Étiologie du syndrome polyuro-polydipsique chez le

chien et le chat : approche physiopathologique et étude

rétrospective de 216 cas
Claire Vérollet

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Claire Vérollet. Étiologie du syndrome polyuro-polydipsique chez le chien et le chat : approche phys-
iopathologique et étude rétrospective de 216 cas. Sciences du Vivant [q-bio]. 2022. �dumas-03863557�

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 CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2022 - Thèse n° 080

ETIOLOGIE DU SYNDROME POLYURO-

POLYDIPSIE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT :
APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE ET ETUDE
RETROSPECTIVE DE 216 CAS

THESE

Présentée à l’Université Claude Bernard Lyon 1

(Médecine – Pharmacie)

Et soutenue publiquement le 28 octobre 2022

Pour obtenir le titre de Docteur Vétérinaire

Par

VÉROLLET Claire
 CAMPUS VETERINAIRE DE LYON
Année 2022 - Thèse n° 080

ETIOLOGIE DU SYNDROME POLYURO-

POLYDIPSIE CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT :
APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE ET ETUDE
RETROSPECTIVE DE 216 CAS

THESE

Présentée à l’Université Claude Bernard Lyon 1

(Médecine – Pharmacie)

Et soutenue publiquement le 28 octobre 2022

Pour obtenir le titre de Docteur Vétérinaire

Par

VÉROLLET Claire
 Liste des enseignants du Campus vétérinaire de Lyon (26-01-2022)
Mme ABITBOL Marie Professeur
M. ALVES-DE-OLIVEIRA Laurent Maître de conférences
Mme ARCANGIOLI Marie-Anne Professeur
Mme AYRAL Florence Maître de conférences
Mme BECKER Claire Maître de conférences
Mme BELLUCO Sara Maître de conférences
Mme BENAMOU-SMITH Agnès Maître de conférences
M. BENOIT Etienne Professeur
M. BERNY Philippe Professeur
Mme BONNET-GARIN Jeanne-Marie Professeur
M. BOURGOIN Gilles Maître de conférences
M. BRUTO Maxime Maître de conférences Stagiaire
M. BRUYERE Pierre Maître de conférences
M. BUFF Samuel Professeur
M. BURONFOSSE Thierry Professeur
M. CACHON Thibaut Maître de conférences
M. CADORÉ Jean-Luc Professeur
Mme CALLAIT-CARDINAL Marie-Pierre Professeur
M. CHABANNE Luc Professeur
Mme CHALVET-MONFRAY Karine Professeur
M. CHAMEL Gabriel Maître de conférences
M. CHETOT Thomas Maître de conférences Stagiaire
Mme DE BOYER DES ROCHES Alice Maître de conférences
Mme DELIGNETTE-MULLER Marie-Laure Professeur
Mme DJELOUADJI Zorée Professeur
Mme ESCRIOU Catherine Maître de conférences
M. FRIKHA Mohamed-Ridha Maître de conférences
M. GALIA Wessam Maître de conférences
M. GILLET Benoit AERC
Mme GILOT-FROMONT Emmanuelle Professeur
M. GONTHIER Alain Maître de conférences
Mme GREZEL Delphine Maître de conférences
Mme HUGONNARD Marine Maître de conférences
Mme JOSSON-SCHRAMME Anne Chargé d’enseignement contractuel
M. JUNOT Stéphane Professeur
M. KODJO Angeli Professeur
Mme KRAFFT Emilie Maître de conférences
Mme LAABERKI Maria-Halima Maître de conférences
Mme LAMBERT Véronique Maître de conférences
Mme LE GRAND Dominique Professeur
Mme LEBLOND Agnès Professeur
Mme LEDOUX Dorothée Maître de conférences
M. LEFEBVRE Sébastien Maître de conférences
Mme LEFRANC-POHL Anne-Cécile Maître de conférences
M. LEGROS Vincent Maître de conférences
M. LEPAGE Olivier Professeur
Mme LOUZIER Vanessa Professeur
M. LURIER Thibaut Maître de conférences Stagiaire
M. MAGNIN Mathieu Maître de conférences Stagiaire
M. MARCHAL Thierry Professeur
Mme MOSCA Marion Maître de conférences
M. MOUNIER Luc Professeur
Mme PEROZ Carole Maître de conférences
M. PIN Didier Professeur
Mme PONCE Frédérique Professeur
Mme PORTIER Karine Professeur
Mme POUZOT-NEVORET Céline Maître de conférences
Mme PROUILLAC Caroline Professeur
Mme REMY Denise Professeur
Mme RENE MARTELLET Magalie Maître de conférences
M. ROGER Thierry Professeur
M. SAWAYA Serge Maître de conférences
M. SCHRAMME Michael Professeur
Mme SERGENTET Delphine Professeur
M. TORTEREAU Antonin Maître de conférences
Mme VICTONI Tatiana Maître de conférences
M. VIGUIER Eric Professeur
Mme VIRIEUX-WATRELOT Dorothée Chargé d’enseignement contractuel
M. ZENNER Lionel Professeur

3
4
REMERCIEMENTS DU JURY

A Monsieur le Professeur Laurent JUILLARD,

De l’Université Claude Bernard Lyon 1, Faculté de médecine de Lyon,
Pour m’avoir fait l’honneur d’accepter la présidence de ce jury de thèse.
Mes hommages respectueux.

A Madame le Docteur Marine HUGONNARD,

De VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
Qui a accepté d’encadrer la réalisation de ce travail,
Pour sa bienveillance, sa disponibilité et ses précieux conseils,
Sincères remerciements.

A Monsieur le Docteur Mathieu MAGNIN,

De VetAgro Sup, Campus vétérinaire de Lyon,
Pour avoir accepté d’évaluer ce travail,
Sincères remerciements.

5
6
7
8
 TABLE DES MATIERES

TABLE DES ANNEXES .............................................................................................................15

TABLE DES FIGURES ..............................................................................................................17
TABLE DES TABLEAUX ...........................................................................................................19
LISTE DES ABREVATIONS .......................................................................................................21
INTRODUCTION ....................................................................................................................23
PARTIE I. EQUILIBRE HYDRIQUE : MECANISMES ET ANOMALIES ABOUTISSANT A UNE
POLYURO-POLYDIPSIE .......................................................................................................................25
1.1 BILAN HYDROSODE ........................................................................................................... 25
1.1.1 Répartition et mouvements de l’eau et des ions dans l’organisme ..................... 25
1.1.2 Osmolalité plasmatique et volémie : garants de l’équilibre hydrique .................. 26
1.1.3 Consommation et excrétion d’eau ...................................................................... 26
1.2 MECANISMES ET REGULATION DE LA FORMATION DE L’URINE ................................................... 27
1.2.1 Organisation générale du rein ............................................................................. 27
1.2.2 Filtration glomérulaire ........................................................................................ 28
[Link] Le filtre glomérulaire ...................................................................................... 28
[Link] Débit de filtration glomérulaire ...................................................................... 29
[Link] Régulation du DFG .......................................................................................... 29
[Link] Augmentation du DFG et hyperfiltration à l’origine d’une PUPD ................... 29
1.2.3 Réabsorption tubulaire proximale ....................................................................... 30
[Link] Fonctionnement normal ................................................................................. 30
[Link] Anomalies conduisant à une PUPD ................................................................. 31
[Link].1 Augmentation de la charge en solutés..................................................... 31
[Link].1.1 Elévation de l’urémie ........................................................................ 31
[Link].1.2 Hyperglycémie .................................................................................. 32
[Link].1.3 Causes iatrogènes ............................................................................. 32
[Link].2 Inhibition de l’anhydrase carbonique ...................................................... 32
[Link].3 Tubulopathies proximales ........................................................................ 32
[Link].3.1 Glucosurie rénale primaire ................................................................ 32
[Link].3.2 Syndrome de Fanconi........................................................................ 32
[Link].3.3 Leptospirose...................................................................................... 33
[Link] Bilan ................................................................................................................ 34
1.2.4 Anse de Henlé et gradient cortico-papillaire ....................................................... 35
[Link] Fonctionnement normal ................................................................................. 35
[Link] Perturbations du gradient cortico-papillaire conduisant à une PUPD ............ 37
[Link].1 Défaut d’ions sodium ............................................................................... 37
[Link].2 Inhibition des transporteurs sodiques dans la partie ascendante de
l’anse…………………………… ...................................................................................................... 37
[Link].3 Défaut de concentration interstitielle papillaire en urée ......................... 37
[Link].4 Lavage médullaire par augmentation des flux ......................................... 38
[Link].5 Perte de l’architecture rénale .................................................................. 38
[Link] Bilan ................................................................................................................ 38
1.2.5 Tube contourné distal ......................................................................................... 40
[Link] Fonctionnement normal ................................................................................. 40

9
 [Link] Inhibition de la réabsorption distale de sodium conduisant à une PUPD ....... 41
[Link].1 Les diurétiques du tube contourné distal ................................................ 41
[Link].2 Défaut d’aldostérone ............................................................................... 41
[Link] Bilan ................................................................................................................ 41
1.2.6 Canal collecteur et ADH ...................................................................................... 42
[Link] Fonctionnement normal ................................................................................. 42
[Link].1 Sécrétion, libération et mode d’action de l’ADH...................................... 42
[Link].2 Réabsorption d’eau et concentration urinaire ......................................... 43
[Link].3 Enrichissement de l’interstitium médullaire en urée ............................... 43
[Link].4 Régulation de la libération de l’ADH ........................................................ 43
[Link].4.1 Osmolalité plasmatique .................................................................... 43
[Link].4.2 Volémie et pression artérielle ........................................................... 44
[Link].4.3 Autres facteurs .................................................................................. 44
[Link] Perturbations conduisant à une PUPD : les diabètes insipides ....................... 45
[Link].1 Diabète insipide central ........................................................................... 46
[Link].1.1 Circonstances d’apparition................................................................ 46
[Link].1.2 Formes documentées ....................................................................... 46
[Link].2 Inhibition de la libération d’ADH .............................................................. 47
[Link].3 Diabète insipide néphrogénique primaire ............................................... 48
[Link].4 Diabète insipide néphrogénique secondaire ........................................... 48
[Link].4.1 Interférence dans la liaison de l’ADH à son récepteur ...................... 48
[Link].4.2 Autres mécanismes supposés être impliqués dans la diminution
d’expression des aquaporines 2 ....................................................................................... 49
[Link].4.3 Perturbation du gradient cortico-papillaire et DIN secondaire ......... 50
[Link] Bilan ................................................................................................................ 50
1.2.7 Atteinte structurale du néphron dans sa globalité .............................................. 51
1.3 MECANISME ET REGULATION DU COMPORTEMENT DIPSIQUE ................................................... 52
1.3.1 Fonctionnement normal ...................................................................................... 52
1.3.2 La polydipsie comme trouble primaire ................................................................ 52
1.4 BILAN ........................................................................................................................... 53
PARTIE II. DEMARCHE DIAGNOSTIQUE ..................................................................................57
2.1 CONFIRMER OU INFIRMER LA PUPD .................................................................................... 57
2.1.1 Quantification de la consommation d’eau .......................................................... 57
2.1.2 Quantification de la diurèse ................................................................................ 57
2.1.3 Densité urinaire ................................................................................................... 57
2.2 FREQUENCE DES AFFECTIONS RESPONSABLES DE PUPD........................................................... 58
2.3 EXPLORATION INITIALE ...................................................................................................... 59
2.3.1 Anamnèse et commémoratifs ............................................................................. 59
[Link] Signalement .................................................................................................... 59
[Link] Elimination des causes iatrogènes et environnementales .............................. 59
[Link] Symptômes généraux ..................................................................................... 59
2.3.2 Examen clinique .................................................................................................. 60
2.4 INVESTIGATIONS COMPLEMENTAIRES PERMETTANT LE DIAGNOSTIC DES AFFECTIONS LES PLUS
FREQUENTES…… .................................................................................................................................... 61
2.4.1 Examens complémentaires de base .................................................................... 61
2.4.2 Examens complémentaires spécifiques à visée de confirmation ......................... 62
2.5 INVESTIGATIONS APPROFONDIES PERMETTANT LE DIAGNOSTIC OU L’EXCLUSION DES FORMES RARES 63
2.5.1 Apport de la densité urinaire (DU)....................................................................... 63
2.5.2 Examens supplémentaires à entreprendre .......................................................... 64
10
 2.6 DISTINCTION ENTRE DIABETE INSIPIDE CENTRAL, DIABETE NEPHROGENIQUE PRIMAIRE ET
POTOMANIE …….................................................................................................................................... 65
2.6.1 Test de restriction hydrique modifié .................................................................... 65
[Link] Principe du test ............................................................................................... 65
[Link] Phase I : restauration partielle du gradient .................................................... 65
[Link] Phase II : restriction hydrique totale ............................................................... 66
[Link] Phase III : réponse à l’administration de vasopressine exogène ..................... 66
[Link] Complications éventuelles .............................................................................. 66
[Link] Interprétation ................................................................................................. 67
[Link].1 Potomanie................................................................................................ 67
[Link].2 Diabète insipide central ........................................................................... 67
[Link].3 Diabète insipide néphrogénique primaire ............................................... 67
[Link].4 Difficultés diagnostiques .......................................................................... 68
2.6.2 Epreuve thérapeutique à l’acétate de desmopressine ......................................... 68
2.6.3 Mesure de l’osmolalité plasmatique de façon aléatoire...................................... 68
2.6.4 Test de stimulation par perfusion salée hypertonique ........................................ 69
2.6.5 Dosage de l’ADH endogène plasmatique ............................................................ 69
[Link] Dosage réalisé conjointement au test de restriction hydrique modifié .......... 69
[Link] Dosage réalisé pendant une stimulation osmotique ...................................... 70
[Link] Disponibilité des tests ..................................................................................... 70
2.6.6 Diagnostic du diabète insipide central par imagerie ........................................... 70
2.6.7 Perspectives ........................................................................................................ 71
[Link] Excrétion urinaire d’aquaporines 2 ................................................................. 71
[Link] Dosage de la copeptine................................................................................... 71
2.6.8 Conduite à tenir en pratique courante ................................................................ 71
PARTIE III. ETUDE RETROSPECTIVE.........................................................................................73
3.1 INTRODUCTION ................................................................................................................ 73
3.2 MATERIELS ET METHODES.................................................................................................. 74
3.2.1 Etablissement de la base de données .................................................................. 74
[Link] Sélection des cas de l’étude............................................................................ 74
[Link] Critères d’inclusion ......................................................................................... 74
[Link] Critères d’exclusion......................................................................................... 75
[Link] Données d’intérêt récoltées ........................................................................... 75
3.2.2 Création de groupes représentant le degré d’investigation nécessaire au
diagnostic de l’affection ................................................................................................................ 76
3.2.3 Choix des variables .............................................................................................. 77
3.2.4 Proposition d’une équation permettant d’évaluer le poids relatif des variables
dans le diagnostic des affections ................................................................................................... 78
[Link] Objectif ........................................................................................................... 78
[Link] Equation initiale .............................................................................................. 78
[Link] Equation pondérée ......................................................................................... 79
[Link] Ajout d’un critère d’éligibilité au score ........................................................... 79
3.2.5 Analyse des données ........................................................................................... 80
3.3 RESULTATS ...................................................................................................................... 80
3.3.1 Description de la population étudiée ................................................................... 80
[Link] Espèce et race ................................................................................................. 80
[Link] Sexe et statut reproducteur ............................................................................ 81
[Link] Age .................................................................................................................. 82
[Link] Affections diagnostiquées............................................................................... 82
11
 [Link].1 Population canine .................................................................................... 82
[Link].2 Population féline ...................................................................................... 84
3.3.2 Etude des variables et construction d’un diagramme décisionnel chez le chien .. 85
[Link] Première étape : étude de la répartition des affections selon les variables
analysées séparément .............................................................................................................. 85
[Link].1 Age ........................................................................................................... 85
[Link].2 Sexe et statut reproducteur ..................................................................... 86
[Link].3 Densité urinaire ....................................................................................... 87
[Link].4 Présence d’une glucosurie ....................................................................... 89
[Link].5 Présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire ............................... 90
[Link].6 Présence d’une bactériurie ...................................................................... 90
[Link].7 Anomalies du bilan sanguin ..................................................................... 91
[Link] Deuxième étape : Répartition des cas en groupes.......................................... 93
[Link] Troisième étape : Score et classement des variables...................................... 94
[Link] Quatrième étape : création du diagramme décisionnel ................................. 95
[Link].1 Diagnostic des affections du groupe 1 ..................................................... 95
[Link].2 Diagnostic des affections des groupes 2 et 3a ......................................... 95
[Link].2.1 Interprétation de la variable « Présence d’une glucosurie » ............. 96
[Link].2.2 Interprétation de la variable « Présence d’une bactériurie » ............ 97
[Link].2.3 Interprétation de la variable « Chiot » .............................................. 98
[Link].2.4 Interprétation des autres variables ................................................... 99
[Link].3 Diagnostic des affections du groupe 3b ................................................. 100
[Link].4 Affections du groupe 4a et 4b................................................................ 100
3.3.3 Etude des variables et construction d’un diagramme décisionnel chez le chat . 102
[Link] Première étape : étude de la répartition des affections selon les variables
analysées séparément ............................................................................................................ 102
[Link].1 Age ......................................................................................................... 102
[Link].2 Sexe et statut reproducteur ................................................................... 103
[Link].3 Densité urinaire ..................................................................................... 103
[Link].4 Présence d’une glucosurie ..................................................................... 104
[Link].5 Présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire ............................. 105
[Link].6 Présence d’une bactériurie .................................................................... 105
[Link].7 Anomalies du bilan sanguin ................................................................... 106
[Link] Deuxième étape : répartition des cas en groupes ........................................ 107
[Link] Troisième étape : score et classement des variables .................................... 108
[Link] Quatrième étape : création du diagramme décisionnel ............................... 109
[Link].1 Diagnostic des affections du groupe 1 ................................................... 109
[Link].2 Diagnostic des affections des groupes 2 et 3a ....................................... 109
[Link].2.1 Interprétation de la variable « Présence d’une glucosurie » ........... 109
[Link].2.2 Interprétation des autres variables ................................................. 110
[Link].3 Diagnostic des affections du groupe 3b ................................................. 110
[Link].4 Affections du groupe 4........................................................................... 110
3.4 DISCUSSION .................................................................................................................. 112
3.4.1 Description de la population d’étude ................................................................ 112
[Link] Epidémiologie et affections diagnostiquées ................................................. 112
[Link] Limites de classification des affections ......................................................... 114
[Link] Apports de l’étude descriptive ...................................................................... 114
3.4.2 Méthode de construction des diagrammes décisionnels ................................... 115
[Link] Variables ....................................................................................................... 115
[Link].1 Choix des variables................................................................................. 115
12
 [Link].2 Disponibilité des résultats ...................................................................... 115
[Link] Equation et notion de score ......................................................................... 116
[Link].1 Définition de l’équation ......................................................................... 116
[Link].2 Limites et perspective d’évolution ......................................................... 116
3.4.3 Principaux résultats illustrant la démarche diagnostique ................................. 117
[Link] Exploration initiale ........................................................................................ 117
[Link] Apport des examens complémentaires de base ........................................... 117
[Link] Exploration des cas non résolus par l’algorithme ......................................... 119
[Link].1 Formes atypiques d’affections courantes .............................................. 119
[Link].2 Diabète insipide central, néphrogénique primaire et potomanie .......... 119
3.4.4 Limites de lecture des diagrammes ................................................................... 120

CONCLUSION……………………………………………………………………………………………..………………………..121

BIBLIOGRAPHIE ................................................................................................................... 123

ANNEXES ............................................................................................................................ 131

13
14
 TABLE DES ANNEXES

ANNEXE 1 : CAS DE LA POPULATION CANINE INCLUS DANS L 'ETUDE ............................................................. 131

ANNEXE 2 : CAS DE LA POPULATION FELINE INCLUS DANS L 'ETUDE ............................................................... 135

15
16
 TABLE DES FIGURES
FIGURE 1 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE DEUX NEPHRONS (FINCO, 1995)........................................... 27
FIGURE 2 : FILTRATION GLOMERULAIRE (D'APRES DIBARTOLA 2011A) .......................................................... 28
FIGURE 3 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA FONCTION TUBULAIRE PROXIMALE (SOURCE : VEROLLET
CLAIRE) ........................................................................................................................................... 31
FIGURE 4 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ANOMALIES DE LA FONCTION TUBULAIRE PROXIMALE MENANT A
UNE PUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE ) .......................................................................................... 34
FIGURE 5 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DU FONCTIONNEMENT DE L ’ANSE DE HENLE (S OURCE : VEROLLET
CLAIRE) ........................................................................................................................................... 36
FIGURE 6 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ECHANGES IONIQUES AYANT LIEU DANS LA PORTION EPAISSE D E
LA BRANCHE ASCENDANTE (ENCADRE GRIS DE LA FIGURE 5) (SOURCE : VEROLLET CLAIRE ) ...................... 36
FIGURE 7 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ANOMALIES DU FONCTIONNEMENT DE L ’ANSE DE HENLE
MENANT A UNE PUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE ) .......................................................................... 39
FIGURE 8 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ANOMALIES DES ECHANGES IONIQUES AYANT LIEU DANS LA
PORTION EPAISSE DE LA BRANCHE ASCENDANTE ET MENANT A UNE PUPD (ENCADRE GRIS DE LA FIGURE 7)
(SOURCE : VEROLLET CLAIRE) ........................................................................................................... 39
FIGURE 9 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA FONCTION TUBULAIRE DISTALE (SOURCE : VEROLLET CLAIRE)
...................................................................................................................................................... 40
FIGURE 10 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES PERTURBATIONS DE LA FONCTION TUBULAIRE DISTALE MENANT
A UNE PUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE ) ....................................................................................... 42
FIGURE 11 : STRUCTURE DE L ’ARGININE VASOPRESSINE (D’APRES NELSON, 2015) ......................................... 42
FIGURE 12 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA FONCTION DU CANAL COLLECTEUR (SOURCE : VEROLLET
CLAIRE) ........................................................................................................................................... 45
FIGURE 13 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES PERTURBATIONS OBSERVEES LORS DE DIABETE INSIPIDE
(SOURCE : VEROLLET CLAIRE) ........................................................................................................... 51
FIGURE 14 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE SYNTHETIQUE DE LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA PUPD (SOURCE :
VEROLLET CLAIRE) ........................................................................................................................... 56
FIGURE 15 : AFFECTIONS SOUS -JACENTES A LA PUPD DANS LA POPULATION CANINE ....................................... 83
FIGURE 16 : AFFECTIONS SOUS -JACENTES A LA PUPD DANS LA POPULATION FELINE ......................................... 85
FIGURE 17 : CLASSES D'AGE REPRESENTEES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION CANINE ................... 86
FIGURE 18 : SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS REPRESENTES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION
CANINE ........................................................................................................................................... 87
FIGURE 19 : DENSITES URINAIRES (MEDIANE, MINIMUM, MAXIMUM, 1ER ET 3EME QUARTILE ) REPRESENTEES PAR
TYPE D’AFFECTION DANS LA POPULATION CANINE ................................................................................ 88
FIGURE 20 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE GLUCOSURIE DANS LA POPULATION CANINE (32 CAS) .................... 90
FIGURE 21 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE BACTERIURIE DANS LA POPULATION CANINE (26 CAS) .................... 91
FIGURE 22 : ETUDE DE LA COMBINAISON DE VARIABLES « F EMELLE ENTIERE ET ADULTE OU AGE » DANS LA
POPULATION CANINE ........................................................................................................................ 95
FIGURE 23 : ETUDE DES AFFECTIONS ASSOCIEES A DIFFERENTES COMBINAISONS DES VARIABLES « GLUCOSURIE »
ET « HYPERGLYCEMIE » DANS LA POPULATION CANINE (27 CAS) .......................................................... 96
FIGURE 24 : ORIGINES DES AFFECTIONS (HORS DIABETE SUCRE ) ASSOCIEES A UNE GLUCOSURIE DANS LA
POPULATION CANINE (12 CAS) .......................................................................................................... 97
FIGURE 25 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE BACTERIURIE DANS LA POPULATION CANINE (21 CAS) .................... 97
FIGURE 26 : AFFECTIONS ATTEIGNANT LES CHIOTS DANS LA POPULATION CANINE (18 CAS) ............................. 98
FIGURE 27 : APPORT DU BILAN SANGUIN DE BASE POUR LES CAS NON ELUCIDES AVEC L ’ETUDE DES VARIABLES
PRECEDENTES .................................................................................................................................. 99
FIGURE 28 : DIAGRAMME DECISIONNEL DU CHIEN ..................................................................................... 101

17
FIGURE 29 : CLASSES D'AGE REPRESENTEES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION FELINE .................. 102
FIGURE 30 : SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS REPRESENTES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION
FELINE ........................................................................................................................................... 103
FIGURE 31 : DENSITES URINAIRES (MEDIANE , MINIMUM, MAXIMUM, 1ER ET 3EME QUARTILE ) REPRESENTEES PAR
TYPE D’AFFECTION DANS LA POPULATION FELINE ............................................................................... 104
FIGURE 32 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE GLUCOSURIE DANS LA POPULATION FELINE (31 CAS).................... 105
FIGURE 33 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE BACTERIURIE DANS LA POPULATION FELINE (13 CAS) ................... 106
FIGURE 34 : ETUDE DES AFFECTIONS ASSOCIEES A DIFFERENTES COMBINAISONS DES VARIABLES « GLUCOSURIE »
ET « HYPERGLYCEMIE » DANS LA POPULATION FELINE (31 CAS) .......................................................... 109
FIGURE 35 : DIAGRAMME DECISIONNEL DU CHAT ...................................................................................... 111

