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21. CAT devant une cétoacidose diabétique de l’adulte et de l’enfant
I. Introduction III. TTT
II. CAT diagnostic : positif – gravité -Etiologique IV. Conclusion
I. Introduction :
- Complication hyperglycémique aiguë la plus fréquente du DT1 , mais aussi de DT2
- Résultante de l’insulinopénie absolue ou relative
- Deux phases : phase de cétose simple suivie de la phase de céto-acidose
- Pc sévère: mortalité si pas de PEC précoce + adéquate
II. CAT diagnostique :
A. Diagnostic positif :
1. Clinique :
a. Phase de cétose :
1. Hyperglycémie : Sd polyuro-polydipsique – trbls visuels – Amaigrissement +++
2. Cétose :
§ Sx digestifs : douleurs abdominales, nausées , Anorexie
§ Haleine : odeur de l’acétone en pomme pourrie !
è BU: Glycosurie + Acétonurie. Pas d’acidose
b. Phase de céto-acidose : DDDNH
1. Dyspnée : en 2 temps ample & bruyante +++ ou en 4 temps de Kussmaul, polypnée > 20 cycles/min
2. Déshydratation :
§ Extracellulaire+++ : pli cutané, tachycardie, hypoTA
§ Intracellulaire : sécheresse des muqueuses, soif intense, hypotonie des globes oculaires
3. Sx digestifs : se majorent, pouvant mimer une Urg chirurgicale
4. Sx neurologiques : obnubilation, confusion, coma ( sans aucun signe de localisation ? )
5. Hypothermie
è Glycémie capillaire > 2.5 g/l BU : sucre 4 croix , acétone 2-4 croix
è ECG systématique : Onde T indiquent le niveau de stock de K+ intra-cellulaire
• Sx d’hyperK+ : Onde T amples – P appalti , PR court – QRS larges – TV/FV
• Sx d’hypoK+ : TDR ( supra-V & V ) – TDC ( ST sous décalé – T applati – Onde U )
• Oritente vers l’étiologie : IDM
2. Paraclinique : PEC urgente sans attendre les resultats !
Bilan de gravité
a. GDS : Acidose métabolique à trou anionique ↗
§ Ph < 7.3
§ Réserves alcalines : < 15 mmol/l
§ Trou anionique: [Na+K] - (Cl+HCO3)] > 12mEq/l
b. Inogramme sanguin :
§ Kalièmie : depletion potasique constante --> le plus souvent ↗ , normale ou ⬇
§ Natremie : le plus souvent ⬇ , normale ou ↗
➥ Na corrigée = natrémie mesurée + 1,6 (glycémie– 1)
c. Bilan rénale : Urée - Créatinine : reflet de la déshydratation
Bilan étiologique :
§ Bilan infectieux : NFS, CRP, HC, ECBU , Rx thorax ..
§ ECG systématique ± troponine : IDM
B. Diagnostic de gravité : ( 4+2 )
1. Trb de la conscience
2. Défaillance multiviscérale : cardioVx, respiratoire..
3. Hypothermie < 35⁰ Hospitation en Réanimation !
4. FR normale !!!!
5. Acidose majeure : PH < 7
6. Kaliémie initiale < 4mmol/l
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C. Diagnostic étiologique : ACIDITES
§ Arrêt de l’insuline, § Infection § Thyrotoxicose
doses inadaptées § Diètes § Enceinte
§ Corticothérapie § IDM § Stress
III. CAT thérapeutique :
1. Hospitalisaton
2. Mise en condition : Position ½ assise , VVP , SNG , SU , Monitorage , Bilan initial
3. Mesure de réanimation : si etat de choc
4. Remplissage vasculaire :
Adulte :
o Choix de solutés :
§ SS iso si : Gly ≥ 2,5 g/l
§ SG 5% (+ 4 à 5g de NaCl) si : Gly < 2,5 g/l
§ PAS de SS hypotonique / SG 2,5 % / [Link]é 14 ‰ ---> risque d’oedeme cerebral
o Volume à perfuser : 6 litres / 24h
§ 1 L pdt 1 heure
§ 1 L pdt 2 heures
§ 1 L pendant 3 heures
§ 1L chaque 6 heures ( x 3 fois )
Enfant : Shéma de Lestradet
5. Insulinothérapie :
§ 10 UI/ h d’insuline rapide en bolus IV : Jusqu'à négativation de la cétonurie
§ Insuline rapide en SC / 4h selon le schéma suivant :
o > 2,5 g/l ⟹ 10UI
o 1,8 – 2,5 g/l ⟹ 7UI
o 1,3 – 1,8 g/l ⟹ 5UI
o < 1,3 g/l ⟹ schéma habituel du patient
6. Corrrection des trb hydro-electrolytique :
§ Apport potassique : en fonction de la kalièmie répétée
7. Traitement étiologique :
§ Infection : ATB
§ IDM : thrombolyse, revascularisation
§ …
8. Sueveillance :
§ Clinique – Biologique
§ Garder à l’esprit les grands risques déclenchés par le Ttt :
• Hypokaliémie avec arrêt cardiaque
• Acidose paradoxale du LCR
• Œdème cérébral
IV. Conclusion :
L’éducation de tout sujet diabétique et la PEC thérapeutique précoce s’avèrent être des éléments essentiels dans la
diminution de l’incidence de cette complication potentiellement grave qu’est la cétoacidose