SYNDROME CORONARIEN AIGU

Dr Mianroh HL/Dr Abakar B/Pr Zakaria A

 OBJECTIFS
1. Définir SCA

2. Décrire 9 caractères de la douleur au cours du

SCA ST+

3. Décrire les 4 stades évolutifs des anomalies

ECG au cours de SCA ST +

4. Discuter 5 Diagnostic différentiel du SCA

devant la douleur thoracique

5. Décrire 3 Moyens de perméabilisation coronaire

dans la PEC du SCA
 PLAN
I- GENERALITES

II- SIGNES

III- DIAGNOSTIC

IV- TRAITEMENT

V- CONCLUSION
 I- GENERALITES
I.1 Définition

Le SCA: ensemble des manifestations cliniques,

électrocardiographiques et biochimiques témoin
d’une ischémie myocardique aiguë en rapport avec
la baisse ou l’arrêt brutal du flux sanguin
coronaire.
 I- GENERALITES
I.1 Définition
Angor instable :
Ischémie myocardique survenant au repos ou au moindre effort
en l’absence de nécrose myocardique.
 Douleur angineuse d’apparition récente (<4 semaines),
 aggravation d’un angor stable (augmentation intensité, durée,
fréquence douleur, mal calmée par trinitrine),
 Crise angineuse survenant au repos (10-15 minutes) ou
 Persistance douleur angineuse après un IDM.
 I- GENERALITES
I.1 Définition
Infarctus : = Urgence Diagnostique et thérapeutique
Nécrose d’origine ischémique d’une surface myocardique > ou =
à 2 cm2.
 Modification biomarqueur cardiaque + au - un des élts svts :
 symptôme d’ischémie myocardique ;
 modifications ECG compatibles avec ischémie (ST, T) ;
 ondes Q pathologiques ;
 perte de myocarde viable ou anomalies récentes contractilité
segmentaire à l’imagerie ;
 thrombus intra-coronaire (coronarographie ou autopsie).
 I- GENERALITES
I.2 Intérêt
 Epidémiologique : fréquente, émergente en Afrique :
 Au Tchad : 10% hospitalisation/cardio MOUANODJI
 (CORONAFRIC II 2014 : 24% hospitalisations à Dakar et
16,7% à Abidjan) : KANE, NGUETTA
 Athérosclérose +++

 Diagnostique : Course contre la montre : « temps=myocarde»,

délai diagnostique et prise en charge longs dans notre contexte
(CONONAFRIC, délai de consultation=44 h).
 Pronostique : Grave, Urgence cardio-vasculaire majeure,
hantise mort subite (USIC) : OMS : 7,5 millions de décès en
2012 ; CORONAFRIC I puis II (mortalité hospitalière : 6,8%)
 I- GENERALITES
I.3. Rappel
Coronaire gche
Anatomique
Vascularisation myocardique
Assurée par les
artères coronaires
droite et gauche
circonflexe

Coronaire dte
IVA
 I- GENERALITES
I.3. Rappel
Anatomique
Vascularisation myocardique

Infarctus en antéro septal

 I- GENERALITES
I.3 Rappel
Ethiopatogénique

 Athérosclérose : plaque stable vs instable = Rupture plaque-

thrombose
 Artère : spasme, dissection, embolisation

Normale Stable SCA ST- SCA ST+

 I- GENERALITES
I.3 Rappel
physiopathologique
Ischémie du myocarde
Déséquilibre entre apports et besoins en O2 du
myocarde. Ce déséquilibre peut être dû à:

 une ↑ des besoins (↑FC, ↑ inotropisme) sans ↑ des

Apports (d’origine organique ou fonctionnelle)

 besoins inchangés avec baisse des apports (angor de

Prinzmetal)

 les 2 mécanismes s’intriquent parfois

 I- GENERALITES
I.3 Rappel
physiopathologique
Ischémie du myocarde
diminution des apports d’origine organique
La plaque d’athérome, à la base de la quasi-totalité
des angor rencontrés en pratique → diminution
des apports sanguins par réduction du calibre
des coronaires
 I- GENERALITES
I.3 Rappel
physiopathologique
Ischémie du myocarde
diminution des apports d’origine fonctionnelle
- Baisse de la perfusion coronaire par diminution du
débit cardiaque
- Baisse de la perfusion coronaire par
raccourcissement de la diastole
- Baisse de la perfusion coronaire par effondrement
de la PAD