18
 TABLE DES TABLEAUX
TABLEAU I : MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES A L ’ORIGINE DE PUPD DANS LES DIFFERENTES AFFECTIONS ET
FREQUENCE DE PUPD ASSOCIEE POUR CHACUNE D’ENTRE ELLES (SOURCE : VEROLLET CLAIRE ) ............... 54
TABLEAU II : CAUSES DE PUPD CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT CLASSEES PAR ORDRE DE FREQUENCE (D’APRES JEPSON,
2017) ............................................................................................................................................ 58
TABLEAU III : ANOMALIES RENCONTREES A L ’EXAMEN CLINIQUE POUVANT ORIENTER VERS UNE CAUSE SOUS -
JACENTE A LA PUPD (D’ APRES J EPSON, 2017) ..................................................................................... 60
TABLEAU IV : ANOMALIES DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES LES PLUS SOUVENT RETROUVEES SELON L’AFFECTION
EN CAUSE (D’APRES JEPSON, 2017) ................................................................................................... 62
TABLEAU V : TEST(S) NECESSAIRE (S) AU DIAGNOSTIC DE CERTAINES AFFECTIONS (D’APRES JEPSON, 2017)....... 63
TABLEAU VI : DEFINITION DES CLASSES D ’AGE (EN ANNEES) .......................................................................... 77
TABLEAU VII : DEFINITION DES CLASSES DE DENSITE URINAIRE ...................................................................... 77
TABLEAU VIII : DEFINITION DES ANOMALIES BIOLOGIQUES ........................................................................... 78
TABLEAU IX : RACES REPRESENTEES DANS LA POPULATION FELINE ................................................................. 80
TABLEAU X : RACES REPRESENTEES DANS LA POPULATION CANINE ................................................................. 81
TABLEAU XI : SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS DES POPULATIONS CANINE ET FELINE .................................. 81
TABLEAU XII : AGES D’APPARITION DE LA PUPD ET AU MOMENT DU DIAGNOSTIC DES POPULATIONS CANINE ET
FELINE ............................................................................................................................................. 82
TABLEAU XIII : ORIGINES DES AFFECTIONS RENALES DE LA POPULATION CANINE EN PROPORTION (ET NOMBRE ) 84
TABLEAU XIV : AFFECTIONS ACCOMPAGNANT UNE PUPD ASSOCIEES A DES URINES HYPOSTHENURIQUES OU
HYPERSTHENURIQUES AVEC UNE DENSITE SUPERIEURE A 1,030 DANS LA POPULATION CANINE ................ 89
TABLEAU XV : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE PROTEINURIE A LA BANDELETTE URINAIRE DANS LA POPULATION
CANINE ........................................................................................................................................... 90
TABLEAU XVI : AFFECTIONS ASSOCIEES AUX DIFFERENTES ANOMALIES DU BILAN SANGUIN DE BASE DANS LA
POPULATION CANINE ........................................................................................................................ 91
TABLEAU XVII : REPARTITION DES CAS EN GROUPES EN FONCTION DU DEGRE D ’INVESTIGATION REQUIS (127 CAS)
...................................................................................................................................................... 93
TABLEAU XVIII : SCORE DES PRINCIPALES VARIABLES ETUDIEES DANS LA POPULATION CANINE ......................... 94
TABLEAU XIX : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE PROTEINURIE A LA BANDELETTE URINAIRE DANS LA POPULATION
FELINE ........................................................................................................................................... 105
TABLEAU XX : AFFECTIONS ASSOCIEES AUX DIFFERENTES ANOMALIES DU BILAN SANGUIN DE BASE DANS LA
POPULATION FELINE ....................................................................................................................... 106
TABLEAU XXI : REPARTITION DES CAS EN GROUPES EN FONCTION DU DEGRE D ’INVESTIGATION REQUIS (89 CAS)
.................................................................................................................................................... 107
TABLEAU XXII : SCORE DES PRINCIPALES VARIABLES ETUDIEES DANS LA POPULATION FELINE .......................... 108

19
20
 LISTE DES ABREVATIONS
ACTH : hormone adrénocorticotrope
ADH : hormone antidiurétique
ALAT : alanine transaminase
AMPc : adénosine monophosphate cyclique
ANP : facteur atrial natriurétique
ATP : adénosine triphosphate
ATPase : adénosine triphosphatase
AQP2 : aquaporine 2
CaSR : récepteur sensible au calcium
CN : chez le chien
CT : chez le chat
DDAVP : acétate de desmopressine
DFG : débit de filtration glomérulaire
DIC : diabète insipide central
DIN : diabète insipide néphrogénique
DU : densité urinaire
FACCO : Fédération des fabricants d’aliments préparés pour chiens, chats, oiseaux et autres
animaux familiers
FAN1 : Fanconi-associated nuclease 1
GH : hormone de croissance
GLUT : glucose transporter
IGF-1 : Insulin-Like Growth Factor-1
IRA : insuffisance rénale aiguë
IRM : imagerie par résonance magnétique
mL/kg/j : millilitres par kilogramme en 24 heures
mL/kg/h : millilitres par kilogramme et par heure
mL/kg/min : millilitres par kilogramme et par minute
MRC : maladies rénales chroniques
PAL : phosphatases alcalines
PCR : Polymerase Chain Reaction
PGE2 : prostaglandines E2
PK : protéine kinase
PUPD : polyuro-polydipsie
SDMA : dyméthylarginine symétrique
SGTL : sodium-glucose linked transporter
21
SLC5A2 : Solute Carrier Family 5 Member 2
SRAA : système rénine-angiotensine-aldostérone
T4 : thyroxine
UT : transporteur d’urée

22
 INTRODUCTION
A la fin du XIXe siècle, Claude Bernard évoque pour la toute première fois le concept
de « milieu intérieur » qu’il définit comme l’ensemble des fluides corporels. Ses réflexions
ultérieures l’amèneront à dégager en 1878 la notion d’homéostasie et à esquisser ses
mécanismes de régulation : « La fixité du milieu intérieur est la condition de la vie libre et
indépendante […] le mécanisme qui le permet est celui qui assure dans le milieu intérieur, le
maintien de toutes les conditions nécessaires à la vie des éléments » (Bernard, 1878).
Effectivement, l’eau est un nutriment de premier ordre et est le principal constituant
du corps. Le maintien de l’équilibre hydrique est primordial et est permis par la régulation de
la consommation d’eau et de la production urinaire sous le contrôle d’interactions
complexes entre le système nerveux central, les reins, l’osmolalité plasmatique et la volémie
(Jepson, 2017). Un dysfonctionnement de ce système peut aboutir à une polyuro-polydipsie
(PUPD).
Le syndrome polyuro-polydipsie, caractérisé par une consommation d’eau et une
diurèse toutes deux excessives, est très courant en médecine vétérinaire canine et féline.
Derrière ce motif de consultation fréquent peuvent exister de nombreuses affections,
qu’elles soient congénitales ou acquises, courantes ou rares, de diagnostic facile ou
laborieux et de pronostic bon ou mauvais.
Sa fréquence explique qu’il soit particulièrement bien documenté en médecine
humaine et vétérinaire. Cependant, les mécanismes physiopathologiques ne sont pas
parfaitement maitrisés et méritent que nous nous y attardions en première partie. À la vue
de ses nombreuses causes et de la diversité des affections représentées, son exploration
nécessite une démarche diagnostique rigoureuse et systématisée, abordée en seconde
partie.
La dernière partie de ce manuscrit est consacrée à une étude rétrospective des cas de
polyuro-polydipsie présentés au Centre Hospitalier Vétérinaire de VetAgro Sup à Lyon entre
2015 et 2020. Ancrée sur une étude descriptive de la population polyuro-polydipsique
canine et féline, curieusement encore jamais réalisée auparavant, elle a pour objectif second
la création d’un diagramme décisionnel guidant la démarche diagnostique.

23
24
 PARTIE I. Equilibre hydrique : mécanismes et
anomalies aboutissant à une polyuro-polydipsie

1.1 Bilan hydrosodé

1.1.1 Répartition et mouvements de l’eau et des ions dans
l’organisme

60 % du poids corporel d’un animal adulte en bonne santé est constitué d’eau. Il
s’agit du composant principal de tous les fluides corporels, répartis dans plusieurs
compartiments physiquement distincts : le compartiment intracellulaire qui comprend 40 %
du poids corporel et le compartiment extracellulaire qui en comprend 20 %. Ce dernier se
divise en un sous-compartiment interstitiel (15 % du poids corporel) et un sous-
compartiment vasculaire (5 % du poids corporel). Les fluides corporels contiennent
également divers solutés qui ne sont pas distribués de manière homogène entre les
compartiments.
L’endothélium vasculaire étant perméable aux ions et à l’eau, les milieux vasculaire
et interstitiel sont en équilibre. Les mouvements d’eau sont régis par les molécules et les
ions présents dans les deux secteurs : l’eau passe du milieu le moins concentré au plus
concentré. Les échanges au niveau des capillaires suivent la loi de Starling. Le volume
plasmatique est donc le résultat d’un équilibre fin entre les forces favorisant la filtration et
celles favorisant la réabsorption au niveau des capillaires.
A l’inverse, les membranes cellulaires sont relativement imperméables aux solutés
ioniques permettant de maintenir des concentrations très différentes entre les
compartiments intracellulaire et extracellulaire. Les ions majoritaires dans le compartiment
intracellulaire et extracellulaire sont respectivement le potassium K+ et le sodium Na+.
Certains solutés ont un effet osmotique qui dépend du nombre de particules en
solution. L’osmole (Osm) est l’unité de mesure permettant de les quantifier et l’osmolalité se
définit comme le nombre d’osmoles par kilogramme de solution. Elle s’exprime en
milliosmole par kilogramme (mOsm/kg).
L’activité osmotique dépend du soluté en question et de sa perméabilité à travers la
membrane cellulaire. Ainsi, le sodium étant l’ion extracellulaire majoritaire et se déplaçant
principalement par transport actif, il possède un fort pouvoir osmotique. Le glucose et l’urée
sont les deux autres substances principales ayant une activité osmotique potentielle.
Les mouvements d’eau entre les milieux intracellulaire et extracellulaire sont régis
par la différence d’osmolalité entre ces derniers : l’eau circule du milieu le moins osmotique
au plus osmotique afin de maintenir l’iso-osmolalité de part et d’autre de la membrane
cellulaire (Wellman et al., 2006).

25
 1.1.2 Osmolalité plasmatique et volémie : garants de l’équilibre
hydrique

Le maintien de la volémie est primordial mais les volumes liquidiens de l’organisme

sont également dépendants des solutés qui y sont présents.
L’osmolalité plasmatique peut se mesurer à l’aide d’un osmomètre mais est le plus
couramment calculée à l’aide de formules permettant de l’approcher. Une des plus
communément utilisées est la suivante (Wellman et al., 2006) :
[𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑒] [𝑈𝑟é𝑒]
𝑂𝑠𝑚𝑜𝑙𝑎𝑙𝑖𝑡é 𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎𝑡𝑖𝑞𝑢𝑒 (𝑚𝑂𝑠𝑚/𝑘𝑔) = 2 × ([𝑁𝑎+ ] + [𝐾 + ]) + +
18 2,8
Avec [Na+], [K+], [Glucose] et [Urée] les concentrations plasmatiques respectives en sodium,
potassium, glucose et urée (mmol/L).

Elle est maintenue dans des valeurs remarquablement étroites : entre 290 et 310
mOsm/kg chez le chien et 290 et 330 mOsm/kg chez le chat (Dibartola, 2011b ; Shiel, 2012).
Cette stabilité et le maintien de la volémie sont permis par des ajustements de l’eau
corporelle totale, le système nerveux central et le rein étant les organes clés de cette
régulation.

1.1.3 Consommation et excrétion d’eau

Chez l’animal sain au repos, l’apport en eau, en nutriments et minéraux est équilibré
par l’excrétion quotidienne de ces substances ou de leurs sous-produits métaboliques.
L’homéostasie est ainsi maintenue grâce à un bilan hydrique nul (Wellman et al., 2006).

La consommation d’eau et la production d’urine sont ainsi contrôlées par des

interactions complexes entre le système nerveux central (hypothalamus, hypophyse et
centre de la soif), l’osmolalité plasmatique, la volémie et les reins. Un dysfonctionnement de
ce système de régulation peut aboutir à l’apparition d’une polydipsie ou d’une polyurie
(Jepson, 2017).

La diurèse normale est de 20 à 45 millilitres par kilogramme en 24 heures (mL/kg/j)

chez le chien et le chat (DiBartola, 2011b). Leur consommation d’eau physiologique est
comprise entre 20 et 90 mL/kg/j. Le même intervalle est utilisé pour les deux espèces mais il
est admis que la consommation d’eau est beaucoup moins variable chez le chat et dépasse
rarement les 45 mL/kg/j (Dibartola, 2011b ; Nichols et Peterson, 2012).

La polydipsie se définit comme une consommation d’eau supérieure à 100 mL/kg/j

chez le chien (Feldman et Nelson, 1996b ; Jepson, 2017 ; Nichols et Peterson, 2012) et
supérieure à 45 mL/kg/j chez le chat (DiBartola, 2011b ; Nichols et Peterson, 2012). La

26
polyurie correspond à une production urinaire supérieure à 50 mL/kg/j chez les deux
espèces (Feldman et Nelson, 1996b ; James, 2011).

Les mécanismes de régulation cités précédemment expliquent que le développement

d’une polydipsie ou d’une polyurie entraine respectivement l’apparition d’une polyurie ou
d’une polydipsie compensatrice. Il est donc approprié de les considérer comme un même
problème médical connu sous le nom de syndrome polyuro-polydipsie.

Nous allons à présent détailler les éléments de ce système permettant de

comprendre les mécanismes physiopathologiques de la PUPD.

1.2 Mécanismes et régulation de la formation de l’urine

1.2.1 Organisation générale du rein

Le fonctionnement rénal résulte de l’activité des néphrons. Le néphron est l’unité

fonctionnelle du rein. Constitué du corpuscule de Malpighi et du tubule urinaire, il assure les
fonctions de filtration, de réabsorption et de sécrétion permettant l’élaboration de l’urine
définitive. Il y a approximativement 200 000 néphrons par rein chez le chat et entre 400 000
et 600 000 chez le chien (Clarkson et Fletcher, 2011).
Les corpuscules de Malpighi sont intégralement localisés dans le cortex rénal
correspondant à la zone périphérique du rein. Ce dernier comprend également les parties
proximale et distale du tubule urinaire ainsi qu’une partie de l’anse de Henlé de certains
néphrons. La zone interne, appelée médulla, comprend essentiellement les anses de Henlé
et les tubes collecteurs. Cette architecture a une importance fondamentale dans les
mécanismes de concentration urinaire (Osborne et al., 1976). Elle est représentée sur la
FIGURE 1.

FIGURE 1 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE DEUX NEPHRONS (FINCO, 1995)

G = glomérule ; PT = tubule contourné proximal ; DT = tubule distal ; LH = anse de
Henlé ; CD = canal collecteur
27
 1.2.2 Filtration glomérulaire
[Link] Le filtre glomérulaire

Les corpuscules de Malpighi, responsables de la filtration glomérulaire, sont

constitués de la capsule de Bowman, une structure épithéliale à double paroi dans laquelle
se situe le glomérule, formé d’un réseau de capillaires interposés entre les artérioles
afférentes et efférentes (Clarkson et Fletcher, 2011).
La barrière de filtration comprend une sélectivité de taille permettant de filtrer les
molécules d’un rayon inférieur à 2 nm et d’exclure celles d’un rayon supérieur à 4 nm. La
sélectivité de charge permet d’affiner la filtration : les molécules de taille intermédiaire
chargées négativement sont moins facilement filtrées que les molécules neutres et chargées
positivement (DiBartola, 2011a).
Ainsi, l’ultrafiltrat a une composition presque identique au plasma sanguin à
l’exception des protéines, très peu filtrées. Les substances dissoutes non ionisées (urée,
glucose) ont une concentration identique dans l’ultrafiltrat et le plasma. Les substances
ionisées (anions et cations) sont à des concentrations voisines compte tenu de l’effet Gibbs-
Donnan (Brown, 2011 ; DiBartola, 2011a). La FIGURE 2 schématise la fonction glomérulaire.

FIGURE 2 : FILTRATION GLOMERULAIRE (D'APRES DIBARTOLA 2011A)

Pr = protéines ; H2O = molécules d’eau

28
 [Link] Débit de filtration glomérulaire

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) se définit comme la quantité d’ultrafiltrat

formée par unité de temps pour l’ensemble des 2 reins. Il s’exprime en mL/min.
Les mêmes forces de Starling qui régissent le mouvement des fluides à travers les
autres capillaires de l’organisme déterminent le DFG mais des particularités s’appliquant au
glomérule expliquent le DFG très élevé (DiBartola, 2011a).
𝐷𝐹𝐺 = 𝐾𝑓 × [(𝑃𝐺𝐶 − 𝑃𝑇 ) − (𝜋𝐺𝐶 − 𝜋𝑇 )] ≅ 𝐾𝑓 × (𝑃𝐺𝐶 − 𝑃𝑇 − 𝜋𝐺𝐶 )

Avec :
- 𝑃𝐺𝐶 la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires, déterminant majeur de la
filtration glomérulaire (mmHg)
- 𝑃𝑇 la pression hydrostatique de l’espace de Bowman (mmHg)
- 𝜋𝐺𝐶 la pression oncotique des capillaires glomérulaires (mmHg)
- 𝜋𝑇 la pression oncotique de l’espace de Bowman, négligeable car l’ultrafiltrat est
quasiment dépourvu de protéines (mmHg)
- 𝐾𝑓 la constante de filtration en lien avec les paramètres propres au filtre : elle
dépend de la surface disponible pour la filtration et de la perméabilité par unité de
surface. La morphologie glomérulaire est telle que ces deux paramètres ont des
valeurs très élevées en comparaison aux autres capillaires de l’organisme (DiBartola,
2011a).

[Link] Régulation du DFG

Il est fondamental que le DFG reste constant. Sa régulation repose en grande partie
sur la régulation de la pression hydrostatique des capillaires glomérulaires, elle-même
dépendante du débit sanguin rénal et de la résistance des artérioles afférentes et
efférentes :
- Lors des fluctuations de la pression artérielle, à volémie constante, l’adaptation
instantanée de la résistance des artérioles afférentes permet une variation de moins
de 10 % du DFG pour des pressions artérielles comprises entre 80 et 180 mmHg.
- Lors d’une diminution de la volémie, il y a intervention du système rénine-
angiotensine-aldostérone (SRAA) entrainant principalement une vasoconstriction de
l’artériole efférente ce qui permet le maintien du DFG (DiBartola, 2011a).

[Link] Augmentation du DFG et hyperfiltration à l’origine d’une

PUPD

Une augmentation du DFG entraine une augmentation du débit tubulaire qui est à
l’origine d’une réabsorption moins importante des solutés et de l’eau. Ce phénomène est
suspecté contribuer à la PUPD observée dans les cas d’hypercorticisme (Feldman et Nelson,
29
1996b ; Jepson, 2017), d’insuffisance hépatique et de shunt porto-systémique (Deppe et al.,
1999 ; Nelson, 2015). A noter qu’un animal atteint de shunt porto-systémique peut être
insuffisant hépatique, néanmoins ces deux affections seront abordées séparément dans ce
manuscrit.
Les maladies rénales chroniques (MRC) se caractérisent par une diminution
progressive du nombre de néphrons fonctionnels. Afin de maintenir un DFG correct, une
hyperfiltration compensatrice est mise en place par les néphrons restants (Feldman et
Nelson, 1996b). Cette hyperfiltration induit une moins bonne réabsorption des solutés,
notamment de l’urée et du sodium, menant à une diurèse osmotique ; c’est-à-dire à
l’émission d’un volume urinaire important en raison de quantités excessives de solutés non
réabsorbés dans les tubules rénaux (DiBartola, 2011b).

1.2.3 Réabsorption tubulaire proximale

[Link] Fonctionnement normal

L’épithélium du tube contourné proximal est constitué d’une unique couche

cellulaire cylindrique à cuboïde contenant des mitochondries. Le bord luminal comprend des
microvillosités augmentant la surface de réabsorption. Ainsi, il permet la réabsorption active
et passive de plus de 75 % du filtrat glomérulaire (Osborne et Fletcher, 1995).

Le glucose est réabsorbé grâce à des cotransporteurs Na+/Glucose « sodium-glucose

linked transporter 1 et 2 » (SGTL1 et SGTL2) exprimés sur la membrane apicale de la bordure
en brosse de l’épithélium. Ils permettent au glucose d’être transporté dans le cytoplasme en
utilisant l’énergie du Na+ qui suit son gradient électrochimique. La concentration en glucose
dans le cytoplasme devient alors suffisante pour activer les récepteurs « glucose transporter
1 et 2 » (GLUT1 et GLUT2) qui assurent une diffusion facilitée du glucose issu respectivement
des SGTL1 et SGTL2 à travers la membrane basolatérale (DiBartola, 2011a). Les transporteurs
sont saturables. On définit le TmaxG comme la quantité maximale de glucose pouvant être
transportée dans les tubules. Il est de 100 mg/min chez le chien et de 50 mg/min chez le
chat (DiBartola, 2011a). Il s’agit d’une valeur élevée qui n’est habituellement pas dépassée
en conditions physiologiques, ainsi plus de 99 % du glucose est réabsorbé (DiBartola, 2011a).

Deux tiers du sodium filtré est réabsorbé dans le tube contourné proximal par des
voies diverses mais toujours en suivant son gradient électrochimique. Les mécanismes
importants à retenir pour la suite sont le cotransport Na+/Glucose vu précédemment et
l’antiport Na+/H+ dépendant de l’anhydrase carbonique. Des pompes Na+/K+/Adénosine
triphosphatase (ATPase) situées dans la membrane basolatérale permettent l’expulsion du
sodium et donc le maintien du gradient (DiBartola, 2011a).

La réabsorption d’eau se fait par diffusion passive selon son gradient osmotique.
L’urine arrivant à la fin du tube contourné proximal est iso-osmotique au plasma (DiBartola,
2011a). La FIGURE 3 schématise la fonction tubulaire proximale.
30
 FIGURE 3 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA FONCTION TUBULAIRE PROXIMALE (SOURCE :
VEROLLET CLAIRE)
G = glucose ; AC = anhydrase carbonique ; ATP = adénosine triphosphate

[Link] Anomalies conduisant à une PUPD

[Link].1 Augmentation de la charge en solutés

Un apport excessif en solutés osmotiquement actifs conduit à un dépassement des

capacités de leur réabsorption et donc secondairement de la réabsorption d’eau.
L’augmentation résultante du volume de fluide présenté au canal collecteur submerge
également sa capacité de réabsorption d’où la polyurie observée. Il s’agit d’une diurèse
osmotique (Nelson, 2015).
Les solutés principalement en cause sont l’urée, le glucose, le sodium et le mannitol.
[Link].1.1 Elévation de l’urémie
Une élévation marquée et rapide de l’urémie le plus souvent secondaire à une
insuffisance rénale aiguë (IRA) peut aboutir à une diurèse osmotique. Ce phénomène
contribue à la polyurie observée lors de diurèse post-obstructive (Feldman et Nelson,
1996b), d’IRA rénale à diurèse conservée ou de la phase réparatrice d’IRA oligo-anurique
(Cotard, 1993b).

31
 [Link].1.2 Hyperglycémie
L’état d’hyperglycémie rencontré lors de diabète sucré et d’acromégalie conduit à un
dépassement de TmaxG. En effet, la saturation des récepteurs et donc l’apparition d’une
glucosurie survient pour une concentration plasmatique de glucose de 9-12 mmol/L chez le
chien et 11-16 mmol/L chez le chat (Feldman et Nelson, 1996b ; Jepson, 2017).
[Link].1.3 Causes iatrogènes
Les diurétiques osmotiques, tels que le mannitol, sont composés de substances de
faible poids moléculaire librement filtrées et non réabsorbées dans les segments tubulaires.
Leur accumulation dans la lumière tubulaire proximale augmente l’osmolalité urinaire et
réduit la réabsorption d’eau et de sodium (Cotard, 1993a).

[Link].2 Inhibition de l’anhydrase carbonique

Les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, tels que l’acétazolamide, sont une classe
de diurétiques inhibant la réabsorption de bicarbonates et la formation de protons.
L’échangeur Na+/H+ fonctionne moins bien entrainant un défaut de réabsorption de sodium.
Cependant, une réabsorption compensatrice de sodium a lieu dans les segments distaux
expliquant son faible pouvoir diurétique (Cotard, 1993a).

[Link].3 Tubulopathies proximales

[Link].3.1 Glucosurie rénale primaire

Une glucosurie rénale correspond à une glucosurie normoglycémique (Bartges,
2011).
Chez l’Homme, la glucosurie rénale primaire congénitale se transmet selon un mode
incomplètement récessif et implique une mutation du gène Solute Carrier Family 5 Member
2 (SLC5A2) codant pour les cotransporteurs SGTL2 (Van den Heuvel et al., 2002).
En médecine vétérinaire, elle a été retrouvée chez des Scottish Terriers et une forme
familiale a été identifiée chez des Chiens d’Elan Norvégien Gris. On observe une diminution
du TmaxG mais le mécanisme et les anomalies génétiques sont inconnus (Bartges, 2011 ;
Jepson, 2017). La glucosurie engendrée conduit à une PUPD par diurèse osmotique. Elle
n’est pas décrite chez le chat.
[Link].3.2 Syndrome de Fanconi
Le syndrome de Fanconi se définit comme une dysfonction tubulaire proximale
majeure avec un défaut de réabsorption de glucose mais également des ions, de l’acide
urique, des acides aminés et des protéines de faible poids moléculaire. Les mécanismes
supposés être à l’origine de ce dysfonctionnement sont une perméabilité augmentée de la
membrane tubulaire rénale ne permettant pas une réabsorption efficace des solutés et un
métabolisme intracellulaire des cellules tubulaires insuffisant pour produire l’énergie
nécessaire au transport (Bartges, 2011).

32
 Plusieurs formes sont décrites :
- Forme familiale héréditaire autosomale récessive chez le Basenji :
approximativement 10 % de la population serait atteinte. La mutation en cause
est une délétion de la 321ème paire de bases du gène Fanconi-associated nuclease
1 (FAN1) (Littman, 2017).
- Formes acquises :
o Par ingestion de toute substance pouvant s’avérer toxique pour les
tubules rénaux. Il s’agit principalement de toxiques environnementaux
(plomb, cuivre, mercure, organomercuriels, Lysol®) et de certains
médicaments (gentamicine, céphalosporines, salicylés, tétracyclines,
cisplatine, carboplatine) (Bartges, 2011). Des cas après ingestion de
certaines friandises sont également rapportés (Yabuki et al., 2017).
o Associées à des maladies : hypoparathyroïdie primaire (Freeman et al.,
1994), maladie de stockage du cuivre (Hill et al., 2008), myélome multiple,
amyloïdose (Bartges, 2011 ; Jepson, 2017).
- Formes idiopathiques retrouvées notamment chez le Border Terrier et le Chien
d’Elan Norvégien Gris (Bartges, 2011).
- Cas sporadiques idiopathiques décrits chez un Yorkshire Terrier, un Whippet, un
Golden Labrador Retriever et un Lévrier Anglais (Bartges, 2011).
La PUPD observée chez les chiens atteints du syndrome de Fanconi est attribuable
principalement à la diurèse osmotique engendrée (Jepson, 2017).
Un syndrome de Fanconi acquis a été décrit chez 4 chats traités avec du
chlorambucil. Seulement un chat présentait des signes cliniques et aucun d’entre eux ne
présentait de PUPD (Reinert et Feldman, 2016).
[Link].3.3 Leptospirose
Une étude récente a montré que les chiens présentant une IRA secondaire à une
leptospirose présentaient une glucosurie et une kaliurie significativement plus élevées que
les chiens atteints d’une IRA d’une autre origine, laissant suggérer des dommages sélectifs
des segments tubulaires proximaux (Zamagni et al., 2020).
On n’observe cependant pas de diurèse osmotique majeure, la PUPD observée chez
les chiens atteints de leptospirose serait alors attribuable à l’insuffisance rénale qui se
développe bien que 25 % des chiens présentant un défaut de concentration urinaire ne
soient pas azotémiques (Birnbaum et al., 1998).

