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6
Agents anesthésiques
intraveineux
N. GILLIARD, E. ALBRECHT

THIOPENTAL
> Noms commerciaux : Nesdonal®, Pentothal®

STRUCTURE CHIMIQUE
> Le thiopental est un dérivé de l’acide barbiturique ;
> la substitution du groupe phényl en position C5 détermine la puissance
hypnotique et l’action anticonvulsivante ;
> la présence d’un atome de soufre (thiobarbiturique) au lieu d’un
atome d’oxygène contribue à augmenter la liposolubilité, et donc la puis-
sance du médicament.

MÉCANISME D’ACTION
> Le thiopental inhibe la transmission des neurotransmetteurs excita-
teurs cholinergiques et facilite la transmission des neurotransmetteurs
inhibiteurs GABA (GABA = acide gamma-aminobutyrique).

PHARMACOCINÉTIQUE
> Le pKa est de 7,6 et le pH de la solution reconstituée de 10,8. C’est un
acide faible dissous dans du carbonate de sodium d’où le pH alcalin : le
thiopenthal se retrouve sous forme de sel ionisé et hydrosoluble ; le thio-
pental doit être dissous dans de l’eau pure, et non dans du Ringer-lactate
ou du NaCl ;
> au pH physiologique :
• le taux de liaison aux protéines plasmatiques est de 80 %,
• 60 % se trouvent sous forme non ionisée ;
> le thiopental subit un métabolisme hépatique et une excrétion rénale ;
> la durée d’action dépend du phénomène de redistribution et non de
l’élimination : il y a d’abord une diffusion rapide du médicament dans les
organes richement vascularisés (cerveau, cœur, rein, foie) puis une diffu-
sion lente dans les organes moins bien vascularisés (muscle, graisse,
peau). Il y a donc une redistribution du médicament des organes bien

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6 vascularisés vers ceux qui le sont moins ; ce phénomène de redistribution

est applicable à l’ensemble des agents anesthésiques intraveineux ; par
exemple, un bolus de thiopental produit une perte de conscience lorsque
la concentration cérébrale est suffisamment élevée. Le patient se réveille
cependant après 3 à 5 minutes en raison de la redistribution. Par contre si
des bolus répétés sont administrés, les tissus faiblement vascularisés se
saturent et le phénomène de redistribution n’a pas lieu. Le réveil
dépendra alors du métabolisme hépatique, caractérisé par une demi-vie
de 10 à 12 heures ; en raison d’accumulation en cas de réinjection ou de
perfusion, le thiopental n’est pas utilisé pour l’entretien de l’anesthésie :
• la demi-vie de redistribution α du thiopental est de 3-5 min ;
• la demi-vie d’élimination β du thiopental est de 3-12 h ;
• lors d’augmentation de la fraction libre (choc hypovolémique,
hypoalbuminémie) ou de la fraction non ionisée (acidose), les
concentrations cérébrale et myocardique sont augmentées pour une
dose donnée, avec comme conséquence un effet cardiomyodépres-
seur important ; les doses doivent donc être diminuées ;
• la redistribution se fait principalement dans les muscles. Chez les
obèses, cette redistribution est limitée en raison de leur faible masse
Agents anesthésiques intraveineux

musculaire. Il faut alors calculer les doses selon le poids idéal et non
la masse réelle.

Organes richement
vasculaires
100
Plasma
Tissus musculaires
75
% de dose

50

Tissus adipeux
25

0,1 1,0 10 100

Temps (min)
Figure 6.1 Redistribution du thiopental.
Le thiopental diffuse d’abord dans les organes richement vascularisés
(cerveau, cœur, rein, foie) puis il est redistribué vers les organes faiblement vascularisés
(tissus musculaires puis tissus adipeux).

