CHAP I : Hémorragies génitales du 1er trimestre

HEMORRAGIE OU SAIGNEMENT DU PREMIER TRIMESTRE DE LA GROSSESSE

On appelle hémorragie du premier trimestre de la grossesse tout saignement en

provenance d’un utérus gravide et survenant avant la 12ème semaine accomplie de grossesse.
Ce tableau fait généralement penser à trois pathologies à savoir :
- une menace d’avortement précoce
- une grossesse extra-utérine
- une grossesse molaire

I - MENACE D’AVORTEMENT ET AVORTEMENT

Objectif du cours

A la fin de ce cours, l’étudiant doit pouvoir :

- Définir l’avortement
- Avoir une parfaite maîtrise des considérations générales sur l’avortement
- Connaître les différents facteurs étiologiques,
- Connaître les complications des avortements,
- Connaître les différents médicaments utilisés dans la prise en charge de complications de
l’avortement.
1- Définition :

Un avortement spontané se défini comme l’expulsion d’une partie ou de la totalité du

produit de conception avant 28 semaines révolues d’aménorrhée gravidique
2- Considerations Générales
- cette définition varie d’un lieu à un autre du globe. Ainsi, aux USA on ne parle pas
d’avortement après 20 semaines et/ou pour un fœtus ayant au moins 500g.
- Avortement précoce : un avortement est dit précoce s’il survient avant 12 semaines

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 - Avortement tardif : un avortement est dit tardif s’il survient après la 12 ème semaine de
gestation.
- Avortement Complet : c’est l’expulsion de tout le produit de conception avant 28
semaines. cliniquement, il y a régression du saignement et de la douleur, et le col se
referme
- Menace d’avortement : c’est tout saignement provenant de la cavité utérine en cas de
grossesse intra-utérine confirmée avant 28 semaines accomplies d’aménorrhée, avec ou
sans contractions utérines, sans expulsion de la moindre partie du produit de conception
et sans dilatation du col utérin.
- Avortement en cours (avortement inévitable) : c’est tout saignement provenant de la
cavité utérine en cas de grossesse intra-utérine confirmée avant 28 semaines accomplies
d’aménorrhée, avec dilatation progressive du col utérin mais sans expulsion du
conceptus.
- Avortement infecté : avortement associé à l’infection des organes génitaux féminins
sans dissémination de l’infection dans la circulation maternelle.
- Avortement septique : avortement associé à l’infection des organes génitaux féminins
avec dissémination de l’infection dans la circulation maternelle.
- Avortement infra clinique (subclinical abortion): c’est la résorption de l’œuf nidé, ou
sous avortement spontané avant même le retard menstruel.
3- Etiologies :
NB : environ 15% des œufs ne nident pas.
Une bonne partie des avortements survient est infra clinique c’est à dire avant toute
évidence de grossesse car :
Environ 15% d’embryons dégénèrent dans la semaine qui fait suite à la nidation avec
plus de 25% de dégénérescence survenant pendant la nidation
NB : environ 60% d’avortement précoces sont dus à une anomalie de Caryotype
Hors mis les causes génétiques qui sont responsables de 60% d’avortements précoce, la
plus part des autres avortements du premier trimestre sont étiquetés idiopathiques. Les autres
facteurs étiologiques des avortements sont par ordre d’importance décroissante :
- infectieux (bactérienne , virale TORCH)
- anatomique (defect mullerien : hypotrophie utérine)

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 - endocrine (insuffisance lutéale)
- la béance cervicale ou béance cervico-isthmique
- immunologiques (ABO, Rhésus
- maladie métaboliques (diabète hyperthyroïdie )
- toxicologiques (tabac antifolique,
- Causes émotionnelles
Menace d’avortement
La clinique est dominée par le saignement vaginal, la douleur peut être présente ou
absent. Ici le col reste généralement fermé et le conceptus reste totalement intra-utérin
Avortement en cours ou inévitable
Saignement avec ou sans douleur ; pas d’expulsion de la moindre partie du conceptus ; col en
dilatation progressive
NB : on dit d’un avortement qu’il est inévitable quand au moins deux des conditions suivante
sont présentes :
- Effacement modéré du col
- Dilatation du col supérieure ou égale à 3cm
- Rupture des membranes
- Saignement depuis plus de 7 jours
- Douleur persistante malgré bons antalgiques
- Signes d’arrêt de grossesse

Avortement incomplet
Ici une partie du conceptus est hors de la cavité utérine. Une douleur d’intensité variable est très
souvent présente le saignement ici est généralement abondant et continu. Au TV, le col est
ouvert.
- Avortement complet : il y a généralement arrêt ou régression significative du saignement et de
la douleur, le col ici se referme progressivement.
Avortement Habituel : CF Béance cervicale
Avortement induit : c’est le fait de terminer une grossesse pour une raison ou une autre avant
28 semaines. Au Cameroun, Il peut être thérapeutique ou criminel quand il n’y a aucune
indication médicale ou sociale à le pratiquer.

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Avortement thérapeutique C’est une pratique légale qui consiste à terminer une grossesse
avant la viabilité fœtale dans but soit médical, soit social.
Avortement criminel Au Cameroun on appelle criminel tout acte qui vise à interrompre de
manière non thérapeutique de la grossesse avant 28 semaines.
4- Complications Des Avortements
Elles sont nombreuse et partent des plus simples (vaginite), aux plus terribles (mort) en passant
par :
- les hémorragies,
- l’anémie
- la septicémie
- l’endométrite
- la perforation utérine,
- les plaies digestives
- l’infertilité
- péritonite
- choc septique ou vagal
- fistules

NB : il est important de savoir prendre en charge les différentes complications.

5- Différents médicaments utilisés dans la prise en charge de complications de
l’avortement et de la menace d’avortement
- Les antibiotiques : voir cours sur les antibiotiques et leurs classifications
- Les utérotoniques :
 (méthyl ergométrine) Méthergin* c’est un dérivé de l’ergot de seigle qui tonifie les
muscles utérin quelque soit l’âge de la grossesse et évite à la femme toute hémorragie.
Contre-indication : hypertension artérielle
Présentations : gouttes orales, comprimés, et injections IM ou IV
 (Ocytocine) Syntocinone*: c’est une hormone synthétisée par l’hypophyse et fabriquée
au laboratoire
Forme : injectable seulement

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  (misoprostol) Cytotec* c’est une prostaglandine de synthèse que entraîne de fortes
contractions utérines et donc l’indication principale est l’ulcère gastrique
- Les tocolytiques (ils lysent les contractions utérines) il s’agit de :
Salbutamol Salbumol*, ventoline*
Ce sont des bêta2 mimétiques ils entraînent la tocolyse c-a-d l’arrêt de contractions utérines
Effets indésirables : tachycardie, palpitation, asthénie vertiges,
Présentations : comprimées, injectable, aérosol
Terbutaline Bricanyl* c’est un Bêta2mimétique
- les inhibiteurs calciques
Niferdipine Adalate*
Nicardipine Loxen*
- les Antispasmodiques :Tiémonium Viscéralgine *

GROSSESSE EXTRA-UTERINE (G E U)

OBJECTIFS
A la fin de ce cours : l’Etudiant devrait savoir:
- Définir la grossesse extra-utérine
- Ressortir les facteurs prédisposant,
- Poser le Diagnostic de GEU
- Prendre les mesures d’urgence avant l’acte chirurgical
- Les différentes modalités de prise en charge des GEU
- Les complications des GEU
I - DEFINITION
La GEU se défini comme la nidation de l’œuf en dehors de la cavité utérine.

II- EPIDEMIOLOGIE
Sa prévalence est de 1% des grossesses au Cameroun
Les étiologies ou facteurs favorisants la survenue des GEU sont :
- la salpingite sur toutes ses formes,
- les maladies sexuellement transmissibles,

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 - les dispositifs intra-utérins. (En fait le stérilet en lui-même n’augmente pas de
risque de faire de GEU. Mais en cas de grossesse sur stérilet, la probabilité pour que ce soit une
GEU est supérieur à celle d’une femme sans stérilet 8% contre 1% dans la population normale)
- l’endométriose,
- la chirurgie abdomino-pelvienne (création des adhérences) en particulier
appendicectomie,
- la contraception micro progestative par altération de la mobilité tubaire,
- les anomalies tubaires congénitales (trompes très longues),
- la pilule du lendemain,
- l’induction de l’ovulation
- les procréations médicalement assistées,
- la FIV,
- les antécédents de GEU,
- les antécédents de plastie tubaire,
- le tabagisme.
- HENRY-SUCHET en 1979 à Paris évalue le risque de GEU en fonction des
pathologies. Il en sort les pourcentages suivants :
-15 à 30% après plastie tubaire distale,
-20 à 30% après anastomose tubaire proximale sur trompe pathologique,
-3 à 7% après reperméabilisation tubaire,
-5 à 10% après adhésiolyse cœlioscopique,
-3 à 6% après FIV
-5 à 15% après une salpingite.
-10 à15% après traitement d’une GEU. Ce qui se vérifie bien avec Mlle NNA qui était
une patiente doublement à risque de GEU du fait de ses antécédents.
-25 à 40 % après deux GEU
-90 à 100% après trois GEU
Attention, dans le cadre du diagnostic l’association GEU-GIU est de moins en
moins exceptionnelle (traitement par les inducteurs de l’ovulation).
III - Localisations

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 - La localisation tubaire est de très loin la plus fréquente et représente 98% des
GEU. Tous les segments de la trompe peuvent être intéressés.
- L’ampoule, surtout la jonction isthmo-ampulaire est la localisation la plus
fréquente (65%).
- La localisation isthmique est de 20%,
- Les localisations interstitielles sont rares 2%,
- les localisations pavillonnaires sont de 13%,
- La localisation est cornuale dans 1% des cas,
- les localisations cervicales sont exceptionnelles mais gravissimes.
- Il est à noter que dans 1% des cas la GEU peut être ovarienne et
exceptionnellement elle est abdominale ou alors intra-murale

IV Physiopathologie
La physiopathologie de la GEU pose deux questions essentielles. Le trophoblaste
ne peut s’implanter que lorsque le blastocyste est sorti de son enveloppe constituée du reste de la
zone pellucide. Soit environ 4 à 5 jours après la fécondation. A cette date il se trouve
normalement dans la cavité utérine. Mais si à cette période par un mécanisme quelconque, l’œuf
se trouve encore en chemin entre la cavité utérine et le lieu de fécondation, il y implantation : on
parle alors de GEU.
V- Formes cliniques
GEU rompue
GEU non rompue
GEU chronique (enkystée)
VI- Diagnostic
Il est soutendu par la clinique et la paraclinique
Devant tout retard menstruel et cas d’au moins un des signes suivants :
- saignement vaginal,
- douleur pelvienne, quelque soit son intensité,
L’examen physique retrouve :
-Dans les GEU non rompues
- des conjonctives bien colorées

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 - une douleur à la palpation profonde de l’abdomen
- un douglas rarement sensible
-Dans le cas des GEU rompue,
- des signes de choc
- une pâleur conjonctivo-muqueuse
- une défense abdominale
- un cri du douglas. dans ce cas, la paracentèse ou culdocentèse ramène du sang
incoagulables
Le diagnostic paraclinique est soutendu par le test urinaire de grossesse, le dosage
plasmatique des Bêta hCG, l’échographie, et la cœlioscopie.
-Le test urinaire de grossesse est peu spécifique car il existe un nombre important de
faux positif.
En conclusion : Retard menstruel + Beta HCG positif + Vacuité utérine a
l’échographie = GEU
- Diagnostic différentiel (Appendicite aiguë, Salpingite aiguë, Torsion de Kyste
ovarien, Avortement, Kyste hémorragique, Nécrobiose aseptique, Endométriose
VI Complications
(Hémorragie, salpingite chronique, stérilité, récidives, adhérences, obstructions intestinales,
fistulisations)
VI Prise en charge
La prise en charge thérapeutique des patientes avec GEU a beaucoup évoluée ces
dernières années. Les objectifs de ce traitement visent à :
- lever l’urgence,
- supprimer la GEU,
- préserver la fertilité,
- limiter les risques de récidive,
- réduire au maximum la morbidité thérapeutique.
Les moyens thérapeutiques sont multiples; il s’agit de:
-la chirurgie conventionnelle,
-la microchirurgie, la chirurgie percoelioscopique,

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 -les traitements médicaux, et l’abstention thérapeutique (surveillance armée) qui ne se
conçoit que dans deux conditions à savoir que la patiente accepte la surveillance régulière
obligatoire, clinique échographique et biologique. La seconde condition est que la
symptomatologie soit peu parlante, les métrorragies isolées et les hCG < 1000.