33
 [Link] Bilan

Finalement, le tube contourné proximal est la partie du tubule permettant une

réabsorption totale de glucose et massive d’eau et de sodium. La fonction tubulaire peut
être perturbée, par inhibition ou saturation des transporteurs, par inhibition de l’anhydrase
carbonique ou encore par augmentation de la concentration en solutés peu ou pas
réabsorbés. Ces perturbations induisent une diminution de la réabsorption de sodium et
d’eau et donc une augmentation du volume tubulaire aboutissant à une polyurie. Elles sont
présentées sur la FIGURE 4.

FIGURE 4 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ANOMALIES DE LA FONCTION TUBULAIRE

PROXIMALE MENANT A UNEPUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE)
G = glucose ; AC = anhydrase carbonique

34
 1.2.4 Anse de Henlé et gradient cortico-papillaire
[Link] Fonctionnement normal

L’osmolarité de l’interstitium médullaire augmente du cortex à la papille : c’est ce

que l’on appelle le gradient osmotique cortico-papillaire. L’anse de Henlé conduit l’urine
jusqu’à la médulla par sa branche descendante fine puis la fait revenir dans le cortex par sa
branche ascendante grêle puis large (Finco, 1995).
L’urine provenant du tubule proximal est iso-osmotique au plasma (environ 300
mOsm/kg). Elle est conduite dans la médulla via la branche descendante fine de l’anse de
Henlé. Cette dernière est perméable à l’eau et très peu perméable aux autres molécules.
Ainsi, en s’enfonçant dans un milieu de plus en plus hyper-osmotique, la branche
descendante se trouve dans un milieu toujours plus concentré en sel et l’eau est réabsorbée
par osmose sur toute sa longueur : au plus bas de l’anse, l’urine est très hypertonique en
comparaison au plasma (jusqu’à 2400 mOsm/kg) (Finco, 1995).
La branche ascendante est imperméable à l’eau mais perméable aux autres
molécules. Dans la portion fine, le sodium est passivement réabsorbé en suivant son
gradient. La portion large comprend un épithélium riche en mitochondries permettant un
transport actif des ions sodium via des cotransporteurs Na+/2Cl-/K+ (Finco, 1995).
La branche ascendante permet également la réabsorption des autres cations et en
particulier du Ca2+ (20 % de la quantité filtrée) par voie paracellulaire grâce à
l’électropositivité de la lumière du tubule, générée par le cotransport Na+/2Cl-/K+. La
réabsorption est finement régulée par les récepteurs sensibles au calcium (CaSR) situés dans
la membrane basale des cellules (Hebert et al., 1997).
La réabsorption facilitée d’urée dans le tube collecteur médullaire interne via les
transporteurs d’urée (UT) UT-A1 et UT-A3 permet l’augmentation de la concentration d’urée
dans l’interstitium de la papille. Les vasa recta ascendants l’entrainent vers les parties plus
superficielles de la médulla où elle est finalement réintroduite dans l’anse descendante et
les vasa recta descendants via les récepteurs respectivement UT-A2 et UT-B. Elle finit par
rejoindre de nouveau le tube collecteur (Li et al., 2012).
Le système de vasa recta permet le maintien du gradient dans le milieu interstitiel. Il
s’agit de petits vaisseaux à circulation lente. Ils plongent à contre-courant de l’anse
ascendante, du cortex à la médulla, se retrouvant alors dans un milieu de plus en plus
hypertonique : il y a donc réabsorption des solutés et sortie d’eau des vaisseaux. Enfin, ils
remontent le long de la branche descendante dans un milieu de moins en moins concentré,
ils réabsorbent ainsi l’eau évacuée par la branche descendante et éliminent des solutés
(Finco, 1995).
A l’entrée du tube contourné distal, l’osmolarité de l’urine est comprise entre 50 et
150 mOsm/kg et donc hypo-osmolaire au plasma (Finco, 1995). Les FIGURES 5 et 6
schématisent le fonctionnement de l’anse de Henlé.

35
 FIGURE 5 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DU FONCTIONNEMENT DE L ’ANSE DE HENLE (SOURCE :
VEROLLET CLAIRE)

FIGURE 6 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ECHANGES IONIQUES AYANT LIEU DANS LA

PORTION EPAISSE DE LA BRANCHE ASCENDANTE (ENCADRE GRIS DE LA FIGURE 5) (SOURCE : VEROLLET
CLAIRE)
36
 [Link] Perturbations du gradient cortico-papillaire conduisant à
une PUPD

Le gradient cortico-papillaire est le moteur de la réabsorption d’eau libre par le canal

collecteur. Son altération conduit à un défaut de concentration urinaire et donc à une
polyurie et ce même en présence de l’hormone antidiurétique (ADH) (Finco, 1995).

[Link].1 Défaut d’ions sodium

L’hyponatrémie, observée notamment dans l’hypoadrénocorticisme du chien,

participe à la PUPD parfois observée étant donné que le sodium contribue en grande partie à
l’établissement du gradient cortico-papillaire (Feldman et Nelson, 1996b).

[Link].2 Inhibition des transporteurs sodiques dans la partie

ascendante de l’anse

Les diurétiques de l’anse de Henlé, tels que le furosémide, sont fortement fixés à
l’albumine et donc non filtrés par le rein mais sécrétés via le tubule contourné proximal. Ils
bloquent le cotransporteur Na+/2Cl-/K+ et entrainent ainsi une diminution de la réabsorption
de sodium et donc une diminution du gradient osmotique cortico-papillaire (Cotard, 1993a).
L’hypokaliémie entraine également une diminution du fonctionnement de certains
transporteurs sodiques, dont ceux de l’anse de Henlé, participant à l’atténuation du gradient
cortico-papillaire (Elkjær et al., 2002).
Les CaSR sont sensibles à de très petites variations de la concentration en Ca 2+
extracellulaire. Toute augmentation locale de la concentration du Ca2+ extracellulaire
entraine une activation des récepteurs permettant une diminution de sa réabsorption
paracellulaire. En effet, l’activation de ces récepteurs inhibe le canal K+ et l’activité du
cotransporteur Na+/2Cl-/K+ ; il s’ensuit donc une diminution du potentiel transépithélial et
donc du flux de Ca2+. Ainsi, le gradient osmotique cortico-papillaire se retrouve affecté lors
d’hypercalcémie (Hebert et al., 1997).

[Link].3 Défaut de concentration interstitielle papillaire en urée

Un défaut de synthèse d’urée secondaire à une insuffisance hépatique ou à un shunt

porto-systémique conduit à une accumulation moins importante d’urée dans la médulla et
donc à une diminution du gradient osmotique (Jepson, 2017). Il s’agit du mécanisme
principalement retenu, même si une modification du flux sanguin rénal est également
évoquée (Nelson, 2015).

37
 L’hypokaliémie entraine une expression réduite des transporteurs UT-A1, UT-A3 et
UT-B et donc une atténuation du gradient cortico-papillaire (Jung et al., 2003).
L’inflammation et l’infection présentes dans le pelvis en cas de pyélonéphrite
interfèrent avec les mécanismes à contre-courant de la médulla (Feldman et Nelson, 1996b ;
Jepson, 2017). Le mécanisme le plus défaillant expliquant ce constat serait le cycle de
recyclage de l’urée (Gilbert et al., 1976).

[Link].4 Lavage médullaire par augmentation des flux

Une augmentation du flux sanguin dans les vasa recta entraine une diminution des
échanges et donc une atténuation du gradient cortico-papillaire (Finco, 1995). Ce
phénomène est suspecté expliquer en partie la PUPD objectivée en cas d’hypercalcémie
(Schenk et al., 2012) et chez les chats atteints d’hyperthyroïdie (Feldman et Nelson, 1996b).
Les mêmes conséquences sont observées en cas d’augmentation du flux urinaire
dans les tubules (Finco, 1995). C’est le cas lors des maladies rénales chroniques où la
diurèse osmotique se complique d’une perte du gradient cortico-papillaire (Feldman et
Nelson, 1996b).

[Link].5 Perte de l’architecture rénale

Lors des maladies rénales chroniques, la perte de l’architecture rénale, et

notamment médullaire, entraine une altération des mécanismes à contre-courant et
participe également à la perte du gradient cortico-papillaire (Cohen et Post, 2002).

[Link] Bilan

Finalement, l’anse de Henlé permet la réabsorption de 5 % du filtrat glomérulaire

(Finco, 1995). Son bon fonctionnement permet également le maintien du gradient cortico-
papillaire, indispensable pour la concentration urinaire ayant lieu ultérieurement dans le
canal collecteur. Il peut être perturbé par augmentation des flux sanguin et tubulaire et par
défaut de sodium, d’urée ou inhibition de leurs transporteurs respectifs. L’ensemble de ces
perturbations mène à une réabsorption d’eau moins importante dans l’anse de Henlé et le
canal collecteur d’où la polyurie observée. Elles sont représentées sur les FIGURES 7 et 8.

38
 FIGURE 7 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ANOMALIES DU FONCTIONNEMENT DE L ’ANSE DE
HENLE MENANT A UNE PUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE)

FIGURE 8 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES ANOMALIES DES ECHANGES IONIQUES AYANT LIEU
DANS LA PORTION EPAISSE DE LA BRANCHE ASCENDANTE ET MENANT A UNE PUPD (ENCADRE GRIS DE LA
FIGURE 7) (SOURCE : VEROLLET CLAIRE )
39
 1.2.5 Tube contourné distal
[Link] Fonctionnement normal

La première partie du tubule distal chemine entre les artérioles afférentes et

efférentes du glomérule et appartient à l’appareil juxta-glomérulaire. Les cellules tubulaires
spécialisées au contact de l’artériole afférente constituent la macula densa et sont sensibles
aux variations de la concentration en NaCl (Osborne et Fletcher, 1995).
La deuxième partie du tubule distal est constituée de deux segments. Les cellules
tubulaires du segment initial sont équipées au pôle apical de cotransporteurs Na+/Cl- et au
pôle basal des pompes Na+/K+/ATPase permettant une réabsorption complémentaire de
NaCl (DiBartola, 2011b).
Dans le segment distal et la partie corticale du canal collecteur, les cellules tubulaires
disposent de canaux à sodium et à potassium dans la membrane apicale ainsi que des
pompes Na+/K+/ATPase dans la membrane basolatérale. Ce système permet une
réabsorption de sodium, d’eau et une excrétion de potassium. Les cellules expriment
également des récepteurs cytoplasmiques à l’aldostérone. Le complexe
aldostérone/récepteur augmente la synthèse et l’insertion des canaux et pompes
précédemment décrits. L’hyperkaliémie, l’hyponatrémie et l’hypovolémie sont les principaux
stimuli de la sécrétion d’aldostérone et font intervenir l’appareil juxta-glomérulaire et le
SRAA (DiBartola, 2011b). La FIGURE 9 schématise la fonction tubulaire distale.

FIGURE 9 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA FONCTION TUBULAIRE DISTALE (SOURCE :

VEROLLET CLAIRE)
A = aldostérone ; R = récepteur à l’aldostérone
40
 [Link] Inhibition de la réabsorption distale de sodium conduisant à
une PUPD
[Link].1 Les diurétiques du tube contourné distal

Les thiazides et apparentés atteignent leur site d’action par sécrétion tubulaire
proximale. Ils bloquent le cotransporteur Na+/Cl-. Les antagonistes de l’aldostérone, tels que
la spironolactone, bloquent par compétition le récepteur cytosolique de l’aldostérone
(Cotard, 1993a).

[Link].2 Défaut d’aldostérone

L’hypoadrénocorticisme se traduit par la destruction des glandes surrénales et

entraine un déficit en aldostérone. La fonction de réabsorption distale des cellules tubulaires
n’est plus ajustée en fonction des stimuli. On observe une excrétion importante de sodium,
et donc d’eau, menant secondairement à une hyponatrémie responsable de la perte du
gradient vu précédemment (Feldman et Nelson, 1996b).

[Link] Bilan

Ainsi, du fait des cellules de la macula densa et de l’action de l’aldostérone, le tube

contourné distal permet une réabsorption complémentaire de sodium et d’eau selon les
besoins de l’organisme. Environ 15 % du filtrat glomérulaire est réabsorbé (Finco, 1995). Les
perturbations de la fonction distale peuvent être d’origine iatrogène ou par défaut primaire
d’aldostérone. Les conséquences sont une diminution de la réabsorption d’eau et de sodium
en dépit des besoins de l’organisme menant ainsi à des troubles électrolytiques graves
(hyponatrémie, hyperkaliémie). Ces perturbations sont représentées sur la FIGURE 10.

41
 FIGURE 10 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES PERTURBATIONS DE LA FONCTION TUBULAIRE
DISTALE MENANT A UNE PUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE )
A = aldostérone ; R = récepteur à l’aldostérone

1.2.6 Canal collecteur et ADH

[Link] Fonctionnement normal
[Link].1 Sécrétion, libération et mode d’action de l’ADH

L’arginine vasopressine, appelée plus simplement vasopressine ou hormone anti-

diurétique (ADH) est un peptide de 9 acides aminés cyclisés par un pont disulfure. Sa
structure est représentée sur la FIGURE 11. Il s’agit d’une neurohormone synthétisée par les
corps cellulaires des neurones magnocellulaires des noyaux supraoptique et
paraventriculaire de l’hypothalamus. Sa production est associée à la synthèse et à la liaison
d’une protéine spécifique, la neurophysine II. L’ensemble est transporté le long des axones
du tractus hypothalamo-hypophysaire et est stocké dans les granules des terminaisons
nerveuses situées dans l’hypophyse postérieure (Feldman et Nelson, 1996b).

NH2-Cystéine-Tyrosine-Phénylalanine-Glutamine-Asparagine-Cystéine-Proline-Arginine-Glycinamide

S S

FIGURE 11 : STRUCTURE DE L’ARGININE VASOPRESSINE (D’APRES NELSON, 2015)

42
 Après activation électrique des neurones magnocellulaires, le complexe
vasopressine-neurophysine II est libéré puis clivé dans la circulation sanguine permettant
l’action de la vasopressine libre. Elle se fixe sur les récepteurs V2 des cellules du tube
collecteur au pôle basolatéral. Ce récepteur est couplé à une protéine G et active
l’adénylcyclase ce qui augmente la production d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc)
et permet l’activation de protéines kinases A (PKA) intracellulaires qui font migrer puis
s’insérer dans la membrane apicale les molécules d’aquaporines 2 (AQP2). Les AQP2 agissent
comme de véritables canaux d’eau permettant sa diffusion facilitée du canal collecteur à
l’interstitium (Feldman et Nelson, 1996b).

[Link].2 Réabsorption d’eau et concentration urinaire

A la sortie du tube distal l’ultrafiltrat est hypo-osmotique au plasma (environ 100

mOsm/kg). Le tube collecteur est divisé en trois parties : le tube collecteur cortical,
médullaire externe et médullaire interne. Grâce au gradient cortico-papillaire évoqué
précédemment, l’urine traversant le canal collecteur évolue dans un milieu de plus en plus
hyper-osmotique. En présence d’AQP2, et donc d’ADH, l’eau est réabsorbée passivement
selon son gradient tout le long du canal collecteur, créant un équilibre osmotique entre le
liquide tubulaire et l’interstitium médullaire. L’eau se retrouvant dans l’interstitium est
captée par les vasa recta, permettant de maintenir l’hypertonicité interstitielle (Feldman et
Nelson, 1996b).
La tonicité des urines augmente avec la concentration d’ADH jusqu’à une valeur
maximale pour laquelle l’osmolalité urinaire restera constante. Cette valeur maximale
correspond à celle de l’interstitium papillaire. Elle se situe aux alentours de 2800 mOsm/kg
chez le chien et 3000 mOsm/kg chez le chat (DiBartola, 2011a).

[Link].3 Enrichissement de l’interstitium médullaire en urée

Le canal collecteur cortical n’est pas perméable à l’urée. Au fur et à mesure que l’eau
est soustraite de la lumière tubulaire, la concentration tubulaire en urée augmente. Dans le
tube collecteur médullaire interne, des transporteurs UT-A1 et UT-A3, stimulés par l’ADH,
permettent une réabsorption passive de l’urée qui participe en grande partie au gradient
cortico-papillaire (DiBartola, 2011a).

[Link].4 Régulation de la libération de l’ADH

[Link].4.1 Osmolalité plasmatique

La variation de l’osmolalité plasmatique est le stimulus le plus important. Des
osmorécepteurs hypothalamiques sont sensibles à des variations très faibles : une
augmentation de 1 à 2 % résulte en une stimulation de la libération d’ADH. Cependant, ces
derniers ne sont pas sensibles à tous les solutés et une augmentation de l’osmolalité
43
plasmatique secondaire à une hyperurémie ou une hyperglycémie n’entraine pas de
sécrétion d’ADH contrairement au sodium et au mannitol qui sont de puissants stimulants
(Feldman et Nelson, 1996b).
[Link].4.2 Volémie et pression artérielle
Bien qu’étant des stimuli moins puissants, une diminution de plus de 10 % du volume
extracellulaire et/ou une diminution de la pression artérielle entrainent une augmentation
de la libération d’ADH. Les stimuli proviennent d’une diminution de l’activité électrique des
barorécepteurs basse pression situés dans l’atrium gauche et les veines pulmonaires et
haute pression situés dans la crosse aortique et la carotide. L’activité électrique est liée au
degré d’étirement de la paroi vasculaire : une diminution de la volémie ou de la pression
artérielle entraine une diminution de leur activité électrique. Les nerfs vague et glosso-
pharyngien correspondent aux voies afférentes et permettent l’intégration par les centres
hypothalamiques et la libération d’ADH (Feldman et Nelson, 1996b).
La régulation quotidienne normale de l’équilibre hydrique implique des interactions
entre les stimuli osmotique et volumique agissant principalement en synergie.
[Link].4.3 Autres facteurs
D’autres facteurs plus anecdotiques, tels que le SRAA, l’hypoglycémie, le stress et
certains médicaments ou hormones participent également à la régulation de la libération
d’ADH (Feldman et Nelson, 1996b). Nous retiendrons ici les facteurs suspectés jouer un rôle
dans les mécanismes physiopathologiques de la PUPD : les prostaglandines E2 (PGE2)
produites par le rein et inhibant l’action de l’ADH et le facteur atrial natriurétique (ANP)
produit principalement par les cellules atriales et responsable d’une inhibition de la synthèse
et de l’action de l’ADH (Nelson, 2015). La FIGURE 12 schématise la fonction du canal
collecteur.

44
 FIGURE 12 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DE LA FONCTION DU CANAL COLLECTEUR (SOURCE :
VEROLLET CLAIRE)
G = protéine G ; AC = adénylcyclase

[Link] Perturbations conduisant à une PUPD : les diabètes

insipides

Le diabète insipide se définit comme un dysfonctionnement de la sécrétion de

vasopressine ou de sa capacité à interagir correctement avec ses récepteurs situés dans les
cellules tubulaires distales et collectrices du rein. Il en résulte une incapacité de
concentration urinaire et donc l’apparition d’une polyurie majeure et d’une polydipsie
compensatrice (Nelson, 2015).
Selon l’origine du trouble, on distingue :
- Le diabète insipide central (DIC) se définissant comme un syndrome polyurique
secondaire à un déficit de vasopressine. Le déficit peut être total ou partiel. On
parle alors respectivement de diabète insipide central total et partiel (Nelson,
2015).
- Le diabète insipide néphrogénique (DIN) se définissant comme un syndrome
polyurique résultant d’une altération de la réactivité du néphron à l’action de
l’ADH. On distingue une origine primaire et secondaire (Nelson, 2015).

45
 [Link].1 Diabète insipide central

[Link].1.1 Circonstances d’apparition

Le DIC se manifeste lors de lésions des voies de synthèse, de transport et/ou de
libération de la vasopressine. Les lésions affectant la posthypophyse ou la tige hypophysaire
distale mènent à un DIC le plus souvent transitoire car une quantité suffisante d’hormones
peut être libérée des fibres se terminant par l’éminence médiane. Le temps de récupération
dépend en partie du site de section de la tige hypophysaire par rapport à l’hypothalamus :
plus la lésion est proximale, plus le temps nécessaire à la régénération et la sécrétion par les
axones hypothalamiques est long. Au contraire, une lésion proximale de la tige hypophysaire
ou une lésion marquée de l’hypothalamus peuvent conduire à un DIC permanent par
destruction de plus de 90 % des cellules magnocellulaires des noyaux supraoptique et
paraventriculaire ou par altération des osmorécepteurs (Shiel, 2012).
[Link].1.2 Formes documentées
Idiopathique :
La majorité des cas diagnostiqués sont d’origine idiopathique et concernent des chiens et
chats mâles et femelles de tous âges et de toutes races. Une hypothalamite auto-immune a
été suggérée comme cause de DIC idiopathique chez l’Homme. Des anticorps anti-ADH ont
été identifiés et ces patients présentaient également d’autres maladies endocriniennes auto-
immunes (Bhan et O’Brien, 1982 ; Salvi et al., 1988). Cette association n’a pas été rapportée
en médecine vétérinaire.

Traumatisme crânien accidentel :

Il s’agit de la cause la plus fréquemment identifiée. Le DIC apparait secondairement à une
lésion de la tige hypophysaire. Il peut être transitoire ou permanent selon la viabilité des
cellules des noyaux supraoptique et paraventriculaire et/ou de la localisation de la lésion sur
la tige hypophysaire (Authement et al., 1989 ; Croton et al., 2019 ; Oliveira et al., 2013).

Secondaire à une hypophysectomie trans-sphénoïdale dans le cadre du traitement de

l’hypercorticisme hypophysaire chez le chien :
Dans une étude réalisée chez 127 chiens atteints d’hypercorticisme hypophysaire, 78 % des
chiens ont développé un DIC transitoire, 47 % ne nécessitaient plus d’administration de
desmopressine deux semaines après la chirurgie et 22 % ont présenté un DIC persistant
jusqu’à la mort ou le dernier suivi réalisé (Hanson et al., 2005).
Néoplasique :
Les tumeurs intracrâniennes primaires les plus souvent rapportées chez le chien sont le
craniopharyngiome, l’adénome chromophobe hypophysaire et l’adénocarcinome
chromophobe hypophysaire (Neer et Reavis, 1983 ; Nelson, 2015 ; Shiel, R. E., 2012).
D’autres cas plus rares de tumeurs sécrétantes de pro-opiomelanocortine ou de lymphomes
à cellules B sont rapportés (Goossens et al., 1995 ; Nielsen et al., 2008). Certaines métastases
hypothalamiques ou hypophysaires d’adénocarcinome mammaire, de lymphome et de
carcinome pancréatique ont également été mises en cause (Davenport et al., 1986 ; Nelson,
2015). Chez le chat, un seul cas de DIC secondaire à un lymphome à cellules B est rapporté
(Simpson et al., 2011).
46
 Congénital :
Des cas de DIC chez des chiots et des chatons sont documentés et laissent suspecter une
origine congénitale. Des malformations hypophysaires sont évoquées notamment le kyste
congénital de la fosse pituitaire chez le chat (Duperrier et al., 2020). Une forme héréditaire a
été suspectée chez deux chiots Lévriers Afghans ayant développé un DIC à moins de quatre
mois. La mère présentait une PUPD depuis son adoption et l’autopsie des chiots a révélé des
zones vacuolées dans le tractus neuro-hypophysaire et hypothalamo-hypophysaire de
l’éminence médiane suggérant une hypomyélinisation ou une démyélinisation (Post et al.,
1989).

[Link].2 Inhibition de la libération d’ADH

L’inhibition de la libération d’ADH contribue également en partie à la PUPD observée

dans certaines affections responsables d’un DIN secondaire. Il ne s’agit cependant pas du
mécanisme principal à l’origine de la PUPD et donc, ces affections ne sont en général pas
considérées comme une forme de DIC secondaire.
Hypercorticisme et corticothérapie :
L’augmentation de la concentration plasmatique en cortisol pourrait avoir un effet inhibiteur
sur la libération d’ADH par la neurohypophyse. Cela serait dû à une diminution du seuil
osmotique et à une diminution de la sensibilité de la réponse à l’augmentation de
l’osmolalité (Biewenga et al., 1991 ; Feldman et Nelson, 1996b).
Hyperaldostéronisme :
Par des mécanismes similaires à l’hypercorticisme, l’augmentation de la concentration
plasmatique en minéralocorticoïdes entraine une inhibition de la libération d’ADH (Nelson,
2015 ; Rijnberk et al., 2001).
Hyponatrémie (dont liée à un hypoadrénocorticisme) :
La diminution de l’osmolalité plasmatique entraine probablement une diminution de la
sécrétion de vasopressine (Feldman et Nelson, 1996b).
Acromégalie :
Des cas de chiens atteints d’acromégalie et présentant une PUPD sans diabète sucré associé
suggèrent un lien possible entre l’hypersomatotropisme et la PUPD. Une interférence
directe ou indirecte de l’hormone de croissance (GH) avec les osmorécepteurs ou la
sécrétion d’ADH est suspectée en priorité (Schwedes, 1999).
Hypokaliémie :
Il s’agit de l’une des raisons probables pour lesquelles l’expression des AQP2 diminue. Aucun
mécanisme n’est proposé (Robben et al., 2006).
Polycythémie :
L’hypervolémie et l’hyperviscosité présentes lors de polycythémie induisent une
augmentation de l'activité électrique des barorécepteurs entrainant une diminution de la
libération d’ADH. Une sécrétion accrue d’ANP est également mise en cause (Nelson, 2015 ;
Van Vonderen et al., 1997).
47
 Phéochromocytome :
L’excès de catécholamines serait à l’origine de l’inhibition de la sécrétion de vasopressine
par interaction avec les barorécepteurs artériels (Feldman et Nelson, 1996b).

