CAT DEVANT UN SYNDROME
HEMORRAGIQUE
PR. CHERIF LOUAZANI . L
CHU BLIDA 09/10/2025
INTRODUCTION
Il existe deux mécanismes responsables de la
survenue d’un syndrome Hgique :
➢Brèche vasculaire de cause locale => la plus
fréquente : HGIE localisée et abondante => dig
évident
➢Anomalie de l’un des temps de l’hémostase
– Hémostase primaire
– Coagulation
Mécanisme de l’hémorragie
Seule l’hémorragie par trouble de l’hémostase
pose un problème diagnostic
=> résolue par l’étude clinique et biologique
A/ Etude clinique
• Interrogatoire :
➢But :
=>Préciser le type de l’hémorragie
=>Regrouper les éléments en faveur
d’une étiologie : acquise ou constitutionnelle
Il précise
➢ Siege de l’Hgie :
–Cutané : hématome, purpura
–Muqueux : gingivorragie, hématémèse,
Méléna
–Interne : hémarthrose, hématome profond
PURPURA PÉTÉCHIAL
VIBICES
BULLES ENDOBUCALES
➢ Fréquence des hgies :
–1er épisode
–ATCD depuis l’enfance
➢Age de début du syndrome hgique : A la naissance,
dans l’enfance
➢Notion familiale (arbre généalogique), notion de
consanguinité
➢Sexe : seuls les garçons sont touchés dans
l’hémophilie, les 2 sexes dans le mdie de
Von willebrand
➢Début de l’Hgie : facteur déclenchant :
–Intervention chirurgicale (avulsion
dentaire, circoncision, accouchement)
–Prise médicamenteuse
–Contexte pathologique général
Examen physique et bilan
général
➢Examen complet apprécie
l’importance et la gravité du
syndrome Hgique :
✓ L’état hémodynamique : FC, TA,
PCM (anémie mal tolérée ?)
✓L’examen cutané a la recherche :
▪ Purpura (hémostase primaire) :
▪ Rapidité d’extension
▪ Siege : déclive et MB inferieur > purpura vasculaire
▪ Type : pétéchial, ecchymotique
▪ Bulles Hgiques buccales
▪ Des hématomes
✓Apprécier la menace d’Hgie cérébro –méningée :
céphalée, flou visuelle, scotome > fond d’œil
➢Examen général : foie, rate et les ganglions …
➢Proscrire les IM, les ponctions, et
médicaments déprimants l’hémostase
B/ Etude biologique
➢Examens de dépistage :
Permettent:
✓ d’orienter le diag
✓ sélectionner les examens complémentaires
Hémostase primaire :
• Tx de plaquette :
» =>Nl= 150000-400000/mm3
» =>Thrombopénie < 150000/mm3
» =>risque Hgique < 50000/mm3
• Frottis sanguin : confirme la thrombopénie :
>> pla=0 a +++,
>>apprécier la morphologie
• Temps de saignement :
• DUcK < 5 min
• Ivy incision <10min
• Ivy 3 points < 6 min
Coagulation :
test semi analytique :
– TP, TQ : voie extrinsèque + commune :
=> TQ= 12-14 sec patho> 2sec/ témoin
=>TP= 80-100% patho <70%
– TCK ou TCA : voie intrinsèque + commune
TCK patho >10sec / témoin
➢Examens complémentaires :
➔Myélogramme, fonction plaquettaire
➔Dosage FVW, dosage des FC de la
coagulation, PDF
C/ Différents trouble de l’hémostase :
Hémostase primaire :
1/ purpura vasculaire:
➢ Anomalie de la paroi vasculaire
➢ Origine :
❑Immunologique :
✓ Rhumatoïde : le plus fréquent :
– Vascularite évolue par pousser rémission
– Purpura nodulaire sans Hgie viscéral ou muqueuse
– Déclive au MB inf , ne s’efface pas a la vitro pression
– + douleurs articulaires ou abdominales
✓ Infectieux : vascularite infectieuse, tableau clinique
évocateur, choc septique
❑Par fragilité vasculaire :
✓ constitutionnel :
– Mdie de Rondu Osler : épistaxis a répétition, a adulte jeune
secondaire a des télangiectasies
✓ Acquise : purpura sénile, purpura cortico- induit
2/purpura thrombopénique
➢Diminution du Nb de plaquettes
➢Clinique : syndrome Hgique cutaneo muqueux
pétéchial + Hg muqueuse + viscérale
➢Biologie :
- pla<50000/mm3
- TS : inutile au diag
- myélogramme : mécanisme central,
périphérique
3/ thrombopathies
➢ Congénitale ou acquise (TRB de la fonction plaquettaire )
➢ Clinique : syndrome Hgique cutaneo – muqueux
➢ Biologie : tx pla =NL, TS / , fonction plaquettaire altéré
➢ Etiologies :
– Constitutionnelles : rare
– Acquise : fréquente :
* médicamenteuse (AINS, aspirine)
*Insuffisance rénal...