EFFETS SYSTÉMIQUES

CARDIOVASCULAIRES

> Diminution de la pression artérielle moyenne (PAM) par dépression du

centre vasomoteur bulbaire ;
> augmentation des résistances vasculaires systémiques par stimulation
sympathique ;
> augmentation de la fréquence cardiaque jusqu’à 30 % par :
• effet vagolytique central,
• inhibition des barorécepteurs :
▲ si les barorécepteurs ne sont pas fonctionnels (bêtabloquants, hypo-
volémie), le DC diminue de manière importante. Il faut au préalable
bien hydrater le patient et injecter le thiopental lentement.

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RESPIRATOIRES 6
> Dépression du centre respiratoire bulbaire ;
> diminution de la réponse ventilatoire à l’hypercapnie (élévation du
seuil d’apnée) et à l’hypoxie ;
> absence d’inhibition des réflexes des voies aériennes supérieures et
trachéobronchiques ;
> risque de laryngospasme et de bronchospasme lors de stimulation.

SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

> Diminution du débit sanguin cérébral (DSC) par vasoconstriction ;
> diminution de la pression intracrânienne ;
> maintien de la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM – PIC) car la
diminution de la PIC est plus importante que la diminution de la PAM ;
> diminution de la consommation d’O2 : ceci confère probablement une
protection lors d’ischémie focale ;
> modifications électroencéphalographiques : apparition d’ondes lentes
de grande amplitude dont la fréquence diminue progressivement avant
de devenir épisodique au sein de silences électriques (= burst

Agents anesthésiques intraveineux

suppression) ;
> effet anti-analgésique (diminution du seuil de la douleur).

AUTRES EFFETS
> Diminution du débit sanguin rénal (DSR) et de la filtration gloméru-
laire (FGR) ;
> diminution du débit sanguin hépatique (DSH) ;
> induction enzymatique hépatique ;
> induction de l’enzyme acide-delta-aminolévulinique-synthétase, avec
augmentation de la production de porphyrines (métabolites intermé-
diaires impliqués dans la synthèse du noyau hème) et apparition éven-
tuelle de crises de porphyrie (manifestations cutanées, abdominales,
neurologiques) chez les patients atteinte de cette maladie.

POSOLOGIE
> Adulte : 3-5 mg/kg
> Enfant : 5-7 mg/kg

CONTRE-INDICATION
> Porphyries (surtout porphyrie aiguë intermittente).

EFFETS SECONDAIRES
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

> Libération d’histamine par une réaction anaphylactique médiée par

l’atome de soufre ;
> nécrose cutanée lors d’injection sous-cutanée ;
> ischémie lors d’injection intra-artérielle.
H O
=

N
CH2CH3
S=
CHCH2CH2CH3
N
=

O CH3
Figure 6.2 Thiopental.

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6 PROPOFOL
> Noms commerciaux : Diprivan®, Disoprivan®

STRUCTURE CHIMIQUE
> Le propofol est composé d’un anneau phénol et de 2 groupes isopro-
pyles (2,6 di-isopropylphénol) ;
> insoluble dans l’eau, il est conditionné dans une émulsion d’huile de
soja (10 %), de glycérol (2,25 %) et de lécithine (1,2 %, jaune d’œuf).
L’émulsion initiale était du Crémophor (un dérivé d’huile de ricin) mais en
raison de réactions anaphylactoïdes importantes, cette composition a dû
être abandonnée.

MÉCANISME D’ACTION
> Le propofol facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs
GABA.
Agents anesthésiques intraveineux

PHARMACOCINÉTIQUE
> Le pKa est de 11,0 ;
> au pH physiologique, la liaison aux protéines plasmatiques est de
98 % ;
> demi-vie :
• α : 2-8 min,
• β : 30-40 min ;
> le métabolisme se fait par hydroxylation et conjugaison. En raison
d’une clairance totale supérieure aux capacités hépatiques, un métabo-
lisme extra-hépatique est suspecté mais n’a pas encore pu être mis en
évidence ; les métabolites sont excrétés par les reins ;
> la clairance du propofol est 10 fois plus élevée que celle du thiopental.
Le réveil est rapide après l’arrêt de la perfusion.