III GROSSESSE MOLAIRE (môle hydatiforme)

OBJECTIFS
A la fin de ce cours : l’Étudiant devrait savoir:
- Définir la grossesse molaire
- Poser le Diagnostic de grossesse molaire
- Les complications des grossesses molaires
- Prendre en charge des grossesses molaire

I- Définition
La grossesse molaire ou môle hydatiforme ou môle vésiculaire est un œuf pathologique
caractérisé par son aspect macroscopique de vésicules kystiques.
II Anatomie Pathologique
Macroscopie
Villosités en grappe de raisin ou en frai de grenouille. Les vésicules sont reliées entre eux par
des fins filaments. La dégénérescence n’occupe que le tiers ou les deux tiers du placenta. La
môle en réalité n’est plus embryonnée car l’embryon meurt et se dissous à un stade précoce.
Histologie
Prolifération trophoblastique avec rareté ou absence des vaisseaux et dégénérescence hydropique
du stroma.
Caractéristiques
- Pathogénie inconnue, et phénomène rare (0,1% des grossesses)
- Hypersécrétion des HCG (parfois plus de 50 fois la normale) entraînant très souvent
l’apparition des kystes lutéiniques.
III- Diagnostic
Il fait appel à la clinique et à la para clinique :
Clinique

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 - Nausée et vomissements incoercibles sur retard menstruel
- Saignement du premier trimestre de la grossesse
- Utérus de taille supérieure à l’âge de la grossesse
- Parfois volumineux kystes ovariens

Les diverses combinaisons de ces signes doivent faire penser à une grossesse molaire et inciter
au bilan paraclinique qui comprend :
- Une échographie,
- Un dosage des bêta HCG plasmatiques,

Les formes cliniques :

- Forme à symptomatologie complète associant la tétrade métrorragie, vomissement
incoercibles, utérus de taille supérieure à la DDR, et kystes ovariens
- Forme monosymptomatique
- Môle morte
- Môle partielle, môle embryonnée,
- Môle récidivante (très rare)
IV Evolution
- Se termine généralement vers le 4 ème mois de la grossesse (l’avortement molaire est très
hémorragique)
- En cas des traitements bien conduits, la guérison complète est obtenue dans la très
grande majorité des cas. Mais des complications peuvent survenir à savoir : hémorragie répétée,
signes toxiques (vomissement, amaigrissement, déshydratation, subictère, anémie, torsion du
kyste lutéal, métastases molaires, choriocarcinome
V Prise en charge
- Bilan pré thérapeutique (NFS, Bêta HCG, Bilan de coagulation, bilan rénal, RX thorax)
- Vider l’utérus
- La surveillance post vidange de l’utérus consiste en un control continu des Bêta HCG
jusqu'à la négativation (< 10 ui)

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CHAP : 2 - Hémorragies génitales du 3e trimestre

HEMORRAGIE OU SAIGNEMENT DU TROISIEME TRIMESTRE DE LA

GROSSESSE

On appelle hémorragie du troisième trimestre de la grossesse tout saignement en

provenance d’un utérus gravide et survenant après la 28eme semaine accomplie de grossesse.
Ce tableau fait généralement penser à trois pathologies à savoir :
- Le placenta prævia
- Le placenta abroptio
- Le vasa prævia

PLACENTA PRAEVIA

I- DEFINITION
Au cours de la grossesse, le placenta s'insère normalement sur le fond utérin et l'une des faces du
corps utérin. Le placenta prævia est un placenta inséré trop bas, sur le segment inférieur de
l'utérus, au moins en partie, si bien que la muqueuse se transforme en caduque de mauvaise
qualité.
II- EPIDEMIOLOGIE
- Prévalence
0,5 % des grossesses
Facteurs prédisposants :
 Multiparité
 Antécédent de curetage à répétition
 Gémellité
 ATCD de placenta prævia
 Malformation utérine
 Myomes

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  ATCD d’endométrite
 Age de la mère : il est 3 fois plus fréquent à 35 ans qu'à 25 ans par exemple
 Utérus cicatriciel (ATCD de Césarienne ou de myomectomie)
 Grande multiparité

NB : Le placenta prævia est encore à l'origine de 2 6 % de mortalité maternelle dans les pays en
développement.

III- PHYSIOPATHOLOGIE
Le segment inférieur est la partie de l’utérus qui n’existe que pendant la grossesse et qui
se situe entre le col et le corps de l’utérus. Normalement il commence à se former à partir de la
28éme semaine de la grossesse. Il se développe très rapidement et le placenta que est inséré à son
niveau grandi beaucoup moins vite que lui. Il y a alors un tiraillement entraînant le décollement
du placenta qui se traduit cliniquement par un saignement. Tout se passe comme si on collait un
timbre sur une chambre à air et qu’après on gonflait cette chambre à air. Le timbre qui n’est pas
élastique ne peut se distendre en même temps que la chambre à air et se décolle. C’est la
classique expression anglosaxon de « Stamp on and inflated ballon » ici le placenta est
représenté par le timbre et le segment inférieur par la chambre à air.
IV- CLASSIFICATIONS DES PLACENTAS PRÆVIAS
o Classifications anatomiques :
C’est la Classification selon le rapport du placenta à l'orifice interne du col utérin :
- Placenta prævia à implantation latérale (ou pariétal) : le placenta est inséré sur le segment
inférieur sans atteindre l'orifice interne du col utérin, donc il reste à distance de cette orifice ;
- Placenta prævia à implantation marginale : le placenta est inséré sur le segment inférieur et son
bord approche sans recouvrir l'orifice interne du col utérin.
- Placenta prævia partiel ou incomplet (placenta partiellement recouvrant ou placenta recouvrant
partiel) : le placenta recouvre partiellement l'orifice interne du col utérin et à dilatation complète
il ne recouvre qu'une partie de l'aire de la dilatation cervicale.
- Placenta prævia total (placenta totalement recouvrant ou placenta recouvrant total ou à
implantation centrale) : le placenta recouvre complètement l'orifice interne du col utérin et à
dilatation complète du col utérin il recouvre la totalité de l'aire de la dilatation cervicale.

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 o Classification échographique d'après (BESSIS R, BRIGNON C, SCHNEIDER L.
1976).

 Les placentas bas insérés antérieurs :

- de type I : la limite inférieur du placenta atteint le tiers supérieur de la vessie ;
- de type II : la limite inférieure atteint les deux tiers supérieurs de la vessie ;
- de type III : la limite inférieure atteint le col utérin ;
- de type IV : la limite inférieure dépasse le col utérin, c'est-à-dire atteint la face
postérieure de l'utérus.
 Les placentas bas insérés écho graphiquement, postérieurs :
- de type I : la limite inférieure de placenta se situe à moins de 4 cm en arrière du col de
l'utérus;
- de type II : la limite inférieure du placenta atteint le col utérin,;
- de type III : la limite inférieure du placenta atteint le tiers inférieur de la vessie ;
- de type IV : la limite inférieure du placenta recouvre totalement le dôme vésical.
 Les placentas de type I et II correspondent aux placentas prævias latéraux.
 Les placentas de type III correspondent aux placentas prævias marginaux.
 Les placentas de type IV correspondent aux placentas prævias recouvrant.

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 V- CLINIQUE
Anamnèse La clinique dans la majeure partie des temps est muette.
Quand le PP devient symptomatique, cette symptomatologie se traduit par un
saignement inopiné fait de sang rouge vif et survenant dans un conteste dépourvu de toute
douleur.
Examen physique
L'examen de la patiente montre que son utérus est souple, qu'il est bien relâché (quand il
n'y a pas de contraction). L'auscultation des bruits du cœur est normale et se situe entre 120 et
160 battements par minute. Il n'existe pas par ailleurs de souffrance du fœtus, sauf bien entendu
en présence d'un choc maternel. L'utilisation du spéculum doit se faire avec prudence, il élimine
d'autres causes de saignement. Le col apparaît sain mais l'examen décèle la présence de caillots
dans l'orifice cervical (coagulum de sang au niveau du col). Le toucher vaginal est relativement
dangereux : en effet, il ne doit pas être exécuté en dehors d'un service de gynécologie
obstétrique. Le spécialiste en gynécologie-obstétrique recherche ce qu'on appelle le signe du
matelas. Ce signe du matelas correspond à la palpation d'une masse molle qui correspond au

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placenta praevia et qui s'interpose entre le fœtus lui-même et la paroi de l'utérus
Étant donné le risque hémorragique important, le toucher vaginal doit être exécuté avec
beaucoup de circonspection. En effet, toute hémorragie du troisième trimestre doit conduire à
une hospitalisation. L'exploration du col de l'utérus lui-même est à proscrire formellement pour
les raisons précédemment décrites. Cette exploration peut éventuellement se faire uniquement
quand l'accouchement est sur le point de survenir et bien entendu en milieu spécialisé (de
gynéco-obstétrique).
Paraclinique
Elle est dominée par l’échographie : elle confirme le diagnostic et précise la localisation
exacte (topographie) du placenta. Cet examen se fait la vessie pleine.
VI- PRISE EN CHARGE
Quand le placenta est inséré dans la partie basse de l'utérus et qu'il n'y a pas
d'hémorragie, il est nécessaire de prendre quelques mesures de prévention telles que le repos au
lit et la diminution des activités, qui normalement doivent diminuer les risques de survenue de
contractions et donc d'hémorragie. En cas d'hémorragie et avant de prendre une décision quelle
qu'elle soit, il est nécessaire de prendre en considération différents facteurs, essentiellement la
quantité de sang perdu (pronostic maternel) : en effet, en cas d'hémorragie massive susceptible
d'être à l'origine d'un état de choc (les principaux organes n'assurent plus leur fonction
essentielle), il est nécessaire d'intervenir en tenant compte de l'âge la grossesse et de l'état du
fœtus. Quand le travail (contractions) a débuté, certaines équipes médicales le laissent se
poursuivre en tenant compte de l'importance du saignement et de la localisation du placenta, d'où
l'intérêt de l'échographie. En présence d'une hémorragie très importante (cataclysmique), il est
nécessaire de mettre en place en urgence une césarienne qui ne peut être réalisée qu'à partir du
moment où la tension artérielle est remontée.

VII- COMPLICATIONS
Maternelles.
 Anémie, choc, Décès
Fœtales : Retard de croissance intra-utérin, Anémie fœtale, Détresse fœtale, Rupture
prématurée des membranes, Prématurité, Mort fœtale.

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 PLACENTA ABRUPTIO

Objectif du cours :
A la fin du cours, l’étudiant doit pouvoir :
- Définir le placenta abruptio
- Donner sa prévalence et ses facteurs étiologiques
- Connaître sa physiopathologie
- Faire la classification de la pathologie
- Poser le diagnostic du placenta abruptio
- Avoir une bonne maîtrise de la conduite à tenir devant un placenta abruption
- Ressortir les complications de cette pathologie
- Ressortir les facteurs différenciant le placenta abruptio du placenta prévia

I- DEFINITION
On appelle placenta abruptio, ou hématome rétro-placentaire(HRP), ou hématome de la
déciduale basale(HDB), un décollement prématuré du placenta normalement inséré.

II- PREVALENCE ET FACTEURS ETIOLOGIUES

La prévalence de la pathologie est de 1% des naissances et ses facteurs étiologiques sont
bien étiquetés il s’agit de :
- les maladies hypertensives de la grossesse et la pré-éclampsie
- les antécédents de placenta abruptio (récurrence = 10%)
- la grande multiparité
- l’âge maternel élevé
- les causes traumatiques
- l’amniocentèse
III- PHYSIOPATHOLOGIE

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 Le sang épanché infiltre la paroi utérine créant un véritable phénomène d’apoplexie
utérine d’où hypertonie ou la contracture réactionnelle. Il y a ensuite hypercoagulabilité suite à la
libération des thromboplastines tissulaires contenu en abondance dans le placenta le liquide
amniotique et la caduque. Cette hypercoagulabilité résulte de la transformation du fibrinogène
sanguin en fibrine. Il y a ensuite fibrinolyse par des facteurs fibrinolytiques sécrétés par le
placenta
En ce qui concerne les reins les choc hypo-volémique résultant de l’extravasation
sanguine crée hypoperfusion utérine, il en résulte deux choses possibles : une nécrose tubulaire
réversible et une nécrose corticale (glomérulaire) généralement irréversibles et donc mortelles.
En fonction de l’inportance du décollement il y a soit sédation, soit sevrage des échanges utéro-
placentaires, d’où la mort fœtale.