Le calibre des coronaires restant normal

 I- GENERALITES
I.3 Rappel
physiopathologique
Ischémie du myocarde
En cas d’effort normal, il existe une vasodilatation de
20% du lit coronaire(réserve coronaire) compensant l’↑
des besoins(tachycardie, ↑ de l’inotropisme).
Si sténose coronaire, cette vasodilatation est impossible
et il se crée une ischémie d’effort. On considère:
 Sténose < 40% pas d’ischémie d’effort ni de repos
 Sténose entre 40 et 80% ischémie d’effort
 Sténose > 80% ischémie de repos
 I- GENERALITES
I.3 Rappel
physiopathologique

Conséquence de l’ischémie du myocarde

- Abolition du métabolisme aérobie et passage en
anaérobiose
- Altération de la contractilité des segments
myocardiques concernés
- Modifications de l’électrogenèse cellulaire cardiaque
- Apparition de la douleur angineuse
 I- GENERALITES
I.3 Rappel
physiopathologique
Conséquence de l’ischémie du myocarde
La cascade chronologique des événements se fait
comme suit :
 I- GENERALITES
I.3 Rappel
Classification

Syndromes coronariens aigus

Avec sus-décalage de ST Sans sus-décalage de ST

(ST+) (ST-)

Troponine Troponine
+ -
Infarctus sans onde Q Angor instable
II- SIGNES
 II.1 TDD: SCA ST+, antérieur,
inaugural, forme hyper-algique,
homme de la cinquantaine, non
compliqué, vu entre H3 et H4
 II.1 TDD
CLINIQUE
Signes fonctionnels: Douleur thoracique (Maitre symptôme)

1. Début : brutal « coup de tonnerre dans un ciel serein »

2. Horaire : 2eme moitié de la nuit, au petit matin réveillant le
malade en dehors de tout effort, Patient ayant un passé
d’angor connu ou pas
 II.1 TDD
CLINIQUE
Signes fonctionnels: Douleur thoracique (Maitre symptôme)
3. Siège : retro-sternal large
4. Type : constrictive, ou en étau
5. Intensité : très intense avec sensation de mort imminente
 II.1 TDD
CLINIQUE
Signes fonctionnels: Douleur thoracique (Maitre symptôme)
6. Durée : prolongée supérieure à 20mn
7. Irradiation : ascendante vers le cou, la nuque, la mâchoire
inferieur, l’épaule gauche, la face interne des bras et de
l’avant-bras et les poignets (douleur en menottes) et la
région épigastrique
8. Facteurs calmant : pas de postions antalgiques, ne réagit pas
à la trinitrine
 II.1 TDD
CLINIQUE
Signes fonctionnels: Douleur thoracique (Maitre symptôme)
9. Signes accompagnateurs :
- l’angoisse,
- sueurs profuses,
- pâleur,
- syncope
- et lipothymie,
 II.1 TDD
CLINIQUE
Signes généraux:

o TA normale ou TAS abaissée

o Fièvre à 38-39°C, retardée (24-48h) fièvre de résorption ;
« la T° est d’autant plus élevé que la nécrose est profonde »
o Tachycardie 110 btts/min.
 II.1 TDD
CLINIQUE
Signes physiques:
- Pauvre « Cœur assiste silencieux à un drame
clinique qui se joue en lui»

La PEC doit être immédiat après la réalisation d’ECG

 II.1 TDD
Paraclinique
ECG (18 dérivations, dans les 10 minutes) :

Signe direct : Sus décalage du Segment ST englobant l’onde

T réalisant l’onde de PARDEE, de V1 à V6

Signe indirect ou image en miroir en postéro-inferieur (D2,

D3 AVF, V7, V8, V9)

ECG doit être réalisé une 2eme fois pour vérifier la

persistance du segment ST
 II.1 TDD
Paraclinique
ECG (18 dérivations, dans les 10 minutes) :

Diagnostic fait à ce stade, autres examens ne doivent pas

retarder la prise en charge. CAT d’urgence (dans les 12

heures)
 II.1 TDD
Paraclinique
Biologie: Cinétique des biomarqueurs

« Mon cœur trop lâche » :

Myoglobine

CPK MB,

Troponine

LDH

Autres signe : syndrome

inflammatoire biologique non
spécifique
 II.1 TDD
Paraclinique
• Radiographie Thoracique de face : doit être réalisé au

lit du malade : normale

• Echocardiographie: troubles cinétique segmentaire (paroi

antérieur et septum) + évaluation du retentissement

• Coroscanner : score calcique

• IRM : redresse diagnostic

• Coronarographie : occlusion coronaire (IVA), permet

angioplastie
 II.1 TDD
Evolution
• Surveillance : USIC, pancarte, examen clinique,

Biomarqueurs, ECG, ETT.