EFFETS SYSTÉMIQUES

CARDIOVASCULAIRES
> Hypotension artérielle dépendant de la dose, secondaire à :
• une diminution des résistances vasculaires systémiques (vasodilata-
tion artérielle),
• une diminution de la précharge (vasodilatation veineuse),
• une diminution de la contractilité (cet effet est plutôt faible) :
▲la chute de la PAM qui peut atteindre 20 à 30 % est surtout
observée à l’induction ; la prudence est de rigueur lors de cardio-
pathie ou d’hypovolémie : administrer par exemple des bolus de
30-40 mg/10 s jusqu’à l’obtention de la perte de conscience ; par
contre la PAM diminue peu durant l’entretien de l’anesthésie ;
> bradycardie, secondaire à une dépression des barorécepteurs.

RESPIRATOIRES
> Dépression respiratoire d’origine centrale ;
> augmentation du seuil respiratoire hypercapnique et diminution du
seuil hypoxique ;
> diminution du réflexe des voies aériennes supérieures.

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SYSTÈME NERVEUX CENTRAL 6

> Diminution du DSC ;
> diminution de la PIC ;
> maintien de la pression de perfusion cérébrale ;
> diminution de la consommation d’O2 : tout comme le thiopental, le
propofol pourrait avoir une action protectrice contre l’ischémie focale ;
> attention :
• n’est pas anticonvulsivant mais diminue la durée des convulsions lors
de la sismothérapie,
• peut produire des phénomènes excitateurs et des dystonies muscu-
laires.

AUTRES EFFETS
> Diminution de la pression intraoculaire ;
> antiprurigineux ;
> antiémétique.

Agents anesthésiques intraveineux

POSOLOGIE
> Induction :
• adulte : 2-2,5 mg/kg,
• enfant : 2,5-3,5 mg/kg,
• personne âgée : 1-2 mg/kg,
> entretien de l’anesthésie : 3-12 mg/kg/h,
> sédation : 1,5-6 mg/kg/h.

INDICATIONS
> Allergie au thiopental,
> porphyries,
> utilisation d’un masque laryngé, en raison de l’inhibition des réflexes
des voies aériennes supérieures (diminution du risque de laryngospasme),
> chirurgie ambulatoire,
> sédation,
> antécédents de nausées et vomissements postopératoires.

EFFETS SECONDAIRES
> Douleur à l’injection,
> hyperlipidémie avec acidose métabolique lors d’une sédation
prolongée en réanimation (soins intensifs).

REMARQUES
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

> Une allergie aux œufs n’a pas d’implication clinique car elle est due à
l’albumine (blanc d’œuf) alors que la lécithine provient du jaune ;
> en raison de l’absence d’agents conservateurs, le propofol est un
milieu propice à la croissance bactérienne, d’où le risque de bactériémie,
voire de septicémie. Ainsi, le contenu d’une ampoule doit être administré
dans les 6 heures qui suivent son ouverture.
OH

(CH3)2HC CH(CH3) 2

Figure 6.3 Propofol.

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6 ÉTOMIDATE
> Noms commerciaux : Amidate®, Hypnomidate®, Etomidate Lipuro®.

STRUCTURE CHIMIQUE
> L’étomidate comporte un anneau imidazole carboxylé, qui permet à la
molécule d’être hydrosoluble en solution acide et liposoluble en solution
physiologique ;
> l’Amidate® et l’Hypnomidate® sont préparés dans une solution de
propylène-glycol, responsable de douleur à l’injection ;
> l’Etomidate Lipuro® est préparé dans une émulsion lipidique blanche à
base de soja, pouvant être confondue avec le propofol.

MÉCANISME D’ACTION
> L’étomidate facilite la transmission des neurotransmetteurs inhibiteurs
GABA ;
> de plus, il inhibe le système pyramidal : 30 à 60 % des patients déve-
Agents anesthésiques intraveineux

loppent des myoclonies à l’induction, qui sont évitées par l’administra-

tion de benzodiazépines et de morphiniques.

