anti HBs : prévention
réactivation virus chez nv-né) o Cette prophylaxie réduit le risque de transmission de
plus de 90%.

7.2 La grossesse et l’hépatite C :

^ ont très peu d’influence l’une sur l'autre. On observe souvent une diminution des transaminases
en fin de grossesse, suivie d'une réascension après l'accouchement. Le principal risque est la
transmission verticale du virus :
- Elle survient en fin de grossesse et/ou pendant l'accouchement.
- Sa fréquence globale est inférieure à 5% mais est influencée par deux facteurs : la co-infection
par le virus HIV et la charge virale.
- La transmission atteint 15 à 20% en cas de co-infection HIV.
- Le risque est très faible si la charge virale est inférieure à 106 copies / ml. De plus, 20% des
sujets ayant une sérologie de l'hépatite C positive ont une charge virale indétectable,
évoquant une sérologie séquellaire d'une infection guérie. Le risque de transmission semble
proche de 0 chez ces patientes.

Allaitement : le VHC passe peu dans le lait maternel. Une conférence de consensus de 1999 a
conclu que l'allaitement n'est pas associé à un risque accru de contamination néonatale et n'est
pas contre-indiqué.

8. HIV :

8.1 Epidémiologie :
- Transmission majorée si charge virale élevée et CD4 bas
- Sans ttt : transmission materno-fœtale dans 25% des cas :
o 35% de transmission « in utero » et en fin de grossesse o 65%
durant le travail, la délivrance et le maternage (allaitement)
- Transmission mère enfant est d'environ 1% avec les traitements antirétroviraux actuels

Le risque de transmission est influencé par des facteurs maternels et obstétricaux :

• Facteurs maternels : la TMF est augmentée en cas de signes cliniques (Sida), de charge
virale élevée, de diminution du taux de lymphocytes CD4.
• Facteurs obstétricaux : la TMF est augmentée en cas de rupture prématurée des
membranes, d'accouchement prématuré, de chorioamniotite.
• Influence de la césarienne : elle diminue la TMF si elle est effectuée en dehors du travail, à

Pharmaetudes 29
 membranes intactes, chez les femmes traitées par AZT seul.
• Influence de l'allaitement : c'est un facteur important de contamination postnatale dans les
pays en voie de développement.
8.2 Diagnostic :
Pour l'intérêt de l'enfant (et de la mère), la séropositivité de sa mère doit être connue. Le
dépistage doit être systématiquement proposé même s'il n'est pas obligatoire pour l'instant.

• Chez l'enfant :
o PCR de l'ADN proviral intégré dans lymphocytes de l'enfant o PCR de l'ARN
viral
o et antigénémie P24 (si + : ttt immédiat : HAART= combinaison d'antirétroviraux)

8.3 Prévention :
• Prévention par ttt de la mère :
- Dès la 14ème SA
- Par HAART ^ pour obtenir une CV indétectable
- + perfusion en perpartum (AZT, efavirenz)
- et décontamination vaginale (bétadine)
- Pas de forceps ni épisiotomie ni monitorage par électrodes de scalp sur le nv-né
- Césarienne prophylactique discutée au cas par cas
- Allaitement déconseille sauf dans les régions où l'allaitement artificiel est risqué
(gastroentérite, patho digestive)
- Une prise en charge du nouveau-né sera mise en œuvre.

9 Entérovirus :
Coxsackievirus et Echovirus = 2 sous genres de virus

• Pathologies surtout l'été = épidémies estivales

• Signes chez la mère :
o méningite bénigne lymphocytaire+++ o myalgie
o exanthème roséoliforme o conjonctivite (entérovirus 70)
o = patho bénigne mais pouvant se transmettre au fœtus

• Transmission périnatale +++ par la mère et/ou par l'entourage

• Chez l'enfant :
o
Encéphalite
o Hépatite o
Myocardite

• Traitement : symptomatique et/ou Ig polyvalentes (quand graves ++)

30
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

Points essentiels
Il existe deux modes de transmission de contamination materno-fœtale selon les virus :

- ceux transmissibles pendant la grossesse et responsables d'effets tératogènes ou d'une

maladie fœtale : rubéole, varicelle, cytomégalovirus, parvovirus B19,
- et ceux transmissibles en fin de grossesse et pendant l'accouchement et entraînant une
maladie infantile, souvent plus sévère que la forme adulte : HIV, hépatites B et C, herpès
génital.

