* Garçon : sécrétion de **testostérone** (croissance

testiculaire, caractères sexuels secondaires).

# 📌 Puberté normale (Résumé détaillé)
4. **Hormones de croissance + IGF1** : pic de
croissance pubertaire.
## I. Définition

---
* Ensemble de phénomènes **neuro-endocriniens,
physiques et psychologiques** permettant le passage de
l’enfance à l’âge adulte. ## IV. Déroulement clinique

* Objectif : acquisition de la **maturité sexuelle** et de

la **capacité de reproduction**.
### 1. Fille

---
* Premier signe : **thélarche** (bourgeon mammaire).

* Pilosité pubienne et axillaire (androgènes

## II. Points clés à retenir surrénaliens).

* Pic de croissance (8–10 cm/an).

✅ Début puberté : fille 8–13 ans ; garçon 9–14 ans. * **Ménarche** (premières règles) survient en
moyenne 2 ans après le début de la puberté.
✅ Moteur endocrinien = activation de l’axe
**hypothalamo-hypophyso-gonadique**.

✅ Premier signe : ### 2. Garçon

* **Fille** : bourgeon mammaire (thélarche). * Premier signe : **volume testiculaire ≥ 4 ml**

(orchidomètre de Prader).
* **Garçon** : augmentation volume testiculaire ≥ 4 ml.
* Augmentation pénienne secondaire.
✅ Vitesse de croissance maximale : fille \~11-12 ans,
garçon \~13-14 ans. * Pilosité pubienne et axillaire.

✅ Puberté trop précoce ou trop tardive = pathologique. * Pic de croissance plus tardif que la fille (13–14 ans).

* Mue de la voix, développement musculaire, pilosité

faciale.
---

---
## III. Physiopathologie

## V. Classification de Tanner (stades pubertaires)

1. **Activation hypothalamique** : sécrétion pulsatile
de GnRH.

2. **Stimulation hypophysaire** : LH et FSH ↑. * **Fille** : développement mammaire (M1 à M5),

pilosité pubienne (P1 à P5).
3. **Stimulation gonadique** :
* **Garçon** : volume testiculaire et développement
génital (G1 à G5), pilosité pubienne (P1 à P5).
* Fille : sécrétion d’**œstrogènes** (développement
mammaire, croissance utérine).
---
## VI. Facteurs influençant la puberté

* **Génétiques** : âge pubertaire familial.

* **Nutritionnels** : obésité → puberté plus précoce

(surtout fille). Malnutrition → retard.

* **Environnementaux** : stress, maladies chroniques,

activité physique intense.

* **Sociaux / ethniques** : variations selon populations.

---

## VII. Variantes de la normale

* **Thélarche prématurée isolée** (<8 ans, stable).

* **Adrenarche prématurée** : pilosité pubienne isolée

avant 8 ans (fille) ou 9 ans (garçon).

* **Retard constitutionnel de croissance et de

puberté** : physiologique, souvent familial.

---

## VIII. Importance clinique

* Puberté **précoce** : fille <8 ans, garçon <9 ans.

* Puberté **retardée** : fille >13 ans sans signes,

garçon >14 ans sans signes.

➡️Nécessite exploration endocrinienne.

---
 * Chez le garçon → souvent cause organique (tumeur
hypothalamo-hypophysaire).
---

2. **Puberté précoce périphérique (PPP, GnRH-

# 📌 Puberté précoce (Résumé détaillé) indépendante)**

## I. Définition * Production d’hormones sexuelles

**indépendamment de la GnRH**.

* Apparition de signes pubertaires avant l’âge normal : * Causes :

* **Fille** : avant 8 ans. * Tumeurs ovariennes/testiculaires.

* **Garçon** : avant 9 ans. * Hyperplasie congénitale des surrénales.

* Concerne **1 fille pour 5 000**, **1 garçon pour 50 * Tumeurs surrénaliennes.
000**. * Sécrétions ectopiques d’hCG (tumeurs germinales).

* Exposition exogène aux hormones.

---

3. **Pseudo-pubertés précoces isolées** (variantes

## II. Points clés à retenir bénignes)

✅ Différencier **puberté précoce vraie (centralisée, * Thélarche prématurée isolée.

GnRH-dépendante)** et **puberté périphérique (GnRH- * Adrenarche prématurée.
indépendante)**.

✅ La vitesse de croissance et l’**âge osseux avancé**

sont des critères essentiels. ---

✅ L’étiologie diffère selon le sexe : souvent

**idiopathique chez la fille**, plus souvent **organique
chez le garçon**. ## IV. Clinique

--- * **Signes sexuels secondaires précoces** :

## III. Classification * Fille : développement mammaire (thélarche), pilosité,

ménarche précoce.

* Garçon : augmentation volume testiculaire, pilosité,

1. **Puberté précoce centrale (PPC, GnRH- croissance pénienne, mue.
dépendante)**
* **Accélération de la vitesse de croissance**.

* **Âge osseux avancé** par rapport à l’âge

* Activation prématurée de l’axe hypothalamo- chronologique.
hypophysaire.
* Répercussions psychologiques possibles.
* Cause la plus fréquente chez la fille =
**idiopathique**.
---
## V. Examens complémentaires * Taille adulte diminuée (fermeture prématurée
cartilages de croissance).

* Retentissement psychologique.
1. **Bilan hormonal**
* Pathologies sous-jacentes (tumeurs).

* Dosage LH, FSH, œstradiol (fille), testostérone

(garçon). ---

* Test de stimulation à la GnRH :

## VIII. Prise en charge

* Puberté centrale : réponse LH/FSH élevée.