4/ mdie de von willebrand
➢ Affection héréditaire due a un déficit en fac von
willebrand
➢ Clinique : syndrome Hgique de gravité variable
-purpura ecchymotique +++ jamais pétéchiale
- Hgie muqueuse : épistaxis, gingivorragie,
métrorragie
-Hgie viscérale : hématome profond,
hémarthrose dans les formes sévères
➢ Biologie :
✓ TS allongé, pla NL, TCK allongé, TP NL
✓Diminution des facteurs von willebrand , et du fc VIII
LES COAGULOPATHIES
➢Elles peuvent être congénitales ou acquise
➢Le type du syndrome Hgique :
✓ interne (hématome, hémarthrose)
✓ Hgie de section
1/ coagulopathies acquises
➢Affection fréquente, déficit acquis
➢Due a :
– Diminution de synthèse des FC de coagulation
– Synthèse défectueuse
– Consommation excessive de FC
– Présence d’un anticoagulant circulant
Causes
➢Déficits en vit K : diminution des fac vit K
dépendant : II , VII, IX, X, protéine S,C
➢Insuffisance hépatocellulaire
➢CIVD
➢Héparinothérapie
➢Anticoagulants circulants
Déficits en vit K : diminution des fac vit K
dépendant : II , VII, IX, X, protéine S,C
➢ Etiologies :
– carence d’apport
– syndrome de mal absorption
– hypovitaminose K => anti vitK
➢ Biologique :
– TCK ,TP allongés
– Fc vit K dependant diminués
– Fac V NL, Fg NL
– Test de KOLLER : + (vit k en SC Pd 3 jours => NL du TP )
Insuffisance hépatocellulaire
➢ Rôle du foie :
-synthèse des FC de coagulation
-Epuration des enzymes d’activation et de l’inhibition
➢ Etiologies :
– Cirrhose du foie
– Hépatite chronique
– Surcharge en fer
– Hépatite cytolytique infectieuse ou toxique
➢ Biologique :
– TCK, TP allongé
– FC vit k dépendant diminués
– FC V diminué, Fg diminué
– Test de koller -
CIVD
➢ Emballement de la coagulation avec
dépassement des systèmes d’inhibition
➢ Biologique :
– Tx pla : diminué
– TP, TCK allongé
– FC vit K dépendant diminués, Fg diminué
– PDF, D-Dimer augmentés
Héparinothérapie
➢se lie à l’anti thrombine III => inhibiteur de la
coagulation
➢biologique : TT allongé, Fc NL
Anticoagulant circulants
➢Dirigés contre un seul Fc , ou une phase de la
coagulation
➢Biologique : TCK ne se corrige pas après l’ajout
du plasma
2/Coagulopathies Constitutionnelles
➢ Hémophilie :
– Coagulopathie Hgique IIaire a un déficit quantitatif ou qualitatif en
fac VIII, IX
– Transmission récessive liée au sexe
– Clinique :
• Hgie de section
• Hgie interne, hémarthrose
– Biologique :
• TS NL, Tx pl NL
• TQ NL
• TCK allongé
• Dosage des FC :
» Précise le type
• VIII => hémophilie A
• IX => hémophilie B
» La sévérité
2/Coagulopathies Constitutionnelles
➢Déficits exceptionnels :Fc II, VII, V, X, XI, XII,
XIII
CAS CLINIQUE N° 1
➢ Observation :
Un jeune homme âgé de 18 ans, ainé d’une fratrie de 5
enfants don un garçon et 3 filles, vient consulter pour
des arthralgies du genou gauche d’installation aigue
sans cause apparente
➢ Aux ATCD :
- personnel : notion d’épistaxis, hémorragie post extraction
dentaire
-familiaux :
* frère : syndrome Hgique important par apport a la cause
déclenchante , Hgie spontanées
* cousin maternel décédé à la suite d’un syndrome Hgique
lors de la circoncision
L’examen clinique
• Retrouve un gros genou œdémateux, rouge,
très douloureux a la palpation avec position
antalgique en flexion
• L’examen des autres articulations retrouve :
=> La notion d’incident articulaire similaire
=>limitation de l’extension du coude gauche
et droit et du genou droit
Résumé de l’observation
Un jeune homme de 18 ans aux ATCD personnel
d’Hgie de section + hémarthrose a répétition
aux ATCD familiaux Hgie de section
➢Présente une arthralgie d’installation aigue
spontané
Vous pensez a quoi ?
➢ATCD personnel de syndrome Hgique
(épistaxis, a l’extraction dentaire)
➢ arthropathie récidivante spontané
douloureuse avec articulation chaude
=> probablement hémarthrose
=>Patient présente un syndrome hémorragique
par TRB de la coagulation
• Vue ses ATCD personnel et familiaux => TRB
de la coagulation congénitale
• Le type de transmission :
=> récessif => pas tous les enfants sont atteint
=> lié au sexe parce que les filles ne sont pas
atteinte, mère conductrice
=> Au total il s’agit d’un syndrome Hgique par
TRB de la coagulation lié au sexe
Quels sont les examens de
premières intensions ?