Modalités :

o Traité : disparition douleur, régression sus-ST >50-

75%, tachycardie, fièvre modérée (24-48h)

o Insuffisamment traité ou traité tardivement : nécrose

transmurale antérieure, douleur (jours), onde Q

maximale, troponinémie très élevée avec pic tardif,

dysfction VG + autres complications (cf formes cliniques)

 II.2 Formes cliniques
Formes symptomatiques :

o Asymptomatique : ischémie silencieuse chez les

diabétique

o Forme trompeuse

o Forme avec syndrome vagal

Formes anatomo-cliniques :
o Forme vue après 12heures
 II.2 Formes cliniques
Formes associées :
o AVCI,

o AOMI,

o Sténose des artères rénales

 II.2 Formes cliniques
Formes topographiques:

Territoires Dérivations Artères

Antéro-septal V1, V2, V3 IVA

Septo-apical V3, V4 IVA distale
Latéral haut D1, aVL Marginale. ou Circonflexe
Latéral bas V5, V6 ou diagonale
Antérieur étendu V1 à V6 IVA

Postéro- D2, D3, aVF Coron. Dte ou [Link]

diaphragmatique Circonf.
inférieur
Postérieur. Vrai ou basal V7, V8, V9 (+/- D2, Coronaire droite, parfois
(+/- inf.) D3, aVF) Marginale.
 II.2 Formes cliniques
Formes électriques:
o SCA ST-

o SCA avec BB gauche récent :

Avec critères gr SGarbossa, cabrera, chapman

 II.2 Formes cliniques
Formes selon terrain :

o Forme de la femme enceinte

o Forme de l’enfant et de l’adolescent

o Forme du sujet âgé

 II.2 Formes cliniques
Formes compliquées :
Complications précoces
o Trouble du rythme et de la conduction
o Complications thrombo-emboliques
o Dissociation électromécanique
o Rupture de la paroi du ventricule gauche
o Rupture de pilier et de cordage
o Rupture septale
o Péricardite
o Extension au VD
 II.2 Formes cliniques
Formes compliquées :
Complications précoces
o Insuffisance cardiaque, OAP, Collapsus et choc,
Classification de KILIP

Killip 1 Pas de signes d’insuffisance cardiaque

Killip 2 Râles crépitants

Killip 3 OAP

Killip 4 Collapsus et choc

 II.2 Formes cliniques
Formes compliquées :
Complications semi tardives et tardives

o Syndrome de Dressler

o Anévrysme du ventricule

o Myocardiopathie ischémique

o Syndrome épaule main

III- DIAGNOSTIC
 III.1- Diagnostic positif

Evoqué : douleur angineuse > 30 minutes

Affirmé : électrocardiogramme (sus-décalage ST+

caractéristiques), Biomarqueurs de nécrose myocardique,

ETT

Confirmé : coronarographie (occlusion coronaire)

 III.2- Diagnostic différentiel

Devant douleur : Dissection aortique, péricardite, EP,

MINOCA (Myocardite, Takotsubo) digestif (UGD,

Pancréatite)

Devant le sus-décalage du segment ST : Myocardite,

Embolie pulmonaire, repolarisation précoce

 III.3 Diagnostic étiologique :

Procède: triple enquête

• Anamnestique:

• Physique: examen des autres appareils

• Para-clinique: examens morphologiques, examens

génétiques
 III.3 Diagnostic étiologique :
Plusieurs facteurs étiologiques sont retrouvés

Athérosclérose (Facteurs de risque cardiovasculaire)

o Modifiables : HTA, Diabète, dyslipidémie, tabac,

sédentarité

o Non modifiables: âge et genre ; hérédité coronarienne

 III.3 Diagnostic étiologique :
Plusieurs facteurs étiologiques sont retrouvés

Causes non athéroscléreuses : CHITTEMA

o Congénitales : Malformations coronaires et anomalie de

naissance

o Hématologiques : thrombocytémie essentielle, état

d’hypercoagulabilité

o Inflammatoires : Artérite non athéromateuse :

coronarite ostiale de la syphilis, Kawasaki, Takayashu,

lupus,
 III.3 Diagnostic étiologique :
Plusieurs facteurs étiologiques sont retrouvés

