INSUFFISANCE CARDIAQUE

Objectifs :
1) Définir l’insuffisance cardiaque (IC)
2) Décrire 04 signes cliniques d’IC gauche et 05 cliniques d’IC droite
3) Citer 04 complications de l’IC
4) Enumérer 06 étiologies d’IC gauche et 04 étiologies d’IC droite
5) Enoncer les moyens du traitement de l’IC

Plan :

I. GENERALITES

II. SIGNES

III. DIAGNOSTICS

IV. TRAITEMENTS
CONCLUSION

I. GENERALITES
1- 1 DEFINITION
IC : incapacité du cœur à assurer un débit cardiaque normal nécessaire aux besoins
métaboliques ou énergétiques de l’organisme et/ou à maintenir un niveau de pressions de
remplissage normal

1- 2 INTÉRÊTS
a) Epidémiologique
46% des hospi au CHU CAMPUS (Baragou et al 2009)
35,3% à Niamey selon Touré
60-65% des hospi à ICA (Anzouan et al)
38% des hospi à BA et al (Dakar)
37% des hospi à Conakry selon BALDE et Coll.

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 b) Diagnostique
Le DC est clinique confirmé par le dosage BNP et Echodoppler cardiaque
c) Thérapeutique
Association BB-IEC-Anti aldostérone et nouvelles thérapeutiques : LCZ 696, inhibiteurs
cotransporteur glucose-sodium (i-SGLT2),
d) Pronostique
PC mauvais à moyen et long terme (35-55% stade III-IV à 1 an) ; Mortalité : 18% Anzouan,
11% selon Tcherou au Togo, 17% THESUS-HF (hospitalière)

1-3 Rappels
ANATOMIE
Cœur : 4 cavités

PHYSIOLOGIE
La révolution cardiaque comprend :
La systole : contraction du myocarde ventriculaire
La diastole : relaxation
Débit cardiaque : VES× FC
Le VES est sous la dépendance de la précharge, la contractilité myocardique et la post charge
 La précharge : assimilable au volume telé diastolique. Selon la loi de Franck starling :
plus la précharge est élevée (càd + les fibres myocardiques sont étirées avant leur
contraction), plus sa force de contraction est grande

 La contraction myocardique ou inotropisme : force de contraction du myocardique —

sous la dépendance du système sympathique et adrénergique

 La post charge : obstacle à l’éjection du ventricule, assimilable à la tension pariétale ;

dépend des résistances artérielles (systémiques pour le VG, pulmonaire pour le VD)

1-4 PHYSIOPATHOLOGIE
Toute altération de l’une de ses 3 composantes va entrainer une baisse du QC
 ↓force systolique (nécrose fibre myocardique, altération primitive, toxique) = » ↓
force systolique (IC à FECG réduite)

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  Altération fonction diastolique (précharge) : mauvaise compliance du myocarde en
diastole (hypertrophie du VG , rigidité intrinsèque) = »↑ pression de remplissaqe = »
signes physiques ou cliniques d’ IC
 Augmentation post charge = » réduction VES
Cette baisse du débit cardiaque sera responsable de l’activation de mécanismes
compensateurs pour maintenir le QC. Il s’agit de :
Système neurohormonal
 Système nerveux sympathique = » tachycardie
 Système rénine –angiotensine – aldostérone = » rétention hydro sodée (augm. Volémie
et du sodium)
= » vasoconstriction arterielle – angiotensine II
= » fibrose myocardique – aldostérone
 Activation des peptides natriurétiques : BNP (Brain natriuretic peptide) et NT-pro BNP
 Activation de l’hormone antidiurétique
A la longue ces mécanismes vont s’épuiser : le QC baisse et on a une élévation des pressions
de remplissages avec retentissement sur les pressions systémiques et pulmonaires à l’origine
des signes congestifs.
Au niveau du cœur gauche
 Baisse du QC = » asthénie, AEG, hypotension, oligurie
 Augm. Des pressions de remplissages = » augm. Des pressions capillaires pulmonaires
–dyspnée d’effort puis de repos – orthopnée
 Quand les pressions capillaires dépassent les pressions oncotiques du plasma
(28mmhg) = » œdème pulmonaire – râles crépitants