Bilan d’hémostase
• TS= 7 min selon IVY NL patho > 10min
• TQ= 14 sec Témoin =13 sec NL
• TP =90% , Fg = 3 g/l NL
• Tx PL=250 000/mm3 NL
• TCK = 54 sec témoin = 33sec patho allongé >
10 sec / témoin
INTERPRETER LES RESULTATS
➢Allongement isolé du TCK => voie intrinsèque
➢XII(THROMBOSE)
➢XI (rare)
➢ IX (15%)
➢ VIII (85%)
➢ kininogéne , prekalikreine ( exceptionnels )
➢ Intérêt du dosage VIII
=>TX Fac VIII=1% ➔ hémophilie A majeur
sévère
=>Au total un jeune homme âgé de 18 ans qui
présente une Hémophilie A majeur sévère
par déficit en facteur VIII qui présente une
hémarthrose du genou gauche
Quel traitement proposez-vous ?
➢Symptomatique :
– Immobilisation du genou douloureux : atèle +
antalgique+ CTC
➢Traitement substitutif :
-concentré de FC VIII =20-40 UI/ Kg / J 1 fois / j
en IV PD 3 A 4 J
CAS CLINIQUE N ° 2
Observation :
Une femme de 35 ans en bon état général, sans
profession marié et mère de 2 enfants, sans
ATCD particulier, adressée pour pise en
charge d’un syndrome hémorragique évoluant
depuis une semaine
L’examen clinique
➢ retrouve :
➢un syndrome Hgique cutaneo
muqueux :
➢purpura pétéchial et
ecchymotique à tous le
corps
➢épistaxis, gingivorragie,
bulle endobucale
➢Le reste de l’examen est sans
particularité.
Résumez l’observation et quel est l’ orientation
diagnostic clinique
Patiente âgée de 35 ans sans ATCD particulier
qui présente un syndrome Hgique type TRB
de l’hémostase primaire d’évolution aigue
probablement acquis ( pas ATCD)
Quels sont les examens de première
intension ?
-TS =30min par Ivy incision => allongé
-TX pl = 30 000/ mm3 => diminué
- TCK =35 sec témoin = 37 sec NL
-TQ=13 sec témoin 13 sec , TP = 80% NL
-Fg=3g/ l NL
Interprétation des résultats
TS allongé + thrombopénie sévère ➔ purpura
thrombopénique
Quel examen pour déterminer son origine ?
➢Central ou périphérique ➔ myélogramme
➢Retrouve : moelle riche =>méga +++, ligné
granuleuse et érythroblastique sont bien
représentés
=>Purpura thrombopenique périphérique
Quelles sont les étiologies ?
❑ Non immunologique :
➢ TRB de la répartition : hypersplénisme => pas de rate
➢ TRB de la consommation : CIVD, angiome géant
➢ Perte excessive : TRF massive, CEC
❑ Immunologique :
➢ Allo immune : pas de TRF
➢ Immuno allergique : pas de prise de médicament
➢ Auto immune : probable
• Associé :
– Mdie auto-immune : LED, thyroïdite (bilan immuno négatif)
– Syndrome lymphoproliferatif : pas de signe clinique
– Infection HIV, HEPATITE : demande de sérologie => revient négatif
• Isolé : idiopathique : plus probable
➔ il s’agit probablement d’un purpura
thrombopenique périphérique auto-immun
idiopathique
Quel traitement ?
-Corticoide :
▪ solupred CP :1 mg / kg / j + TRT adjuvant pd 3
sem
▪ surveillance du tx pl / sem , dégression
progressive des CTC
- Splénectomie
-immunosuppresseur
Cas clinique 3
• Un homme de 68 ans diabétique sous insuline ,
hospitalisé en service de pneumologie pour
pneumopathie diffuse au deux champs
pulmonaire , mis sous traitement antibiotique
depuis 4 jours qui présente une détresse
respiratoire , fievre a 39, TA 08/05
• A l’examen clinique on retrouve un syndrome
hémorragique fait de ecchymose diffuse en
nappe et pétéchial . Avec saignement au point de
ponction et gingivorragie.
•
• Au total patient âgé de 68 ans diabétique qui
présente un état de choc septique , associé a
un syndrome hémorragique cutané muqueux
• quels bilans demandez vous?
• Choc septique : hémoculture au momment
des pic thermique , telethorax , vs, crp
• FNS ,FS bilan hémostase
• Bilan général : urée créa , gly
résultats :
• Aggravation de l’image pulmonaire au TT
• vs 105 , crp 97
• Fns : GB : 20000/mm2 fait de PNN
• Hb : 10 g/dl , pla :50000/mm2
• Fs : confime les donnés de la fns
• Hemostase TP 45 %, tck 40 temoin 30 , fg 1
Interpréter les résultats
• Et quel bilan a compléter ?
• D-DIMER : 1500 ng/ml ,
• Quelle conclusion?
• IL s’agit d’une CIVD au décours d’un choc
septique
• Quel prise en charge ?
• Traitement étiologique est FONDAMENTAL
• Traitement symptomatique des défaillances
d’organes
• Traitements substitutifs :TRF plaquettes , PFC
, fac VII recombinant , heparinotherapie
Merci