PHARMACOCINÉTIQUE
> Le pKa est de 4,2 ;
> à pH physiologique, le taux de liaison aux protéines plasmatiques est
de 76 % ;
> demi-vie :
• α : 10 min
• β : 4-6 h
> métabolisme hépatique et excrétion rénale.

EFFETS SYSTÉMIQUES

CARDIOVASCULAIRES
> Maintien de la contractilité myocardique, du DC et de la PAM.

RESPIRATOIRES
> Dépression respiratoire ; à une dose de 0,3 mg/kg, un arrêt respiratoire
est présent chez 50 % des sujets.

SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

> Diminution du DSC,
> diminution de la PIC,
> diminution de la consommation d’O2,
> augmentation des potentiels évoqués somesthésiques,
> 20 % des patients ont un EEG épileptiforme généralisé.

AUTRES EFFETS
> Inhibition pendant 24 heures des enzymes surrénaliennes qui sont
responsables de la synthèse du cortisol et de l’aldostérone. Cela produit
une diminution du cortisol basal et bloque l’augmentation de sécrétion
en réponse à une stimulation nociceptive ;
> nausées et vomissements postopératoires : incidence de 30 %.

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POSOLOGIE 6
Adulte : 0,2-0,4 mg/kg.

INDICATIONS
> Cardiopathie sévère,
> hypovolémie.

CONTRE-INDICATION
Porphyries.

REMARQUES
> Autre substance anesthésique qui contient un anneau imidazole :
midazolam ;
> autre substance anesthésique dissoute dans le propylène-glycol :
diazépam.

Agents anesthésiques intraveineux

O N
=

CH3CH2OC
N

CH3CH

Figure 6.4 Étomidate.

KÉTAMINE
> Nom commercial : Ketalar®

STRUCTURE CHIMIQUE
La kétamine a une structure analogue à la phencyclidine.
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

MÉCANISME D’ACTION
> Antagoniste non compétitif des récepteurs NMDA (N-méthyle-D-aspar-
tate) et agoniste des récepteurs aux opiacés ;
> a un effet psychodysleptique :
• stimulation thalamo-limbique et inhibition corticale,
• cet effet est responsable des cauchemars décrits par les patients ; afin
de diminuer leur incidence, il est recommandé d’administrer conjoin-
tement du midazolam ;
> assure une perte de conscience, une analgésie et une amnésie ; c’est
donc l’agent anesthésique le plus complet ; mais en raison de nombreux
effets secondaires, notamment cardiovasculaires, il est peu utilisé.

PHARMACOCINÉTIQUE
> Le pKa est de 7,5 ;

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6 > à pH physiologique, le taux de liaison aux protéines plasmatiques est

de 20 à 50 % ;
> demi-vie :
• α : 11 min,
• β : 2,5 h ;
> métabolisme hépatique et excrétion rénale ;
> la kétamine est un inducteur enzymatique.

EFFETS SYSTÉMIQUES

CARDIOVASCULAIRES
> Augmentation de la PAM, des pressions artérielles pulmonaires, de la
fréquence cardiaque, du DC et de la consommation d’O2 par :
• stimulation sympathique centrale,
• inhibition de la recapture de noradrénaline,
• inhibition des barorécepteurs ;
> ces effets cardiovasculaires sont absents si la stimulation sympathique
est inhibée, comme c’est le cas lors de :
Agents anesthésiques intraveineux

• déplétion des stocks de catécholamines (choc terminal),

• transsection de la moelle spinale,
• β-bloquants ;
> produit une cardiodépression in vitro.

RESPIRATOIRES
> Absence de dépression respiratoire ;
> maintien de la réponse au CO2 ;
> maintien du réflexe des voies aériennes supérieures ;
> bronchodilatation par stimulation sympathique et effet direct ;
> augmentation des sécrétions salivaires et bronchiques.

SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

> Vasodilatation avec augmentation du DSC et de la PIC :
> augmentation de la consommation d’O2 ;
> diminution de la CAM ;
> myoclonies ;
> troubles psychodysleptiques.

POSOLOGIE
> Analgésie :
• 0,2-0,5 mg/kg i.v.
> Induction :
• 1-2 mg/kg i.v.
• 5-10 mg/kg i.m.

INDICATION
Choc hypovolémique.

CONTRE-INDICATIONS
> Hypertension intracrânienne (HTIC) ;
> pré-éclampsie, éclampsie ;
> hypertension artérielle (HTA) ;
> maladies coronariennes ;
> porphyries ;
> maladies psychiatriques.

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6
O

Cl
NHCH3

Figure 6.5 Kétamine.

BENZODIAZÉPINES
STRUCTURE CHIMIQUE

Agents anesthésiques intraveineux

> Le diazépam (Valium®) est liposoluble : il est préparé dans une solution
de benzoate de sodium et de propylène-glycol. Ce dernier est respon-
sable des douleurs à l’injection i.v. ;
> le midazolam (Hypnovel®, Dormicum®) a un anneau imidazole. Il est
donc hydrosoluble à un pH inférieur à 4 et liposoluble au pH physiolo-
gique.

MÉCANISME D’ACTION
> Les benzodiazépines augmentent la transmission de la glycine et du
GABA ;
> le midazolam est 2 à 4 fois plus puissant que le diazépam en raison
d’une liposolubilité plus grande.

PHARMACOCINÉTIQUE
> Le pKa du diazépam est de 3,3 ; celui du midazolam est de 6,15 ;
> À pH physiologique, le taux de liaison aux protéines plasmatiques du
diazépam et du midazolam est de 90 à 98 % ;
> demi-vie :
• α : 3-10 min,
•β:
▲ diazépam : 20-40 h (cette longue demi-vie rend l’utilisation
clinique de diazépam peu recommandée),
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

▲ midazolam : 1-4 h ;
> métabolisme hépatique et excrétion rénale :
• le métabolisme du diazépam produit :
▲ désméthyldiazépam : métabolite actif dont la demi-vie β est de 48-
96 h,
▲ oxazépam : excrétion rapide ;
• le métabolisme du midazolam produit de l’hydroxymidazolam qui
s’accumule en cas d’insuffisance rénale.

EFFETS SYSTÉMIQUES

CARDIOVASCULAIRES
Diminution discrète de la PAM, de la fréquence cardiaque et du DC.

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6 RESPIRATOIRE
Dépression respiratoire.

SYSTÈME NERVEUX CENTRAL

> Diminution du DSC ;
> diminution de la PIC ;
> diminution de la consommation d’O2.

AUTRES EFFETS
> Myorelaxant par action sur la moelle spinale et non pas sur le muscle ;
> anxiolytique ;
> sédatif ;
> amnésiant antérograde ;
> antiépileptique ;
> diminution de la CAM de 30 %.
Agents anesthésiques intraveineux

INDICATIONS
> Prémédication (effet anxiolytique et sédatif) ;
> sédation chez les patients ventilés (perfusion de midazolam de
1-4 µg/kg/min ou 3-12 mg/h) ;
> peut être utilisé comme agent d’induction.

POSOLOGIE
> Diazépam :
• prémédication : 0,2-0,3 mg/kg per os,
• sédation : 0,04-0,2 mg/kg/i.v.,
• induction : 0,3-0,6 mg/kg i.v. ;
> midazolam :
• prémédication : 0,05-0,1 mg/kg per os,
• sédation : 0,1-0,2 mg/kg/i.v.,
• induction : 0,2-0,3 mg/kg i.v. :
▲ la perte de conscience apparaît en 60 à 90 s.