Au niveau du cœur droit

 Hépatalgie d’effort (SF)
 TSVJ, HMG et RHJ, OMI, galop droit
 Plus tard : ascite, état d’anasarque
Ces rappels d’anatomie et de physiologie nous aident à comprendre les signes cliniques et
paracliniques de cette affection

1- 5 CLASSIFICATION
 Selon le mode d’installation
IC chronique : d’installation progressive sur des semaines /mois
IC aiguë : d’installation brutale

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  Selon la topographie
IC gauche
IC droite
IC globale
 Selon la FEVG
IC à la FEVG réduite (< 40%)
IC à FE moyennement réduite (40- 49%)
IC à FE préservée (≥ 50%)

 Selon le débit cardiaque

IC à débit élevé
IC à bas débit

II- SIGNES
1. TYPE DE DESCRIPTION : IC GAUCHE CHRONIQUE DECOMPENSEE DE L’ADULTE JEUNE
a) Examen clinique
L’interrogatoire nous permettre de recueillir
- Les signes fonctionnels :
 La dyspnée d’effort
Elle est à classer selon la NYHA

Stade I Aucune gêne ressentie dans la vie courante

Stade II Dyspnée ou fatigue survenant pour les efforts importants et habituels

Stade III Dyspnée ou fatigue survenant pour les efforts minimes de la vie courante

Stade IV Dyspnée permanente de repos, orthopnée, dyspnée paroxystique nocturne

 Toux d’effort ou de décubitus : sèche quinteuse avec ou sans expectoration

 Fatigabilité à l’effort
 Asthénie
Le reste de l’interrogatoire recherche
 FDRCV: HTA, Diabete, Tabac, Alcool…
 ATCDTS gynécologiques
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  Prise de toxiques
 ATCD familiaux de maladies CV

Examen général
 Etat général (AEG)
 Taille, poids, temp., FC, FR, SaO2
- Examen physique (respect des mesures barrières, dans une salle bien éclairée, sur un
patient au thorax dévêtu)

 Inspection
Orthopnée

 Palpation
Choc de pointe abaissé et dévié à gauche

 Percussion
Sonorité cardiaque normale

 Auscultation
Cardiaque
Tachycardie sup 100bpm
Bruit de galop gauche
Souffle holosystolique d’IM

Pulmonaire
Râles crépitants bilatéraux, symétriques dans les 2 champs pulmonaires

Devant ces signes, il faut demander des examens paracliniques pour confirmer le
diagnostic

b) Examen paracliniques

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 Examens morphologiques et fonctionnels
 Radio du thorax : examen non invasif, utilisant les Rx et qui permet de visualiser la
cage thoracique et les organes intra thoraciques
- Cardiomégalie : ICT sup 0,50
- Allongement de l’AIG avec pointe sous diaphragmatique
Poumon cardiaque
Stade 1 : redistribution des Vx vers les sommets
Stade 2 : œdème interstitiel avec lignes de kerley B, scissures, élargissement des hiles,
comblements des culs de sac pleuraux
Stade 3 : oedème alvéolaire associé

 ECG : examen non invasif, permet d’enregistrer l’activité électrique du cœur à l’aide
d’électrodes (12) placés sur le thorax et sur les membres
- Tachycardie
- Signes de surcharge gauche : HAG, HVG (Sokolow sup 35mm)

 Echodoppler cardiaque :
Intérêt diagnostique, étiologique et pronostique
Dilatation des cavités gauches et mesures de la FE
IC à la FEVG réduite (inf. 40%)
IC à FE modérément réduite (±40-49%)
IC à FE préservée (≥ 50%)
Évalue la fonction diastolique : qui peut être altérée

 IRM cardiaque
Intérêt étiologique (myocardite, amylose, sarcoïdose, coronaropathie)
Intérêt pronostique : mesure de la FEVG, détection de fibrose

 Coronarographie si suspicion de cardiopathie ischémique

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 - Examens biologiques
 Dosage BNP et /ou NT-PRO BNP
Valeur prédictive négative
Non indispensable au diagnostic
Nécessaire pour faire la différence entre une dyspnée cardiaque et les autres dyspnées
But, suivi et pc
Valeur seuil : IC chronique : BNP inf. 100pg/ml NT pro BNP inf. 300 pg/ml
IC aigue : BNP inf 35 pg/ml NT pro BNP inf 125 pg/ml
 A visée étiologique
Dosage des marqueurs de nécrose : troponine, CPK si suspicion SCA
 Visée de terrain et de retentissement
Bilan rénal, hépatique , ionogramme sanguin , taux d’ Hb

c) Evolution
Bien traitée – favorable
Non traitée – défavorable avec survenue de complications
Evolution – apparition de signes d’IC droite realisant une IC globale
Poussées d’IC : facteurs de décompensation +++
Troubles du rythme cardiaque
Troubles de la conduction
Complications thromboemboliques
Choc cardiogenique
Mort subite