• Rubéole :
- Fréquence chez la femme enceinte : 61 cas en 2000,
- Transmission maternofoetale : 60 à 90% au premier trimestre,
- Conséquences :
o Rubéole avant 12 SA : 80 à 100% de malformations.
o Rubéole entre 13 et 18 SA : risque de surdité, les autres complications sont
moins fréquentes. o Rubéole après 18 SA : risques quasi nuls
- Prévention :
o Vaccination des filles avant la puberté (légalement recommandée mais pas
obligatoire). o Contrôle sérologique préconceptionnel.
o Vaccination après la grossesse des femmes enceintes séronégatives.

• CMV :
- Fréquence chez la femme enceinte : 0.5% des grossesses => 3 600 séroconversions par
an
- Transmission maternofoetale : 40% => 1 500 infections congénitales par an
- Conséquences :
o Aucune : 80% o surdité : 10%
o formes sévères : 10% (RCIU, microcéphalie, hydrocéphalie,. )
- Prévention :
o Pas de vaccin.
o Des règles d'hygiène assez contraignantes peuvent réduire l'incidence des
séroconversions.

• Herpès :
- Fréquence chez la femme enceinte : 3 à 5% des femmes ont des antécédents d'herpès
génital récurrent mais 20% sont séropositives pour le virus HSV2
- Transmission maternofoetale : La majorité des cas surviennent à l'accouchement. Le
risque dépend du contexte clinique : > 50 % si primo-infection dans le mois précédent le
travail, 2 à 5 % si récurrence dans la semaine précédente, moins de 1 / 1 000 si absence
de lésions visibles
- Conséquences : L'herpès néonatal est très rare : < 1 / 10 000 naissances. En revanche,
son pronostic est sombre : plus de la moitié des nouveau-nés décèdent ou gardent de
lourdes séquelles,
- Prévention : Interrogatoire et examen clinique ; césarienne prophylactique si herpès
récent ou lésions suspectes à l'entrée en salle de travail ; traitement antiviral au 9è mois
chez les
femmes à haut risque.

Pharmaetudes 31
 • Hépatite B :
- Fréquence du portage de l'antigène HBs chez la femme enceinte : 0.15 % en moyenne ;
1.5 à 3 % dans les régions parisienne et lyonnaise ; jusqu'à 5 à 8 % dans les populations
immigrées d'Afrique Noire et d'Asie du sud-est
- Transmission maternofoetale : Le risque dépend de la réplication virale :
o 90 % si présence d'ADN viral (recherche par PCR),
o à 20 % si ADN viral négatif et Ac anti-HBe
négatifs, o proche de 0 si Ac anti-HBe positifs
- Conséquences : 90 % de passage à la chronicité. Risque élevé de cirrhose et de CHC
- Prévention :
o Vaccination des femmes à risque.
o Recherche obligatoire de l'antigène HBs pendant la grossesse. o
Immunoglobulines et vaccination du nouveau-né si la mère estporteuse de
l'antigène HBs.

• Hépatite C :
- Fréquence chez la femme enceinte : 1% (facteurs de risque : toxicomanie IV, transfusion
avant 1991, populations originaires d'Afrique Noire)
- Transmission maternofoetale : Globalement < 5%. Elle est influencée par 2 facteurs : la
sérologie HIV et la CV
- Conséquences : L'évolution lointaine du nouveau-né contaminé est encore mal connue
- Prévention : Elle est basée sur un traitement antiviral préconceptionnel par l'interféron ?
ou la ribavirine visant à réduire la charge virale. Ces produits sont formellement CI chez la
femme enceinte.