IV- CLASSIFICATION
Trois classes:
1- HRP discret: contracture absente ou légère, absence de signes de choc, pas de
signes de souffrance fœtale, pas de CIVD.
2- HRP modéré
 contracture importante
 signe de choc plus ou moins importants
 souffrance fœtale franche
 pas de CIVD
3- HRP sévère
 contracture très forte
 signe de choc très importants
 mort fœtale
 CIVD fréquente

V- DIAGNOSTIC

Il fait appel à la clinique et à la paraclinique :

- sur le plan clinique, la symptomatologie est dominée part

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  saignement vaginal d’abondance variable fait de sang noire
 contracture douloureuse
 les signes de choc sont fonction de l’importance du saignement
 les BDCF fonction de l’importance du décollement
- la paraclinique quant à elle repose essentiellement sur l’échographie qui permet
de mettre en évidence l’HRP en de juger de son importance.
- diagnostic différentiel :
 placenta prévia
 travail tétanique
 traumatisme vaginal

VI- FORMES CLINIQUES

- Forme avec saignement révélé
- Forme avec saignement non révélé

VII- PRISE EN CHARGE

Elle est fonction de la sévérité de la pathologie et de l’âge gestationnel et fait appel soit
à un traitement conservateur, soit à un accouchement qui peut se faire par voie haute ou basse.
Mais il y a des préliminaires qui sont généralement :( voie veineuse, bon de sang, bilan de
coagulation)
- Si fœtus vivant
1- HRP léger avant terme: traitement conservateur (repos couchée strict, bon de sang
avec surveillance armée)
2- HRP léger sur grossesse à terme procéder à l’accouchement
3- HRP modéré sur grande prématurité < 30SA: traitement conservateur (repos
couchée strict, bon de sang avec surveillance armée)

4- HRP modéré sur petite prématurité > 32 SA: surveillance échographique ( si

saignement stabilisé il faut rester conservateur si non stabilisé, accoucher la patiente par la voie
la plus indiquée.

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 5- HRP sévère : Accoucher la patiente par la voie la plus rapide possible
- Si fœtus non vivant :
1- HRP léger ou modéré : vidange de l’utérus par voie basse sauf contre-indication
2- HRP sévère : vider l’utérus par la voie la plus rapide possible

VIII- COMPLICATIONS
Elles sont soit maternelles soit fœtales
- Complications fœtales :
 Détresse fœtale aiguë
 Mort fœtale in utéro
- Complications maternelle :
 Anémie d’intensité variable en fonction de l’abondance du saignement
 CIVD
 Infections
 Mort maternelle

IX- Caractères distinctifs du Placenta Prévia du placenta Abruptio

PLACENTA PLACENTA
PRAEVIA ABRUPTIO
Saignement Sang rouge Sang noir
Douleur Absente Présente
Utérus Souple De bois
Risque fœtal Faible important
Risque maternel majeur majeur

VASA PREVIA
Il s’agit d’une pathologie extrêmement rare survenant au troisième trimestre de la
grossesse et définissant un vaisseau en position aberrante et très souvent hémorragique.

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 CHAP 3 : PATHOLOGIE FŒTALE

I. Retard de croissance intra-utérin (RCIU)

1. Définitions

Le RCIU est défini comme un ralentissement de la croissance fœtale évaluée au cours du

suivi échographique (biométries fœtales, rapportées à des courbes de référence pour l’âge
gestationnel).

On le distingue de la restriction de croissance fœtale qui tient compte du potentiel génétique de

croissance (fonction de l’âge et des mensurations de la mère).

La restriction de croissance fœtale et le RCIU témoignent d’un processus pathologique et les

enfants atteints sont à plus haut risque de mortalité et de morbidité.

Le RCIU dysharmonieux (ou asymétrique), le plus fréquent (80 %), concerne essentiellement le
poids (périmètre abdominal) et la croissance céphalique est conservée. Il correspond à une
altération de la croissance survenant plus tardivement et est plus fréquemment d’origine
vasculaire.

Le RCIU harmonieux (ou symétrique, ou homogène) concerne tous les paramètres biométriques
(périmètre crânien, taille, poids). Il témoigne d’un processus pathologique survenant
précocement au cours de la grossesse. Il est de moins bon pronostic (origine constitutionnelle et
anomalies génétiques fréquentes).

L’hypotrophie est définie par des mensurations à la naissance (poids et/ou taille) inférieures à −
2 DS (= 2,7e percentile) des courbes de référence, pour l’âge gestationnel et le sexe (terme
anglais de Small For Gestational Age = petit pour l’âge gestationnel).

Cette définition, statistique, recouvre à la fois les enfants constitutionnellement petits, dont les
capacités de croissance sont intactes, et les enfants ayant une véritable restriction de croissance.

RCIU : diminution de la vitesse de croissance fœtale évaluée au cours du suivi obstétrical.

2. Causes

Les causes des RCIU sont synthétisées dans le tableau 1.8.

Tableau 1.8 Causes des RCIU

Causes Facteurs de risque – Antécédents de RCIU
maternelles de RCIU – Conditions socio-économiques défavorables
– Primiparité
– Age maternel < 18 ans ou > 40 ans

20
 – Malformation utérine
– HTA gravidique et prééclampsie (reliées à
l’insuffisance placentaire)
– Pathologies chroniques : néphropathie ou
Causes générales
cardiopathie, pathologie dysimmunitaire, anémie sévère
– Tabagisme, prise de toxiques (alcool)
– Carence alimentaire sévère
– Grossesses multiples
– Anomalies chromosomiques
Causes foetales
– Foetopathies infectieuses (CMV, toxoplasmose,
Causes ovulaires rubéole, syphilis)
– Insuffisance, infarctus ou thrombose placentaires
Causes annexielles – Pathologies du cordon (nœud, artère ombilicale
unique)
Idiopathiques 20 à 30 % des cas

3. Complications

Principales complications néonatales :

 asphyxie périnatale, par moins bonne tolérance des contractions utérines (risque
d’encéphalopathie anoxo-ischémique et d’inhalation de liquide amniotique méconial) ;
 hypothermie et troubles métaboliques (hypoglycémie, hypocalcémie) par insuffisance de
réserves ;
 polyglobulie (risque augmenté de thrombose vasculaire et d’ictère), secondaire à
l’hypoxie fœtale chronique ;
 surmortalité et augmentation du risque de morbidité respiratoire et digestive (ECUN) en
cas de prématurité associée.

À long terme :

 augmentation du risque d’anomalies neurodéveloppementales, surtout en cas de mauvaise

croissance du périmètre crânien ;
 absence de rattrapage de croissance et retard de croissance persistant (10 à 15 %) ;
 augmentation du risque de syndrome métabolique (diabète, obésité) et d’HTA à l’âge
adulte.

4. Prise en charge, prévention, facteurs pronostiques

a. Éléments de prévention et prise en charge à la naissance

La prévention du RCIU repose sur l’identification des facteurs de risque de

RCIU, la surveillance régulière des biométries fœtales (écho-Doppler des 2e et
3e trimestres, voire plus en cas de facteurs de risque), l’éviction des toxiques
(alcool, tabac, toxicomanie), la prévention des embryofœtopathies
21
 infectieuses, le dépistage et le traitement de l’HTA gravidique, la prise en
charge d’éventuelles pathologies maternelles, et éventuellement un traitement
par aspirine à dose antiagrégante entre 15 et 35 SA en cas de RCIU vasculaire.

La décision d’extraction repose sur la balance bénéfices/risques, en fonction

de l’âge gestationnel et de l’estimation du poids fœtal.

La prise en charge d’un nouveau-né hypotrophe non prématuré comporte des

mesures de prévention de l’hypothermie (mise en incubateur) et de
l’hypoglycémie (nutrition entérale précoce, complément par voie
intraveineuse si le poids de naissance est inférieur à 1 800–2 000 g), ainsi
qu’une surveillance clinique et biologique.
[Link]

Les modalités de suivi à distance sont proches de celles des prématurés.

La surveillance de la croissance staturo-pondérale est essentielle et repose sur

l’analyse des courbes de croissance (carnet de santé). Le rattrapage staturo-
pondéral est habituel avant la fin de la deuxième année de vie en cas
d’hypotrophie asymétrique, avec une croissance rapide du PC. Les enfants
présentant un retard statural persistant peuvent bénéficier d’un traitement par
hormone de croissance.

c. Principaux facteurs pronostiques

Les principaux facteurs pronostiques associés à un risque de morbidité et de

séquelles neurodéveloppementales accru sont la prématurité associée, le
caractère harmonieux du RCIU, certaines complications néonatales (asphyxie,
hypoglycémie), certaines causes de RCIU (causes génétiques, infectieuses,
alcoolisation fœtale), des anomalies de la croissance post-natale (périmètre
crânien avant tout, mais aussi pondéral).

Le RCIU expose le nouveau-né à une mortalité et à une morbidité respiratoire,

digestive et neurologique accrues, et à l’augmentation du risque de syndrome
métabolique (diabète, obésité, maladies cardiovasculaires) à l’âge adulte.

II. SOUFFRANCE FOETALE

1. Définition

22
La souffrance fœtale aiguë (SFA) se définit comme une perturbation grave de l'oxygénation
fœtale survenant au cours de l'accouchement.

Elle se traduit par une mauvaise adaptation à la vie extra-utérine, chiffrée par le score d'Apgar à
1 et à 5 minutes, par une acidose au sang du cordon, par des signes neurologiques exprimant une
encéphalopathie anoxique et ischémique et souvent par une défaillance multi-viscérale. Ses deux
conséquences les plus redoutables sont la mort intra-partum ou néonatale et l'infirmité motrice
cérébrale .

2. Étiologie

La souffrance foetale aiguë, découverte lors de l'accouchement peut être liée à plusieurs
circonstances

La mise en évidence dès l'admission de signes d'hypoxie grave, témoignant d'un début ante-
partum : hémorragie foeto-maternelle massive, lésions placentaires affectant le Définition

On appelle souffrance fœtale ou détresse du fœtus les altérations qui se produisent chez le
fœtus avant ou pendant l’accouchement, de telle sorte qu’elles nuisent à sa physiologie. Ces
troubles peuvent devenir des blessures pour le fœtus à la suite des complications qui surgissent
quand il est encore dans le placenta.

De même, ce terme est également utilisé pour désigner tout changement dans le bien-être du
fœtus ; généralement causé par le manque de nutriments ou d’oxygène (par l’intermédiaire du
placenta) entre la mère et le fœtus. C’est pourquoi, il est très important de prêter attention à toute
modification qui a lieu pendant la grossesse et de respecter les contrôles prénatals.

En règle générale, la cause la plus courante de souffrance fœtale est le manque d’oxygène en
raison de la circulation insuffisante entre utérus et placenta, soit parce que le cordon ombilical
est comprimé soit pour d’autres complications, comme les hémorragies par exemple.

La souffrance fœtale peut également surgir à cause d’anomalies dans le liquide amniotique, la
rupture du placenta, des problèmes avec le cordon ombilical, parmi d’autres complications
similaires.

Les types de souffrance fœtale

Selon le cas et la gravité des blessures, la souffrance fœtale pourrait être classifiée comme
aiguë ou chronique. Cependant, en ce qui concerne les lésions, elles peuvent être classées en
fonction de leur intensité et de leur degré d’incidence en trois catégories : légères, modérées ou
graves.

La détresse fœtale aiguë est celle qui se produit de manière brutale durant
l’accouchement. Dans ce contexte, il s’agit d’une urgence pour l’équipe soignante, qui doit
veiller à retirer le bébé de la mère le plus tôt possible.

23
De son côté, la souffrance fœtale chronique est celle qui se produit pendant la grossesse, de
manière progressive, et par conséquent, l’accouchement ne doit pas être avancé car le fœtus a
besoin d’atteindre un développement adapté pour pouvoir garantir à la fois sa vie et son bien-
être. L’hypoxie périnatale est aussi considérée comme une forme de souffrance fœtale.

3. Les principaux signaux de souffrance fœtale

a. Le changement de la fréquence cardiaque

Ce signal est très clair, l’altération du rythme cardiaque du fœtus a tendance à se produire
pendant et après les contractions. Le bébé peut souffrir de tachycardie ou bradycardie à cause
des changements de la fréquence cardiaque. Ceci peut être perçu à travers un échantillon de sang
prélevé pendant le travail de l’accouchement.

b. Une position anormale du fœtus

Une mauvaise position du fœtus peut entraîner une mauvaise circulation ou un manque
d’oxygène. Dans ce cas, nous devons consulter un médecin afin de trouver une solution pour
remédier à l’absence d’oxygène. Cette position inadéquate peut causer des lésions cérébrales ou
la mort du fœtus.

c. Le bébé cesse de bouger

Pendant la grossesse, il est normal que le bébé bouge à un moment spécifique. C’est important de
remarquer qu’il est très actif. C’est pour cette raison que de nombreuses mères ont tendance à
savoir à quelle heure et combien de temps leur bébé bouge, s’il donne des coups de pieds ou non.
Dans ce cas, si cela ne se produit pas, vous devriez aller voir un médecin rapidement.

d. Des selles du fœtus dans l’utérus

Lorsqu’il est encore dans l’utérus, en raison d’un stress fœtal ou après avoir dépassé le terme, le
bébé produit ses premières selles. C’est une situation très grave et dangereuse aussi bien pour la
mère que pour l’enfant.