2. FORMES CLINIQUES
a) Selon la topographie

IC droite
 SF : hépatalgie d’effort

 SP

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 Inspection : TJ
Palpation : HMG sensible à surface lisse, à bord inferieur mousse avec RHJ ; signe de
HARZER + ; OMI mous, indolores, bilatéraux, +godet
Auscultation / tachycardie, éclat de b2 pulmonaire—HTAP ; souffle systolique d’IT
(foyer xiphoïdien) ; bruit de galop droit

IC globale :
succède souvent à l’IC Gauche

IC Globale = Signes d’ICG +ICD

b) Selon le mode d’installation

OAP
Urgence CV ; c’est IC aiguë
Dyspnée type de polypnée angoissante souvent nocturne avec orthopnée obligeant le
patient à s’asseoir au bord du lit
Sensation d’oppression thoracique + grésillement laryngé
Toux quinteuse + expectoration blanchâtre mousseuse ou rose saumonées
L’auscultation retrouve des râles crépitants en marée montante, parfois de sibilants
bilatéraux
Rx thorax ; opacités alvéolo-interstitielles denses, floconneuses bilatérales à sommet hilaire,
à base périphériques réalisant un aspect en aile de papillon.

c) Selon le terrain
IC de l’enfant
Signes cliniques atypiques
 Difficultés à téter chez le nourrisson
 Pleurs incessants
 Rupture de courbe de croissance

IC du sujet âgé
 Formes fausses liés à la présence de comorbidités sur le terrain
 Souvent, il s’agit d’une IC à FEP

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 Selon la FEVG
- IC à la FEVG réduite (< 40%)
- IC à FE modérément réduite ( 40-49%)
- IC à FE préservée (≥ 50%)
-

III- DIAGNOSTICS
1. POSITIF
Trois faisceaux d’arguments :
- Clinique : signes d’ICG et / ou d’IC droite
- Biologie : augm. BNP et /ou NT pro BNP
- Echocardiographique : altération de la fonction systolique et/ou diastolique VG

2. DIFFERENTIEL
a) Devant la dyspnée, il faut éliminer :

Crise d’asthme : bradypnée expiratoire + sibilants

Infection pulmonaire
 Toux avec expectorations mucopurulentes
 Fièvre, synd de condensation pulmonaire
 Rx thorax : opacités intra parenchymateuses systématisées

Pneumothorax
 Silence auscultatoire
 Examen : synd d’épanchement pleural gazeux
 Rx thorax : *****

b) Devant les OMI, il faut éliminer :

- OMI rénaux
- OMI hépatiques
- Carentielle et nutritionnelle
3. ETIOLOGIQUE
a) Démarche diagnostique
- Interrogatoire
 FDRCV : hta, diabète, dyslipidémie, tabac
 ATCD :
 Prise de médicaments cardiotoxique
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  Terrain : alcoolique, VIH
 FDR MTEV
 Synd grippal semi récent

- Examen physique : recherche

 Bruit pathologique
 Signe d’amylose : asthénie, dyspnée, angor souvent atypique

- Examens paracliniques
 Bilan phosphocalcique : hypocalcémie
 Bilan métabolique fer : riche en hémochromatose
 Dosage vit B1 : avitaminose B1
 Bilan immunologique : anticorps anti DNA natifs
 Électrophorèse des protides, bandelettes urinaires à la recherche – amylose
 Biopsie des glandes salivaires : amylose
 ECG : signes d’ischémie
 Echodoppler cardiaque : atteintes valvulaires, myocardique,
endocardique(végétations), péricardique (épaississement péricardique)
 IRM : séquelle myocardite, signes d’amylose

b) Etiologie
IC gauche
 Atteintes myocardiques
Cardiopathie ischémique : 1ere cause d’IC à Fe réduite
Recherche des FDR CV
2ndaire IDM, lésions coronaires diffuses
Cardiomyopathie par atteinte directe du myocarde
Infectieuses : myocardite
Toxiques
Primitives : CMD, CMH, amylose
CMPP