ANTAGONISTE : FLUMAZÉNIL (ANEXATE®)

> Antagoniste compétitif des récepteurs aux benzodiazépines ;
> au pH physiologique, la liaison aux protéines plasmatiques est de
50 % ;
> la demi-vie β est de 1 heure, soit inférieure à celle des benzodiazépines.
Il faut donc surveiller l’état de vigilance du patient, qui peut diminuer ulté-
rieurement après une première antagonisation des benzodiazépines ;
> métabolisme hépatique et excrétion rénale.

INDICATION
Surdosage en benzodiazépines.

POSOLOGIE
Administrer des doses fractionnées de 0,2 mg, jusqu’à une dose maxi-
male de 1 mg.

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EFFET SECONDAIRE 6
Proépileptogène : ne pas administrer conjointement avec des tricycli-
ques.

(Liposoluble) (Hydrosoluble)
CH3 N CH3 N

pH < 6,0
N N
CH2NH2
N O
Cl pH > 6,0 Cl C=
F F

Agents anesthésiques intraveineux

Figure 6.6 Flumazénil.

CH3

N O

N
Cl

Figure 6.7 Diazépam.

N
O
C
© MASSON. La photocopie non autorisée est un délit.

N O C2H5

F N
CH3
O

Figure 6.8 Midazolam.

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6 TABLEAU 6-1
Récapitulatif des effets systémiques des différents agents
anesthésiques.
Agent PAM FC DC PAP Ventilation DSC Cons. PIC
anesthésique spontanée O2 SNC
intraveineux
Thiopental ⇓⇓ ⇑⇑ ⇓ N ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓
Propofol ⇓⇓⇓ ⇓ ⇓⇓ ⇓ ⇓⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓
Étomidate N ⇑ N N ⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓⇓
Kétamine ⇑⇑ ⇑⇑ ⇑⇑ ⇑⇑⇑ ⇓ ⇑⇑⇑ ⇑ ⇑⇑⇑
Benzodiazépines ⇓⇓ ⇑ ⌠ ⇓ ⇓ ⇓⇓ ⇓⇓ ⇓⇓
Fentanyl, ⇓ ⇓ ⇓ ⇓ ⇓⇓ ⇓ ⇓ ⇓
sufentanil
Rémifentanil ⇓⇓ ⇓⇓⇓ ⇓⇓ ⇓ ⇓⇓ ⇓ ⇓ ⇓
La stabilité hémodynamique à l’induction est inversement proportionnelle à la
vitesse d’administration du médicament. Les effets systémiques de l’alfentanil se
situent entre ceux du fentanyl et ceux du rémifentanil ; PAM = pression artérielle
Agents anesthésiques intraveineux

moyenne ; FC = fréquence cardiaque ; PAP = pression artérielle pulmonaire ; DSC

= débit sanguin cérébral ; Cons. O2 SNC = consommation cérébrale d’O2 ; PIC
= pression intracrânienne. D’après P.-G. Chassot, N. Pierrel, Précis d’anesthésie
cardiaque, CHUV 2008.

Exemples d’indication des différents agents anesthésiques

TABLEAU 6-2 intraveineux.
Agent anesthésique Indication
intraveineux
Thiopental Induction de l’anesthésie lors de chirurgie de moyenne ou
longue durée ;
induction à séquence rapide lors d’estomac plein ;
induction à séquence rapide lors de césarienne.
Propofol Induction et maintien de l’anesthésie lors de chirurgie
ambulatoire (opérations de courte et moyenne durée) ;
induction lors d’utilisation du masque laryngé ;
induction et maintien lors d’antécédents de NVPO ;
maintien de l’anesthésie lors de contre-indication aux
halogénés ;
sédation peropératoire ou en réanimation.
Étomidate Induction lors d’hypovolémie ;
induction lors de cardiopathie.
Kétamine Induction lors d’hypovolémie.
Midazolam Prémédication ;
sédation peropératoire ou en réanimation.

NVPO : nausées et vomissements postopératoires.

■ Lecture conseillée
Kam PC, Cardone D. Propofol infusion syndrome. Anaesthesia 2007 ; 62 :
690-701.

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