* Puberté périphérique : pas de réponse. 1. **Puberté précoce centrale (PPC)**

2. **Âge osseux** : radiographie main gauche → * Traitement de choix : **analogues de la GnRH**

avancé. (triptoreline, leuproréline).

* Objectif : bloquer sécrétion LH/FSH, ralentir

maturation osseuse, préserver taille adulte.
3. **Imagerie**

2. **Puberté précoce périphérique (PPP)**

* **IRM cérébrale** systématique surtout chez le
garçon et chez la fille <6 ans pour rechercher lésion
hypothalamo-hypophysaire.
* Traitement étiologique :
* Échographie pelvienne (fille) : utérus et ovaires.

* Échographie testiculaire (garçon).

* Chirurgie des tumeurs ovariennes, testiculaires,
* Imagerie surrénalienne si suspicion tumorale. surrénaliennes.

* Traitement de l’hyperplasie congénitale des

surrénales (hydrocortisone).
---
* Antagonistes hormonaux parfois utilisés (anti-
androgènes, inhibiteurs de l’aromatase).
## VI. Diagnostic différentiel

3. **Prise en charge psychologique** de l’enfant et de la

* Variantes bénignes : famille.

* Thélarche prématurée isolée. ---

* Adrenarche prématurée.

* Retard constitutionnel (diagnostic inverse). ## IX. Suivi

--- * **Clinique** : stade de Tanner, vitesse de croissance.

* **Biologique** : LH/FSH ± imagerie selon évolution.

## VII. Complications * **Radiologique** : contrôle âge osseux

 * Puberté retardée mais progression normale ensuite.

* Taille souvent < moyenne avec âge osseux retardé.

# 📌 Retard pubertaire (Résumé détaillé)

### 2. Hypogonadisme hypogonadotrope (gonadotrope

bas)
## I. Définition

* **Congénital** :
* Absence de début pubertaire après l’âge normal :

* Syndrome de Kallmann (anosmie + hypogonadisme).

* **Fille** : pas de développement mammaire (M1 de
Tanner) après 13 ans. * Déficit isolé en GnRH ou gonadotrophines.

* **Garçon** : volume testiculaire < 4 ml (G1 de * Malformations hypothalamo-hypophysaires.

Tanner) après 14 ans.
* **Acquis** :
* Ou absence de progression pubertaire après plus de 2
ans d’évolution.
* Tumeurs hypothalamo-hypophysaires
(craniopharyngiome).
---
* Irradiation, chirurgie hypophysaire.

* Maladies chroniques sévères (IRC, mucoviscidose,

## II. Points clés à retenir maladies digestives).

* Déficits nutritionnels, anorexie mentale, sport

intensif.
✅ Retard pubertaire = **symptôme, pas un diagnostic**.

✅ Trois grandes catégories :

### 3. Hypogonadisme hypergonadotrope (gonadotrope
élevé)
1. **Retard pubertaire constitutionnel (RPC)** → cause
la plus fréquente, bénigne.
* **Atteinte gonadique primitive** :
2. **Hypogonadisme hypogonadotrope** (défaut de
stimulation GnRH/LH/FSH).

3. **Hypogonadisme hypergonadotrope** (atteinte * Fille : syndrome de Turner (45,X0), dysgénésie

gonadique primitive). ovarienne.

✅ Importance de l’**âge osseux** et du **bilan * Garçon : syndrome de Klinefelter (47,XXY), orchite

hormonal**. bilatérale (post-oreillons).

* Iatrogène : chimiothérapie, radiothérapie, chirurgie.

---

---

## III. Causes

## IV. Clinique

### 1. Retard pubertaire constitutionnel (RPC)

* Absence de caractères sexuels secondaires à l’âge

attendu.
* Variante normale, souvent familiale.
* Petite taille, morphotype infantile.

* Possible ralentissement de la vitesse de croissance. ---

* Recherche signes spécifiques :

## VII. Prise en charge

* Anosmie (Kallmann).

* Dysmorphie (Turner, Noonan). 1. **Retard pubertaire constitutionnel**

* Antécédents d’orchite, irradiation, chirurgie.

* Surveillance, réassurance.

--- * Si retentissement psychologique → induction

pubertaire :

## V. Examens complémentaires
* Fille : œstrogènes faibles doses, progressifs.

* Garçon : testostérone faible dose, cures courtes.

1. **Âge osseux** : radiographie main gauche.

2. **Hypogonadisme hypogonadotrope**
* Retardé → en faveur RPC.

* Normal → hypogonadisme possible.

* Traitement étiologique si possible (tumeur, maladie
chronique).
2. **Bilan hormonal** * Induction pubertaire par hormonothérapie
substitutive.

* LH, FSH, testostérone (garçon), œstradiol (fille).

* Hypogonadisme hypogonadotrope : LH/FSH basses. 3. **Hypogonadisme hypergonadotrope**

* Hypogonadisme hypergonadotrope : LH/FSH élevées,

stéroïdes sexuels bas. * Traitement substitutif hormonal à vie (œstrogènes +
progestatifs chez la fille ; testostérone chez le garçon).

3. **Explorations complémentaires selon suspicion** * Prise en charge fertilité (PMA).

* IRM cérébrale : lésion hypothalamo-hypophysaire. ---

* Caryotype : Turner, Klinefelter.

* Sérologie, bilan maladies chroniques. ## VIII. Suivi

--- * **Clinique** : stades de Tanner, croissance, poids,

retentissement psychologique.

* **Biologique** : suivi hormonal, adaptation

## VI. Diagnostic différentiel traitement.

* **Radiologique** : âge osseux pour suivi de la

maturation.
* Retard constitutionnel simple (bénin).

* Puberté interrompue (progression stoppée).