Causes non athéroscléreuses : CHITTEMA

o Traumatiques : traumatisme des artéres coronaires ou

dissection artères coronaires: iatrogénie

o Toxicomanie à la cocaine

o Embolie coronaire : EI, thrombus IntraVG

o MINOCA (Mocardial infarction with No- Obstructive

Coronary arteries): printzmetal prolongé et tako- subo

 III.3 Diagnostic étiologique :
Plusieurs facteurs étiologiques sont retrouvés

Causes non athéroscléreuses : CHITTEMA

o Autres

Dissection aortique étendue aux coronaires

Thrombose de stent

VIH
IV- TRAITEMENT
 IV.1 CURATIFS
But :

Limiter le processus ischémique

Reperméabiliser l’artère

Prévenir et traiter les complications

 IV.1 CURATIFS
Moyens :

Mesures générales

- Repos, calmer et rassurer le patient

- Hospitalisation en USIC

- Sevrage tabagique

- Régime pauvres en grasses et riches en fibres

 IV.1 CURATIFS
Moyens :

Mesures générales

- Règle de 4 tuyaux (2VV, Oxygène nasale, sonde urinaire)

- Scope

- Examens et prélèvement au lit du patient

- S’abstenir de toute injection IM

 IV.1 CURATIFS
Moyens :

Médicamenteux
Classes Molécules et posologie Effets indésirables
Bétabloquants Aténolol 5 mg/j Bradycardie
Bisoprolol 2,5mg/j
Antiagrégants Aspirine 75-100 mg /j Saignements
plaquettaire Clopidogrel 75mg/j
Ticagrelor 90 mgX2/ j
Anticoagulants HBPM 0,1 ml/ 10kg de poidss X 2 /j saignement
Statines Atorvastatine 80 mg/j Douleur musculaire
Simvastatine 40 mg/j
Thrombolytiques Stréptokinase 15000000 UI hémorragie
PSE en 1h
Altéplase
Antalgiques Morphine 0,5 mg/kg Troubles respiratoires
Anti- Trinitrine 10mg en patch ou sub lingual
ischémiques IEC : ramipril 5mg/j
Trimétazidine 35 mg X 2 / jour
Anxiolytiques
 IV.1 CURATIFS
Moyens :

Instrumentaux

- Coronarographie

- Angioplastie : pose de stent actif ou nu

- CEE

- DAI

- Life vest
 IV.1 CURATIFS
Moyens :

Chirurgicaux

- Pontage aorto coronaire

- Transplantation cardiaque

- Cœur artificiel
 IV.1 CURATIFS
Moyens :

Physiques

- Réadaptation cardiaque
 IV.1 CURATIFS
Indication :

- O2, morphine, anti-thrombotiques, anti-ischémiques,

autres

- angioplastie, pontage
 IV.1 CURATIFS
Indications: TDD

SCA ST+

« Il n’y a rien de plus précieux ici que le temps »

Saint Bernard

LE TEMPS C’EST DU MYOCARDE

ESC 2017
 IV.1 CURATIFS
SCA ST+
Traitements adjuvants
1. Aspirine: 160 à 320 mg IV ou PO
2. Clopidogrel cp 75 mg: 300 mg puis 1cp/j
3. Enoxaparine: Bolus IV = 30 mg IVD Puis 1mg /
kg/ 12 heures en SC
4. Morphine IV 2 à 4 mg à répéter toutes les 5-15
min) selon l’intensité de la douleur,
5. Atorvastatine 80 mg phase aigue puis 20 mg/j
6. Ramipril cp 5-10 mg
7. Bétabloquant: Bisoprolol cp 2,5-10 mg
8. Dérivé Nitré: Risordan cp 20 mg
BASIC
 IV.1 CURATIFS
Indication :

- Surveillance traitement

Durée traitement : DAP : SCA ST- (selon risque hémorr :

12 mois si faible ; 3 voire 1 mois si élevé ou très élevé)

 IV.2 Préventif
Primaire : lutte contre les facteurs de risque cardio-

vasculaire

- Tabac, régime

- Poids

- Contrôle PA et équilibre glycémique

 IV.2 Préventif
Secondaire et tertiaire:

- Prévention TDR IC récidives

- Education thérapeutique

- Réinsertion socio-professionnelle
V. Conclusion
 V. Conclusion

- Le SCA est une urgence diagnostique et thérapeutique dont

le pronostic dépend de la rapidité de la reperfusion. C’est
une course contre la montre.
Les complications sont redoutables allant des TDR à la mort
subite.
Il serait alors mieux de prévenir les FRCV modifiables pour
réduire le risque ischémique
MERCI