[Link].3 Diabète insipide néphrogénique primaire

Chez l’Homme, deux formes de DIN congénital sont décrites (Cohen et Post, 2002) :
- Forme récessive liée à l’X (90 à 95 %) : Diverses mutations du gène codant pour le
récepteur V2 situé sur le chromosome X sont identifiées et conduisent à une
protéine absente, non fonctionnelle ou d’affinité moindre pour son ligand.
- Forme autosomale récessive (5 à 10 %) : Au moins 72 mutations du gène codant
pour les AQP2 sont rapportées et sont à l’origine d’un canal non fonctionnel.
Seulement quelques cas de diabète insipide néphrogénique primaire sont rapportés
chez le chien. L’origine est inconnue mais l’apparition d’une PUPD majeure entre huit et 12
semaines suggère une origine congénitale (Nelson, 2015).
Une forme familiale a été décrite dans une famille de Huskies avec trois des quatre
chiots mâles atteints. Ces derniers disposaient d’un nombre normal de récepteurs V2 mais
avec une affinité envers l’ADH significativement réduite. Une réponse anti-diurétique à la
DDAVP était présente mais pour des doses élevées et l’adénylcyclase était a priori
fonctionnelle (Nelson, 2015).
Aucun cas n’est rapporté chez le chat.

[Link].4 Diabète insipide néphrogénique secondaire

Les affections aboutissant à un DIN secondaire sont très nombreuses. Quel que soit le
mécanisme, elles conduisent à une diminution de l’expression des AQP2.
[Link].4.1 Interférence dans la liaison de l’ADH à son récepteur
Diminution de la sensibilité du récepteur à l’ADH par des endotoxines bactériennes :
Les endotoxines bactériennes produites notamment par Escherichia Coli entrent en
compétition sur les récepteurs V2 réduisant ainsi leur sensibilité à l’ADH et donc l’insertion
d’AQP2. Ce phénomène est rapporté en majorité dans des cas de pyomètre mais également
d’infection prostatique, de pyélonéphrite et de sepsis (Nelson, 2015).
Interférence du cortisol avec l’ADH :
Il s’agit du mécanisme principalement retenu pour l’hypercorticisme, l’hyperaldostéronisme
et la corticothérapie : les concentrations élevées de glucocorticoïdes ou de
minéralocorticoïdes circulants interfèreraient avec la réponse à l’ADH (Jepson, 2017 ;
Nelson, 2015 ; Rijnberk et al., 2001). De plus, l’altération du métabolisme du cortisol
objectivé chez les sujets atteints d’insuffisance hépatique et de shunt porto-systémique est
susceptible de participer à la PUPD engendrée (Nelson, 2015).

48
 [Link].4.2 Autres mécanismes supposés être impliqués dans la
diminution d’expression des aquaporines 2
Hypercalcémie :
La diminution de l’expression des AQP2 est attribuable à l’activation du récepteur apical
CaSR par l’hypercalciurie. Les mécanismes moléculaires sont mal compris mais des études
ont montré que le CaSR, les AQP2 et des protéines de liaison, dont les protéines kinases C
(PKC), sont contenus dans les mêmes endosomes apicaux et que la diminution d’expression
des AQP2 était associée à une forte activation des PKC et une diminution de la concentration
en AMPc (Cohen et Post, 2002 ; Robben et al., 2006).

Hypokaliémie :
Une altération de l’adénylcyclase et une production intra-rénale de PGE2 sont mises en
cause dans la diminution de l’expression des AQP2 (Robben et al., 2006).
Hyperthyroïdie :
Le mécanisme n’est pas connu, cependant une étude émet l’hypothèse d’une inhibition de
l’adénylcyclase ou d’une augmentation de l’activité des phosphodiestérases (Wang et al.,
2007).
Polycythémie :
La production accrue d’ANP est également à l’origine d’une diminution de la réponse du
tube collecteur à l’ADH (Van Vonderen et al., 1997).
IRA rénale à diurèse conservée :
Le mécanisme principalement retenu est une diminution de l’activité de l’adénylcyclase
(Anderson et al., 1982).
Diurèse post-obstructive :
Les mécanismes supposés sont une altération de la protéine G ou de l’adénylcyclase et une
production locale accrue d’ANP (Kim, 2005).
Phéochromocytome :
La production de catécholamines en excès ou d’autre(s) substance(s) par la tumeur sont
supposées être à l’origine d’une altération de la réponse rénale à l’ADH (Feldman et Nelson,
1996b ; Reusch, 2015).
Léïomyosarcome intestinal :
Une polyuro-polydipsie est fréquemment observée lors de cette affection et serait liée à un
DIN secondaire (Cohen et al., 2003 ; Cohen et Post, 2002). Le mécanisme n’est pas connu,
plusieurs hypothèses sont évoquées : une production d’anticorps dirigés contre le récepteur
V2, une production excessive de neurophysines interférant avec l’action de l’ADH, une
synthèse accrue de PGE2, la production par la tumeur d’un analogue à l’ADH ou de tout autre
substance interférant avec la production et/ou la fonction des AQP2 (Cohen et Post, 2002).

49
 Leptospirose :
La question du développement d’un DIN secondaire chez les chiens atteints de leptospirose
se pose. En effet, une étude réalisée chez des hamsters met en évidence une diminution
significative de l’expression des AQP2 chez les sujets infectés (Andrade et al., 2007). De plus,
certains chiens présentent des urines hyposthénuriques avec des paramètres biochimiques
normaux. Ce constat n’exclut pas la présence d’une insuffisance rénale aiguë mais suggère la
présence d’un autre processus pathologique concomitant, pouvant être la présence de
leptospires dans les tubules rénaux, et expliquant le développement d’un diabète insipide
néphrogénique secondaire (Etish et al., 2014).
[Link].4.3 Perturbation du gradient cortico-papillaire et DIN
secondaire
Comme vu précédemment, le maintien du gradient cortico-papillaire est un prérequis
à l’action de l’ADH sans lequel la réabsorption d’eau ne peut être optimale. De plus, une
augmentation de la tonicité du gradient entraine une augmentation de la concentration en
AQP2 (Robben et al., 2006). Ainsi, les affections responsables de sa perturbation vues
précédemment sont considérées comme une forme de DIN secondaire.
Pour une même affection, plusieurs mécanismes sont supposés coexister et expliquer
le développement de la PUPD. Cependant aucun n’est parfaitement élucidé et il est difficile
d’attribuer des importances relatives à ces mécanismes. Par exemple, il a été montré que
lors d’hypokaliémie, la concentration en AQP2 est diminuée de façon égale dans le cortex et
la médulla laissant suggérer que la diminution de son expression est indépendante de la
perte du gradient également observée (Cohen et Post, 2002).

[Link] Bilan

Finalement, le canal collecteur permet, grâce à l’action de l’ADH et au gradient

cortico-papillaire, une réabsorption d’eau très importante menant à la formation d’une urine
concentrée et définitive. Plus de 4 % du filtrat glomérulaire est réabsorbé (Finco, 1995). Les
perturbations de la fonction du canal collecteur concernent la production et/ou l’action de
l’ADH et sont regroupées sous le nom de diabète insipide. Elles mènent à une
imperméabilité partielle ou totale du canal collecteur et donc à une polyurie. Cette dernière
est parfois majeure notamment lors de DIC total ou de DIN primaire. L’ensemble des
perturbations est représenté sur la FIGURE 13.

50
 FIGURE 13 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE DES PERTURBATIONS OBSERVEES LORS DE DIABETE
INSIPIDE (SOURCE : VEROLLET CLAIRE )
G = protéine G ; AC = adénylcyclase

1.2.7 Atteinte structurale du néphron dans sa globalité

L’IRA rénale à diurèse conservée résulte le plus souvent de lésions de néphrite

tubulo-interstitielle aiguë d’origine ischémique, toxique ou infectieuse (Cotard, 1993b). Il
existe une interdépendance structurale et fonctionnelle entre les composants du néphron
expliquant notamment qu’une glomérulonéphrite provoque également une atrophie
ischémique et une nécrose des cellules tubulaires (Osborne et al., 1976). En plus de la
diurèse osmotique, des altérations tubulaires lésionnelles et fonctionnelles aggravent la
polyurie par abolition du gradient osmotique et diminution de la perméabilité du canal
collecteur (Cotard, 1993b).
Lors de la phase réparatrice de l’IRA oligo-anurique, les cellules épithéliales
tubulaires nouvellement régénérées ne développent pas immédiatement les organites
cytoplasmiques nécessaires à la réabsorption et à la sécrétion tubulaire. Ce stade est
caractérisé par une incapacité de concentration ou de dilution urinaire expliquant la polyurie
parfois majeure observée lors de cette phase (Cotard, 1993b ; Osborne et al., 1976).

51
 De la même façon, lors d’IRA obstructive, des lésions tubulaires se créent
secondairement à l’augmentation de pression et la fonction tubulaire est grandement
altérée expliquant en partie la diurèse post-obstructive observée lors de la levée d’obstacle
(Cotard, 1993b).

1.3 Mécanisme et régulation du comportement dipsique

1.3.1 Fonctionnement normal

Le comportement dipsique est contrôlé par les mêmes stimuli que ceux régulant la
libération d’ADH. Il s’agit donc principalement de l’augmentation de l’osmolalité
plasmatique et de la diminution de la volémie, qui en plus d’améliorer la concentration
urinaire permettent un apport d’eau adéquat. Les informations provenant d’osmorécepteurs
et barorécepteurs sont intégrées par le centre de la soif situé dans l’hypothalamus antérieur,
et engendrent la sensation de soif.

1.3.2 La polydipsie comme trouble primaire

La polydipsie primaire se définit comme une augmentation marquée de la prise de

boisson ne pouvant pas s’expliquer comme étant un mécanisme compensateur à une perte
excessive de fluide (Nelson, 2015).
Polydipsie psychogène :
Une polydipsie psychogène est rapportée chez le chien mais pas le chat. Elle affecte
prioritairement des chiens jeunes hyperactifs placés dans un environnement pauvre en
stimuli mais peut être retrouvée chez des chiens de tout âge et de toute race (Nelson, 2015).
Hyperthyroïdie :
La PUPD observée chez les chats hyperthyroïdiens est multifactorielle et une polydipsie
primaire est évoquée, du fait de l’intolérance à la chaleur et/ou des modifications
comportementales (Feldman et Nelson, 1996b). Elle n’explique cependant pas à elle-seule la
PUPD (Want et al., 2007).
Insuffisance hépatique et shunt porto-systémique :
L’encéphalose hépatique secondaire à cette affection est suspectée mener à une polydipsie
primaire par effet central des toxines sur l’hypothalamus (Jepson, 2017). De plus, une étude
a suggéré la présence d’osmorécepteurs de la veine porte en lien avec le mécanisme de la
soif. Leur altération chez les chiens atteints de shunt porto-systémique pourrait également
expliquer une polydipsie primaire (Deppe et al., 1999).
Hypercalcémie :
Une stimulation directe du centre de la soif lors d’hypercalcémie a été mise en évidence
(Schenck et al., 2012).

52
 Maladies gastro-intestinales :
Un lien entre les maladies gastro-intestinales et une polydipsie primaire est fortement
suspecté. Cependant, le mécanisme est inconnu. Elle pourrait traduire une manifestation de
pica secondaire à l’inconfort digestif (Henderson et Elwood, 2003).
Une polydipsie primaire causée par une lésion hypothalamique affectant le centre de
la soif n’est pas rapportée en médecine vétérinaire (Nelson, 2015).

1.4 BILAN

Finalement, de nombreuses affections sont à l’origine d’une PUPD. La grande

majorité d’entre elles s’expliquent par une polyurie primaire. Le point clé de la concentration
urinaire est l’ADH et son action sur le tube collecteur. La défaillance complète de ce système
est rare mais explique la polyurie majeure engendrée. Beaucoup plus couramment, de
nombreuses affections aboutissent à une simple diminution de son fonctionnement et donc
à une polyurie d’importance variable. D’autres perturbations sur les segments plus
proximaux du néphron expliquent l’apparition d’une polyurie, telles que la diurèse
osmotique. D’autres participent en plus au dysfonctionnement de l’action de l’ADH, telles
que la perte du gradient cortico-papillaire. Une polydipsie compensatrice est
systématiquement observée mais pour quelques affections, une part de polydipsie primaire
est également suspectée. Ainsi, la polyurie finalement observée est le résultat de plusieurs
perturbations pouvant agir à tous les niveaux du système de régulation du métabolisme
hydrique via des mécanismes physiopathologiques partiellement élucidés. Plus rarement, la
polydipsie primaire mène, à elle seule, à une PUPD. Le TABLEAU I et la FIGURE 14 présentent
une synthèse de ces mécanismes physiopathologiques.

53
 TABLEAU I : MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES A L’ ORIGINE DE PUPD DANS LES DIFFERENTES
AFFECTIONS ET FREQUENCE DE PUPD ASSOCIEE POUR CHACUNE D ’ENTRE ELLES (SOURCE : VEROLLET
CLAIRE)

Affection à l’origine de Fréquence de Mécanisme(s) suspecté(s)

PUPD PUPD documentée
Acromégalie CT : 100 % (n=14) Diurèse osmotique
(Peterson et al., Inhibition de la libération d’ADH (interférence avec
1990) la GH)
Diabète sucré CN : 94 % (n=103) Diurèse osmotique
(Foster, 1975)
CT : 77 % (n=88)
(Peterson, 1994)
Diabète insipide central 100 % par définition Déficit d’ADH
Diabète insipide 100 % par définition Inconnu
néphrogénique primaire
Diurèse post-obstructive 100 % par définition Diurèse osmotique
Diminution de l’expression des AQP2 (altération de
la protéine G ou l’adénylcyclase et sécrétion locale
accrue d’ANP)
Atteinte structurale du néphron
Glucosurie rénale Non documentée Diurèse osmotique
primaire
Hyperaldostéronisme CT : 23 % (n=13) Inhibition de la libération d’ADH (diminution du
(Ash et al., 2005) seuil osmotique et de la sensibilité de la réponse à
l’augmentation de l’osmolalité)
Diminution de l’expression des AQP2 (interférence
des minéralocorticoïdes avec la réponse à l’ADH)
Hypercalcémie CN : 68 % (n=40) Perte du gradient cortico-papillaire (inhibition des
(Elliott et al., 1991) transporteurs sodiques de la partie ascendante de
CT : 24 % (n=71) l’anse et augmentation du flux sanguin des vasa recta)
(Savary et al., 2000) Diminution de l’expression des AQP2 (activation
des PKC et diminution de la concentration en AMPc)
Polydipsie primaire (mécanisme inconnu)
Hypercorticisme CN : 82 % (n=300) Augmentation du DFG
(Peterson, 1984) Inhibition de la libération d’ADH (diminution du
seuil osmotique et de la sensibilité de la réponse à
l’augmentation de l’osmolalité)
Diminution de l’expression des AQP2 (interférence
des glucocorticoïdes avec la réponse à l’ADH)
Hyperthyroïdie CT : 60 % (n=131) Perte du gradient cortico-papillaire (augmentation
(Peterson et al., du flux sanguin des vasa recta)
1983) Diminution de l’expression des AQP2 (inhibition de
l’adénylcyclase ou augmentation de l’activité des
phosphodiestérases)
Polydipsie primaire (intolérance à la chaleur ou
modifications comportementales)
Hypoadrénocorticisme CN : 24 % (n=225) Perte du gradient cortico-papillaire (défaut d’ions
(Peterson et al., sodium)
1996) Inhibition de la libération d’ADH (diminution de
l’osmolalité plasmatique)
Hypokaliémie Non documentée Perte du gradient cortico-papillaire (inhibition des
transporteurs sodiques de la partie ascendante de
l’anse et des transporteurs d’urée)
Inhibition de la libération d’ADH (mécanisme
54
 inconnu)
Diminution de l’expression des AQP2 (altération de
l’adénylcyclase et production intra-rénale de PGE2)
Insuffisance hépatique CN : 20 % (n=49) Augmentation du DFG
cas d’insuffisance Perte du gradient cortico-papillaire (défaut d’urée)
hépatique aiguë Polydipsie primaire (effet central des toxines sur
(Lester et al., 2016) l’hypothalamus et altération des osmorécepteurs)
Insuffisance rénale aiguë CN : 14 % (n=44) Diurèse osmotique
(Vaden et al., 1997) Diminution de l’expression des AQP2 (diminution
de l’activité de l’adénylcyclase)
Atteinte structurale du néphron
Léïomyosarcome Non documentée Diminution de l’expression des AQP2 (mécanisme
intestinal inconnu)
Leptospirose CN : 31 % (n=55) Cf insuffisance rénale aiguë
(Goldstein et al., Diminution de l’expression des AQP2 (d’un autre
2006) mécanisme inconnu)
Maladies rénales CN : 44 % (n=228) Diurèse osmotique (hyperfiltration)
chroniques (O’Neill et al., Perte du gradient cortico-papillaire (augmentation
2013) du flux sanguin dans les tubules urinaires)
Maladies gastro- Non documentée Polydipsie primaire (pica)
intestinales
Phéochromocytome CN : 12 % (n=50) Inhibition de la libération d’ADH (interaction des
(Gilson et al., 1994) catécholamines avec les barorécepteurs artériels)
Diminution de l’expression des AQP2 (implication
supposée de l’excès de catécholamines)
Polycythémie Non documentée Inhibition de la libération d’ADH (augmentation de
l’activité électrique des barorécepteurs et sécrétion
accrue d’ANP)
Diminution de l’expression des AQP2 (sécrétion
accrue d’ANP)
Polydipsie psychogène 100 % par définition Polydipsie primaire
Prostatite CN : 10 % (n=82) Diminution de l’expression des AQP2 (diminution
(Lea et al., 2022) de la sensibilité du récepteur à l'ADH par des
endotoxines bactériennes)
Pyélonéphrite CN : 17 % (n=47) Perte du gradient cortico-papillaire (défaillance du
(Bouillon et al., cycle de recyclage de l’urée)
2018) Diminution de l’expression des AQP2 (diminution
de la sensibilité du récepteur à l'ADH par des
endotoxines bactériennes)
Pyomètre CN : 57 % (n=111) Diminution de l’expression des AQP2 (diminution
(Jitpean et al., de la sensibilité du récepteur à l'ADH par des
2016) endotoxines bactériennes)
CT : 6 % (n=17)
(Nak et al., 2005)
Sepsis Non documentée Diminution de l’expression des AQP2 (diminution
de la sensibilité du récepteur à l'ADH par des
endotoxines bactériennes)
Shunt porto-systémique CN : 21 % (n=38) Augmentation du DFG
(Lamb, 1996) Perte du gradient cortico-papillaire (défaut d’urée)
CT : 9 % (n=23) Polydipsie primaire (effet central des toxines sur
(Kyles et al., 2002) l’hypothalamus et altération des osmorécepteurs de la
veine porte)
Syndrome de Fanconi Non documentée Diurèse osmotique

CN = chez le chien ; CT = chez le chat

55
 FIGURE 14 : REPRESENTATION SCHEMATIQUE SYNTHETIQUE DE LA PHYSIOPATHOLOGIE DE LA
PUPD (SOURCE : VEROLLET CLAIRE)

56
 2 PARTIE II. Démarche diagnostique
Comme vu précédemment, les affections pouvant engendrer un syndrome PUPD
sont nombreuses. Certaines se diagnostiquent facilement mais l’exploration peut parfois
s’avérer longue, coûteuse et fastidieuse. Le clinicien doit donc s’assurer de son existence et
adopter une démarche rigoureuse et systématisée.

2.1 Confirmer ou infirmer la PUPD

2.1.1 Quantification de la consommation d’eau

La PUPD est confirmée pour une prise de boisson supérieure à 100 mL/kg/j chez le
chien (Feldman et Nelson, 1996b ; Jepson, 2017 ; Nichols et Peterson, 2012). Elle ne doit pas
être exclue pour des valeurs comprises entre 60 et 100 mL/kg/j surtout si une récente
augmentation de la prise de boisson est rapportée (Jepson, 2017). Chez le chat, la PUPD est
confirmée pour une consommation d’eau supérieure à 45 mL/kg/j (DiBartola, 2011b ;
Nichols et Peterson, 2012).

2.1.2 Quantification de la diurèse

De la même façon, une diurèse supérieure à 50 mL/kg/j est synonyme de PUPD chez
le chien et le chat mais est rarement quantifiée en pratique courante (Feldman et Nelson,
1996b ; James, 2011).

2.1.3 Densité urinaire

On admet communément que chez l’animal adulte en bonne santé, la densité

urinaire est comprise entre 1,015 et 1,045 chez le chien et entre 1,035 et 1,060 chez le chat.
Elle peut cependant varier physiologiquement de 1,001 à 1,065 chez le chien et de 1,001 à
1,080 chez le chat. Elle fluctue au cours de la journée et d’un jour à l’autre selon l’état
d’hydratation de l’animal, son régime alimentaire, sa prise de boisson récente ou non
(Osborne et al., 1995). Le chat boit rarement plus que nécessaire mais la situation est
différente chez le chien qui, le plus souvent par jeu, peut consommer une quantité d’eau
dépassant celle de ses besoins. Ainsi le tempérament et le mode de vie du chien sont des
facteurs importants à prendre en compte (James, 2011).
Il est donc difficile de qualifier une mesure de densité urinaire de normale ou
anormale et il convient surtout de se demander si le résultat obtenu est approprié à la
situation. Néanmoins, des mesures de densité urinaire répétées inférieures à 1,020 sur
quelques jours soutiennent l’hypothèse de PUPD et ce d’autant plus que les valeurs sont
57
basses (James, 2011). A l’inverse, une mesure de densité urinaire supérieure à 1,030 chez le
chien et 1,035 chez le chat et associée à une absence de glucosurie est très peu en faveur
d’une PUPD (Nichols et Peterson, 2012).

2.2 Fréquence des affections responsables de PUPD

Dans la première partie, nous nous sommes attardés sur les mécanismes
physiopathologiques de chaque affection indépendamment de leurs fréquences dans la
population canine et/ou féline. De grandes disparités existent. Par exemple,
l’hypercorticisme est une affection rare chez le chat mais très fréquente chez le chien et 82
% des sujets atteints présentent une PUPD (Peterson, 1984). A l’inverse,
l’hypoadrénocorticisme est une maladie peu commune chez le chien et la PUPD est observée
chez seulement 24 % des cas (Peterson et al., 1996).
Le détail pour les principales affections est présenté dans le TABLEAU II. Sa
connaissance est primordiale et permet de hiérarchiser ses hypothèses.

TABLEAU II : CAUSES DE PUPD CHEZ LE CHIEN ET LE CHAT CLASSEES PAR ORDRE DE FREQUENCE
(D’APRES JEPSON, 2017)

Chiens Chats
Communes Maladies rénales chroniques Maladies rénales chroniques
Hypercorticisme Diabète sucré
Diabète sucré Hyperthyroïdie
Hypercalcémie Diurèse post-obstructive
Pyomètre
Insuffisance hépatique
Shunt porto-systémique
Peu communes Pyélonéphrite Hyperaldostéronisme
Hypoadrénocorticisme Acromégalie
Diurèse post-obstructive Insuffisance hépatique
Insuffisance rénale aiguë Pyélonéphrite
Insuffisance rénale aiguë
Rares Polycythémie Hypercalcémie
Syndrome de Fanconi Hypercorticisme
Hypokaliémie Hypoadrénocorticisme
Hyperaldostéronisme DIC
DIC, DIN primaire, potomanie

58
2.3 Exploration initiale
2.3.1 Anamnèse et commémoratifs
[Link] Signalement

L’âge est un facteur important à prendre en compte. En effet, les affections les plus
courantes (maladies rénales chroniques, diabète sucré, hypercorticisme chez le chien et
hyperthyroïdie chez le chat) ainsi que les causes néoplasiques atteignent le plus souvent des
animaux d’âge moyen à avancé. Au contraire, les affections congénitales seront surtout
envisagées chez des animaux de moins d’un an ; de la même façon qu’une polydipsie
psychogène sera prioritairement évoquée chez de jeunes chiens vifs vivant dans un
environnement pauvre en stimuli.
La connaissance du statut reproducteur permet notamment de mettre en avant
l’hypothèse d’un pyomètre chez les chiennes entières d’âge moyen à avancé.
Enfin, il existe certaines prédispositions de races. Nous pouvons citer le syndrome de
Fanconi, dont une forme familiale est connue chez le Basenji (Jepson, 2017 ; Nichols et
Peterson, 2012).

[Link] Elimination des causes iatrogènes et environnementales

Il est primordial de s’assurer que l’animal n’ait pas récemment reçu de fluidothérapie
ou de molécules pouvant expliquer l’apparition d’une PUPD (corticoïdes, anticonvulsivants,
diurétiques).
L’alimentation est un facteur important à prendre en considération, notamment si la
PUPD est apparue de façon concomitante à un changement alimentaire (passage à de la
nourriture sèche, augmentation de la fréquence des repas, régime pauvre en protéines).
Enfin, la température, l’humidité ambiante et l’activité physique de l’animal peuvent
expliquer un changement physiologique de la consommation d’eau (Jepson, 2017 ; Nichols
et Peterson, 2012).

[Link] Symptômes généraux

Bien que non spécifiques, certains signes permettent d’orienter les investigations. En
effet, chez le chien, une polyphagie associée à un amaigrissement est évocatrice d’un
diabète sucré alors qu’une polyphagie sans amaigrissement amène plutôt à envisager un
hypercorticisme. Une léthargie associée à une dysorexie et/ou des signes digestifs est
courante chez les insuffisants hépatiques ou les animaux souffrant de maladies rénales
chroniques (Nichols et Peterson, 2012).