Si la maman perd les eaux et observe qu’elles sont souillées, elle doit aller en urgence à l’hôpital.

Les premières selles du bébé sont connues sous le nom de méconium. Cette substance produite
par les nouveaux-nés est composée de quelques couches de peau superficielle, de bile et de
mucus. Si le bébé avale cette substance toxique à l’intérieur du liquide amniotique, cela peut être
nocif pour sa santé.

e. Des saignements

Un grand nombre de femmes enceintes connaissent des saignements, ce qui peut indiquer une
fausse couche ou une souffrance fœtale.

24
 f. Le poids de la mère

Il est essentiel de traiter ce point comme un signe de souffrance fœtale. Un poids inférieur à la
normale pour une femme peut résulter très sérieux. Cela est préoccupant car le fœtus ne reçoit
pas les nutriments et les vitamines suffisants. De même que pour une prise de poids excessive
qui peut entraîner un diabète gestationnel chez le fœtus ou une croissance outre mesure.

4. Les mesures préventives

 Maintenir un mode de vie sain.

Eviter les excès.

 Eviter les mouvements et les activités brusques.

Ne pas soulever de poids.

 Faire un bon contrôle prénatal.

En ce sens, il est extrêmement important de suivre la taille et le poids du bébé afin d’évaluer son
développement dans le placenta. De même que vous devez être attentives à tous les
indicateurs qui permettent de savoir comment progresse sa santé.

III. La macrosomie fœtale

La macrosomie foetale est généralement définie par un poids de naissance supérieur à 4 000 g ou
par un poids de naissance supérieur au 90ème percentile d’une courbe de référence de la
population donnée. La fréquence rapportée est variable selon les seuils choisis et les populations
étudiées et se situe entre 5 à 10 % des naissances.

La macrosomie foetale constitue l’une des complications du diabète maternel (essentiellement

diabète gestationnel) (HAS).

1. facteurs de risque

Antécédents :

o Poids de naissance maternel élevé

o Lors d’un accouchement antérieur : une dystocie des épaules, une macrosomie, un
diabète gestationnel
o Diabète préexistant
o Obésité (risque multiplié par 4),

25
 o Multiparité,
o Age maternel supérieur à 35 ans

 Grossesse en cours :
o Diabète gestationnel
o Prise de poids excessive
o Suspicion de macrosomie
o Terme dépassé

2. Le diagnostic

1) L’examen clinique

Il faut être attentif aux facteurs de risque, mesurer la hauteur utérine (HU supérieure à 36 cm)

2) L’échographie

L’échographie près du terme est impérative. Une estimation de poids fœtal supérieur au 90 ème
Percentile, et ou une circonférence abdominale supérieure à 350 mm sont des constatations
faisant suspecter une macrosomie fœtale.

3. Les complications

Les complications de l'accouchement d'un enfant macrosome peuvent être soit :

 maternelles : hémorragie de la délivrance, infections du post-partum (travail long),

lésions cervico-vaginales, rupture utérine ;
 fœtales : essentiellement la dystocie des épaules avec ou sans lésions du plexus
brachial, les fractures, anoxie cérébrale voire mort perpartum mais aussi les désordres
métaboliques.

4. Conduite à tenir

La voie basse reste le mode d’accouchement le plus fréquent.

Selon le CNGOF et l’HAS (Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français et

laHaute Autorité de Santé), l’équipe obstétricale complète (sage-femme, obstétricien,
anesthésiste et pédiatre) doit être présente à l’accouchement. La surveillance du travail devra être
rigoureuse, pour dépister les complications dynamiques (hypo ou hypercinésie, hypertonie) et
mécaniques (défaut d’engagement de la présentation, stagnation de la dilatation, et tout ce qui
évoque une disproportion foeto-pelvienne). Il faut savoir que la macrosomie expose à un
allongement anormal de la fin de la dilatation et de la 2e phase du travail.

26
1) Recommandations du CGNOF et de l’HAS

Selon l’HAS, la conduite à tenir en cas de diabète de type I relève d’une décision
pluridisciplinaire au cas par cas.

Si le diabète est mal équilibré ou présente un retentissement foetal, il est recommandé de ne pas
dépasser 38SA + 6 jours.

En cas de diabète gestationnel bien équilibré et sans retentissement fœtal, il n’y pas d’argument
qui justifie une conduite à tenir différente de celle d’une grossesse normale. La césarienne
prophylactique avant travail n'est à ce moment pas justifiée (CNGOF)

L'accouchement avant terme n'a pas d'indication sauf en cas de complications surajoutées (pré-
éclampsie, retard de croissance intra-utérin, anomalies de la vitalité foetale). En cas de diabète
gestationnel déséquilibré et ou de retentissement fœtal (macrosomie, hypertrophie septale) la
surveillance doit être rapprochée et instituée dans un centre de niveau II-III.

À terme, le mode d'accouchement est fonction du degré de macrosomie fœtale.

En l'absence de consensus, l'attitude suivante est proposée par le CNGOF :

 si le poids foetal estimé est supérieur ou égal à 4500g, une césarienne de principe est
indiquée,
 dans les autres cas, un déclenchement dans la 39SA peut être envisagé en cas de
macrosomie. L'attente d'une entrée spontanée en travail n'entraîne pas une diminution du
taux de césariennes mais s'accompagne d'un taux plus élevé de macrosomes et de
dystocies des épaules,
 le choix de la voie d'accouchement dépend de la confrontation Foetopelvienne. Une
pelvimétrie par radiographie ou scanner devra être effectuée.
 si la voie basse est acceptée, les recommandations pour l'accouchement du macrosome
sont de :
o pratiquer une analgésie péridurale,
o faire une épreuve dynamique du travail,
o se méfier en cas d'arrêt de progression au détroit moyen,
o s’assurer de la présence d’un sénior sur place en cas de nécessité de manoeuvre,
o s’assurer de la présence d’un anesthésiste sur place,
o de prévenir systématiquement l’atonie utérine en pratiquant une délivrance dirigée
par l’injection d’ocytocine au moment du dégagement de l’épaule antérieure du
fœtus

2) Confrontation céphalopelvienne

Particulièrement indiqués en cas de suspicion de disproportion foeto-pelvienne, le pelviscan ou

la radiopelvimétrie représentent une aide à la décision, en particulier en cas de primiparité ou
d’antécédent d’accouchement laborieux. Ils permettent de mesurer les paramètres du détroit

27
supérieur, d’apprécier l’angle d’inclinaison sur l’horizontale, d’analyser la forme de la concavité
sacrée en mesurant sa flèche et sa corde, de mesurer le diamètre bi-épineux.

Conclusion

Même si la voie basse a été acceptée, tout trouble dynamique, toute anomalie de dilatation si elle
ne cède pas rapidement à une correction médicamenteuse, doivent faire reconsidérer la décision
prise. Devant l'impossibilité de prévoir à chaque fois une dystocie des épaules mais sachant que
sa survenue est plus fréquente chez les enfants macrosomes, un opérateur doit toujours être prêt à
y faire face. Les manœuvres doivent être parfaitement connues, même si on les a rarement
exécutées antérieurement : celles de Mac Roberts et de Jacquemier étant les plus performantes.

IV. MENACE D’ACCOUCHEMENT PREMATURE

1. Définition

La menace d’accouchement prématuré se caractérise par l’association de modifications

cervicales et de contractions utérines (CU) régulières et douloureuses entre 22 et 37 semaines
d’aménorrhée (36 et 6 j).

La prématurité extrême ou très grande prématurité (< 28 semaines).

 La grande prématurité (entre la 28e et la 32e semaine).

 La prématurité modérée ou moyenne (entre la 32e et la 37e semaine)

2. Étiologies

Aucune étiologie n’est retrouvée dans près de 60 % des cas. L’identification d’une cause permet
d’orienter le traitement et de prévenir une récidive lors d’une prochaine grossesse.

Les causes d’origine maternelle sont : l’âge (jeune < 18 ans ou élevé > 35 ans), tabac, toxique,
bas niveau socio-économique, anémie, traumatisme abdominal, métrorragies aux 2e ou
3e trimestre, précarité, travail pénible, grossesse rapprochée, enfants à charge, longs trajets
quotidiens.

Causes infectieuses : infection urinaire ou vaginale, bactiurie asymptomatique, rupture des

membranes, chorioamaniotite, fièvre.

ATCD obstétricaux : ATCD d’accouchement prématuré, d’avortement tardif, béance cervico-

isthmique, imprégnation in utero au Distilbène®, malformation utérine, fibrome avec portion
intra cavitaire, un col court mesuré en échographie pour la grossesse en cours.

Cause ovulaires : grossesse multiple, hydramnios (cause mutiples par exemple malformations
fœtales telles que l’atrésie digestive de l’œsophage, diabète..), placenta praevia.

28
 3. Diagnostic

Le diagnostic est clinique : association avant 37 SA de contractions utérines régulières et

douloureuses avec modifications du col utérin.

Le diagnostic de MAP s’accompagnera de la mesure des constantes orientées sur la présence de

signes fonctionnels urinaires, leucorrhée, métrorragies, fièvre, rupture prématurée des
membranes.

La mesure de la hauteur utérine et la palpation utérine avec recherche d’une concordance avec
l’âge gestationnel (ou d’un excès pouvant témoigner d’un hydramnios) et diagnostic de la
présentation fœtale (importante pour le mode d’accouchement).

3 . 1 - Examen sous spéculum et le toucher vaginal

Le toucher vaginal permet d’apprécier les modifications du col : ouverture, centrage,

ramollissement. Il est remplacé en pratique par une mesure échographique du col utérin.

4. Examens paracliniques

4 . 1 - Biologiques

 NFS, C réactive protéine, ionogramme sanguin.

 Urée/créatinémie : insuffisance rénale aiguë.
 Glycémie veineuse.
 ECBU, prélèvement cervico-vaginal bactériologique.
 Groupage/Rhésus/RAI.
 Fibronectine fœtale dans les sécrétions vaginales.

4 . 2 - Bilan maternel

 ECG (bilan préthérapeutique pour β2-mimétiques). Les β2-mimétiques sont actuellement

remplacés par les inhibiteurs calciques et les inhibiteurs de l’ocytociques. Ces deux
derniers traitements présentent moins d’effets secondaires et une efficacité identique.

4 . 3 - Bilan fœtal

L’électrocardiotocographie externe confirme les contractions utérines et leur régularité et évalue

le retentissement fœtal.

4 . 4 - Échographie obstétricale

 Biométries fœtales et calcul du percentile (évaluation de la croissance fœtale).

 Quantité de liquide amniotique (recherche d’un hydramnios, d’une malformation).

29
  Doppler des artères ombilicales et cérébrales si présence d’un retard de croissance intra-
utérin.
 Mesure de longueur du col utérin par échographie endo-vaginale : le seuil est variable
selon les équipes et le contexte entre 20 et 30 mm

5. Prise en charge thérapeutique

Hospitalisation et/ou transfert vers une maternité de type adapté au terme :

 si < 32 SA et/ou < 1 500 g = type III ;

 si < 32 SA et > 1 500 g = type II b ;
 si 32-34 SA et > 1 500 g = type II a ;
 si > 34 SA = type I.

5 . 1 - Traitement étiologique

 Une antibiothérapie adaptée à l’antibiogramme sera prescrite uniquement si une infection

est diagnostiquée.
 En cas de rupture des membranes l’antibiothérapie est systématique sous forme d’un
court traitement (amoxicilline pendant 48 h).

5 . 2 - Traitement symptomatique

 Tocolyse pendant 48 h :

 Entre 24 et 34 SA : corticothérapie anténatale par bêtaméthasone 12 mg/j pendant 2 jours

en intramusculaire ou dexaméthasone.
 Antipyrétique.
 Prévention de l’allo-immunisation Rhésus par gammaglobulines anti-D dans les 72 h si
Rhésus négatif.
 Prévention des complications de décubitus.

5 . 3 - Mesures associées

 Rencontre de l’équipe pédiatrique.

 Soutien psychologique.

5 . 4 - Surveillance clinique et paraclinique de l’efficacité et de la tolérance des traitements

5 . 4 . 1 - Maternelle

 Réduction des contractions utérines.

 Échographie du col : stabilisation de la longueur du col.
 Effets secondaires au tocolytique.

5 . 4 . 2 - Fœtale

30
  Électro-cardiotocographie.
 Mouvements actifs fœtaux.

Contre-indication à la tocolyse

 Infection materno-fœtale-chorioamniotite
 Rupture de membranes
 Métrorragies importantes
 Anomalies du rythme cardiaque fœtal, signes d’asphyxie fœtale.

