En complément des informations déjà données, le diabète entraîne des
perturbations métaboliques plus larges : l’hyperglycémie chronique provoque une
glycation des protéines des parois des vaisseaux sanguins, ce qui les rend plus
rigides et fragiles, expliquant les complications à long terme comme les atteintes
des yeux (rétinopathie), des reins (néphropathie) et des nerfs (neuropathies). Dans
le diabète de type 1, l’absence d’insuline oblige les cellules à utiliser les lipides
comme source d’énergie, entraînant la production de corps cétoniques pouvant
provoquer une acidocétose, situation d’urgence médicale. Dans le diabète de type
2, le surpoids et l’obésité jouent un rôle majeur en favorisant une inflammation
chronique et une sécrétion de substances par le tissu adipeux qui aggravent la
résistance à l’insuline, conduisant à l’épuisement progressif des cellules β du
pancréas. Enfin, la régulation de la glycémie implique aussi d’autres hormones
comme le glucagon, l’adrénaline et le cortisol, qui augmentent la glycémie et
peuvent accentuer le déséquilibre glycémique chez les personnes diabétiques.
Schéma 1 – Le glycogène, polymère de glucose :
Le glycogène est une molécule constituée de nombreuses unités de glucose liées
entre elles. Il permet de stocker le glucose sous forme de réserve d’énergie dans
l’organisme.
Schéma 2 – La régulation de la glycémie :
La glycémie est maintenue stable grâce à deux hormones : l’insuline qui la fait
baisser et le glucagon qui la fait augmenter. Le pancréas détecte les variations
de glycémie et agit sur le foie, les muscles et le tissu adipeux.
Schéma 3 : Le métabolisme énergétique à l’effort :
Lors d’un effort, les muscles consomment davantage de glucose et de dioxygène
pour produire de l’énergie. Le cœur et les poumons assurent le transport du
glucose et des gaz respiratoires vers les muscles.