 Atteintes endocardiques : valvulopathies

IM

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IAO, RAO, RM

 Au niveau du péricardique et endomyocardique

Péricardite constrictive (sur les côtés gauches)
Fibrose endomyocardique

 HTA systémique
HVG+ altération de la fonction diastolique pouvant évoluer vers une CMD avec altération
FEVG

 TDR /TDC
 Cardiopathie congénitale : CIV
 IC à débit élevé :
Hyperthyroïdie
FAV
Béribéri
Maladie de Paget
Grandes anémies
Grossesse

IC droite
 Au niveau péricardique
Tamponnade : ICD aiguë – épanchement péricardique
PCC
 Au niveau myocardique
ICG
IDM du VD
DAVD

 Au niveau endocardique
RM

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IT
IP
EPC

 Au niveau
HTAP (CPC) : post BPCO, poste embolique, primitive, fibrose pulmonaire
Congénitale : CIA

VI- TRAITEMENT
1. CURATIF

a) BUT
- Réduire les signes congestifs
- Améliorer la qualité de vie
- Traiter la cause
- Améliorer la survie
- Prévenir et traiter les complications

b) MOYENS
- Mesures générales
 Réduire les signes congestifs et améliorer la qualité de vie
 Traiter la cause
 Traiter et prévenir les complications
 Hospitalisation en cardiologie en position Demi assise
 Régime hyposodé : <5 g/l /24hr Nacl
 Réadaptation physique à l’effort
 Éducation du patient et ses proches
 Poser une VVp

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 c) Moyens interventionnels
 Resynchronisation bi ventriculaire : indiqué si présence d’un BBG
On place 3 sondes : OD (rythme sinusal), VD, paroi lat. VG en passant pas une veine latérale
s’abouchant dans le sinus coronaire. Ces sondes sont reliées à un bord de pacemaker
 Défibrillateur automatique implantable
But de prévenir la mort subite
Indiqué **** soit FEVG, patient ayant présenté un arrêt cardiorespiratoire ressuscité

2. Moyens chirurgicaux
 Remplacement valvulaire
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  Assistante ventriculaire gauche
 Cœur artificiel définitif (CARMAT)
 Transplantation cardiaque

3. Réadaptation cardiovasculaire
 Réentrainement physique à l’effort
 Éducation thérapeutique
 Éducation nutritionnel
 PEC psychologique
 Réinsertion socio- professionnelle

INDICATIONS
4. IC chronique gauche et globale
 Furosémide inj : 20amp * 2 /jr
 Ramipril : 2,5 mg /jr
 Spironolactone : 25mg/jr
 Si régression signe stase – bisoprolol 1,25 – 10mg/jr
5. OAP
 Hospi USIC, position ½ assise
 2 vv de bon calibre
 O2 ***
 Furosémide injectable
 Dérivés nitrés : IV
6. Formes compliqués
 Si TDR : anticoagulants, anti arythmiques
 Si TDC – Traitement électrique
 Si complications thromboemboliques – anticoagulants
7. ICD
 Diurétique seul (furosémide + anti aldostérone)
 + Traitement de la cause
8. IC haut débit
 Traitement de l’étiologie

a) SURVEILLANCE

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 Clinique : poids, signes congestifs, Sao2, diurèse
Paraclinique
Biologie : BNP, ionogramme sanguin, creat
Morphologie :
 Rx thorax f : si signe d’appel
 ECG
 ETT si changement clinique /sous traitement

b) PRONOSTIC
Sévère : mortalité à 1 an +/-35 à 55% stade NYHA III-IV

Vu l’importance de cette affection, il est important d’instaurer ******

4-2 PRÉVENTIF
c) Primaire
Lutte contre les FDR CVx modifiables
Traitement étiologique des Cardiopathie avant altération irréversible du myocarde
(RAA, CI)

d) Secondaire
Éducation thérapeutique – bonne observance du traitement de l’insuffisance
cardiaque

CONCLUSION
IC : syndrome fréquent et grave dont le diagnostic est clinique
Confirmé par l’ETT
Étiologies nombreuses dominées en Afrique par l’HTA
Traitement symptomatique toujours indiqué et s’est enrichi avec l’avènement des LCZ
696 et des inhibiteurs SGLT2.

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