Prévention de la MAP

 Prévention primaire : suppression des facteurs de risque (tabac, toxique…)

 Prévention secondaire : bilan étiologique en anticonceptionnel en cas d’ATCD
d’accouchement prématuré (recherche de malformation utérine, infection vaginale ou
urinaire…). Possibilité de proposer un cerclage utérin dans certaines situations ou une
surveillance une mesure du col utérin en l’absence de symptômes.

V. Grossesse prolongée

1. Définition

Une grossesse prolongée se définit comme une grossesse qui dépasse 42 semaines.
Le terme post maturité désigne un ensemble de symptômes, de survenu très fréquente,
s'accompagnant d'insuffisance de la fonction du placenta exposant ainsi le foetus un risque vital,
après 42 semaines.

Le nouveau-né est dit post-mature s'il est né après 42 semaines d'aménorrhée (le terme maximal
étant de 41 semaines 3 jours).

Le diagnostic de grossesse prolongée est quelquefois incertain. En effet, le calcul du terme de la

grossesse n'est pas toujours sûr. La datation de la grossesse doit donc être faite avec précision si
possible. Si les cycles menstruels de la mère durent plus de 35 jours, l'accouchement est
susceptible d'être retardé, mais ceci en théorie seulement.

Les signes de postmaturité sont : une diminution de la taille de l'utérus et une diminution des
mouvements du fœtus au cours de la grossesse dans la durée n'excède pas 42 semaines.

La postmaturité peut éventuellement être confirmée par la découverte d'une coloration jaune du
liquide amniotique quand on effectue une amniocentèse. Cette coloration est le résultat d'une
contamination du liquide amniotique par du méconium.

La quantité de liquide amniotique est le plus souvent diminuée au cours des grossesses qui se
prolonge. De ce fait l'amniocentèse est d'autant plus difficile.

2. Symptômes

31
Physiopathologie

La post-maturité peut être dangereuse car le bébé, ayant dépassé le terme, va souffrir du
vieillissement du placenta. Dans ce cas celui-ci n'assure plus correctement l'apport en oxygène au
niveau des tissus et, d'autre part, l'alimentation du foetus est défectueuse.
D'autre part l'enfant est susceptible d'être trop volumineux, rendant ainsi l'accouchement plus
délicat.
Néanmoins après avoir grossi, le foetus (qui devrait déjà être un enfant car l'accouchement
devrait avoir lieu) va se mettre à maigrir et à dépérir. En effet, il devra alors puiser à l'intérieur de
ses réserves l'énergie dont il a besoin pour se développer.
C'est pour toutes ces raisons que le nombre de décès chez les nouveau-nés post-matures est plus
important que chez l'enfant qui est né au bon moment (à terme).

3. Traitement

Aucun traitement spécifique n'existe pour traiter une grossesse prolongée et une post-maturité.
Ceci d'autant que les signes de post-maturité ne sont pas apparus.

Quand la grossesse se poursuit au-delà de 42 semaines il est nécessaire d'effectuer un

enregistrement du rythme cardiaque du foetus et d'autres tests qui vont permettre d'évaluer l'état
du foetus.

Certaines équipes obstétricales préconisent de commencer les tests dès la 41e semaine. Ceux-ci
comprennent le taux de liquide amniotique, la visualisation des mouvements du foetus, son état
respiratoire et les bruits du coeur du foetus, entre autres.

Si l'on constate des résultats anormaux il est nécessaire de provoquer l'accouchement.

Si le col n'est pas encore suffisamment dilaté il faut procéder à une césarienne.

VI. Mort fœtale in utero

Définition:

La mort fœtale in utero est un accident relativement fréquent La perte fœtale est difficile à
supporter dans l’instant. Elle est une source d'angoisse majeure lors des grossesses ultérieures,
angoisse qui peut même être communiquée à l'équipe soignante et aboutir à une attitude
interventionniste parfois abusive La détermination de la cause est la clé du problème Elle
suppose une enquête complète dont l'analyse autopsique est une part importante Enfin, le
retentissement psychologique mérite une approche particulière pour éviter de graves
perturbations ultérieures.

1. Définition

Selon la définition de l’OMS, une enfant mort-né correspond au « décès d'un produit de
conception lorsque ce décès est survenu avant l'expulsion ou l'extraction complète du corps de la

32
mère, indépendamment de la durée de gestation. Le décès est indiqué par le fait qu'après cette
séparation, le fœtus ne respire pas et ni ne manifeste aucun autre signe de vie tel que battement
de cœur, pulsation du cordon ombilical ou contraction effective d'un muscle soumis aÌ€ l'action
de la volonté ». L’OMS a également défini un seuil de viabilité : 22 semaines d’aménorrhée (SA)
révolues ou un poids de 500 g. On parle de mort fœtale in utero (MFIU) lorsque le décès est
constate avant le début de travail, par opposition à la mort per partum, survenue du décès au
cours du travail.

2. Causes possibles du décès

Afin de tenter de définir la cause de la mort fœtale in utero, un bilan est systématiquement
effectué. Il comprend au minimum (4) :

 un examen histologique du placenta ;

 une autopsie du fœtus (après accord de la patiente) ;
 un test de Kleihauer (test sanguin permettant de mesurer la quantité d’hématies fœtales
présentes parmi les hématies maternelles) ;
 une recherche d’agglutinines irrégulières ;
 des sérologies maternelles (parvovirus B19, toxoplasmose) ;
 des prélèvements infectieux cervico-vaginaux et placentaires ;
 la recherche d’un syndrome des anticorps antiphospholipides, d’un lupus systémique,
d’un diabète de type 1 ou 2, d’une dysthyroïdie.

Les causes de MFIU les plus souvent retrouvées sont :

 une anomalie vasculo-placentaire : hématome rétro-placentaire, toxémie, pré-éclampsie,

éclampsie, HELLP syndrome, hémorragie foeto-maternelle, placenta praevia et autres
anomalies d’insertion placentaire ;
 une pathologie des annexes : cordon (procidence du cordon, cordon autour du cou, nœud,
insertion vélamenteuse, c’est-à-dire un cordon inséré sur les membranes et non le
placenta), liquide amniotique (oligoamnios, hydramnios, rupture des membranes) ;
 une anomalie fœtale constitutionnelle : anomalie congénitale, œdème anasarque auto
immun (œdème généralisé), syndrome transfuseur-transfusé, dépassement de terme ;
 un retard de croissance intra-utérin ;
 une cause infectieuse : chorioamniotique, cytomégalovirus, toxoplasmose ;
 une pathologie maternelle : diabète préexistant non stabilisé, pathologie thyroïdienne,
hypertension artérielle essentielle, lupus, cholestase gravidique, usage de drogue,
pathologie utérine (antécédents de rupture utérine, malformations, cloison utérine),
syndrome des antiphospholipides ;
 un traumatisme externe durant la grossesse ;
 une asphyxie ou un traumatisme lors de l’accouchement.

3. Prise en charge

33
Après le diagnostic de la mort fœtale in utéro, un traitement médicamenteux est administré à la
future maman afin de déclencher le travail. L’expulsion du bébé par voie basse est toujours
privilégiée à la césarienne.

Une prise en charge psychologique est aussi mise en place afin d’aider le couple à traverser ce
traumatisme qu’est le deuil périnatal. Cet accompagnement commence dès l’annonce du décès
du bébé, avec notamment le choix des mots. Une consultation avec une sage-femme spécialisée
en deuil périnatal ou un psychologue est proposée aux parents.

VII. GROSSESSES MULTIPLES

Plan du cours
1- Définition
2- Synonyme
3- Epidémiologie
4- Classification
5- Pratique de l’accouchement Gémellaire
 Synonyme : Gémellité, Grossesse multiple, Grossesse plurifœtale
 Classification des grossesses multiples selon le nombre de fœtus
 Grossesse gémellaire : Développement simultané de deux fœtus dans un
même utérus.
 Grossesse triple : Développement simultané de trois fœtus dans un même
utérus
 Grossesse quadruple : Développement simultané de quatre fœtus dans un
même utérus
 Grossesse quintuple : Développement simultané de cinq fœtus dans un
même utérus
 Grossesse sextuple : Développement simultané de six fœtus dans un même
utérus
 Grossesse septuple : Développement simultané de sept fœtus dans un
même utérus
 Grossesse octuple : Développement simultané de huit fœtus dans un même
utérus

34
 Grossesse nonuple : Développement simultané de neuf fœtus dans un
même utérus
 Classification selon le nombre de zygotes (œufs fécondés) :
o Grossesse gémellaire dizygote ou les faux jumeaux :
 C'est une grossesse issue de la fécondation de deux ovules (œufs) ;
 Les faux jumeaux sont génétiquement différents, donc ils sont semblables
à des frères et sœurs nés à différentes époques ; Ils peuvent être du même sexe ou de sexe
différents.
 La grossesse est toujours di-amniotique di-choriale (ou bi-amniotique
bichoriale)
 Il existe deux cavités amniotiques et chaque fœtus se développe dans une
cavité amniotique propre à lui ;
 On trouve deux placentas séparés mais on peut voir dans certains cas une
seule masse placentaire par la fusion des deux placentas, mais même dans ce cas-là, il y a
toujours deux chorions ; donc il n'existe pas de circulation sanguine commune par des
anastomoses vasculaires
 La membrane qui sépare les deux cavités amniotiques est composée de
quatre couches : deux membranes amniotiques et deux chorions.
 La procréation médicalement assistée (PMA) est parfois responsable de
l'augmentation de ce type de grossesse.
 Cas particuliers :
 Grossesse hétérotopique ou ditopique :
 C'est l'association simultanée de la grossesse intra-utérine
avec une grossesse extra-utérine.
 La superfétation :
C'est l'implantation d'une nouvelle grossesse dans un utérus qui contient déjà une
grossesse en développement. Ce type de grossesse est connu chez certains mammifères.
 La superfécondation :
C'est la fécondation de deux ovules à peu près en même temps par des spermatozoïdes
provenant de deux mâles différents. Dans ce cas l les faux jumeaux ont deux pères différents.
o Grossesse gémellaire monozygote ou les vrais jumeaux :

35
 C'est une grossesse issue de la division d'un œuf fécondé unique.
 Les jumeaux sont génétiquement identiques, donc ils sont les caractères
apparents et latents, le même sexe, même groupe sanguin, même couleur des yeux...
Selon la duré qui sépare la fécondation de la division de l'œuf fécondé on peut distinguer
plusieurs types de placentation (le nombre des cavités amniotiques et la le nombre de chorions) :
 Grossesse gémellaire monozygote di-amniotique dichoriale :
La division de l'œuf unique fécondé survient rapidement, dans un délai inférieur ou égale à deux
jours par rapport à la fécondation ou la grossesse est encore au stade de 2 à 4 blastomères.
Chaque jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane qui les
sépare et composée de quatre couches : deux membranes amniotiques ; deux chorions. Les deux
placentas peuvent être distincts, séparés. Mais ils peuvent fusionner ensemble pour former une
seule masse placentaire. Elle représente 30 % des grossesses gémellaires monozygotes.
 Grossesse gémellaire monozygote di-amniotique mono choriale
:
La division de l'embryon survient dans un délai de supérieur à (2) jours et inférieur à 8
jours par rapport à la fécondation (au stade de la morula ou blastocyste et avant la formation de
l'amnios).Chaque jumeau se développe dans une cavité amniotique propre à lui, la membrane qui
les sépare et composée de deux couches qui sont les deux membranes amniotiques.
Il y a une seule masse placentaire avec un seul chorion ; dans ce cas-là une circulation sanguine
commune est possible par des anastomoses vasculaires artérielles ou veineuses. Elle représente
70 % des grossesses gémellaires monozygotes.
 Grossesse gémellaire monozygote mono-amniotique
monochoriale :
La division de l'embryon survient dans un délai de supérieur à (7) jours et inférieur à (14)
jours par rapport à la fécondation (au stade de développement embryonnaire où la cavité
amniotique est déjà formée avec embryon à deux feuillets). Les deux jumeaux se développent
ensemble dans une cavité amniotique unique. Donc il existe une seule masse placentaire, un seul
amnios et un seul chorion. Si la séparation survient avant le 12 ème jour de la fécondation il se
forme deux vésicules ombilicales et deux cordons. Si la séparation est survenue au 12ème ou
13ème jour par rapport à la fécondation, il se forme une seule vésicule ombilicale et un seul

