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1-Rgo & HH PDF

Le document traite du reflux gastro-œsophagien (RGO) et de la hernie hiatale, en définissant leurs causes, manifestations cliniques et complications. Il présente également les méthodes de diagnostic et les options de traitement, tant médicales que chirurgicales. Les objectifs incluent la reconnaissance des diagnostics et la prise en charge appropriée des patients.

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Graduation

Hépato-gastroentérologie

RGO et Hernie Hiatale


Fait par Pr [Link]

Responsable de l’unité Hépato-gastroentérologie


4ème année Médecine

1
Objectifs : -reconnaitre le diagnostique d’un RGO et d’une hernie hiatale
-reconnaitre la prise en charge

Bibliographies:

[Link] care utilization after medical and surgical therapy for


gastroesophageal reflux disease Arch Surg 2003; 138: 1356-61.
[Link]. Clinical effectiveness of laparoscopic fundoplication in a U.S. community.
Am J Med 2003; 114: 1-5
[Link] . Symptoms and antireflux medication use following laparoscopic
Nissen fundoplication. JSLS 2003; 7: 388
[Link] et al, Gastroenterology 2007;133:454-464

[Link]é de Fass et Ofman. Am J Gastroenterol 2002;97:1901


J Gastrointest Surg (2010) 14:1–6 SNFGE

2
REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN ET HERNIE HIATALE

DEFINITION

Remontée involontaire, à travers le cardia, d’une partie du contenu gastrique dans


l’œsophage indépendamment de toute contraction de la musculature gastrique.
RGO physiologique existe chez la plupart des sujets, essentiellement après les
repas. Par définition, il ne s’accompagne ni de symptôme, ni de lésion de la
muqueuse œsophagienne.
On appelle par convention RGO, le reflux pathologique, caractérisé par des
symptômes et/ou lésions de la muqueuse œsophagienne.
PATHOGENIE

1. Multifactorielle complexe.

2. Elle résulte d’un déséquilibre entre :

Facteurs de défense qui protège Les facteurs agressifs provenant du


l’œsophage : contenu gastrique :

- La barrière anti reflux. - Acidité gastrique.

- La clairance acide de l’œsophage. - Volume et nature du contenu


gastrique
- La résistance tissulaire.

Facteurs étiologiques :

Anomalie de la jonction cardiotubérositaire :

HH et malposition cardiotubérositaire : C'est le passage permanent ou intermittent


(protrusion) d'une portion de l'estomac à travers l'orifice œsophagien (ou hiatus) du
diaphragme. Ce passage de l'extrémité supérieure de l'estomac dans l'orifice hiatal
survient lorsque les moyens de fixation de l'estomac et du bas œsophage sont
défaillants.

Il existe deux types d’hernie : par glissement (95% des cas), par roulement

Les causes en sont par exemple une augmentation de la pression dans l'abdomen,
une obésité, un raccourcissement congénital de l'œsophage.

3
Sd Zollinger Ellison,

Iatrogène : dilatation
Facteur de risque : Obésité, Diabète, Grossesse, Infection gastrique à Hp

MANIFESTATIONS CLINIQUES

1. Symptomatologie typique

 Une symptomatologie typique n’est présente que chez la moitié des patients.
 Les symptômes typiques sont le pyrosis, défini par une brûlure rétrosternale
ascendante, et les régurgitations acides
 Il n’y a pas ni signes généraux, ni physiques ni d’alarmes.
2 Symptomatologie atypique :

Stomatologiques Symptômes Manifestations Manifestations Manifestations


dyspeptiques O.R. L Pulmonaires Pseudo
Cardiaques
- Gingivites - Brûlures - Enrouement - Toux - Douleurs
- Caries dentaires Epigastriques - Pharyngite nocturne pseudo-
à répétition - Nausées chronique - Dyspnée angineuse
- Dysphagie - Laryngite asthmatiforme - Douleurs
- chronique – thoraciques
Odynophage postérieure - Infections rétro-sternales
- Eructations pulmonaires à
répétition

FORMES CLINIQUES

1. Formes symptomatiques :

1.1 Formes asymptomatiques.

1.2 Formes avec signes d’alarme :

 Odynophagie, dysphagie.
 Amaigrissement, AEG.
 Hémorragie, anémie.
 Masse abdominale.
2. Formes selon le terrain : enfant, femme enceinte.

3. Formes étiologiques

4
4. Formes particulières : Reflux non acide : RGO résistant ± complètement aux
IPP.

5. Formes compliquées :

5.1 CPL extra œsophagiennes : manifestations atypiques.

5.2 CPL œsophagiennes fonctionnelles

5.3 CPL œsophagiennes organiques :

1. Œsophagite par reflux. 4. Cancer de l’œsophage.


2. Sténose peptique. 5. Ulcère de l’œsophage.
3. Endobrachyoesophage. 6. Hémorragie et perforation.

OESOPHAGITE PAR REFLUX

 Complication la plus fréquente.


 Dans la majorité des cas, les lésions d'œsophagite ne sont pas sévères. Elles
ne sont pas corrélées à l'intensité des symptômes et s'aggravent rarement au
cours de leur évolution.
 Dans une minorité des cas, une œsophagite sévère est présente.
 Clinique : asymptomatique, RGO, odynophagie, hémorragie digestive,
dysphagie.
 FOGD : identifie les lésions : érythème, érosion, ulcère.