59
 2.3.2 Examen clinique

Les anomalies cliniques permettant d’orienter vers une ou plusieurs affections sont
présentées dans le TABLEAU III.
TABLEAU III : ANOMALIES RENCONTREES A L ’EXAMEN CLINIQUE POUVANT ORIENTER VERS UNE
CAUSE SOUS- JACENTE A LA PUPD (D ’APRES JEPSON, 2017)

Examen clinique Anomalie(s) Affection(s) à envisager

Statut mental et En faveur d’une atteinte Insuffisance hépatique, shunt porto-
examen centrale systémique, tumeur primaire ou métastatique
neurologique de l’hypothalamus ou de l’hypophyse
Hyperactivité Hyperthyroïdie (CT), polydipsie psychogène
(CN)
Score corporel Faible Diabète sucré, maladies rénales chroniques,
hyperthyroïdie (CT), insuffisance hépatique
Faible avec retard de Shunt porto-systémique, maladies rénales
croissance congénitales
Elevé Hypercorticisme (CN)
Manifestations Alopécie, pigmentation, Hypercorticisme (CN)
dermatologiques comédons, peau fine, calcinose
Yeux Hyphéma, vaisseaux rétiniens Maladies rénales chroniques, hypercorticisme
tortueux (CN), hyperthyroïdie (CT), causes d’insuffisance
rénale aiguë, polycythémie, phéocromocytome
Pâles Maladies rénales chroniques,
Muqueuses hypoadrénocorticisme (CN)
Ictériques Insuffisance hépatique
Congestionnées Polycythémie, pyomètre, pyélonéphrite, sepsis
Halitose Maladies rénales chroniques, pyélonéphrite,
Cavité buccale Ulcères linguaux causes d’insuffisance rénale aiguë
Espacements inter-dentaires Acromégalie
Tachycardie Hyperthyroïdie (CT), phéochromocytome,
Auscultation pyélonéphrite, pyomètre
thoracique Tachypnée, bruits respiratoires Hypercalcémie
anormaux
Palpation des Polyadénomégalie Hypercalcémie*
nœuds périphérique
lymphatiques
Palpation Nodule (para)thyroïdien Hyperthyroïdie (CT), (hypercalcémie)
cervicale
Palpation Hépatomégalie Hypercorticisme (CN), diabète sucré, maladie
abdominale hépatique aiguë, hypercalcémie*
Microhépathie Insuffisance hépatique, shunt porto-systémique
Dilatation utérine Pyomètre
Néphromégalie Pyélonéphrite, causes d’insuffisance rénale
Palpation rénale Douleur aiguë
Reins irréguliers de petite taille Maladies rénales chroniques
Palpation rectale Masse Hypercalcémie*
Vagin Ecoulements Pyomètre
*= d’origine paranéoplasique, CN= chez le chien, CT= chez le chat

60
 Si à la suite de la prise de l’anamnèse, des commémoratifs et réalisation d’un examen
clinique approfondi, une hypothèse majeure se dégage, cette dernière doit être confirmée
grâce à de(s) test(s) spécifique(s) présentés dans le TABLEAU IV ou le TABLEAU V selon
l’affection suspectée. Si ce n’est pas le cas, il est recommandé de réaliser des examens
complémentaires de base (Jepson, 2017).

2.4 Investigations complémentaires permettant le diagnostic

des affections les plus fréquentes
2.4.1 Examens complémentaires de base

Un nombre restreint d’examens complémentaires sont recommandés en première

intention et permettent dans la majorité des cas, à eux seuls, d’aboutir au diagnostic ou de
l’orienter fortement (Jepson, 2017).
Ils comprennent :
- Une analyse urinaire complète avec mesure de la densité urinaire, réalisation
d’une bandelette urinaire, examen du culot urinaire et culture bactériologique
- Une numération formule sanguine
- Un profil biochimique de base comprenant un ionogramme
- Mesure de thyroxine (T4) totale chez le chat âgé
Les résultats attendus en fonction des hypothèses sont présentés dans le TABLEAU IV.
Il faut distinguer les résultats permettant de diagnostiquer une affection et ceux permettant
d’orienter le diagnostic.

61
 TABLEAU IV : ANOMALIES DES EXAMENS COMPLEMENTAIRES LES PLUS SOUVENT RETROUVEES
SELON L’AFFECTION EN CAUSE (D ’APRES JEPSON, 2017)

Hypothèse principale Résultats attendus

CONFIRMATION
Maladies rénales chroniques Azotémie, hyperphosphatémie, hypocalcémie ou
hypercalcémie
Isosthénurie, protéinurie
Insuffisance rénale aiguë Azotémie, hyperphosphatémie
Isosthénurie, protéinurie
Diabète sucré (CN) Hyperglycémie
Glucosurie
Hyperthyroïdie Elévation de la T4 totale sanguine
Polycythémie Polycythémie
Hypercalcémie Elévation du calcium ionisé sanguin
Glucosurie rénale Absence d’hyperglycémie
Glucosurie
ORIENTATION
Diabète sucré (CT) Hyperglycémie
Glucosurie
Pyélonéphrite Leucocytose neutrophilique
Azotémie
Bactériurie
Hypercorticisme Elévation des phosphatases alcalines (PAL) et plus
modérément de l’alanine transaminase (ALAT)
Protéinurie
Pyomètre Leucocytose neutrophilique ou neutropénie
Bactériurie
Insuffisance hépatique et shunt Elévation des enzymes hépatiques, hypoglycémie,
porto-systémique hypourémie, hypoalbuminémie
Hypoadrénocorticisme Rapport Na+/K+ inférieur à 27
Acromégalie Hyperglycémie
Glucosurie
Hyperaldostéronisme Hypokaliémie

L’hypokaliémie se développe le plus souvent secondairement à une affection, elle-

même à l’origine d’une PUPD et qui doit être identifiée. Il s’agit des maladies rénales
chroniques, de la glucosurie rénale primaire, du diabète sucré, de l’hyperthyroïdie et de
l’hyperaldostéronisme primaire ou secondaire (Feldman et Nelson, 1996b).

2.4.2 Examens complémentaires spécifiques à visée de

confirmation

Certaines affections ne se diagnostiquent pas avec la seule réalisation des examens

complémentaires de base même si ceux-ci apportent parfois une forte suspicion. Leur
diagnostic de certitude s’appuie sur des test(s) spécifique(s) à chacune d’elle. Ces derniers
sont présentés dans le TABLEAU V.

62
 TABLEAU V : TEST(S) NECESSAIRE (S) AU DIAGNOSTIC DE CERTAINES AFFECTIONS (D’APRES JEPSON,
2017)

Hypothèse à confirmer Test(s) à réaliser

Diabète sucré du chat Répétition des mesures de glycémie et d’analyse urinaire
Dosage sanguin des fructosamines
Hypercorticisme Test de stimulation à l’hormone adrénocorticotrope (ACTH),
test de freinage à la dexaméthasone faible dose
Hypoadrénocorticisme Test de stimulation à l’ACTH, dosage sanguin du cortisol basal
Pyélonéphrite Echographie uro-génitale
Culture bactériologique par pyélocentèse
Insuffisance hépatique Dosage sanguin des acides biliaires à jeun et post-prandiaux
Analyse histologique
Shunt porto-systémique Dosage sanguin des acides biliaires à jeun et post-prandiaux
Echographie abdominale, angioscanner
Maladies rénales chroniques non Echographie uro-génitale
azotémiques Dosage sanguin de la diméthylarginine symétrique (SDMA)
Mesure du DFG
Pyomètre Echographie uro-génitale
Hyperaldostéronisme Dosage sanguin de l’aldostérone
Phéochromocytome Dosage urinaire ou sanguin des métanéphrines et
normétanéphrines
Acromégalie Dosage sanguin de l’Insulin-Like Growth Factor-1 (IGF-1)
Leptospirose Polymerase Chain Reaction (PCR) sur sang ou urines
Cinétique sérologique

2.5 Investigations approfondies permettant le diagnostic ou

l’exclusion des formes rares

Si la démarche entreprise jusqu’alors n’a pas permis à une affection de se

démarquer, le DIC, le DIN primaire et la polydipsie primaire deviennent des hypothèses à
envisager. Néanmoins, certaines des affections évoquées précédemment existent sous une
forme atypique que les examens complémentaires de base ne permettent pas de suspecter.
Ces formes sont rares mais doivent impérativement être exclues avant d’envisager un
diabète insipide ou une polydipsie primaire.

2.5.1 Apport de la densité urinaire (DU)

Les urines sont qualifiées d’isosthénuriques lorsque l’osmolalité urinaire est égale à
celle du plasma (1,008 ≤ DU ≥ 1,015). De la même façon, on parle d’hypersthénurie (DU >
1,015) et d’hyposthénurie (DU < 1,008) lorsque l’osmolalité urinaire est respectivement plus
élevée et plus basse que celle du plasma (DiBartola, 2011b).

63
 Densité urinaire supérieure à 1,030 (CN) ou 1,035 (CT) :
Une telle densité urinaire, si elle n’est pas accompagnée d’une glucosurie, est peu en faveur
d’une réelle PUPD et ne nécessite pas d’investigation supplémentaire dans l’immédiat
(Nichols et Peterson, 2012).
Urines hyposthénuriques (DU < 1,008) :
La cause la plus commune d’hyposthénurie associée à des examens complémentaires de
base non remarquables est l’hypercorticisme atypique. En effet, parfois la PUPD est le seul
signe remarquable.
Comme vu précédemment, une forme atypique de leptospirose avec des chiens
présentant une PUPD d’apparition aiguë mais sans anomalie biologique a été documentée et
doit être explorée si le contexte s’y prête (Etish et al., 2014).
A l’inverse, des urines hyposthénuriques ne sont pas en faveur de maladies rénales
chroniques (Nichols et Peterson, 2012).
Urines iso à hypersthénuriques (1,008 ≤ DU ≥ 1,030-1,035) :
A l’hypercorticisme et la leptospirose atypiques s’ajoutent l’hyperthyroïdie chez le chat, les
maladies rénales chroniques non azotémiques et les pyélonéphrites occultes.

2.5.2 Examens supplémentaires à entreprendre

Avant d’entreprendre la démarche d’investigation d’un DIC, DIN primaire ou d’une

polydipsie primaire, il convient d’exclure les autres hypothèses restant probables. En effet,
l’exploration d’un diabète insipide est longue, fastidieuse et coûteuse. De plus, la procédure
n’est pas sans risque. En effet, les maladies rénales chroniques, la leptospirose et les
pyélonéphrites sont des contre-indications majeures à la réalisation du test de restriction
hydrique.
Chez le chat, des mesures répétées dans le temps de la T4 totale ou une mesure de la
T4 libre peuvent permettre de diagnostiquer une hyperthyroïdie avec une valeur de T4
totale initialement dans les normes (Mooney et Peterson, 2012).
Pour exclure un hypercorticisme atypique, il est recommandé de réaliser un rapport
créatinine sur cortisol urinaire (RCCU) et/ou un test de freinage à la dexaméthasone faible
dose.
Enfin, il est recommandé de réaliser une sérologie leptospirose et une analyse PCR
sur les urines ainsi qu’une échographie abdominale afin notamment d’évaluer l’architecture
et la taille des reins à la recherche de signes de pyélonéphrite ou de maladies rénales
chroniques. Si cette dernière suggère l’éventuelle présence d’une pyélonéphrite, une
épreuve thérapeutique avec une antibiothérapie adaptée est recommandée (Nichols et
Peterson, 2012). Plus rarement, une mesure du DFG sera envisagée afin d’évaluer la fonction
rénale (Jepson, 2017).
Hormis éventuellement une urémie légèrement basse, les résultats des tests cités
dans le paragraphe précédent ainsi que les examens complémentaires de base sont
64
normaux chez les animaux non restreints en eau et atteints de DIC, de DIN primaire et de
potomanie. En cas de DIC ou de DIN primaire total, on note une hyposthénurie persistante
même en cas de déshydratation sévère. Lors d’atteinte partielle, la densité urinaire peut
atteindre la plage isosthénurique mais seulement en cas de déshydratation marquée et
rarement au-delà de 1,015-1,020 (Nelson, 2015).

2.6 Distinction entre diabète insipide central, diabète

néphrogénique primaire et potomanie

Le diagnostic de ces affections est difficile. Historiquement, le test de restriction

hydrique modifié était considéré comme le meilleur test permettant de différencier les
causes primaires de polyuro-polydipsie (Feldman et Nelson, 1996b). Bien qu’il reste le test
de référence, ce dernier est laborieux, long, coûteux, d’interprétation souvent difficile et non
sans risque pour l’animal. D’autres tests de réalisation plus simple ont vu le jour et seront
également détaillés dans les paragraphes suivants.

2.6.1 Test de restriction hydrique modifié

[Link] Principe du test

Les objectifs de ce test sont de :

- Déterminer, si en réponse à une déshydratation, de l’ADH endogène est libérée et
si les reins sont capables de répondre à ce stimulus (phase II).
- Déterminer l’effet de l’administration d’ADH exogène sur la capacité rénale à
concentrer l’urine en conditions de déshydratation (phase III) (Nelson, 2015).

[Link] Phase I : restauration partielle du gradient

Les animaux polyuro-polydipsiques présentent une atténuation du gradient cortico-

papillaire interférant avec les résultats du test, car quelle que soit l’affection en cause, elle
engendre un défaut de réabsorption d’eau et donc une incapacité de concentration urinaire
même en présence de fortes concentrations d’ADH. L’objectif de cette phase et de restaurer
partiellement le gradient cortico-papillaire avec une restriction en eau progressive. Selon les
auteurs, la consommation d’eau à atteindre à la fin de cette phase est de 60 mL/kg/j
(Feldman et Nelson, 1996b ; Shiel, 2012) à 100 mL/kg/j (Jepson, 2017 ; Nelson, 2015). La
consommation d’eau initiale est quantifiée par le propriétaire en amont. Une des manières
de procéder est de diminuer cette quantité de 10 % chaque jour sur deux à cinq jours jusqu’à
atteindre la valeur souhaitée (Nelson, 2015).

65
 [Link] Phase II : restriction hydrique totale

L’animal est mis à jeun 12 heures avant l’initiation de la phase II et doit le rester tout
du long. Cette phase est entreprise en début de journée afin d’assurer une surveillance
constante. La vessie est vidée entièrement et l’animal est pesé précisément. Un échantillon
d’urine et de sang sont prélevés afin de mesurer la densité urinaire et, si possible,
l’osmolalité urinaire, l’urémie, la créatininémie, la natrémie et l’osmolalité plasmatique.
Toutes les unes à deux heures, la vessie est de nouveau vidée et les mesures décrites
précédemment sont réitérées. Une surveillance clinique avec évaluation des signes de
déshydratation, dont une altération du statut mental ou changement de comportement, est
primordiale. La phase II se termine lorsque 3 à 5 % du poids corporel ont été perdus et/ou
que la densité urinaire dépasse 1,030 et/ou que l’animal devient azotémique et/ou
hypernatrémique. Généralement cette phase dure de trois à dix heures pour les animaux
souffrant de DIC ou DIN primaire mais peut être beaucoup plus longue pour les animaux
souffrant de DIC partiel ou de potomanie (Nelson, 2015).

[Link] Phase III : réponse à l’administration de vasopressine

exogène

Durant cette phase, la restriction hydrique et alimentaire se poursuit. Plusieurs

protocoles sont décrits :
- Injection en intramusculaire de vasopressine aqueuse synthétique (Pitressin®) à
une dose de 0,2 à 0,4 UI/kg, avec un maximum de 5 UI par animal. La vessie est
vidée 30, 60 et 120 minutes après l’injection et la densité ou l’osmolalité urinaire
est mesurée (Nelson, 2015).
- Administration d’acétate de desmopressine (DDAVP) soit par voie intranasale
avec quatre pressions (Jepson, 2017) soit par voie intraveineuse à une dose allant
de 1 μg à 20 μg par animal selon les auteurs (Jepson, 2017 ; Shiel, 2012). La
vidange vésicale et les mesures sont effectuées toutes les unes à deux heures
pendant huit à 12 heures.
De l’eau est proposée à raison de 2,5 à 3 millilitres par kilogramme et par heure
(mL/kg/h) pendant les deux heures suivantes avant d’être laissée en libre accès.

[Link] Complications éventuelles

La complication majeure de ce test est la déshydratation hypertonique. En effet, les

animaux soumis à ce test perdent en proportion plus d’eau pure que de solutés. L’équilibre
osmotique conduit à un appel d’eau vers le compartiment extracellulaire lui permettant de
maintenir son volume au détriment du compartiment intracellulaire se retrouvant
déshydraté. L’hypernatrémie associée à l’hyposthénurie est un marqueur classique de
66
déshydratation hypertonique. En raison du maintien du volume extracellulaire, les signes
habituels de déshydratation sont peu marqués et la perte de poids est le seul signe précoce
observable. Lorsque la déshydratation progresse, des signes nerveux apparaissent
(irritabilité, faiblesse, ataxie, convulsions, stupeur puis coma). En effet, le sodium traverse
peu la barrière hémato-méningée créant un appel d’eau et une réduction du volume du
liquide céphalo-rachidien à l’origine des signes nerveux observables (Nelson, 2015).

[Link] Interprétation
[Link].1 Potomanie

Les animaux atteints de polydipsie primaire ont un axe hypothalamo-hypophysaire

intact et une réponse rénale fonctionnelle permettant une concentration urinaire adéquate
en situation de déshydratation. Ainsi, la phase II du test peut dépasser les 24 heures.
L’osmolalité urinaire atteint des valeurs très supérieures à l’osmolalité plasmatique (au-delà
de 1100 mOsm/kg) et la densité urinaire est supérieure à 1,030. L’obtention de tels résultats
permet d’exclure un DIC ou DIN primaire et la réalisation de la phase III n’est pas nécessaire
(Nelson, 2015).

[Link].2 Diabète insipide central

Les animaux atteints de DIC total sont incapables de concentrer leur urine à des
valeurs supérieures à l’osmolalité plasmatique même en situation de sévère déshydratation.
Ainsi, les paramètres de concentration urinaire changent peu entre le début du test et la fin
de la phase II : l’osmolalité urinaire ne dépasse généralement pas 310 mOsm/kg et la densité
urinaire reste inférieure à 1,006-1,012. Par ailleurs, l’administration de vasopressine
exogène permet l’augmentation de plus de 50 % de l’osmolalité urinaire et la densité
urinaire dépasse 1,025.
Les animaux atteints de DIC partiel atteignent généralement, à la fin de la phase II,
des valeurs d’osmolalité urinaire supérieures à 310 mOsm/kg et une densité urinaire
pouvant varier de 1,008 à 1,020. L’administration de vasopressine exogène entraine une
augmentation le plus souvent de 10 à 50 % de l’osmolalité urinaire et la densité urinaire
dépasse 1,025 (Jepson, 2017 ; Nelson, 2015).

[Link].3 Diabète insipide néphrogénique primaire

En cas de DIN primaire, le test de restriction hydrique modifié n’entraîne pas de

modification des paramètres de concentration urinaire ni lors de la phase II ni lors de la
phase III. La densité urinaire reste inférieure à 1,006-1,012 et l’osmolalité urinaire inférieure
à 310 mOsm/kg (Jepson, 2017 ; Nelson, 2015).

67
 [Link].4 Difficultés diagnostiques

Ce test permet un diagnostic relativement aisé du DIC total et du DIN primaire.

Cependant, des résultats compatibles avec un DIC partiel sont à interpréter avec précaution.
En effet, certains patients potomanes ont une telle atténuation du gradient cortico-papillaire
que leur capacité de concentration urinaire maximale est très réduite. D’autre part, les
animaux présentant un DIC partiel peuvent présenter une sensibilité accrue à la faible
quantité d’ADH sécrétée. Ainsi, il est possible que ni la valeur d’osmolalité urinaire obtenue
à la fin de la phase de restriction hydrique, ni le pourcentage de son augmentation en
réponse à l’administration de vasopressine ne permettent une distinction claire entre ces
deux affections (Nelson, 2015).
Un DIN secondaire peut également donner des résultats similaires, d’où l’importance
d’exclure au préalable la totalité des causes pouvant l’engendrer (Jepson, 2017). Plus
particulièrement, certains chiens atteints d’hypercorticisme ne présentent ni signe clinique
ni anomalie biologique laissant suggérer la présence de cette affection. La réalisation d’un
test de restriction hydrique modifié chez ces animaux donne le plus souvent un résultat
similaire à celui obtenu chez des chiens atteints de DIC partiel et plus rarement à celui
obtenu chez des chiens potomanes (Feldman et Nelson, 1996b).
Enfin, une résistance seulement partielle aux effets de l’ADH a été documentée dans
une famille de Huskies atteints de DIN primaire (Luzius et al., 1992), ce qui soulève la
possibilité de faux négatifs avec ce test.

2.6.2 Epreuve thérapeutique à l’acétate de desmopressine

La DDAVP est un analogue synthétique de la vasopressine. Le test consiste en

l’administration de comprimés de DDAVP par voie orale (0,05-0,2 mg par animal) ou de
gouttes conjonctivales par voie intranasale (une à quatre pressions par animal) toutes les
huit à 12 heures pendant cinq à sept jours. La réponse est évaluée par la mesure de la
densité urinaire sur plusieurs échantillons prélevés durant les deux derniers jours. Une
densité urinaire supérieure à 1,030 et/ou une augmentation de minimum 50 % par rapport à
la valeur avant le traitement appuie le diagnostic de DIC. En cas de DIN primaire, il y a
absence de réponse ou une réponse très modérée si de fortes doses de DDAVP sont
utilisées. Les animaux atteints de potomanie ou de DIN secondaire, en particulier à un
hypercorticisme, peuvent présenter une réponse partielle (Jepson, 2017 ; Nelson, 2015).

2.6.3 Mesure de l’osmolalité plasmatique de façon aléatoire

L’osmolalité plasmatique chez les chiens et les chats sains est comprise entre 280 et
300 mOsm/kg. Les animaux atteints de DIC ou DIN primaire devraient théoriquement
présenter une osmolalité plasmatique normale à élevée car la perte d’eau libre par les reins

68
entraîne une diminution du volume sanguin, une augmentation de l’osmolalité plasmatique
et donc une polydipsie secondaire. En revanche, chez les animaux potomanes, l’apport
hydrique incontrôlable entraine une augmentation du volume sanguin, une diminution de
l’osmolalité plasmatique et donc une diminution de la sécrétion d’ADH. Ces animaux
devraient théoriquement présenter une osmolalité plasmatique inférieure aux valeurs de
référence. Mais d’après une étude réalisée par Feldman et Nelson, l’osmolalité variait de 281
à 339 mOsm/kg en cas de DIC, de 283 à 340 mOsm/kg en cas de DIN et de 274 à 304
mOsm/kg en cas de polydipsie primaire. Ils proposent donc qu’une mesure d’osmolalité
plasmatique aléatoire et sans restriction d’eau inférieure à 280 mOsm/kg est en faveur
d’une polydipsie primaire alors qu’une osmolalité plasmatique supérieure à 280 mOsm/kg
ne permet pas de distinction entre ces trois causes (Feldman et Nelson, 1996b).

2.6.4 Test de stimulation par perfusion salée hypertonique

Ce test vise à évaluer la réponse, sans distinction, de l’hypophyse et du rein à une

augmentation de l’osmolalité plasmatique induite par une perfusion salée hypertonique
(NaCl 2,5 %) mise en place pendant 45 minutes. La diurèse est quantifiée précisément toutes
les 20 minutes et une réduction de plus de 25 % est en faveur d’une polydipsie primaire
(DiBartola, 2011b ; Feldman et Nelson, 1996b).

2.6.5 Dosage de l’ADH endogène plasmatique

[Link] Dosage réalisé conjointement au test de restriction
hydrique modifié

Chez l’Homme, le dosage de la vasopressine endogène au début du test et à la fin de

la phase II est très utilisé. En effet, son interprétation parallèle à celle de l’osmolalité
plasmatique et urinaire apporte une réelle plus-value au test puisqu’il permet le plus
souvent la distinction entre les trois affections, même en cas de déficit d’ADH partiel dans le
DIC (Robertson, 1988).
La documentation en médecine vétérinaire est très limitée. La libération de
vasopressine est pulsatile et les variations individuelles de la fréquence, de l’amplitude et de
la durée des pulses sont importantes, même chez les animaux sains. Chez ces derniers, une
privation d’eau pendant 12 heures n’entraine pas de variation significative de la
concentration plasmatique en ADH (Van Vonderen et al., 2004a). Cependant, le résultat
théorique selon lequel les animaux atteints de DIC devraient présenter, en fin de phase II,
une concentration plasmatique en ADH significativement plus faible que celle des autres
animaux a été vérifiée par quelques études de faibles effectifs (Nelson, 2015).

69
 [Link] Dosage réalisé pendant une stimulation osmotique

La stimulation osmotique s’avère être un stimulus puissant pour la libération d’ADH

(Van Vonderen et al., 2004a). Un test diagnostic basé sur ce constat consiste en une
perfusion par voie intraveineuse d’une solution hypertonique (NaCl 20 %) au débit de 0,03
millilitres par kilogramme et par minute (mL/kg/min) pendant deux heures. La mesure de
l’osmolalité plasmatique et urinaire ainsi que le dosage de l’ADH endogène sont obtenus
toutes les 20 minutes et devraient théoriquement permettre une distinction des trois entités
cliniques (Feldman et Nelson, 1996b). Cependant, une étude réalisée sur 18 chiens met en
évidence des résultats incohérents et remet en question son interprétation (Van Vonderen
et al., 2004c).

[Link] Disponibilité des tests

Les conditions pré-analytiques strictes des échantillons, le processus d’extraction

long et complexe nécessaire avant le dosage de l’ADH expliquent le coût élevé et la très
faible disponibilité de ces tests.
En 2013, un test d’immunodosage enzymatique humain a été validé et commercialisé
chez le chien après avoir montré que la concentration plasmatique de l’ADH était
significativement plus élevée chez les chiens en insuffisance cardiaque congestive que chez
les chiens sains (Scollan et al., 2013).

2.6.6 Diagnostic du diabète insipide central par imagerie

Chez l’Homme, l’imagerie par résonance magnétique (IRM) est utilisée pour vérifier
l’intégralité fonctionnelle du système neuro-hypophysaire. En effet, la présence d’un point
hyper-intense en séquence pondérée T1 dans l’hypophyse postérieure signale la présence
de granules neurosécrétrices représentant le stockage de vasopressine dans l’hypophyse
postérieure. Ce point hyper-intense est présent chez environ 80 % des humains en bonne
santé et absent chez la plupart des patients atteints de DIC (Fujisawa, 2004). La corrélation
entre la présence du signal hyper-intense et le stockage de vasopressine a également été
montrée chez le chien (Teshima et al., 2008) mais n’a pas été évaluée à des fins
diagnostiques.
En revanche, en cas de diagnostic de DIC par un des tests précédemment exposés, un
examen d’imagerie, en particulier le scanner et l’IRM, peuvent permettre l’identification de
lésion(s) primaire(s) ou acquise(s) de l’hypothalamus et/ou de l’hypophyse postérieure. Un
diagnostic étiologique du DIC est donc possible, en particulier en cas de tumeur
intracrânienne (Shiel, 2012), de lésion traumatique (Oliveira et al., 2013) ou de malformation
congénitale de l’hypophyse (Duperrier et al., 2020).