36
cordon bifurqué vers les deux jumeaux séparés. Elle représente 1 à 2 % des grossesses
gémellaires monozygotes.
 Grossesse gémellaire monozygote mono-amniotique
monochoriale avec monstre double (Jumeaux conjoints ou siamois) :
La division de l'embryon survient tardivement, dans un délai égal ou supérieur à (14)
jours par rapport à la fé[Link] seul placenta, un seul chorion, un seul amnios donc une
seule cavité amniotique. Un seul cordon qui alimente deux jumeaux fusionné. Elle représente 1
cas pour 100 000 naissances. Selon la zone d'union des jumeaux on peut distinguer :
Les throracopages : 70 % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la région
thoracique, face à face.
Les pyopages : 18 % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la région sacrée,
dos à dos.
Les ischiopages : 6 % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la région
pelvienne, les corps fusionnés dans le même axe, les têtes en sens opposé.
Les craniopages : 2 % des jumeaux conjoints ; Les fœtus sont joints par la tête.
Les céphalothoracopage : Les fœtus sont joints par la tête et par la région thoracique
Les fœtus parasites ou fœtus in fœtu: C'est l'inclusion d'un fœtus (fœtus parasite) à
l'intérieur d'un autre fœtus (autosite ou fœtus hôte). Parfois il s'agit de plusieurs fœtus parasites
Ce type d'anomalie se présente comme une masse : le plus souvent intra-abdominale,
rétropéritonéale vascularisée par l'aorte du fœtus hôte ; mais la localisation peut être aussi
pelvienne, intracranienne, caudale... c'est une masse liquidienne contenant le fœtus parasite que
l'on peut parfois reconnaître certains de ces organeselle peut être mise en évidence chez le fœtus
hôte par échographie, mais la découverte est parfois plus tardive, à la naissance ou beaucoup plus
tard dans la vie ou lors d'une autopsie. de temps en temps, il s'agit des segments d'un fœtus
parasite incomplet qui fusionnent sur le fœtus hôte.
Les fœtus acardiaques (acardia) : Observés dans 1/300 000 grossesse. Une atrophie
du cœur secondaire une perfusion passive ; une conséquence de la présence d' anastmoses
profondes massives apportant du sang hypoxique à basse pression et perfusant mieux les
segments inférieurs du jumeau acardiaque
Il existe d'autre classement des jumeaux conjoints :

37
 . Les omphalopages : 75 % des jumeaux conjoints ; deux fœtus identiques et
symétrique par rapport à une ligne de jonction centrale thoraco-abdominale (les fœtus : l'un en
face de l'autre).
. Les parapages : Jumeaux conjoints à axe parallèle (les fœtus : l'un à côté de l'autre)
où l'union est caudale (parapagie caudale), céphalique (parapagie céphalique) ou centrale
(mésoparapagie formant le monstre en X)
. Les crucipages : jumeaux conjoints à axe opposé (les fœtus : l'un contre l'autre) où
l'union est céphalique (crucipagie céphalique : tête contre tête) ou caudale (crucipagie caudale :
bassin contre bassin).
6- Pratique de l’accouchement Gémellaire
Contres indications
Contres indications foetales :
- Premier jumeau en présentation dystocique
- siège du 1er jumeau avec 2ème jumeau en céphalique
- placenta prévia majeur
- grossesse mono amniotique avec second jumeau en transverse
Contres indications maternelles : Bassin dystocique, Utérus bi-cicatriciel

Comment conduire l’accouchement

L’accouchement du premier BB doit toujours se faire avec une voie veineuse en place et
une seringue chargée de syntocinone. Après accouchement du premier BB, faire immédiatement
un TV pour contrôler la présentation du second mobile. Si celle-ci est eutocique, faire passer le
syntocinone à grande vitesse pour relancer les Contractions, et si la grossesse est diamniotique,
faire une rupture dirigée des membranes pendant la contraction et accoucher le second BB.
NB : la délivrance doit toujours se faire de manière active pour minimiser le risque
d’hémorragie due à l’atonie faisant suite à la sur-distension utérine.
Il faut éviter autant que faire se peut d’indure ou de stimuler sous gémellité, car la
rupture utérine a vite fait de venir.
Cas particulier
- Si le seconde BB est en présentation transverse et que la grossesse est
diamniotique : ne pas faire de syntocinone, ne pas rompre les membranes mais appeler en

38
 urgence le gynécologue pour une version podalique par manoeuvre interne. Si les membranes
sont rompues, la césarienne est inéluctable

VIII. Rupture prématurée des membranes

1. Définition

La rupture prématurée des membranes (la RPM) est l'ouverture de l'œuf avant le début du
travail. La rupture prématurée des membranes avant le terme de huit mois est la première cause
d'accouchement prématuré.

2. Causes

Une cause n'est identifiée que dans 40 % des cas : infection génitale, béance cervico-isthmique,
hydramnios, amniotite, hauteur utérine excessive, amniocentèse, carence en vitamine C, etc.

Mécaniques

 Traumatisme direct ou indirect (coup porté au niveau abdominal, accident de circulation,

rapports sexuels, etc.)
 Cause obstétricale : grossesse gémellaire, hydramnios
 Iatrogène : complication d'une amnioscopie, de la pose d'un laminaire au cours d'une
interruption volontaire de grossesse (IVG).

Infectieuses de la filière génitale

C'est la principale urgence à éliminer devant toute RPM :

 Chorioamniotite
 Vulvo-vaginite
 Endométrite

Cause inconnue

60 % des RPM. Ce qui a fait discuter la possibilité d'une fragilité constitutionnelle de la poche
amniotique de certaines femmes, responsable de RPM répétées lors des différentes grossesses.

3. Diagnostic

Le diagnostic est essentiellement clinique : l'examen au spéculum visualise un écoulement de

liquide amniotique ou il existe un écoulement de liquide amniotique au refoulement abdominal
prudent de la présentation.

39
 4. Prise en charge

Le pronostic pour l'enfant dépend de trois paramètres :

1. Âge gestationnel au moment de la rupture

2. L'existence ou non d'un oligoamnios
3. L'existence ou non d'une chorioamniotite

Les investigations à l'entrée comporteront :

1. Pouls et température maternels

2. Recherche d'une activité contractile de l'utérus (examen cardiotocographique)
3. Examen bactériologique du vagin (prélèvement vaginal)
4. Échographie pour vérification de la présentation et appréciation de la quantité de liquide
amniotique
5. Hémogramme et dosage de la CRP
6. Ablation du fil de cerclage si besoin

L'hospitalisation est systématique : la moitié des ruptures prématurées des membranes

accouchent dans la semaine.

Avant cinq mois

En cas d'anamnios ou de signes de chorioamniotite, les risques de dysplasie pulmonaire ou de

maladie des brides amniotiques sont très importants, pouvant éventuellement justifier une
interruption médicale de grossesse. Les futurs parents seront associés à la décision.

Dans les autres cas, il n'y a pas lieu d'envisager une interruption médicale.

Entre cinq mois (24 semaines) et sept mois et demi (34 semaines)

La patiente en grossesse à haut risque (GHR) est admise au sein d'un service hospitalier. Sa
température corporelle est mesurée 3 fois par jour, des prélèvements bactériologiques sont
effectués chaque semaine, une analyse de sang à la recherche d'un processus inflammatoire
chaque jour et une échographie toutes les deux semaines. La patiente est mise au repos strict et
on assure une tocolyse et une corticotherapie .

Entre sept mois et demi (34 semaines) et huit mois (37 semaines)

Si une rupture prématurée des membranes survient après 34 semaines, on procède à

l'accouchement de la patiente.

Après huit mois

Le seul risque pour le fœtus est le risque infectieux.

40
En l'absence de signe ou de risque infectieux, on peut admettre une expectative de 48 heures
maximum. Durant cette période, aucun toucher vaginal ne sera effectué, afin de réduire le risque
infectieux. Après douze heures de rupture une antibiothérapie sera prescrite à la patiente pour
limiter la contamination néonatale à streptocoque B. Passé ce délai, le déclenchement du travail
sera systématique.

IX. Hydramnios
1. Définition

L'hydramnios correspond à une quantité trop importante de liquide amniotique, dont le risque le
plus important est un accouchement prématuré.

De façon générale, l'hydramnios constitue une menace sévère d'accouchement prématuré, et

de retentissements sur la mère, susceptible d'être à l'origine des difficultés respiratoires
et d'œdèmes des membres inférieurs, résultat de la compression de l'utérus sur la veine cave
inférieure.

Il est relativement difficile de définir un hydramnios.

2. Symptômes

Physiologie

L'amnios est la membrane délimitant la cavité contenant le liquide amniotique (contenu dans la
cavité amniotique) de l'embryon. L'amnios tapisse la paroi interne du placenta et du chorion. Le
liquide amniotique est le liquide clair dans lequel baigne le fœtus à l'intérieur de l'utérus d'une
femme enceinte. Ce liquide possède de nombreuses propriétés de protection de l'enfant, contre
les écarts de température, les infections, les chocs extérieurs. Le rôle de l'amnios (la poche des
eaux) est capital. En effet, celui-ci intervient pour protéger le fœtus contre d'éventuels
traumatismes durant toute la grossesse. Au moment de l'accouchement, sous la pression des
contractions utérines et du liquide amniotique, la poche des eaux appuie sur le col de l'utérus,
favorisant ainsi sa dilatation. Constitué d'eau, transparent, le liquide amniotique contient
également des cellules du fœtus (amniocytes).

Ce liquide, dont le volume augmente progressivement au cours de la grossesse, est fabriqué par
les membranes qui entourent le fœtus. Il contient également l'urine du fœtus ainsi que du liquide
provenant de ses poumons. Constamment renouvelé, le liquide amniotique est avalé par le fœtus
puis éliminé par l'intermédiaire de ses urines. Au moment de l'accouchement, ce liquide
s'échappe après la rupture de la poche des eaux. Physiologiquement (normalement), la poche des
eaux se rompt spontanément au moment où le col atteint une dilatation (ouverture) de 2,5 cm.
Quelquefois, on constate que la rupture se produit plus tôt. Qu'elle soit spontanée ou provoquée,
cette rupture permet la lubrification des voies génitales facilitant ainsi le passage de l'enfant à
travers celles-ci.

Physiopathologie

41
On distingue l'hydramnios aigu, de l'hydramnios chronique.

L'hydramnios aigu survient relativement brutalement, le plus souvent au deuxième trimestre, et

est à l'origine d'une augmentation très rapide du volume de l'abdomen accompagnée d'autres
symptômes :

 Augmentation du volume de l'utérus, parfois de jour en jour.

 Dyspnée (difficulté à respirer).
 Cyanose (coloration bleue violette de la peau et des muqueuses, traduisant l'insuffisance
d'apport en oxygène).
 Insomnie.
 Œdème.
 Tachycardie (accélération du rythme cardiaque).
 L'évolution de cette variété d'hydramnios se fait vers la rupture spontanée ou provoquée
des membranes, terminant rapidement la grossesse.

L'hydramnios chronique (plus fréquent) survient généralement au troisième trimestre :

Ce type d'hydramnios est mieux supporté. Le fœtus est mobile et la palpation donne l'impression
du signe du glaçon de Létienne. Il s'agit d'un léger choc en retour du fœtus, en cas de palpation
relativement brusque et saccadée de l'abdomen. Le fœtus est menacé d'une part par la
prématurité, et d'autre part par la cause de l'hydramnios. Grâce au traitement, il est possible
d'atteindre le plus souvent la viabilité fœtale. Néanmoins, l'accouchement est de façon générale
prématuré et s'accompagne de :

 Un travail allongé.
 Un risque d'hémorragie au moment de la délivrance (expulsion du placenta).
 Un danger de procidence du cordon. La procidence (du latin procidere : tomber, en
anglais prolapse) correspond à l'extériorisation du cordon (prolapse of the umbilicat cord)
en avant de la partie fœtale qui se présente moment de l'accouchement.

3. Examen médical

Son diagnostic se fait par l'échographie et par l'amniocentèse dont le but est d'établir un
caryotype, autrement dit une carte chromosomique du fœtus permettant de mettre en évidence
une anomalie. L'échographie, qui est l'examen actuellement incontournable en obstétrique,
détermine avec précision la quantité de liquide amniotique chez une femme enceinte. Celle-ci, en
fin de grossesse, est de 1 litre et demi. Elle peut apparaître en excès (on parle alors d'hydramnios)
ou insuffisante (oligoamnios).

Les examens de laboratoire recherchent :

 Des agglutinines irrégulières.

 Un diabète.
 Un taux élevé de bilirubine.
 Un taux élevé d'alpha-fœtoprotéines.

42
  Un taux élevé d'acétylcholine estérase susceptible de traduire une anomalie du tube
digestif ou du tube neural (à l'origine embryologique du système nerveux).

4. Analyses médicales

Les spécialistes parlent, à l'examen échographique, d'un index amniotique supérieur à 25 cm et

d'une citerne de liquide amniotique supérieure à 8 cm.