• HIV :
- Fréquence chez la femme enceinte : un peu plus de 1000 grossesses par an
- Transmission materno-fœœtale : 16%
- Conséquences : SIDA
- La prévention repose sur 4 mesures : le dépistage de l'infection maternelle, la surveillance
de la grossesse, le traitement antirétroviral et, souvent, une césarienne prophylactique et
le traitement du nouveau-né.
Suivi pendant la grossesse

Les facteurs de risque :

• Généraux : âge, poids.
• Sociaux et environnementaux : risques professionnels ; antécédents familiaux.
• Toxiques : alcool ; tabac ; médicaments...
• Antécédents personnels non gynécologiques :
o chirurgicaux et neurochirurgicaux,
o médicaux et pathologies préexistantes : HTA, diabète,
épilepsie, o maladies infectieuses : VIH, hépatites,
toxoplasmose, rougeole.
• Antécédents
o gynécologiques : maladie utéro-vaginale, o liés à une
grossesse antérieure :
■ médicaux : infections urinaires, diabète gestationnel,

32
 IV-7 INFECTIONS ET
GROSSESSE

■ obstétricaux : césarienne, fausses couches répétées ou tardives, IVG (plus de

2), IMG,
o liés à l'enfant à la naissance : asphyxie, mort périnatale, anomalie
congénitale/génétique, dépression post-partum ou psychose.

Evaluer les risques :

• Le plus tôt possible :
o avant la grossesse ;
o ou dès la 1ère consultation (avant les 8 semaines de grossesse).
• Afin de :
o recommander des changements de comportement à risque ; o prévenir certains risques
infectieux ou métaboliques durant la grossesse.

Suivi de grossesse :

En plus de l'évaluation du niveau de risque durant toute la grossesse, la HAS recommande ces

suivis. Suivi normal :

• Avant 10 semaines d'aménorrhée :
o diagnostic de grossesse ; o examen clinique ;
o proposer un dépistage d'anomalie chromosomique ; o prévenir les malformations ;
■ complément de folates (400
^g/jour), o informer sur le suivi général de la
grossesse ; o prescrire les examens
■ échographie (entre 11 et 13 SA),
■ toxoplasmose et rubéole,
■ groupe sanguin,
■ VIH,
■ syphillis,
■ glycosurie et protéinurie,
o démarrer le projet de naissance avec le couple.
• Avant 15 SA :
o faire la déclaration de grossesse ; o fixer la
date d'accouchement ; o prescrire des
examens
■ glycosurie et protéinurie,
■ toxoplasmose et rubéole (si négatifs).
• Durant la grossesse :
o examen clinique tous les mois ; o consultation pré-anesthésie
(8e mois) ; o prescrire des examens dont
■ 2e échographie (entre 20 et 25 SA),
■ 3e échographie (entre 30 et 35 SA),
■ recherche streptocoque B (8e mois).
• Le 9e mois :
o examen général et obstétrical ; o donner des infos pratiques ; o
prescrire les examens classiques.

Pharmaetudes 33
Différents types de suivi :
• En fonction des facteurs de risque, 2 suivis :
o A : situation sans risques ou à faible niveau de risque
■ le suivi peut être fait par un médecin, généraliste ou sage-femme mais
■ l'avis d'un gynécologue-obstétricien peut être conseillé (A1)
■ l'avis d'un gynécologue-obstétricien est nécessaire (A2) o B : le suivi
est fait par un gynécologue-obstétricien.
• Examen direct (coloration de Gram) : Cocci G+en chaînettes ou en
diplocoques, capsulés
• Culture :
- Culture sur milieux ordinaires (gélose au sang),
- Incubation à 37°C sous 5 à 10% de CO2 (ou en anaérobiose).
- Remarque : il existe aussi des milieux spécifiques chromogènes.
- Bactérie aéro-anaérobie facultative.
- Bactérie béta-hémolytique : étroite zone d'hémolyse béta sur gélose au sang.
- CAMP test + : utilisation de [Link] qui va potentialiser l'hémolyse du SGB pour
mieux la visualiser ^ hémolyse en cocarde.
• Caractères biochimiques :
- Catalase - , oxydase -
- Hydrolyse de l'hippurate de sodium +
• Sérogroupage : classification de Lancefield

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