STENOSE PEPTIQUE

 Rétrécissement bénin du calibre de la lumière œsophagienne consécutive aux


lésions de RGO.
 2 Phases : réversible (œdème, congestion vasculaire) puis irréversible
(fibrose).
 Clinique : RGO, dysphagie organique, amaigrissement, hémorragie
digestive.
 FOGD : sténose régulière courte surtout 1/3 inférieur ± ulcérée.
 DC : éliminer cause maligne
ENDOBRACHYOESOPHAGE

1. Définition :
Endoscopique : remplacement de la muqueuse malpighienne de l’extrémité distale
de l’œsophage par une muqueuse glandulaire.

5
Histologique : présence de métaplasie de type intestinal.
2. Physiopathologie : réparation anormale des lésions de muqueuse provoquée
par RGO
3. Epidémiologie : 10% des patients avec RGO.
4. Clinique : RGO.
5. FOGD : coloration rouge orangé remontant au-dessus de la jonction
œsogastrique
Cas faciles : EBO long> 3cm.
Cas difficiles : EBO court, HH, œsophagite sévère.
6. Histologie : remplacement de l’épithélium malpighien normal du bas œsophage
par une muqueuse métaplasique de type glandulaire : 3 types de métaplasie :
Gastrique : L’épithélium fundique contenant des cellules acidosécrétantes.
Cardiale : épithélium cardial dépourvu de cellules acidosécrétantes
Intestinale : à l’origine de la dysplasie.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. FOGD :

 Pas nécessaire en cas de symptômes typiques + absence de signes d’alarme


 Permet DC de RGO lorsqu'elle met en évidence une œsophagite de reflux.

 Normale n'écarter pas DC

2. PH métrie des 24 heures

 Sa sensibilité varie de 70 à 90 % et sa spécificité de 85 à 90 %.


 Indications :
1. RGO sévère sans œsophagite
2. Formes atypiques sans œsophagite (FOGD normale).
3. Résistance au traitement médical
3. Les autres explorations : pas de place dans la stratégie DC initiale du RGO :

4.1 TOGD : permet de montrer une HH, une sténose.

4.2 Scintigraphie œsophagienne : est indiquée dans le RGO chez le nourrisson

4.4 La manométrie œsophagienne : permet de mettre en évidence des troubles


moteurs

6
DIAGNOSTIC

1. DIAGNOSTIC POSITIF

 Symptômes typiques sans signes d'alarme chez un sujet de moins de 45 ans :


TRT médical d'emblée, sans recours à des explorations complémentaires ;

 Symptômes typiques, avec symptômes d'alarme ou avec âge > 45 ans : FOGD.

 Symptômes atypiques, digestifs ou extra digestifs : FOGD complétée, en


l'absence d'œsophagite, par une pH-métrie œsophagienne

2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :

 Les symptômes typiques (pyrosis + régurgitations acides) : spécificité 90% :


 Pyrosis  dyspepsie, autres douleurs.
 Régurgitations  pituite, mérycisme.

TRAITEMENT

1. BUT :

 Amélioration des symptômes et de la qualité de vie.


 Cicatrisation des lésions dans les œsophagites sévères.
 Prévention des récidives
 Prévention et TRT des complications.
2. Armes TRT :

2.1 TRT médical :


2.1.1 les mesures hygiéno-diététiques et posturales :

 Surélever le niveau du lit de 10 à 15 centimètres


 Pas de repas copieux surtout le soir
 Ne pas s’allonger immédiatement après un repas
 Diminuer le poids si surcharge pondérale régime pauvre en graisses
 Supprimer le tabac et l’alcool
 Eviter chocolat, graisses, épices, médicaments qui diminue la pression du
sphincter inferieur de l’œsophage.
2.1.2 Les antiacides : phosphalugel maalox topaal

 Efficacité démontrée mais limitée sur les symptômes du RGO.


 Ils n'ont pas d'effet sur les lésions œsophagiennes.
2.1.3antisecretoire :

7
Les antagonistes des récepteurs H2 à l'histamine (anti-H2). Ranitidine Azantac

 Efficaces dans TRT symptomatique du reflux et les œsophagites non sévères.


 En traitement d'entretien, leur efficacité, est souvent décevante.
Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) : Mopral, Inexium
Efficacité > à celle de toutes les autres classes TRT sur les symptômes et les
lésions d'œsophagite en traitement d'attaque, avec des taux d'efficacité de l'ordre de
85 %, TRT d’entretien.
 Supériorité est nette dans les œsophagites sévères et les sténoses peptiques
inflammatoires.

2.1.4 Les prokinétiques, seul le cisapride a une efficacité documentée

 CI en cas de risque de troubles du rythme ou de la conduction cardiaque.

2.1.5 Agonistes sur les récepteurs GABA : baclofène : A montré son efficacité sur
RTSIO

2.2 TRT chirurgical :

 Objectif : reconstituer une barrière anti reflux.


 Méthodes :
 Fundoplicatures totales « de Nissen» « meilleure efficacité à long
terme »
 Fundoplicatures partielles postérieures « de Toupet » « faible
morbidité ».
 Autres : cardiopexie, diversion duodénal..
2.3 TRT endoscopique : la suture ou plicature gastrique endoscopique,
radiofréquence, injections de matériel synthétique inerte
fundoplicature Transorale

3. Indication

Traitement médical : anti sécrétoires, antiacides, prokinétique.

Traitement chirurgical si échec au traitement médical ou formes compliquées

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Fundoplicatures totales « de Nissen»

Fundoplicatures partielles postérieures « de Toupet »

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