5. Cause

Les causes d'hydramnios, qui se rencontrent dans environ 0,5 % des grossesses uniques et 10 %
des grossesses multiples, sont (liste non exhaustive) :

 Une anomalie de la circulation sanguine entre le fœtus et la mère, et plus précisément

le placenta.
 La myopathie congénitale. Le début de cette pathologie a lieu parfois avant la naissance,
ou dans la première enfance, et quelquefois à l'âge adulte. Quand elle survient avant la
naissance, elle se traduit par un fœtus qui bouge anormalement, avec quelquefois un
hydramnios (quantité excessive de liquide amniotique).
 La myopathie myo-tubulaire. Cette pathologie a un temps été confondue avec la
myopathie centro-nucléaire. La myopathie myo-tubulaire se transmet suivant un mode
récessif lié au sexe (il est nécessaire que les deux parents portent l'anomalie génétique sur
le chromosome sexuel pour que l'enfant ait la maladie). Le début survient juste après la
naissance, et quelquefois même avant, se traduisant par une diminution des mouvements
du fœtus et un hydramnios (excès de liquide amniotique). Le décès survient
généralement très rapidement (avant 1 an). Il existe des cas associés à une
cardiomyopathie (atteinte musculaire du cœur) parfois mortelle chez les enfants plus
âgés.
 Une glycémie trop importante (diabète sucré) susceptible de provoquer un
développement du fœtus plus rapide que la normale, et un hydramnios occasionnant des
risques au moment de l'accouchement.
 Une malformation fœtale de type anencéphalie (absence d'encéphale) ou autres
(spinabifida, atrésie de l'œsophage).
 L'amniotite (en anglais amniotitis) est l'inflammation de l'amnios. Il s'agit d'une cause
probable de l'hydramnios et des brides amniotiques.

Traitement

Le traitement de l'hydramnios fait quelquefois appel uniquement au repos et à la surveillance

médicale.

Néanmoins, il est parfois nécessaire de prendre quelques anti-inflammatoires ou de faire une

ponction d'une certaine quantité de liquide amniotique afin de soulager.

Ceci comporte un risque de déclencher l'accouchement.

43
 X. Oligoamnios

1. Définition

L'oligoamnios est un terme médical qui désigne une diminution de la quantité de liquide
amniotique.

C'est la cause d'une partie des malformations fréquentes chez les fœtus, en lien avec
l'arthrogrypose (rupture précoce de l'amnios, ou rupture tardive de l'amnios). L'hypoplasie
pulmonaire est le critère pronostic majeur de cette pathologie, en lien avec la sévérité et la durée
de l'oligo-amnios pour le fœtus.

2. Étiologie

Selon une étude publiée en 19981 :

 Moins de 40 % seraient induits par une pathologie rénale primitive (isolée ou associée à
un syndrome polymalformatif ; ayant parfois d'origine chromosomique, dans 11 % de
l'ensemble des cas)1 ;
 25 % environ des cas seraient induits par une rupture prématurée des membranes1 ;
 1 fois sur 12 l'oligoamnios semble induit par une ischémie rénale (d'origine maternelle ou
placentaire, ou post-mortem)1

XI. Chorioamniotite
1. Definition

La chorioamniotite est une infection pouvant survenir pendant la grossesse. Elle se traduit par le
passage de bactéries, le plus souvent par voie ascendante, qui infectent ensuite le liquide
amniotique et le fœtus.

La chorioamniotite est une urgence vitale, tant pour la mère que pour l'enfant, et peut être
responsable d'accouchements prématurés et de fausses couches. Zoom sur cette infection à
risques.

2. signes alarmants

Ressentir de la fièvre pendant sa grossesse doit faire suspecter une chorioamniotite, entre autres
pathologies. C'est pourquoi tout pic fébrile pendant une grossesse doit pousser à consulter en
urgence un specialiste qui réalisera les examens nécessaires à la précision d'un diagnostic.

D'autres signes peuvent orienter vers une chorioamniotite et doivent alerter sur sa gravité :

 une tachycardie (accélération des battements du rythme cardiaque) de la mère ou du

fœtus ;

44
  des douleurs utérines ou abdominales ;
 des contractions ;
 des pertes de liquide amniotique malodorant.

Tous ces symptômes apparaissent le plus souvent dans les suites d'une rupture de la poche des
eaux. En effet, cette dernière agit comme une protection pour le fœtus et la cavité amniotique
face aux infections provenant de l’extérieur.

Le diagnostic est fait en urgence à l'aide d’examens biologiques et de l'examen clinique réalisé
par le médecin. Le plus souvent, l'association de signes et de symptômes typiques chez une
femme enceinte permet de poser le bon diagnostic.

Les prélèvements locaux (vaginaux) ou les prélèvements sanguins, permettent de préciser la

bactérie en cause et orientent le traitement. Tous ces examens doivent être réalisés en urgence
dans une structure adaptée et ne doivent pas faire retarder le diagnostic.

3. Risques d'une chorioamniotite pour le fœtus

Une chorioamniotite peut conduire à différentes conséquences, graves pour le bébé à venir :

 des atteintes d'organes (poumon, cerveau…) parfois compliquées de séquelles à long

terme ;
 un accouchement prématuré et ses conséquences ;
 une septicémie ;
 un décès intra-utéro ou qui suit l'accouchement.

4. quel traitement

La chorioamniotite est une urgence qui doit entraîner une prise en charge immédiate dans un
établissement hospitalier adapté. Le traitement de référence consiste en une antibiothérapie par
voie intraveineuse :

 Initialement à très large spectre (c'est-à-dire pouvant agir contre toutes les bactéries
pouvant être retrouvées dans ce type d'infections de la grossesse), l'antibiothérapie est
secondairement précisée lorsque la bactérie a été identifiée grâce au prélèvements.
 En cas d'allergie ou d'intolérance à certains traitements, il est indispensable de les
indiquer au personnel soignant. Tout antécédent médical ou chirurgical ainsi que tout
traitement en cours doit également être précisé.
 Un antibiogramme est également réalisé. Cet examen permet de mesurer l'efficacité des
antibiotiques généralement utilisés, afin de rechercher des résistances chez la bactérie en
cause.

Au traitement antibiotique sera associé un certain nombre de mesures adaptées à la gravité de la

chorioamniotite. Une hospitalisation est indispensable pour permettre une surveillance
rapprochée et intensive de la mère et de l'enfant.

45
La prise en charge du fœtus sera adaptée à la gravité de la chorioamniotite, au terme de la
grossesse et à l'ensemble des résultats des examens biologiques et radiologiques réalisés. Le plus
souvent, une extraction de l'enfant en urgence est nécessaire.

CHAP 5 : PATHOLOGIE DU CORDON OMBILICAL

Cordon ombilical : un lien vital et nourricier

Le cordon ombilical est le conduit torsadé, de couleur nacrée, qui relie le placenta de la femme
enceinte à son fœtus, au niveau de l'ombilic de ce dernier :

 Il mesure de 50 à 60 cm de long au terme de la grossesse, pour un diamètre de

1,5 cm environ.
 Il héberge des vaisseaux sanguins, abrités au sein d'une matière gélatineuse au rôle
protecteur, la gelée de Wharton :
o Une veine, qui apporte au bébé en développement l'ensemble des nutriments et
l'oxygène nécessaires à son développement.
o Deux artères, qui évacuent le sang du fœtus chargé de dioxyde de carbone et de
divers déchets, qui seront ensuite éliminés par l'organisme maternel.
 Le cordon ombilical est coupé lors de la naissance. Son extrémité, encore reliée à
l'abdomen du bébé, se dessèche puis tombe quelques jours plus tard, laissant apparaître le
nombril.

Bon à savoir : la cordocentèse est un test prénatal qui consiste à obtenir du sang du fœtus par un
prélèvement au niveau du cordon ombilical. Si cet examen est un outil efficace pour
diagnostiquer des anomalies chromosomiques ou certaines pathologies, il est invasif et associé à
un risque de fausse-couche de l'ordre de 2 %.

Anomalies du cordon ombilical

Plusieurs anomalies peuvent affecter le cordon ombilical lors de la grossesse :

 Il arrive que le cordon ombilical soit plus court que la moyenne, de taille inférieure à
30 cm, avec un aspect épaissi. Ce cas est peu fréquent et ne concerne qu'une grossesse sur
cent. Il est lié à un manque d'espace à l'intérieur de l'utérus ou à un fœtus qui bouge peu.
 Certains cordons sont au contraire trop longs, mesurant plus de 70 cm et même jusqu'à
plus de 1 m. Ils sont alors filiformes et contiennent une faible quantité de gelée de
Wharton.
 Insertion vélamenteuse : dans 1 % des grossesses, le cordon ombilical ne s'insère pas au
niveau du placenta, mais à plus de deux centimètres du bord de celui-ci. En conséquence,
une partie des vaisseaux sanguins qui relient le fœtus à sa mère ne sont pas protégés de
manière optimale.

46
  L'artère ombilicale unique : il arrive que le cordon ombilical ne renferme qu'une artère
sur les deux normalement présentes. Cette situation se produit plus fréquemment dans les
cas suivants :
o une grossesse gémellaire ;
o l'existence d'un diabète chez la maman ;
o chez les fœtus porteurs d'une anomalie chromosomique, comme les trisomies 13,
18 ou 21.

Cordon ombilical anormal : quels risques pour le fœtus ?

Certaines anomalies sont sans gravité pour la santé du fœtus. D’autres au contraire représentent
un risque vital pour le bébé, pouvant se manifester pendant la grossesse ou lors de
l’accouchement :

 Un cordon trop court peut entraîner une mauvaise oxygénation du fœtus ainsi que des
troubles cardiaques. Le recours à une césarienne est parfois indispensable.
 Un cordon trop long peut engendrer la formation de nœuds, de circulaires ou d’une
procidence :
o Les nœuds apparaissent généralement tôt dans la grossesse et restent sans
conséquence s'ils sont suffisamment lâches. Cependant, lorsqu'ils sont trop serrés,
la circulation du sang est entravée ; dans les cas extrêmes, leur présence peut
conduire au décès in-utéro.
o Les circulaires sont des enroulements du cordon autour du corps du fœtus. La
situation est critique s'ils enserrent fortement le cou du bébé, ce qui entraîne un
risque d'étranglement, notamment lors de l'accouchement.
o La procidence correspond à la sortie du cordon ombilical avant le bébé, lors de
l'accouchement. Les vaisseaux sanguins sont alors comprimés et le fœtus présente
des signes de détresse.
 Une insertion vélamenteuse peut engendrer une situation très grave pour le fœtus au
moment de l'accouchement : l'hémorragie de Benckiser, liée à la rupture d'un de ces
vaisseaux. Le bébé doit être extrait du ventre maternel le plus rapidement possible par
césarienne. Heureusement très rare, cette complication entraîne le décès du fœtus dans
une très grande majorité des cas (de 75 à 100 %).
 L'artère ombilicale unique peut avoir des conséquences délétères pour le fœtus chez qui
elle engendre un retard de croissance ou des anomalies congénitales (au niveau urinaire,
cardiaque, digestif, osseux…).

À noter : le risque d’insertion vélamenteuse peut être détecté par une échographie couplée à un
doppler, qui permet de visualiser le flux sanguin ; cependant le recours à cet examen n'est pas
systématique.

CHAP 6: ANOMALIES DE POSITION DU CORDON

I. Lésions mécaniques et positions vicieuse

47
 1. Nœuds du cordon

Les nœuds du cordon (vrais nœuds) se forment précocement au cours de la grossesse, au 4ème
mois de la grossesse, car à ce terme le fœtus peut passer à travers une boucle du cordon.
Leur fréquence est de 2 % des grossesses normales.
Les facteurs favorisant sont :

 une longueur excessive du cordon,

 un excès de liquide amniotique,
 un fœtus très actif.

Généralement, ils sont peu serrés, n’entravant pas la circulation fœtoplacentaire avec aucune
manifestation clinique et ils sont découverts fortuitement après l’accouchement.
Cependant, lorsque le cordon est fin avec une gelée de Wharton peu abondante, il est plus exposé
à l’occlusion de la circulation veineuse par le nœud en entrainant des manifestations
symptomatiques par des troubles du RCF lors de l’accouchement.
Les enroulements du cordon avec nœuds sont particulièrement retrouvés dans les grossesses
gémellaires monochoriales, monoamniotiques.
Pour affirmer que le nœud est responsable d’une mort in utero, le cordon doit présenter des
lésions spécifiques :

 diminution de la gelée de Wharton au niveau du nœud ;

 congestion veineuse ;
 thrombose veineuse totale ou partielle.

2. Circulaires et bretelles du cordon

Ce sont des enroulements du cordon autour d’un segment du corps fœtal, unique ou multiple
dans 15 à 30 % des accouchements. Ils siègent principalement autour du cou (circulaire
cervicale). Si l’enroulement s’effectue autour du tronc fœtal on parle alors d’une bretelle, d’une
écharpe ou d’une bandoulière .