70
 2.6.7 Perspectives
[Link] Excrétion urinaire d’aquaporines 2

Une étude réalisée en 2004 a montré des variations significatives de l’excrétion

urinaire d’AQP2 chez des chiens, selon s’ils étaient exposés à une stimulation osmotique, à
une administration d’eau pure par voie orale ou à une administration de DDAVP par voie
intraveineuse. L’étude conclut que l’excrétion urinaire d’AQP2 est un marqueur reflétant
l’exposition des tubules rénaux à l’ADH. Etant donné une collecte et un traitement des
échantillons plus simples que ceux de l’ADH, ce marqueur pourrait, après réalisation
d’études complémentaires, présenter un intérêt diagnostique (Van Vonderen et al., 2004b).

[Link] Dosage de la copeptine

La copeptine est un glycopeptide provenant du même précurseur (pré-

provasopressine) que l’ADH. Au cours de son transport le long des neurones de l’axe
hypothalamo-hypophysaire, la pré-provasopressine est scindée en ADH, neurophysine II et
copeptine. La copeptine est donc libérée en quantité équimolaire à celle de l’ADH. Elle est
beaucoup plus stable et son dosage est moins complexe. Chez l’Homme, sa mesure directe
(sans restriction hydrique ou stimulation osmotique) permet l’identification sans équivoque
des patients atteints de DIN primaire. Pour la distinction plus difficile entre le DIC total ou
partiel et la potomanie, le dosage de la copeptine après administration d’une perfusion salée
hypertonique (NaCl 3 %) permet de différencier ces trois entités avec une précision
nettement supérieure à celle du test de restriction hydrique modifié. Ainsi, le test de
stimulation par perfusion salée hypertonique avec ajout du dosage de copeptine pourrait, en
médecine humaine, remplacer la réalisation du test de restriction hydrique modifié dans le
diagnostic différentiel du syndrome polyuro-polydipsie (Refardt et al., 2019).
A notre connaissance, aucune étude évoquant le dosage de la copeptine chez le
chien ou le chat n’est à ce jour disponible.

2.6.8 Conduite à tenir en pratique courante

Bien que le test de restriction hydrique modifié reste le test de référence, certains
auteurs ne le recommandent plus en première intention en raison de tous ses inconvénients
cités précédemment. Pour les chiens pour lesquels une polydipsie primaire est suspectée en
priorité, il est possible dans un premier temps d’effectuer, à l’occasion d’une courte
hospitalisation, des mesures répétées de densité urinaire dans cet environnement
inhabituel. En cas de défaut de concentration urinaire persistant durant l’hospitalisation et
pour les autres animaux, une épreuve thérapeutique à la DDAVP est recommandée. Enfin, le
test de restriction hydrique modifié ne sera indiqué qu’en cas de réponse faible à la DDAVP
et uniquement sous les conseils avisés d’un spécialiste (Jepson, 2017 ; Nelson, 2015).

71
72
3 PARTIE III. Etude rétrospective

3.1 Introduction

La partie précédente a mis en avant la multitude d’affections entrant dans le

diagnostic différentiel d’un animal polyuro-polydipsique et le grand nombre d’éléments
cliniques et biologiques permettant de les suspecter ou de les diagnostiquer. En effet, des
études descriptives ont été menées sur chacune de ces affections mais à notre connaissance
aucune ne s’est intéressée à une population animale polyuro-polydipsique et aux fréquences
relatives des affections causales à la PUPD. Ainsi, même si des dizaines de diagrammes
d’aide au diagnostic sont disponibles dans la littérature et permettent de guider le clinicien
dans sa démarche (Jepson, 2017 ; Nelson et Feldman, 1996b), aucun n’est illustré de
données chiffrées s’appuyant à la fois sur la fréquence relative des affections et le poids des
variables « portes d’entrée » utilisées.
Plus récemment, des logiciels proposant des hypothèses diagnostiques à partir de
données cliniques et biologiques (Pronozia®) se sont développés. Les calculs algorithmiques
utilisés sont tenus secrets et ces logiciels ne permettent donc pas au clinicien de s’imprégner
de la démarche.
Cette étude rétrospective menée au Centre Hospitalier Vétérinaire de VetAgro Sup à
Lyon a pour objectif la création d’un diagramme décisionnel illustrant la démarche
diagnostique en prenant en compte les fréquences relatives de chaque affection et le poids
des variables « portes d’entrée » utilisées dans la suspicion de chacune d’entre elles. Cet
aboutissement requiert plusieurs sous-objectifs :
- Description de la population polyuro-polydipsique étudiée afin de mettre en
évidence les fréquences relatives des affections causales à la PUPD.
- Proposition d’une équation (score) permettant d’attribuer un poids relatif aux
variables « portes d’entrée » et ainsi justifier leur ordre d’apparition dans le
diagramme décisionnel.

73
3.2 Matériels et méthodes
3.2.1 Etablissement de la base de données
[Link] Sélection des cas de l’étude

Cette étude rétrospective s’est intéressée aux chiens et aux chats atteints du
syndrome polyuro-polydipsie et présentés dans le service de médecine, de soins-intensifs,
de neurologie, de dermatologie ou de chirurgie du Centre Hospitalier Vétérinaire de VetAgro
Sup à Lyon entre 2015 et 2020.
La sélection des cas s’est faite à l’aide du logiciel CLOVIS®, répertoriant chacune des
consultations de chaque animal sous forme d’un compte rendu détaillé. Nous avons
sélectionné les cas présentés entre le 1 janvier 2015 et le 31 décembre 2020 pour lesquels
les mots « polyuro-polydipsie », « polyuropolydipsie », « polyurie-polydipsie », « PUPD »,
« polyurie » ou « polydipsie » apparaissaient dans le corps, la conclusion ou les mots-clés du
compte-rendu.

[Link] Critères d’inclusion

Afin d’être inclus dans l’étude, chacun des dossiers sélectionnés devait répondre à un
des trois critères présentés ci-dessous :
- PUPD rapportée et/ou confirmée et affection sous-jacente diagnostiquée
- PUPD rapportée et/ou confirmée et affection sous-jacente indéterminée mais
fortement suspectée via la réalisation d’examens complémentaires de base et/ou
spécifiques à l’affection suspectée
- PUPD confirmée, examens complémentaires de base réalisés en intégralité mais
affection sous-jacente indéterminée
La quantification de la prise de boisson n’était pas requise pour valider le terme de
PUPD utilisé dans le compte-rendu.
Les critères diagnostiques de chaque affection n’ont pas été standardisés et une
affection était considérée comme « diagnostiquée » lorsqu’elle était explicitement
mentionnée comme telle dans la conclusion du compte-rendu rédigée par le clinicien
responsable du cas.

74
 Les examens complémentaires de base correspondaient à ceux présentés dans le
paragraphe 2.4.1 de la partie II de ce manuscrit :
- Une analyse urinaire complète avec mesure de la densité urinaire, réalisation d’une
bandelette urinaire, examen du culot urinaire et culture bactériologique
- Une numération formule sanguine
- Un profil biochimique de base (glucose, créatinine, urée, protéines totales, albumine,
globulines, PAL, ALAT)
- Un ionogramme (sodium, chlore, potassium, phosphore, calcium total et ionisé)
- Une mesure de la T4 totale chez le chat âgé
Les examens complémentaires supplémentaires et spécifiques correspondaient à :
- Autres analyses sanguines ou urinaires telles que : test de stimulation à l’ACTH, test
de freinage à la dexaméthasone faible dose, dosage de l’aldostérone, dosage des
fructosamines, dosage des acides biliaires à jeun et post-prandiaux, sérologie et PCR
leptospirose, épreuve thérapeutique à la desmopressine, mesures répétées de
densité urinaire en hospitalisation
- Examens d’imagerie tels que : échographie abdominale, scanner, IRM
- Examens cytologiques et histologiques

[Link] Critères d’exclusion

Les animaux pour lesquels un traitement corticoïde, anticonvulsivant et/ou

diurétique était en cours ont été exclus de l’étude. Les cas pour lesquels une ou des données
d’intérêt étaient manquantes ou incomplètes ont également été exclus.

[Link] Données d’intérêt récoltées

Pour chaque cas inclus dans l’étude, les données ci-dessous ont été récoltées :
- Espèce, race, sexe et statut reproducteur, âge d’apparition de la polyuro-
polydipsie, âge au moment du diagnostic
- Résultats des examens complémentaires de base le cas échéant
- Résultats des examens complémentaires supplémentaires le cas échéant
- Cause sous-jacente de la polyuro-polydipsie le cas échéant

75
 3.2.2 Création de groupes représentant le degré d’investigation
nécessaire au diagnostic de l’affection

Les cas ont été répartis en groupes afin d’évaluer rapidement le degré d’investigation
nécessaire pour le diagnostic de l’affection sous-jacente. Les groupes étaient définis de la
façon suivante :
- Groupe 1 : Affection diagnostiquée sans examen complémentaire de base
o Intoxication documentée au torasémide
o Anamnèse et examen clinique très en faveur d’une affection confirmée
immédiatement par un examen spécifique (exemple : pyomètre confirmé
par échographie)
o Contexte anamnestique d’hospitalisation pour IRA et chat développant
secondairement une polyurie de levée d’obstacle ou chien développant
une polyurie post-dialyse sur une IRA oligo-anurique
- Groupe 2 : Affection diagnostiquée à la suite de la seule réalisation d’une partie
ou de la totalité des examens complémentaires de base (exemple :
hyperthyroïdie)
o Sous-groupe 2bis : origine et/ou caractère aigu ou chronique de l’affection
précisé(s) par de(s) examens(s) spécifique(s) (exemple : distinction entre
IRA et MRC)
- Groupe 3 : Affection diagnostiquée à la suite d’examen(s) spécifique(s)
o Sous-groupe a : présence d’anomalie(s) dans les examens
complémentaires de base permettant d’orienter le diagnostic (exemple :
hypoadrénocorticisme suspecté par les anomalies de l’ionogramme)
o Sous-groupe b : examens complémentaires de base ne permettant pas
l’orientation du diagnostic (exemple : phéochromocytome)
- Groupe 4 : Cause sous-jacente à la PUPD indéterminée
o Sous-groupe a : présence d’anomalie(s) dans les examens
complémentaires de base
o Sous-groupe b : examens complémentaires de base normaux hormis la DU

76
 3.2.3 Choix des variables

Les variables « portes d’entrée » étudiées étaient épidémiologiques et biologiques :

- Le sexe et le statut reproducteur
- L’âge d’apparition de la PUPD avec une répartition en classes présentée dans le
TABLEAU VI
- La mesure de la densité urinaire avec une répartition en classes présentée dans le
TABLEAU VII
- La présence d’une glucosurie
- La présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire
- La présence d’une bactériurie au culot et/ou à la culture bactériologique et
indépendamment de la présence de symptômes
- Les anomalies du bilan sanguin de base : hyperglycémie, hypoglycémie, azotémie
discrète à modérée, azotémie marquée, élévation marquée et isolée des PAL,
autres élévations des PAL et/ou des ALAT, élévation des ALAT, hypoalbuminémie,
hyperglobulinémie, hypourémie, hyperphosphatémie, hypophosphatémie,
hyperkaliémie, hypokaliémie, hypercalcémie ionisée, hypocalcémie,
hypernatrémie, hyponatrémie, élévation de la T4, leucocytose neutrophilique,
anémie discrète à modérée. Les valeurs seuils des paramètres permettant de leur
attribuer un qualificatif sont présentées dans le TABLEAU VIII

TABLEAU VI : DEFINITION DES CLASSES D ’AGE (EN ANNEES )

Chiens Chats
Chiot <1 Chaton <1
Jeune adulte [1-4[ Jeune adulte [1-6[
Adulte [4-8[ Adulte [6-12[
Agé ≥8 Agé ≥ 12

TABLEAU VII : DEFINITION DES CLASSES DE DENSITE URINAIRE

Chiens Chats
Urines hyposthénuriques DU < 1,008 Urines hyposthénuriques DU < 1,008
Urines iso à 1,008 ≤ DU ≥ 1,030 Urines iso à 1,008 ≤ DU ≥ 1,035
hypersthénuriques hypersthénuriques
Densité urinaire DU > 1,030 Densité urinaire DU > 1,035
supérieur à 1,030 supérieure à 1,035

77
 TABLEAU VIII : DEFINITION DES ANOMALIES BIOLOGIQUES

Chiens Chats
Azotémie discrète Créatinine comprise entre Azotémie discrète à Créatinine comprise entre
à modérée 125 et 400 µmol/L modérée 140 et 400 µmol/L
Azotémie marquée Créatinine ≥ 400 µmol/L Azotémie marquée Créatinine ≥ 400 µmol/L
Anémie discrète à 20 < Hématocrite (%) < 37 Anémie discrète à 14 < Hématocrite (%) < 26
modérée modérée
Elévation marquée PAL > 500 UI/L et
et isolée des PAL ALAT < 250 UI/L
Autres élévations Toute élévation des PAL
des PAL et/ou des et/ou des ALAT ne rentrant
ALAT pas dans la catégorie
précédente

3.2.4 Proposition d’une équation permettant d’évaluer le poids

relatif des variables dans le diagnostic des affections
[Link] Objectif

Un diagramme décisionnel repose sur la mention d’un nombre limité de variables

« portes d’entrée » à interpréter dans un ordre logique permettant d’aboutir au diagnostic
de l’affection la plus probable.
Afin de déterminer cet ordre, nous avons créé la notion de score sur le principe
suivant : plus une variable a un score élevé, plus elle est susceptible d’élucider un cas et doit
donc être interprétée avant les variables de score plus faible.

[Link] Equation initiale

D’après nous, une variable « porte d’entrée » était susceptible d’élucider des cas si elle
était :
- Fréquente dans la population d’étude, c’est-à-dire présente chez de nombreux
sujets afin d’orienter premièrement vers les affections les plus souvent
rencontrées.
- Présente dans un petit nombre d’affections responsables de PUPD afin de
permettre un différentiel réduit.
- Très fréquente dans certaines affections. Nous avons considéré qu’elle l’était si
elle était retrouvée dans plus de 70 % des cas atteints de l’affection concernée.

78
En tenant compte de ces critères, nous avons proposé l’équation suivante dans laquelle
l’anomalie biologique ou le critère épidémiologique correspondait à la variable :

Score = (Nombre de cas présentant une anomalie biologique ou répondant à un critère

épidémiologique donné) – (Nombre d’affections diagnostiquées dans la population d’étude
dans lesquelles on retrouve l’anomalie biologique ou le critère épidémiologique) + (Nombre
d’affections dans lesquelles plus de 70 % des cas atteints de l’affection concernée présentent
l’anomalie biologique ou répondent au critère épidémiologique)
A noter que les affections représentées par un unique cas n’ont pas été prises en
compte dans le calcul du nombre d’affections dans lesquelles plus de 70 % des cas atteints
de l’affection concernée présentent l’anomalie biologique ou répondent au critère
épidémiologique.

[Link] Equation pondérée

L’équation initiale attribuait des valeurs de score très élevées à des variables très
fréquentes mais peu discriminantes. En effet, une variable présente chez plus de la moitié
des sujets et retrouvée dans la quasi-totalité des affections ne permettra pas au clinicien de
hiérarchiser facilement ses hypothèses. Afin de faire diminuer leur score au profit de
variables de fréquence modérée mais plus discriminantes, nous avons pondéré l’équation de
la façon suivante :

Score = (Nombre de cas présentant une anomalie biologique ou répondant à un critère

épidémiologique donné) – 2 x (Nombre d’affections diagnostiquées dans la population
d’étude dans lesquelles on retrouve l’anomalie biologique ou le critère épidémiologique)
+ 4 x (Nombre d’affections dans lesquelles plus de 70 % des cas atteints de l’affection
concernée présentent l’anomalie biologique ou répondent au critère épidémiologique)

[Link] Ajout d’un critère d’éligibilité au score

L’équation pondérée permettait de mieux prendre en compte cet écueil mais pas de s’en
affranchir. C’est pour cette raison, qu’au-delà du jeu sur les coefficients, nous avons choisi
de rajouter un critère d’éligibilité auquel une variable doit répondre afin de se voir attribuer
un score :
- Retrouvée dans maximum 50 % de la population d’étude et au plus dans la moitié
des affections diagnostiquées

79
 3.2.5 Analyse des données

Les données ont été traitées avec le logiciel Microsoft Excel® et les diagrammes
décisionnels ont été construits avec le logiciel LucidChart®.
Concernant la partie descriptive, les variables quantitatives telles que l’âge étaient
présentées sous forme de médiane associée au minimum, maximum, 1er et 3ème quartile. Les
variables qualitatives étaient représentées en nombre de cas et proportions
correspondantes.
Concernant la partie s’intéressant à l’étude des variables, les variables quantitatives
ont été converties en variables qualitatives via leur répartition en classes définies
précédemment.

3.3 Résultats
3.3.1 Description de la population étudiée
[Link] Espèce et race

Les 216 cas inclus dans l’étude étaient représentés par 127 chiens (59 %) et 89 chats
(41 %).
Concernant les chiens, 46 races étaient représentées. Les chats étaient
majoritairement de race européenne (83,1 %) et sept races pures étaient représentées. Leur
nombre et leur proportion relatifs sont présentés dans les TABLEAUX IX et X.

TABLEAU IX : RACES REPRESENTEES DANS LA POPULATION FELINE

Race Nombre Proportion Race Nombre Proportion

(89 cas) (%) (89 cas) (%)
Européen 74 83 Bengal 1 1
Persan 5 6 Maine Coon 1 1
Sacré de Birmanie 4 5 Scottish Fold 1 1
Norvégien 2 2 Siamois 1 1

80
 TABLEAU X : RACES REPRESENTEES DANS LA POPULATION CANINE

Race Nombre Proportion Race Nombre Proportion

(127 cas) (%) (127 cas) (%)
Croisé ou sans race 10 7,9 Teckel 2 1,6
apparente
Labrador 9 7,1 Berger d’Anatolie 1 0,8
Yorkshire Terrier 9 7,1 Berger Belge Malinois 1 0,8
Berger Allemand 7 5,5 Berger des Pyrénées 1 0,8
American Staffordshire 6 4,7 Berger des Shetland 1 0,8
Terrier
Beagle 6 4,7 Bichon Maltais 1 0,8
Boxer 6 4,7 Braque de Weimar 1 0,8
Golden Retriever 5 3,9 Chien d’ours de Carélie 1 0,8
Jack Russel 5 3,9 Chien du Groenland 1 0,8
Shar Pei 5 3,9 Cocker Anglais 1 0,8
Husky de Sibérie 4 3,1 Colley 1 0,8
West Highland White 4 3,1 Dalmatien 1 0,8
Terrier
Bauceron 3 2,4 Dogue des Canaries 1 0,8
Berger Australien 3 2,4 Epagneul Breton 1 0,8
Border Collie 3 2,4 Fox Terrier 1 0,8
Bichon frisé 2 1,6 Gascon Saintongeois 1 0,8
Caniche 2 1,6 Komondor 1 0,8
Cavalier King Charles 2 1,6 Leonberg 1 0,8
Coton de Tuléar 2 1,6 Samoyède 1 0,8
Dogue Argentin 2 1,6 Setter Gordon 1 0,8
Lévrier Irlandais 2 1,6 Springer Anglais 1 0,8
Rottweiler 2 1,6 Terre Neuve 1 0,8
Setter Anglais 2 1,6 Welsh Terrier 1 0,8
Staffordshire Bull Terrier 2 1,6

[Link] Sexe et statut reproducteur

Les nombres et proportions de chaque sexe et statut reproducteur des chiens et des
chats sont présentés dans le TABLEAU XI.
Concernant les chiens, 66 étaient des femelles (52 %) et 61 des mâles (48 %). Plus de
50 % d’entre eux étaient entiers (54,1 % des mâles et 51,5 % des femelles). Concernant les
chats, 46 étaient des femelles (52 %) et 43 des mâles (48 %) et 91 % d’entre eux étaient
stérilisés.
TABLEAU XI : SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS DES POPULATIONS CANINE ET FELINE

Chiens (127 cas) Chats (89 cas)

Mâles Femelles Mâles Femelles
Nombre 61 66 43 46
Proportion (%) 48,0 52,0 48 52
Castrés Entiers Stérilisées Entières Castrés Entiers Stérilisées Entières
Nombre 28 33 32 34 39 4 42 4
Proportion (%) 45,9 54,1 48,5 51,5 91 9 91 9
81
 [Link] Age

Les chiens étaient âgés de deux mois à 16 ans avec une médiane à huit ans. Les chats
étaient âgés de six mois à 23 ans avec une médiane à dix ans. Le TABLEAU XII détaille ces
résultats.
TABLEAU XII : AGES D ’APPARITION DE LA PUPD ET AU MOMENT DU DIAGNOSTIC DES
POPULATIONS CANINE ET FELINE

Chiens
Médiane Minimum Maximum Quartile 1 Quartile 3
Age d’apparition de la PUPD 8 0,17 16 2 11
(années)
Age au moment du diagnostic 8 0,25 16 3 11
(années)
Chats
Médiane Minimum Maximum Quartile 1 Quartile 3
Age d’apparition de la PUPD 10 0,5 23 7 14
(années)
Age au moment du diagnostic 11 0,8 23 7 14,8
(années)

[Link] Affections diagnostiquées

[Link].1 Population canine

Au total, 18 affections ont été diagnostiquées dans la population canine polyuro-

polydipsique de l’étude et sont présentées sur la FIGURE 15.
Les affections majoritairement diagnostiquées étaient des maladies rénales
chroniques et concernaient 22 chiens, soit 17,3 % de la population canine. Les origines
étaient variées et sont présentées dans le TABLEAU XIII. Venaient ensuite un diabète sucré
(11,8 %), un hypercorticisme (11 %) et une insuffisance rénale aiguë (8,7 %).
Les autres affections non majoritaires mais de fréquence supérieure à 3 % étaient un
pyomètre (7,1 %), une pyélonéphrite (6,3 %), une hypercalcémie (5,5 %), un shunt porto-
systémique (4,7 %), une tubulopathie proximale (3,1 %), une prostatite (3,1 %) et une
polydipsie primaire (3,1 %).
Les cas inclus dans la catégorie pyélonéphrite correspondaient aux chiens atteints
d’une pyélonéphrite sans insuffisance rénale aiguë associée.
Les cas de tubulopathie proximale correspondaient à des chiens glucosuriques non
diabétiques et non azotémiques. Une leptospirose et une pyélonéphrite ont été recherchées
et un syndrome de Fanconi a été suspecté en cas d’absence d’élément en faveur d’une autre
affection.

82
 Les sept cas d’hypercalcémie étaient réprésentés par six cas d’hypercalcémie
paranéoplasique (quatre cas de lymphome multicentrique et deux cas d’adénocarcinome
des glandes apocrines des sacs anaux) et par un cas d’hypercalcémie idiopathique de
résolution spontanée.
Les affections de fréquence inférieure à 3 % étaient un hypoadrénocorticisme (2,4 %),
une hépatopathie avancée (2,4 %) et un phéochromocytome (1,6 %). Enfin, ont été
retrouvés un cas de diabète insipide central, un cas d’intoxication au torasémide, un cas
d’infection vaginale et un cas de myélome multiple représentant chacun 0,8 % de la
population.
Chez deux chiens (1,6 %), la cause n’a pas été determinée et chez neuf autres (7,1 %),
la distinction entre DIC, DIN primaire et polydipsie primaire n’a pas été possible.

Maladies rénales chroniques 17,3 (22)

Diabète sucré 11,8 (15)
Hypercorticisme 11 (14)
Insuffisance rénale aiguë 8,7 (11)
DIC/DIN/PP 7,1 (9)
AFFECTIONS SOUS-JACENTES A LA PUPD

Pyomètre 7,1 (9)

Pyélonéphrite 6,3 (8)
Hypercalcémie 5,5 (7)
Shunt porto-systémique 4,7 (6)
Polydipsie primaire 3,1 (4)
Tubulopathie proximale 3,1 (4)
Prostatite 3,1 (4)
Hépatopathie avancée 2,4 (3)
Hypoadrénocorticisme 2,4 (3)
Inconnue 1,6 (2)
Phéochromocytome 1,6 (2)
Diabète insipide central 0,8 (1)
Infection vaginale 0,8 (1)
Intoxication au torasémide 0,8 (1)
Myélome multiple 0,8 (1)
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20
PROPORTION DE LA POPULATION CANINE EN % (ET NOMBRE)

FIGURE 15 : AFFECTIONS SOUS-JACENTES A LA PUPD DANS LA POPULATION CANINE

DIC/DIN/PP = Suspicion d’un diabète insipide central, d’un diabète insipide néphrogénique
primaire ou d’une polydipsie primaire sans distinction entre ces trois affections

83
 TABLEAU XIII : ORIGINES DES AFFECTIONS RENALES DE LA POPULATION CANINE EN PROPORTION (ET
NOMBRE )

Insuffisance rénale aiguë 8,7 % (11 cas) Maladies rénales chroniques 17,3 % (22 cas)
IRA à diurèse conservée Pyélonéphrite chronique et/ou 13,6 % (3)
dysplasie rénale
Leptospirose 27,3 % (3) Pyélonéphrite chronique 9,1 % (2)
Pyélonéphrite 9,1 % (1) Dysplasie rénale 9,1 % (2)
Indeterminée 18,2 % (2) Glomérulopathie 9,1 % (2)
Phase polyurique après une IRA oligo-anurique Glomérulopathie et tubulopathie 4,5 % (1)
Leptospirose 45,5 % (5) Secondaire à une obstruction 4,5 % (1)
urétérale par un carcinome urothélial
Tubulopathie proximale 3,1 % (4 cas) Indéterminée 50 % (11)
Leptospirose 25 % (1)
Indeterminée avec suspicion d’un 75 % (3)
syndrome de Fanconi

Au total, une leptospirose a été diagnostiquée chez neuf chiens (7,1 %) et une
pyélonéphrite chez 11 chiens (8,7 %).

[Link].2 Population féline

Au total, dix affections ont été diagnostiquées dans la population féline polyuro-
polydipsique de l’étude et sont présentées sur la FIGURE 16.
Les affections majoritairement diagnostiquées étaient des maladies rénales
chroniques. Elles concernaient 40 chats, soit 45 % de la population féline. Les MRC étaient le
plus souvent suspectées être secondaires à une néphrite interstitielle chronique (n=31) ou à
des épisodes obstructifs urétéraux d’origine lithiasique (n=3). Deux cas de polykystose
rénale, un cas de glomérulopathie membraneuse congénitale, un cas de lymphome rénal et
un cas de péritonite infectieuse féline ont été diagnostiqués. Enfin, un cas a été attribué à
une pyélonéphrite chronique.
Le diabète sucré était la deuxième affection majoritairement rencontrée et
concernait 28 % de la population. Un cas (1 %) présentait un diabète sucré associé à un
hyperaldostéronisme. Venaient ensuite une hyperthyroïdie (7 %) et une diurèse post-
obstructive (7 %). Concernant cette dernière, elle a été majoritairement diagnostiquée
durant une hospitalisation pour obstruction urétérale ou urétrale (n=4). Elle a été fortement
suspectée chez les deux autres chats chez lesquels des épisodes obstructifs auto-résolutifs
des uretères ont été mis en cause.
L’insuffisance rénale aiguë concernait cinq chats soit 6 % des cas. Elle était secondaire
à une (sub)obstruction urétérale pour trois d’entre eux et idiopathique pour les deux autres.
Pour quatre chats (4 %), une atteinte rénale a été mise en évidence mais sans
distinction entre un épisode aigu et une atteinte chronique.

84
 Un cas d’hypercalcémie idiopathique de résolution spontanée et un cas
d’hypercorticisme ont été diagnostiqués représentant chacun 1 % de la population.
Un diabète insipide primaire a été diagnostiqué chez un chat mais sans distinction
entre DIC et DIN primaire.

Maladies rénales chroniques 45 (40)

Diabète sucré 28 (25)
AFFECTIONS SOUS-JACENTES A LA PUPD

Diurèse post-obstructive 7 (6)

Hyperthyroïdie 7 (6)
Insuffisance rénale aiguë 6 (5)
IRA/MRC 5 (4)
Hyperaldostéronisme 1 (1)
DIC/DIN 1 (1)
Hypercalcémie 1 (1)
Hypercorticisme 1 (1)

0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
PROPORTION DE LA POPULATION FELINE EN % (ET NOMBRE)

FIGURE 16 : AFFECTIONS SOUS-JACENTES A LA PUPD DANS LA POPULATION FELINE

IRA/MRC = atteinte rénale sans distinction entre une insuffisance rénale aiguë ou des
maladies rénales chroniques
DIC/DIN = Suspicion d’un diabète insipide central ou d’un diabète insipide néphrogénique
primaire sans distinction entre ces deux affections

3.3.2 Etude des variables et construction d’un diagramme

décisionnel chez le chien
[Link] Première étape : étude de la répartition des affections selon
les variables analysées séparément
[Link].1 Age

Les chiots étaient surreprésentés parmi les cas atteints de polydipsie primaire
(100 %) et de shunt porto-systémique (83,3 %).
Les chiens âgés étaient surreprésentés parmi les cas atteints de prostatite (100 %),
d’hépatopathie avancée (100 %), de diabète sucré (93,3 %) et d’hypercorticisme (78,6 %).
Les chiens atteints de pyomètre et d’hypercalcémie étaient uniquement des individus
adultes et âgés.
Parmi les chiens atteints d’insuffisance rénale aiguë, de tubulopathie proximale, de
maladie rénale chronique, de pyélonéphrite et d’hypoadrénocorticisme, au moins trois
classes d’âge en proportions variables étaient représentées. Le détail est présenté sur la
FIGURE 17.
85
 100%

PROPORTIONS DES CLASSES D'AGE (%)

9,1 11,1
90% 16,7
25
11,1
80% 27,3 44,4
70% 59,1 57,1
62,5
60% 33,3 78,6
18,2 93,3
50% 100 50 100

40% 83,3

30% 22,7 55,6

45,5 25
20% 44,4 42,9
25
10% 18,2 21,4
12,5
6,7
0%

AFFECTIONS

Chiot Jeune adulte Adulte Agé

FIGURE 17 : CLASSES D 'AGE REPRESENTEES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION CANINE
Les affections concernant moins de 3 % de la population d’étude ne sont pas
représentées

[Link].2 Sexe et statut reproducteur

Les chiens atteints de prostatite étaient exclusivement des mâles entiers et les cas
atteints de pyomètre étaient exclusivement des femelles entières.
La majorité des autres affections étaient représentées par les deux sexes et les deux
statuts reproducteurs. Le détail est présenté sur la FIGURE 18.

86
 100
6,7

PROPORTIONS DES SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS (%)

90 18,2 18,2 16,7
25 25
20
80 42,9 44,4 42,9
50
70
36,4
60 26,7 45,5 50
37,5
50 100 100 14,3 14,3
22,2
40 25 75
18,2
30 11,1
42,9 46,7 42,9
20 37,5 31,8
33,3
27,3 25
10 22,2

0 4,5

AFFECTIONS

Femelle entière Femelle stérilisée Mâle entier Mâle castré

FIGURE 18 : SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS REPRESENTES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA

POPULATION CANINE
Les affections concernant moins de 3 % de la population d’étude ne sont pas
représentées

[Link].3 Densité urinaire

L’analyse urinaire n’a pas été réalisée chez 18 chiens (14,2 %). La densité urinaire
relevée pour les chiens atteints de polydipsie primaire correspondait à la mesure réalisée lors
de la consultation et sera discutée ultérieurement.
La médiane de la densité urinaire était supérieure à 1,030 pour les cas atteints de
diabète sucré, de tubulopathie proximale et de polydipsie primaire. Elle était inférieure à
1,010 pour les chiens atteints de prostatite, d’hypoadrénocorticisme, de diabète insipide
central et de DIC/DIN/PP. Enfin, elle était comprise entre 1,010 et 1,030 pour les autres
affections. Le détail est présenté sur la FIGURE 19.

87
 FIGURE 19 : DENSITES URINAIRES (MEDIANE, MINIMUM , MAXIMUM, 1ER ET 3EME QUARTILE )
REPRESENTEES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION CANINE
Les affections concernant moins de 3 % de la population d’étude ne sont pas
représentées

Quatre-vingts cas (63,0 %) présentaient des urines iso à hypersthénuriques.

Les cas présentant des urines hyposthénuriques étaient minoritaires (n=16 ; 12,6 %)
et les principales affections associées étaient une hypercalcémie (n=4 ; 25,0 %) et un(e)
DIC/DIN/PP (n=3 ; 18,8 %).
Les cas présentant des urines hypersthénuriques avec une densité urinaire
supérieure à 1,030 étaient également minoritaires (n=13 ; 10,2 %) et les principales
affections associées étaient un diabète sucré (n=6 ; 46,2 %) et une polydipsie primaire
(n= 3 ; 23,1 %).
Le détail est présenté dans le TABLEAU XIV.

88
 Pour chaque variable testée, les résultats sont reportés dans les tableaux et les
figures de la façon suivante : A % (B-C %) où :
- A désigne la fréquence d’une affection associée à la variable testée
- B désigne le nombre absolu de cas d’une affection associée à la variable testée
- C désigne la fréquence de la variable parmi les cas atteints par une affection
donnée (C est souligné s’il est supérieur ou égal à 70 et non mentionné pour les
affections représentées par un cas isolé)
Par exemple, pour l’étude de la variable « urines hyposthénuriques » et de l’affection
« Hypercalcémie » chez le chien, 25,0 % (4-71,4 %) signifie :
- 25,0 % des chiens présentant des urines hyposthénuriques avaient une
hypercalcémie
- 4 cas de chiens hypercalcémiques avec des urines hyposthénuriques ont été
documentés
- 71,4 % des chiens hypercalcémiques présentaient des urines hyposthénuriques

TABLEAU XIV : AFFECTIONS ACCOMPAGNANT UNE PUPD ASSOCIEES A DES URINES

HYPOSTHENURIQUES OU HYPERSTHENURIQUES AVEC UNE DENSITE SUPERIEURE A 1,030 DANS LA
POPULATION CANINE

Urines hyposthénuriques : 12,6 % (16 cas)

Hypercalcémie 25,0 % (4-57,1 %) Diabète insipide central 6,3 % (1)
DIC/DIN/PP 18,8 % (3-33,3 %) Insuffisance rénale aiguë 6,3 % (1-9,1 %)
Pyélonéphrite 12,5 % (2-25 %) Phéochromocytome 6,3 % (1-50 %)
Hypercorticisme 12,5 % (2-14,3 %) Hypoadrénocorticisme 6,3 % (1-33,3 %)
Shunt porto-systémique 6,3 % (1-20 %)
Densité urinaire supérieure à 1,030 : 10,2 % (13 cas)
Diabète sucré 46,2 % (6-40 %) Hypercorticisme 7,7 % (1-7,1 %)
Polydipsie primaire 23,1 % (3-75 %) Hypercalcémie 7,7 % (1-14,3 %)
Tubulopathie proximale 15,4 % (2-50 %)

[Link].4 Présence d’une glucosurie

Une glucosurie était présente chez 32 chiens soit 25,2 % de la population. La FIGURE
20 détaille les affections associées à la présence d’une glucosurie, au nombre de cinq. Les
affections principales étaient un diabète sucré (n=15 ; 46,9 %), une insuffisance rénale aiguë
(n=9 ; 28,1 %) et une tubulopathie proximale (n=4 ; 12,5 %). Une glucosurie était présente
dans plus de 70 % des cas de ces trois affections.
L’ensemble des cas d’insuffisance rénale aiguë représentés ici étaient secondaires à
une leptospirose.

89
 Pyélonéphrite
3,1 % (1-12,5 %)
Maladies rénales
chroniques
9,4 % (3-13,6 %)

Tubulopathie Diabète sucré

proximale 46,9 % (15-100 %)
12,5 % (4-100 %)
Insuffisance rénale
aiguë
28,1 % (9-81,8 %)

FIGURE 20 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE GLUCOSURIE DANS LA POPULATION CANINE (32 CAS)

[Link].5 Présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire

Une protéinurie était objectivable à la bandelette urinaire chez 81 chiens soit 63,8 %
de la population. Le TABLEAU XV détaille les affections associées, au nombre de 17. Les
affections principales étaient des maladies rénales chroniques (n=17 ; 21,0 %), un
hypercorticisme (n=12 ; 14,8 %), une insuffisance rénale aiguë (n=10 ; 12,3 %) et un diabète
sucré (n=9 ; 11,1 %).
TABLEAU XV : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE PROTEINURIE A LA BANDELETTE URINAIRE DANS LA
POPULATION CANINE

Présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire 63,8 % (81 cas)

Maladies rénales chroniques 21,0 % (17-77,3 %) Shunt porto-systémique 3,7 % (3-50 %)
Hypercorticisme 14,8 % (12-85,7 %) Hépatopathie avancée 2,5 % (2-66,7 %)
Insuffisance rénale aiguë 12,3 % (10-90,9 %) Phéochromocytome 2,5 % (2-100 %)
Diabète sucré 11,1 % (9-60 %) DIC/DIN/PP 1,2 % (1-11,1 %)
Pyélonéphrite 6,2 % (5-62,5 %) Inconnue 1,2 % (1)
Hypercalcémie 6,2 % (5-71,4 %) Myélome multiple 1,2 % (1)
Tubulopathie proximale 4,9 % (4-100 %) Diabète insipide central 1,2 % (1)
Polydipsie primaire 4,9 % (4-100 %) Infection vaginale 1,2 % (1)
Prostatite 3,7 % (3-75 %)

[Link].6 Présence d’une bactériurie

Une bactériurie était présente chez 26 chiens soit 20,5 % de la population. La FIGURE
21 détaille les affections associées à la présence d’une bactériurie, au nombre de neuf. Les
affections principales étaient des maladies rénales chroniques (n=7 ; 26,9 %), une
pyélonéphrite (n=6 ; 23,1 %), une prostatite (n=4 ; 15,4 %) et un diabète sucré (n=3 ; 11,5 %).
Une bactériurie était présente dans plus de 70 % des cas de pyélonéphrite et de prostatite.
90
 Inconnue Insuffisance rénale aiguë
Tubulopathie proximale 3,8 % (1) 3,8 % (1-9,1 %)
3,8 % (1-25 %)
Infection vaginale
3,8 % (1)
Pyélonéphrite
Hypercorticisme 23,1 % (6-75 %)
7,7 % (2-14,3 %)

Diabète sucré
11,5 % (3-20 %) Maladies rénales
chroniques
26,9 % (7-31,8 %)
Prostatite
15,4 % (4-100 %)

FIGURE 21 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE BACTERIURIE DANS LA POPULATION CANINE (26 CAS)

[Link].7 Anomalies du bilan sanguin

Le bilan biochimique de base n’a pas été réalisé chez quatre chiens (3,1 %),
l’ionogramme chez 27 chiens (21,3 %) et la numération formule sanguine chez 47 chiens
(37,0 %).
Vingt anomalies du bilan sanguin de base ont été observées dans la population
canine. Les affections associées à chacune d’entre-elles sont présentées dans le TABLEAU XVI.
TABLEAU XVI : AFFECTIONS ASSOCIEES AUX DIFFERENTES ANOMALIES DU BILAN SANGUIN DE BASE
DANS LA POPULATION CANINE

Azotémie discrète à modérée 18,1 % (23 cas)

Maladies rénales chroniques 39,1 % (9-40,9 %) Hypoadrénocorticisme 4,3 % (1-7,1 %)
Hypercalcémie 13,0 % (3-42,9 %) Pyomètre 4,3 % (1-11,1 %)
Prostatite 8,7 % (2-50 %) Infection vaginale 4,3 % (1)
Tubulopathie proximale 8,7 % (2-50 %) Myélome multiple 4,3 % (1)
Pyélonéphrite 8,7 % (2-25 %) Intoxication au 4,3 % (1)
torasémide
Azotémie marquée 16,5 % (21 cas)
Insuffisance rénale aiguë 52,4 % (11-100 %) Diabète sucré 4,8 % (1-6,7 %)
Maladies rénales chroniques 38,1 % (8-36,4 %) Hypercorticisme 4,8 % (1-7,1 %)
Elévation isolée et marquée des PAL 14,2 % (18 cas)
Hypercorticisme 55,6 % (10-71,4 %) Shunt porto-systémique 11,1 % (2-33,3 %)
Diabète sucré 27,8 % (5-33,3 %) Pyélonéphrite 5,6 % (1-12,5 %)
Autres élévations des PAL et/ou des ALAT 13,4 % (17 cas)
Insuffisance rénale aiguë 29,4 % (5-45,5 %) Hépatopathie marquée 17,6 % (4-66,7 %)
Diabète sucré 23,5 % (4-26,7 %) Inconnue 5,6 % (1)
Shunt porto-systémique 23,5 % (4-66,7 %)
91
 Hyperphosphatémie 11,1 % (14 cas)
Maladies rénales chroniques 78,6 % (11-50 %) Insuffisance rénale 21,4 % (3-27,3 %)
aiguë
Hyperglycémie supérieure à 9 mmol/L 10,2 % (13 cas)
Diabète sucré 100 % (13-86,7 %)
Leucocytose neutrophilique 10,2 % (13 cas)
Pyomètre 38,5 % (5-55,6 %) Hépatopathie avancée 7,7 % (1-33,3 %)
Diabète sucré 7,7 % (1-6,7 %) Prostatite 7,7 % (1-25 %)
Hypercorticisme 7,7 % (1-7,1 %) Phéochromocytome 7,7 % (1-50 %)
Pyélonéphrite 7,7 % (1-12,5 %) Inconnue 7,7 % (1)
Shunt porto-systémique 7,7 % (1-16,7 %)
Anémie discrète à modérée 10,2 % (13 cas)
Insuffisance rénale aiguë 30,8 % (4-36,4 %) Tubulopathie proximale 7,7 % (1-25 %)
Maladies rénales chroniques 23,1 % (3-13,6 %) Shunt porto-systémique 7,7 % (1-16,7 %)
Diabète sucré 7,7 % (1-6,7 %) Myélome multiple 7,7 % (1)
Pyélonéphrite 7,7 % (1-12,5 %) Inconnue 7,7 % (1)
Hypokaliémie 9,4 % (12 cas)
Insuffisance rénale aiguë 33,3 % (4-36,4 %) Hépatopathie avancée 8,3 % (1-33,3 %)
Hypercorticisme 16,7 % (2-14,3 %) Phéochromocytome 8,3 % (1)
Tubulopathie proximale 16,7 % (2-50 %) Intoxication au 8,3 % (1)
torasémide
Maladies rénales chroniques 8,3 % (1-4,5 %)
Hypocalcémie 6,3 % (8 cas)
Maladies rénales chroniques 87,5 % (7-31,9 %) Pyélonéphrite 12,5 % (1-12,5 %)
Hypercalcémie ionisée 5,5 % (7 cas)
Hypercalcémie 100 % (7-100 %)
Hypoalbuminémie 4,7 % (6 cas)
Maladies rénales chroniques 50,0 % (3-13,6 %) Shunt porto-systémique 16,7 % (1-16,7 %)
Infection vaginale 16,7 % (1) Insuffisance rénale 16,7 % (1-9,1 %)
aiguë
Hyperglycémie inférieure à 9 mmol/L 3,1 % (4 cas)
Diabète sucré 50,0 % (2-13,3 %) Tubulopathie proximale 25,0 % (1-25 %)
Hypoadrénocorticisme 25,0 % (1-33,3 %)
Hyponatrémie 2,4 % (3 cas)
Hypoadrénocorticisme 100 % (3-100 %)
Hypernatrémie 2,4 % (3 cas)
Tubulopathie proximale 66,7 % (2-50 %) DIC/DIN/PP 33,3 % (1-11,1 %)
Hypoglycémie 2,4 % (3 cas)
Shunt porto-systémique 66,7 % (2-33,3 %) Hypoadrénocorticisme 33,3 % (1-33,3 %)
Hypourémie 1,6 % (2 cas)
Hépatopathie avancée 50,0 % (1-33,3 %) Shunt porto-systémique 50,0 % (1-16,7 %)
Hypophosphatémie 1,6 % (2 cas)
Hépatopathie avancée 50,0 % (1-33,3 %) Tubulopathie proximale 50,0 % (1-25 %)
Hyperkaliémie 0,8 % (1 cas) Hyperglobulinémie 0,8 % (1 cas)
Hypoadrénocorticisme 100 % (1-33,3 %) Myélome multiple 100 % (1)

92
 [Link] Deuxième étape : Répartition des cas en groupes

La répartition des cas est présentée dans le TABLEAU XVII.

La majorité de la population canine (n=88 ; 69,3 %) appartenait au groupe 2, 2bis
(diagnostic permis par la seule réalisation d’examens complémentaires de base) ou 3a
(diagnostic permis par des examens spécifiques mais dont les anomalies des examens
complémentaires de base permettaient de l’orienter).
Le groupe 1 (examens complémentaires de base non nécessaires au diagnostic)
représentait 11,8 % de la population canine (n=15) et était composé des cas atteints de
pyomètre, d’intoxication au torasémide et de 45,5 % des cas d’insuffisance rénale aiguë.
Le groupe 3b (diagnostic permis par des examens spécifiques et dont les examens
complémentaires de base ne permettaient pas de l’orienter) représentait 10,2 % de la
population (n=13) et était composé des chiens atteints de phéochromocytome, de diabète
insipide central et de moins de 30 % des cas de pyélonéphrite, de polydipsie primaire,
d’hypercorticisme et de maladie rénale chronique.
Le groupe 4 représentait 8,7 % de la population (n=11) correspondant aux cas de
PUPD d’origine indéterminée ou de non-distinction entre un DIC, DIN primaire ou polydipsie
primaire.
TABLEAU XVII : REPARTITION DES CAS EN GROUPES EN FONCTION DU DEGRE D ’INVESTIGATION
REQUIS (127 CAS)

Groupe 1 : 11,8 % (15 cas)

Pyomètre 100 % (9) Intoxication au torasémide 100 % (1)
Insuffisance rénale aiguë (phase 45,5 % (5)
polyurique après une IRA oligo-anurique)
Groupe 2 et 2bis : 41,7 % (53 cas)
Diabète sucré 100 % (15) Tubulopathie proximale 100 % (4)
Hypercalcémie 100 % (7) Maladies rénales chroniques 81,8 % (18)
Insuffisance rénale aiguë 54,5 % (6) Polydipsie primaire 75 % (3)
Groupe 3a : 27,6 % (35 cas)
Hépatopathie avancée 100 % (3) Myélome multiple 100 % (1)
Hypoadrénocorticisme 100 % (3) Hypercorticisme 71,4 % (10)
Shunt porto-systémique 100 % (6) Pyélonéphrite 75 % (6)
Prostatite 100 % (4) Maladies rénales chroniques 4,5 % (1)
Infection vaginale 100 % (1)
Groupe 3b : 10,2 % (13 cas)
Diabète insipide central 100 % (1) Polydipsie primaire 25 % (1)
Phéochromocytome 100 % (2) Hypercorticisme 28,6 % (4)
Pyélonéphrite 25 % (2) Maladies rénales chroniques 13,6 % (3)
Groupe 4a : 2,4 % (3 cas)
Inconnue 100 % (2) DIC/DIN/PP 11,1 % (1)
Groupe 4b : 6,3 % (8 cas)
DIC/DIN/PP 88,9 % (8)

93
 [Link] Troisième étape : Score et classement des variables

Pour rappel, le score correspondait à l’équation suivante :

Score = (Nombre de cas présentant une anomalie biologique ou répondant à un critère
épidémiologique donné) – 2 x (Nombre d’affections diagnostiquées dans la population
d’étude dans lesquelles on retrouve l’anomalie biologique ou le critère épidémiologique)
+ 4 x (Nombre d’affections dans lesquelles plus de 70 % des cas atteints de l’affection
concernée présentent l’anomalie biologique ou répondent au critère épidémiologique)
Les calculs de score des variables éligibles sont présentés dans le TABLEAU XVIII.
Les deux variables présentant les scores les plus élevés étaient « Présence d’une
glucosurie » (32) et « Présence d’une bactériurie » (18). Venaient ensuite le critère
épidémiologique « Chiot » (17) et diverses anomalies du bilan sanguin : « Azotémie
marquée » (17), « Hyperglycémie supérieure à 9 mmol/L » (15), « Elévation isolée et
marquée des PAL » (14), « Autres élévations des PAL et/ou des ALAT » (13) et
« Hypercalcémie ionisée » (9).
Les variables « Agé », « Adulte », « Urines iso à hypersthénuriques », « Présence
d’une protéinurie à la bandelette urinaire » et les variables de sexes et statuts reproducteurs
n’étaient pas éligibles car retrouvées dans 10 affections ou plus.
TABLEAU XVIII : SCORE DES PRINCIPALES VARIABLES ETUDIEES DANS LA POPULATION CANINE

Nombre de cas Nombre Nombre d’affections

présentant d’affections dans dans lesquelles plus
l’anomalie lesquelles on de 70 % des cas
Variable biologique ou retrouve atteints présentent Score
répondant au l’anomalie l’anomalie
critère biologique ou le biologique ou
épidémiologique critère répondent au critère
donné épidémiologique épidémiologique
Présence d’une glucosurie 32 6 3 32
Présence d’une bactériurie 26 8 2 18
Chiot 25 8 2 17
Azotémie marquée 21 4 1 17
Hyperglycémie supérieure à 9 13 1 1 15
mmol/L
Elévation isolée et marquée 18 4 1 14
des PAL
Autres élévations des PAL 17 4 1 13
et/ou des ALAT
Hypercalcémie ionisée 7 1 1 9
Densité urinaire > 1,030 13 5 1 7
Jeune adulte 10 5 0 0
Urines hyposthénuriques 16 9 0 -2
Autres anomalies du bilan <9
sanguin

94
 [Link] Quatrième étape : création du diagramme décisionnel
[Link].1 Diagnostic des affections du groupe 1

Nous rappelons que le groupe 1 était constitué de 15 cas correspondant aux cas dont
le diagnostic n’a pas nécessité la réalisation d’examens complémentaires de base.

Un cas était dû à une intoxication aux diurétiques (torasémide). Le diagnostic a été

permis par l’anamnèse.
Les cinq cas d’insuffisance rénale aiguë concernés (3,9 %) étaient des cas où une
polyurie apparaissait après le traitement d’une IRA oligo-anurique. Ils ont été objectivés en
hospitalisation par quantification de la diurèse après traitement d’une IRA oligo-anurique
secondaire à une leptospirose.
Les neuf cas de pyomètre (7,1 %) ont été diagnostiqués immédiatement lors de
l’admission de l’animal à l’aide d’une échographie uro-génitale. D’après les FIGURES 17 et 18,
100 % des cas de pyomètre étaient représentés par des femelles entières âgées de plus de
quatre ans.
La FIGURE 22 montre que 42,9 % des cas répondant à la combinaison de variables
« Femelle entière ET Adulte ou Agé » étaient atteints de pyomètre.

Autres
Femelles affections
Autre
entières de 57,1 %
83,5 %
plus de 4 ans
16,5 % Pyomètre
42,9 %

FIGURE 22 : ETUDE DE LA COMBINAISON DE VARIABLES « FEMELLE ENTIERE ET ADULTE OU AGE »

DANS LA POPULATION CANINE

Les cas du groupe 1 sont mentionnés dans le diagramme et sont retirés de la base de
données pour la construction de la suite du diagramme décisionnel.

[Link].2 Diagnostic des affections des groupes 2 et 3a

Nous rappelons que le groupe 2 (53 cas) était composé des cas dont le diagnostic a
été permis par la seule réalisation d’une partie ou de la totalité des examens
complémentaires de base. Le groupe 3a (35 cas) correspondait aux cas diagnostiqués avec
des examens spécifiques et dont les anomalies des examens complémentaires de base
permettaient d’orienter le diagnostic. Les variables sélectionnées précédemment (TABLEAU
XVII) ont été étudiées chez ces 88 chiens.

95
 [Link].2.1 Interprétation de la variable « Présence d’une
glucosurie »
Parmi les cas du groupe 1 retirés de la base de données, cinq cas présentaient une
glucosurie correspondant aux chiens atteints de leptospirose et ayant développé une
insuffisance rénale aiguë.
Ainsi, 21,3 % des cas restants (n=27) présentaient une glucosurie. Parmi eux, 55,5 %
était atteints de diabète sucré. Nous nous sommes donc intéressés aux combinaisons entre
les variables « Présence d’une glucosurie » et « Hyperglycémie ». Les résultats sont
présentés sur la FIGUE 23.