Ces enroulements sont beaucoup plus fréquents sur des cordons longs et chacun de ces
enroulements raccourcissent la longueur fonctionnelle du cordon de 15 à 20 %, entrainant
paradoxalement des cordons trop courts pour 62 % des cas.
Le diagnostic échographique est possible pendant la grossesse. C’est au cours du 3ème trimestre
de la grossesse, que la recherche doit être pratiquée couramment et avant toute tentative de
version par manœuvre externe car la présence de circulaire doit faire l’objet d’une discussion
concernant ce geste.
Au cours du travail, le diagnostic peut être évoqué devant des anomalies du RCF survenant
pendant une contraction utérine, ou un défaut de progression de la présentation.

2 . 1 - Complications des circulaires et des bretelles

2 . 1 . 1 - Au cours de la grossesse

48
Il est rare qu’un circulaire entraîne un décès in utero. L’attribution de la responsabilité d’une
circulaire dans la mort fœtale ne peut se faire que s’il existe des lésions anatomiques
caractéristiques. La mort fœtale par strangulation nécessite la présence de nombreux circulaires,
précoces et serrés avec une empreinte du cordon profonde, la présente des pétéchies faciales, et
des hémorragies sous-conjonctivales.

2. 1. 2 - Au cours du travail

Les anomalies du RCF :

 dans 20 à 30 % des cas, aucune anomalie du RCF n’est constatée et le circulaire n’est
découvert qu’au moment de l’expulsion fœtale ;
 dans 50 % des cas, il existe des ralentissements variables prédominant au cours de la 2ème
phase du travail et une acidose métabolique peut être constituée à la naissance du
nouveau-né ; notons également que la compression du cordon ou la diminution du débit
sanguin dans le cordon, à l’origine des ralentissements variables, peuvent être dues à la
préhension du cordon par la main fœtale.

Une rupture du cordon est exceptionnelle.

Un décollement prématuré du placenta est aussi une complication rare voir même exceptionnelle.
Il est rare qu’un circulaire entraîne un décès in utero.
Le raccourcissement relatif du cordon peut aussi entraver la descente fœtale et allonger la durée
du travail.
Enfin, il est parfois nécessaire de sectionner le cordon entre deux pinces avant de pratiquer le
dégagement des épaules fœtales.
Une anémie fœtale à la naissance, due à une hémorragie fœtomaternelle, peut être recherchée
systématiquement dans les circulaires serrées.

II. Procidence, procubitus, latérocidence

1. Définitions

Il s’agit d’une situation d’extrême urgence obstétricale.

 La procidence du cordon est définie comme la chute du cordon devant la présentation

après rupture des membranes. Elle est due à une mauvaise accommodation de la
présentation sur le segment inférieur. La procidence est dite :
o du 1er degré : lorsque le cordon reste dans le vagin au niveau du col,
o du 2ème degré : lorsque le cordon atteint la vulve,
o du 3ème degré : lorsque le cordon est à l’extérieur de la vulve.

 Il existe d’autres variétés de procidence :

o le procubitus du cordon : le cordon est devant la présentation, mais les
membranes sont intactes.

49
 o la latérocidence du cordon : le cordon est situé latéralement par rapport à la
présentation et n’apparaît pas au niveau du col.
o la procidence compliquée qui associe cordon et membre.

La fréquence de la procidence varie de 0,33 à 0,66 % des accouchements.

2. Étiologie

2 . 1 - Les facteurs ovulaires

 Le type de présentation :
o présentation podalique (risque X 10),
o présentation de l’épaule (risque X 40) ;

 La prématurité (risque X 3 lorsque l’enfant à un poids < 2500 g) ;

 Les grossesses multiples : De multiples facteurs interfèrent dans la genèse de la

procidence : la prématurité, l’hydramnios, la présentation haute et mobile ;

 La longueur du cordon (risque X 6 lorsque la longueur du cordon est > à 75 cm) ;

 Le placenta praevia : La flaccidité du cordon, liée à l’hypotension fœtale, favoriserait la

chute du cordon au-devant d’une présentation mal adaptée au segment inférieur ;

 L’hydramnios : Le pourcentage est faible. Ceci est probablement lié aux précautions
prises au moment de la RAM ;

 La rupture prématurée des membranes.

2. 2 - Les facteurs maternels

 La disproportion fœto-pelvienne,
 La multiparité,
 Les tumeurs pelviennes praevia.

2. 3 - Les facteurs iatrogènes

 L’amniotomie est un facteur important dans la genèse de la procidence puisqu’elle est

associée à celle-ci dans 12 à 20 % des cas.
 Le refoulement manuel de la présentation au cours du travail.
 La VMI sur le 2ème jumeau peut entraîner le cordon au-devant du siège.
 La VME.

3. Conséquences physiopathologiques

50
L’hypoxie anoxie ou la mort fœtale sont liés à 3 facteurs :

 La compression des vaisseaux ombilicaux. La conséquence de la procidence est

l’interruption ou la diminution de la circulation ombilicale qui entraîne l’anoxie du fœtus.
Dans la présentation céphalique, le cordon est fortement serré entre la présentation dure
qu’est la tête et la paroi dure de l’arc antérieur du bassin et plus particulièrement lors de
chaque contraction utérine. Dans certaines présentations du siège et dans le cas de têtes
fœtales très petites, la compression est moins importante. Dans la présentation de
l’épaule, la compression peut être inexistante.
 La dessiccation du cordon est exceptionnelle et correspond aux procidences du 3ème
degré négligées. En effet, il a été montré que le fait de sortir le cordon de son milieu
aqueux entraînait rapidement une diminution de son débit circulatoire.
 La mort réflexe a été décrite par certains auteurs et correspondrait à un arrêt brutal des
BDC fœtal au moment où le cordon est touché par les doigts.

4. Diagnostic

 Le diagnostic de procubitus peut se faire par le TV par la palpation d’une masse

pulsatile située dans la PDE. Le diagnostic peut être confirmé par un ralentissement du
RCF lorsque la présentation se fixe ou s’engage, ou par une image échographique. Le
diagnostic différentiel est celui d’un vaisseau praevia, lors d’une insertion vélamenteuse
du cordon.
 La procidence est facile à diagnostiquer car le cordon est palpé dans le vagin lors de la
rupture des membranes. Au palper, on perçoit une masse pulsatile, synchrone au pouls
fœtal. Parfois le cordon est visible à la vulve (procidence du 3ème degré).
 La latérocidence est plus difficile à diagnostiquer. Elle est suspectée sur des
ralentissements variables sévères, non corrigés par le décubitus latéral gauche et par
l’oxygénothérapie. Le refoulement de la présentation peut corriger le ralentissement.

5. Pronostic fœtal

Le pronostic fœtal est réservé puisque le taux de mortalité fœtal est de 10 à 20 %. Une étude
menée par Cushner en 1961 montre que 3 enfants sur 66 présentent un retard psychomoteur. Les
séquelles néonatales sont le fait de souffrances graves, de la prématurité et des traumatismes
néonatals.
Le pronostic est modifié par un certain nombre de facteurs :

 La prématurité aggrave le pronostic de la procidence. Plus l’enfant est de petit poids,

plus le pronostic est défavorable. Le taux de mortalité est proche de 90 % lorsque le poids
fœtal est < à 1000 g. L’amélioration du pronostic fœtal dépend aussi de la prise en charge
pédiatrique immédiate.

 La variété de la présentation. La mortalité en cas de présentation céphalique était

considérée plus importante qu’en cas de présentation podalique. En réalité, selon des
études plus récentes, le pronostic fœtal est identique.

51
  Le délai entre l’apparition de la procidence et l’extraction de l’enfant. Le taux de
mortalité s’accroît au fur et à mesure que le temps de latence s’accroît.
o Lorsque le délai est > à 1 h, le taux de mortalité dépasse 25 % ;
o Lorsque le délai est < à 30 mn, le taux de mortalité est d’environ 5 %.
o Cette notion de délai confirme le fait que la procidence est une urgence
obstétricale.

 Le mode d’accouchement. Les manœuvres par voie basse : VMI, forceps, ventouses,
grande extraction, s’accompagnent d’une compression ombilicale intense et seront
réservées aux accouchements imminents, ou aux grands prématurés. Dans tous les autres
cas l’extraction par voie haute s’impose.

6. Conduite à tenir

Le procubitus est une indication formelle de césarienne avant la rupture des membranes.

La latérocidence : le mode d’extraction dépend du tracé et du pH.

La procidence :

 Éviter de rompre les membranes lorsque la présentation est haute et mobile ;

 Éviter le refoulement de la tête au moment de la Rupture Artificielle des Membranes
(RAM) ;
 La RAM doit se réaliser à la fin de la CU en s’aidant au besoin d’une pression sur le fond
utérin afin d’appliquer la présentation sur le SI ;
 En cas d’hydramnios il est parfois préférable d’effectuer une RAM avec un aiguille sous
spéculum ou amnioscope en dehors d’une contraction, la parturiente en position de
Trendelenburg.

C’est une urgence obstétricale . Il faut :

 Mettre 2 doigts de part et d’autre du cordon le plus haut possible entre la présentation et
le détroit supérieur et/ou refouler la présentation vers le haut (ne pas essayer de remonter
le cordon ou de le réintégrer) ;
 Entourer le cordon d’une compresse de sérum physiologique chaud lorsqu’il s’agit d’une
procidence du 3ème degré ;
 Mettre la parturiente en position de Trendelenburg et garder cette position jusqu’à
l’extraction de l’enfant par césarienne ;
 Oxygéner la patiente ;
 Réduire l’activité utérine avec des tocoytiques ;
 Prendre les mesures nécessaires pour la réalisation d’une césarienne :
o anesthésiste,
o obstétricien,
o pédiatre,

52
 o préparer la femme en vue d’une intervention chirurgicale et la transférer au bloc
opératoire,
o préparer le nécessaire pour assurer la réanimation du nouveau-né ;
 Césarienne systématique, sauf dans 3 cas particuliers :
o tête engagée à la partie basse : terminer au plus vite l’accouchement (forceps) ;
o présentation du siège à DC sans anomalie du RCF ;
o enfant mort : terminer l’accouchement par VB.

III. Anomalies d’insertion

1. Insertion marginale

Elle est définie comme un cordon qui s’insère à moins de 1,5 cm du rebord placentaire. Sa
fréquence est de 2 à 6 % des cas. Elle peut être diagnostiquée :

 sur les produits d’avortements ;

 par échographie ;
 et le plus souvent après un accouchement à l’examen du placenta.

2. Insertion vélamenteuse

C’est une insertion du cordon sur les membranes en dehors de la plaque choriale. Le cordon
atteint les membranes à 2 cm en moyenne (0 à 5 cm) du bord placentaire et les vaisseaux se
divisent après l’insertion. Ils cheminent sous l’amnios, plus ou moins étalés, sans la protection de
la gelée de Wharton.
La fréquence de cette insertion est évaluée à 1 %.
Pour la plupart des auteurs, il s’agit vraisemblablement d’une anomalie congénitale, car elle est
associée :

 à des malformations fœtales (25 %),

 à une AOU (12,5 %), à des RCIU,
 aux grossesses gémellaires monochoriales, monoamniotiques.

On l’observe également plus fréquemment en cas d’insertions basses du placenta.

L’absence de protection des vaisseaux par la gelée du cordon favorise les complications
mécaniques :

 compression chronique pouvant expliquer l’hypotrophie…

 Les accidents se produisent essentiellement au cours du travail ou lors de l’expulsion :
o compression,
o étirement,
o rupture des vaisseaux ombilicaux.

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  Les hémorragies surviennent dans 2 % des cas :
o soit parce que les vaisseaux ont un caractère praevia (vasa praevia),
o soit parce que la rupture survient alors que le placenta est haut placé à l’occasion
de tiraillements.

L’insertion vélamenteuse avec vaisseaux praevia est une situation très particulière (1/3000). En
effet, les vaisseaux ombilicaux parcourent les membranes au regard de l’orifice interne cervical.
Ils peuvent donc être lésés lors de la rupture des membranes.
En général, la présentation repousse les vaisseaux sans les rompre, mais on peut avoir des
phénomènes compressifs, entraînant des troubles du rythme cardiaque.
Parfois, le vaisseau se rompt lors de la rupture des membranes, entraînant l’hémorragie de
Benckiser. Étant donné le caractère d’extrême urgence de la situation, le diagnostic est la plupart
du temps confirmé à postériori, à l’examen clinique du placenta.
Le diagnostic de vaisseaux praevia pourrait être fait au cours de la grossesse par échographie
avec doppler couleur.

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