100% 3,7
9,1
90% 11,1
33,3
80% 14,8 27,3
AFFECTIONS (%)

70%
14,8
60%
50% 100
36,4
40%
66,7
30% 55,5
20%
27,3
10%
0%
Glucosurie Glucosurie sans Glucosurie et Glucosurie et
hyperglycémie hyperglycémie > 9 hyperglycémie < 9
mmol/L mmol/L
COMBINAISONS DE VARIABLES

Diabète sucré Tubulopathie proximale Insuffisance rénale aiguë

Maladies rénales chroniques Pyélonéphrite

FIGURE 23 : ETUDE DES AFFECTIONS ASSOCIEES A DIFFERENTES COMBINAISONS DES VARIABLES

« GLUCOSURIE » ET « HYPERGLYCEMIE » DANS LA POPULATION CANINE (27 CAS)

La combinaison « Glucosurie ET Hyperglycémie supérieure à 9 mmol/L » était

spécifique à 100 % du diabète sucré. Deux cas de diabète sucré présentaient une
hyperglycémie inférieure à 9 mmol/L.
La combinaison « Glucosurie ET Absence d’hyperglycémie » était caractéristique de
tubulopathies. Les affections concernées étaient des maladies rénales chroniques, des
insuffisances rénales aiguës, des pyélonéphrites et des tubulopathies proximales.
La FIGURE 24 renseigne sur l’origine précise de ces affections. Trois des quatre cas
d’insuffisance rénale aiguë ainsi qu’un cas de tubulopathie proximale étaient secondaires à
une leptospirose. Un syndrome de Fanconi a été suspecté pour les trois autres cas de
tubulopathie proximale.

96
 IRA d'origine
indéterminée
8,3 % (1)
Pyélonéphrite
8,3 % (1-12,5 %)

Leptospirose
33,3 % (4-100 %)
Maladies rénales
chroniques
d'origine
indéterminée
Syndrome de
25 % (3-13,6 %)
Fanconi
25 % (3-100 %)

FIGURE 24 : ORIGINES DES AFFECTIONS (HORS DIABETE SUCRE ) ASSOCIEES A UNE GLUCOSURIE
DANS LA POPULATION CANINE (12 CAS)

L’étude de la variable « Présence d’une glucosurie » a permis le diagnostic de plus de

70 % des cas de diabète sucré (100 %) et la suspicion de plus de 70 % des cas de leptospirose
(100 %) et de syndrome de Fanconi (100 %). Ces affections sont mentionnées dans le
diagramme et les cas associés sont retirés de la base de données pour la construction de la
suite du diagramme décisionnel.
[Link].2.2 Interprétation de la variable « Présence d’une
bactériurie »
Les cas restants présentant une bactériurie concernaient 16,5 % de la population
(n=21). Les affections concernées sont présentées sur la FIGURE 25. Deux cas de maladie
rénale chronique et le cas d’insuffisance rénale aiguë étaient secondaires à une
pyélonéphrite et sont représentés dans la catégorie Pyélonéphrite de la figure suivante.

Hypercorticisme
9,5 % (2-14,3 %)
Inconnue
4,8 % (1)
Infection vaginale
4,8 % (1)

Pyélonéphrite
Maladies rénales 42,9 % (9-81,8 %)
chroniques non
associées à une
pyélonéphrite
19 % (4-18,1 %)
Prostatite
19 % (4-100 %)

FIGURE 25 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE BACTERIURIE DANS LA POPULATION CANINE (21 CAS)
97
 Une bactériurie était présente dans le cas d’infection vaginale et dans plus de 70 %
des cas de prostatite et de pyélonéphrite.
D’après les Figures 17 et 18, 100 % des chiens atteints de prostatite étaient des mâles
entiers de plus huit ans. La combinaison de variables « Présence d’une bactériurie ET Mâle
entier ET Agé » était présente pour cinq cas : les quatre cas de prostatite et un cas de
maladie rénale chronique.
L’étude de la variable « Présence d’une bactériurie » a permis d’orienter le diagnostic
de plus de 70 % des cas de prostatite (100 %) et de pyélonéphrite (81,8 %) ainsi que le cas
d’infection vaginale. Ces affections sont mentionnées dans le diagramme et les cas associés
sont retirés de la base de données pour la construction de la suite du diagramme
décisionnel.
[Link].2.3 Interprétation de la variable « Chiot »
Les 18 chiots restants présentaient principalement une polydipsie primaire ou un
DIC/DIN/PP, un shunt porto-systémique, une maladie rénale chronique et un chiot était
atteint d’insuffisance rénale aiguë consécutive à une anesthésie et à un traitement anti-
inflammatoire. Ces résultats sont présentés sur la FIGURE 26.

Insuffisance
rénale aiguë
5,6 % (1-9,1 %)

Shunt porto-
systémique
DIC/DIN/PP
27,8 % (5-83,3 %)
22,2 % (4-44,4 %)

Maladies rénales Polydipsie

chroniques primaire
22,2 (4-18,1 %) 22,2 % (4-100 %)

FIGURE 26 : AFFECTIONS ATTEIGNANT LES CHIOTS DANS LA POPULATION CANINE (18 CAS)

La combinaison de variables « Chiot ET Densité urinaire supérieure à 1,030 » était

retrouvée dans 3 des 4 cas (75 %) de polydipsie primaire, le quatrième n’ayant pas été
diagnostiqué à cette étape (Groupe 3b).
L’étude de la variable « Chiot » a permis d’orienter le diagnostic de plus de 70 % des
cas de shunt porto-systémique (83,3 %) et de polydipsie primaire (75 %). Ces affections sont
mentionnées dans le diagramme et les cas associés sont retirés de la base de données.

98
 [Link].2.4 Interprétation des autres variables
L’étude des variables précédentes a permis d’orienter le diagnostic de 59 chiens soit
46,5 % de la population d’étude initiale. A cette étape, la base de données est donc
constituée de 68 chiens (53,5 %).
Les prochaines variables à étudier étaient toutes des anomalies du bilan sanguin de
base : « Azotémie marquée », « Elévation isolée et marquée des PAL », « Autres élévations
des PAL et/ou des ALAT » et « Hypercalcémie ionisée ». Nous avons fait le choix de ne pas les
interpréter une par une mais de noter les cas pour lesquels les anomalies mises en évidence
au bilan sanguin de base avaient permis de diagnostiquer ou de suspecter l’affection sous-
jacente à la PUPD.
Il y avait 47 chiens (37,0 %) présentant des anomalies au bilan sanguin de base ayant
servies au diagnostic de leur affection. Il s’agissait de la totalité des cas de myélome
multiple, d’hypercalcémie, d’hypoadrénocorticisme, d’hépatopathie avancée, de shunt
porto-systémique et d’insuffisance rénale aiguë. Enfin, le bilan sanguin de base avait permis
la suspicion de plus de 70 % des cas d’hypercorticisme et de maladies rénales chroniques.
Ces résultats sont présentés sur la FIGURE 27.

100%
16,7 13,6
90% 18,2
28,6
80%
PROPORTION (%)

70%
60%
50% 77,3 100 100 100 100
40% 83,3 81,8
71,4
30%
20%
10%
9,1
0%

AFFECTIONS DES GROUPES 2, 2BIS ET 3A

Bilan sanguin de base ne permettant pas la suspicion
Diagnostic ou suspicion au bilan sanguin de base
Diagnostic ou suspicion lors des étapes précédentes

FIGURE 27 : APPORT DU BILAN SANGUIN DE BASE POUR LES CAS NON ELUCIDES AVEC L’ETUDE DES
VARIABLES PRECEDENTES

A cette étape, la réalisation d’un bilan sanguin de base ainsi que les affections dont il a
permis une forte suspicion sont mentionnées dans le diagramme.

99
 [Link].3 Diagnostic des affections du groupe 3b

Nous rappelons que le groupe 3b était constitué de 13 cas correspondant aux cas
diagnostiqués avec des examens spécifiques et dont les examens complémentaires de base
ne permettaient pas d’orienter le diagnostic.
Le bilan sanguin de base était normal pour 21 cas (16,5 %), dont les 13 (10,2 %)
appartenant au groupe 3b. Il s’agissait de 25 % des cas pyélonéphrite (n=2), de 13,6 % des
cas de maladies rénales chroniques (n=3), de 28,6 % des cas d’hypercorticisme (n=4) et de
25 % des cas de polydipsie primaire (n=1). A eux, s’ajoutaient les cas de phéochromocytome
et le cas de diabète insipide central.

[Link].4 Affections du groupe 4a et 4b

Nous rappelons que le groupe 4 était constitué des cas dont la cause sous-jacente à
la PUPD n’avait pas été déterminée. Il était divisé en un sous-groupe 4a (trois cas)
correspondant aux cas dont les examens complémentaires de base présentaient des
anomalies et un sous-groupe 4b (huit cas) correspondant aux cas dont les examens
complémentaires de base étaient normaux (sauf la DU).
Deux cas présentaient des anomalies du bilan sanguin et des examens spécifiques qui
avaient permis la mise en évidence chez l’un d’une leishmaniose et d’une masse rectale
épithéliale dont le caractère bénin ou malin n’avait pas pu être déterminé, et chez l’autre, un
sarcome hépatique associé à une masse surrénalienne d’origine indéterminée. La cause
précise de la PUPD n’avait pas été élucidée pour ces deux cas.
Un DIC, un DIN primaire ou une polydipsie primaire sans distinction certaine entre
ces trois affections avaient été suspectés chez les neuf derniers chiens.
La FIGURE 28 de la page suivante présente la construction du diagramme décisionnel
du chien. Les flèches menant aux affections signifient « suspicion de cette affection
éventuellement à explorer via de(s) test(s) spécifique(s) ». Les flèches en pointillé
correspondent aux cas marginaux. Les chiffres et nombres sur les flèches correspondent à la
proportion des cas concernés (%). Ceux dans les encadrés correspondent à la fréquence
relative de l’affection concernée dans la population d’étude. La taille de police des affections
est proportionnelle à leurs fréquences respectives.

100
FE = Femelle entière ; ME = Mâle entier ; DU = densité urinaire

FIGURE 28 : DIAGRAMME DECISIONNEL DU CHIEN

101
 3.3.3 Etude des variables et construction d’un diagramme
décisionnel chez le chat
[Link] Première étape : étude de la répartition des affections selon
les variables analysées séparément
[Link].1 Age

Les deux chatons inclus dans l’étude (2 %) étaient atteints de maladie rénale
chronique et de diurèse post-obstructive.
Le chat atteint d’hypercalcémie était un jeune adulte. Les individus adultes et âgés étaient
surreprésentés dans toutes les autres affections.
Le détail est présenté sur la FIGURE 29.

100%
PROPORTIONS DES CLASSES D'AGE (%)

90% 17 20
28
80% 40
70%
60% 40 75
50
50% 100
40% 40 60

30%
17
20% 40
10% 18 25
17 12
0% 3

AFFECTIONS

Chaton Jeune adulte Adulte Agé

FIGURE 29 : CLASSES D 'AGE REPRESENTEES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION FELINE
Les affections concernant 1 % de la population d’étude ne sont pas représentées

102
 [Link].2 Sexe et statut reproducteur

Les mâles castrés et les femelles stérilisées représentaient 83 à 100 % des cas de
chaque affection. Le détail est présenté sur la FIGURE 30.

100% 5 8
PROPORTIONS DES SEXES ET STATUTS 90% 8 17
33
80%
70% 43
44 60
REPRODUCTEURS (%)
60% 75
50
50%
40%
67
30%
45 48
20% 33
40
10% 25
0%

AFFECTIONS

Mâle castré Femelle stérilisée Femelle entière Mâle entier

FIGURE 30 : SEXES ET STATUTS REPRODUCTEURS REPRESENTES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA

POPULATION FELINE
Les affections concernant 1 % de la population d’étude ne sont pas représentées

[Link].3 Densité urinaire

L’analyse urinaire n’a pas été réalisée chez 11 chats (12 %).
Soixante-deux cas (70 %) présentaient des urines iso à hypersthénuriques.
Le cas de diabète insipide central était le seul cas présentant des urines
hyposthénuriques.
Les cas présentant des urines hypersthénuriques avec une densité urinaire
supérieure à 1,035 étaient minoritaires (n=14 ; 16 %). Il s’agissait du cas d’hypercorticisme et
de 52 % des cas atteints de diabète sucré (n=13).
Le détail est présenté sur la Figure 31.

103
 FIGURE 31 : DENSITES URINAIRES (MEDIANE, MINIMUM , MAXIMUM, 1ER ET 3EME QUARTILE )
REPRESENTEES PAR TYPE D ’AFFECTION DANS LA POPULATION FELINE
Les affections concernant 1 % de la population d’étude ne sont pas représentées

[Link].4 Présence d’une glucosurie

Une glucosurie était présente chez 31 chats soit 35 % de la population. La FIGURE 32

détaille les affections associées à la présence d’une glucosurie, au nombre de cinq. Les
affections principales étaient un diabète sucré (n=25 ; 81 %) et des maladies rénales
chroniques (n=3 ; 10 %). Elle était présente dans 100 % des cas de diabète sucré.

104
 Diurèse post- Hyperthyroïdie Insuffisance
obstructive 3 % (1-17 %) rénale aiguë
3 % (1-17 %) 3 % (1-20 %)

Maladies rénales
chroniques
10 % (3-8 %)

Diabète sucré
81 % (25-100 %)

FIGURE 32 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE GLUCOSURIE DANS LA POPULATION FELINE (31 CAS)

[Link].5 Présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire

Une protéinurie était objectivable à la bandelette urinaire chez 61 chats soit 69 % de

la population. Le TABLEAU XIX détaille les affections associées, au nombre de six. Les
affections principales étaient des maladies rénales chroniques (n=28 ; 46 %) et un diabète
sucré (n=18 ; 30 %).
TABLEAU XIX : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE PROTEINURIE A LA BANDELETTE URINAIRE DANS LA
POPULATION FELINE

Présence d’une protéinurie à la bandelette urinaire 69 % (61 cas)

Maladies rénales chroniques 46 % (28-70 %) Diurèse post-obstructive 3 % (2-33 %)
Diabète sucré 30 % (18-72 %) IRA/MRC 3 % (2-50 %)
Hyperthyroïdie 8 % (5-83 %) Hypercalcémie 2 % (1)
Insuffisance rénale aiguë 7 % (4-80 %) Hypercorticisme 2 % (1)

[Link].6 Présence d’une bactériurie

Une bactériurie était présente chez 13 chats soit 15 % de la population. La FIGURE 33

détaille les affections associées à la présence d’une bactériurie, au nombre de cinq. Les
affections principales étaient des maladies rénales chroniques (n=5 ; 39 %) et un diabète
sucré (n=3 ; 23 %). Aucune d’entre-elles n’avait plus de 70 % de ses cas concernés.

105
 Hyperthyroïdie
8 % (1-17 %)

Insuffisance
rénale aiguë Maladies rénales
15 % (2-40 %) chroniques
39 % (5-11 %)
IRA/MRC
15 % (2-50 %)

Diabète sucré
23 % (3-12 %)

FIGURE 33 : AFFECTIONS ASSOCIEES A UNE BACTERIURIE DANS LA POPULATION FELINE (13 CAS)

[Link].7 Anomalies du bilan sanguin

Le bilan biochimique de base a été réalisé chez tous les chats. L’ionogramme n’a pas
été réalisé chez 13 chats (17 %) et la numération formule sanguine chez 55 chats (62 %).
Treize anomalies du bilan sanguin de base ont été observées dans la population
féline. Les affections associées à chacune d’entre-elles sont présentées dans le TABLEAU XX.

TABLEAU XX : AFFECTIONS ASSOCIEES AUX DIFFERENTES ANOMALIES DU BILAN SANGUIN DE BASE

DANS LA POPULATION FELINE

Hypokaliémie 33 % (29 cas)

Diabète sucré 41 % (12-48 %) Hyperthyroïdie 3 % (1-17 %)
Maladies rénales chroniques 34 % (10-25 %) IRA/MRC 3 % (1-25 %)
Diurèse post-obstructive 10 % (3-50 %) Diabète insipide central 3 % (1)
Insuffisance rénale aiguë 3 % (1-20 %)
Hyperglycémie > 11 mmol/L 32 % (28 cas)
Diabète sucré 89 % (25-100 %) Insuffisance rénale aiguë 4 % (1-25 %)
Maladies rénales chroniques 4 % (1-3 %) Hyperthyroïdie 4 % (1-17 %)
Azotémie discrète à modérée 32 % (28 cas)
Maladies rénales chroniques 86 % (24-60 %) Hyperthyroïdie 4 % (1-17 %)
Diabète sucré 7 % (2-8 %) IRA/MRC 4 % (1-25 %)
Azotémie marquée 27 % (24 cas)
Maladies rénales chroniques 50 % (12-30 %) Diurèse post-obstructive 17 % (4-67 %)
Insuffisance rénale aiguë 21 % (5-100 %) IRA/MRC 13 % (3-75 %)
Elévation des ALAT 15 % (13 cas)
Diabète sucré 69 % (9-36 %) Maladies rénales chroniques 8 % (1-3 %)
Hyperthyroïdie 15 % (2-33 %) IRA/MRC 8 % (1-25 %)
Hyperphosphatémie 14 % (12 cas)
Maladies rénales chroniques 58 % (7-18 %) IRA/MRC 17 % (2-50 %)
Insuffisance rénale aiguë 17 % (2-40 %) Diurèse post-obstructive 8 % (1-17 %)

106
 Hyperglycémie inférieure à 11 mmol/L 8 % (7 cas)
Maladies rénales chroniques 71 % (5-13 %) IRA/MRC 29 % (2-50 %)
Hypocalcémie 8 % (7 cas)
Maladie rénale chronique 43 % (3-8 %) Diurèse post-obstructive 29 % (2-33 %)
IRA/MRC 29 % (2-50 %)
Elévation de la T4 7 % (6 cas)
Hyperthyroïdie 100 % (6-100 %)
Anémie discrète à modérée 7 % (6 cas)
Maladies rénales chroniques 83 % (5-13 %) Insuffisance rénale aiguë 17 % (1-25 %)
Leucocytose neutrophilique 3 % (3 cas)
Maladies rénales chroniques 67 % (2-5 %) Insuffisance rénale aiguë 33 % (1-20 %)
Hypercalcémie ionisée 1 % (1 cas)
Hypercalcémie 100 % (1)
Hyperglobulinémie 1 % (1 cas)
Maladies rénales chroniques 100 % (1-3 %)

[Link] Deuxième étape : répartition des cas en groupes

La répartition des cas est présentée dans le TABLEAU XXI.

La majorité de la population féline (n=82 ; 89 %) appartenait au groupe 2 et 2bis.
Le groupe 1 représentait 5 % de la population (n=4) et était composé de 67 % des cas
de diurèse post-obstructive.
Le groupe 3 représentait 7 % de la population (n=6) et était composé des cas
d’hyperaldostéronisme et d’hypercorticisme ainsi que 33 % des cas de diurèse post-
obstructive et 5 % des cas de maladie rénale chronique.
Le groupe 4 représentait 1 % de la population (n=1) correspondant au cas de
DIC/DIN.
TABLEAU XXI : REPARTITION DES CAS EN GROUPES EN FONCTION DU DEGRE D ’INVESTIGATION
REQUIS (89 CAS )

Groupe 1 : 5 % (4 cas)
Diurèse post-obstructive 67 % (4)
Groupe 2 et 2bis : 89 % (79 cas)
Maladies rénales chroniques 95 % (38) Hyperthyroïdie 100 % (6)
Diabète sucré 100 % (25) IRA/MRC 100 % (4)
Insuffisance rénale aiguë 100 % (5)
Groupe 3a : 3 % (3 cas)
Diurèse post-obstructive 33 % (2) Hyperaldostéronisme 100 % (1)
Groupe 3b : 3 % (3 cas)
Maladies rénales chroniques 5 % (2) Hypercorticisme 100 % (1)
Groupe 4b : 1 % (1 cas)
DIC/DIN 100 % (1)

107
 [Link] Troisième étape : score et classement des variables

Les calculs de score des variables éligibles sont présentés dans le TABLEAU XX.
Les deux variables présentant les scores les plus élevés étaient « Présence d’une
glucosurie » (25) et « Hyperglycémie supérieure à 11 mmol/L » (24). Venaient ensuite
diverses anomalies du bilan sanguin : « Azotémie marquée » (20), « Azotémie discrète à
modérée » (20), « Hypokaliémie » (15) et « Densité urinaire supérieure à 1,035 » (9).
Les variables « Mâle castré », « Femelle stérilisée », « Adulte », « Agé »,
« Hypokaliémie », « Présence d’une protéinurie », « Urines iso à hypersthénuriques »
n’étaient pas éligibles car retrouvées dans 6 affections ou plus.
TABLEAU XXII : SCORE DES PRINCIPALES VARIABLES ETUDIEES DANS LA POPULATION FELINE

Nombre de cas Nombre Nombre d’affections

présentant d’affections dans dans lesquelles plus
l’anomalie lesquelles on de 70 % des cas
Variable biologique ou retrouve atteints présentent Score
répondant au l’anomalie l’anomalie biologique
critère biologique ou le ou répondent au
épidémiologique critère critère
donné épidémiologique épidémiologique
Présence d’une glucosurie 31 5 1 25
Hyperglycémie supérieure 28 4 1 24
à 11 mmol/L
Azotémie marquée 24 4 1 20
Azotémie discrète à 28 4 0 20
modérée
Densité urinaire > 1,035 13 2 0 9
Elévation de la T4 6 1 1 8
Elévation des ALAT 13 4 0 5
Jeune adulte 14 5 0 4
Présence d’une 13 5 0 3
bactériurie
Urines hyposthénuriques 1 1 1 3
Mâle entier 4 2 0 0
Femelle entière 4 2 0 0
Chaton 2 2 0 -2
Autres anomalies du bilan <5
sanguin

108
 [Link] Quatrième étape : création du diagramme décisionnel
[Link].1 Diagnostic des affections du groupe 1

Les quatre cas de diurèse post-obstructive (4 %) appartenant au groupe 1 ont été

diagnostiqués durant une hospitalisation pour obstruction urétérale ou urétrale.
Ces cas sont mentionnés dans le diagramme et sont retirés de la base de données
pour la construction de la suite du diagramme décisionnel.

[Link].2 Diagnostic des affections des groupes 2 et 3a

Nous rappelons que les groupe 2 était constitué de 79 cas et le groupe 3a de trois
cas. Les variables sélectionnées précédemment (TABLEAU XXII) ont été étudiées chez ces 82
chats.
[Link].2.1 Interprétation de la variable « Présence d’une
glucosurie »
Les cas du groupe 1 ne présentant pas de glucosurie, les affections présentant une
glucosurie étaient inchangées (FIGURE 32). Nous nous sommes donc intéressés aux
combinaisons entre les variables « Présence d’une glucosurie » et « Hyperglycémie ». Les
résultats sont présentés sur la FIGURE 34.
3 3
100%
90% 20
10
80%
3
70% 20
AFFECTIONS (%)

60%
100
50% 100
40% 81
60
30%
20%
10%
0%
Glucosurie Glucosurie sans Glucosurie et Glucosurie et
hyperglycémiehyperglycémie > 11 hyperglycémie < 11
mmol/L mmol/L
COMBINAISONS DE VARIABLES
Diabète sucré Maladies rénales chroniques
Diurèse post-obstructive Hyperthyroïdie
Insuffisance rénale aiguë

FIGURE 34 : ETUDE DES AFFECTIONS ASSOCIEES A DIFFERENTES COMBINAISONS DES VARIABLES «

GLUCOSURIE » ET « HYPERGLYCEMIE » DANS LA POPULATION FELINE (31 CAS)

109
 La combinaison « Glucosurie et Hyperglycémie supérieure à 11 mmol/L » était
spécifique à 100 % du diabète sucré.
Les combinaisons « Glucosurie ET Hyperglycémie inférieure à 11 mmol/L ou Absence
d’hyperglycémie » étaient représentées par les autres affections avec maximum 20 % de
leurs cas concernés.
L’étude de la variable « Présence d’une glucosurie » a permis le diagnostic de plus de
70 % des cas de diabète sucré (100 %). Cette affection est mentionnée dans le diagramme et
les cas associés sont retirés de la base de données pour la construction de la suite du
diagramme décisionnel.
[Link].2.2 Interprétation des autres variables
A cette étape, la base de données est constituée de 60 chats soit 68 % de la
population initiale. Les prochaines variables à étudiées étaient toutes des anomalies du bilan
sanguin de base : « Azotémie marquée », « Azotémie discrète à modérée » et
« Hypokaliémie ».
Il y avait 57 chats (64 %) présentant des anomalies du bilan sanguin de base ayant
servies au diagnostic de leur affection. Il s’agissait des cas d’hyperthyroïdie, d’insuffisance
rénale aiguë, d’hyperaldostéronisme, de diurèse post-obstructive ainsi que 95 % des cas de
maladie rénale chronique.
Ces affections sont mentionnées dans le diagramme.

[Link].3 Diagnostic des affections du groupe 3b

Le bilan sanguin était normal pour quatre cas (4 %), dont les trois (3 %) appartenant
au groupe 3b. Il s’agissait du cas d’hypercorticisme et des cas restants de maladie rénale
chronique.
[Link].4 Affections du groupe 4

Un cas avait été suspecté être atteint de DIC ou de DIN primaire sans distinction
entre ces deux affections.

La FIGURE 35 de la page suivante présente la construction du diagramme décisionnel

du chat.

110
FIGURE 35 : DIAGRAMME DECISIONNEL DU CHAT 111
3.4 Discussion
3.4.1 Description de la population d’étude
[Link] Epidémiologie et affections diagnostiquées

La population polyuro-polydipsique étudiée était composée de 216 cas dont 59 % de

chiens et 41 % de chats. A titre de comparaison, le nombre de chiens et de chats ayant
consulté au Centre Hospitalier Vétérinaire de VetAgro Sup entre 2015 et 2020, tout motif de
consultation confondu, était de 30 895 cas avec respectivement 56 % de chiens et 44 % de
chats. La fréquence du syndrome polyuro-polydipsie s’élevait donc à 0,7 %. Le taux de
médicalisation nettement supérieur dans l’espèce canine (Lafon, 2017) pourrait expliquer les
proportions relatives des deux espèces. Elles ne permettent en tout cas pas de conclure
qu’une espèce est plus sujette au syndrome PUPD que l’autre.
L’étude a révélé une population canine et féline globalement âgée avec une médiane
de huit ans dans l’espèce canine et de dix ans dans l’espèce féline. Néanmoins la proportion
de jeunes animaux était très différente selon l’espèce considérée. En effet, le 1er quartile
était de deux ans pour la population canine et de sept pour la population féline. Cette
différence est à mettre en relation avec la fréquence plus faible d’affections atteignant
principalement les sujets jeunes dans la population féline : aucun cas félin de shunt porto-
systémique ni de polydipsie primaire n’a été inclus dans l’étude alors qu’ils concernaient
7,9 % de la population canine. Nos résultats s’expliquent par le fait que la polydipsie
primaire n’est pas décrite dans l’espèce féline (Nelson, 2015) et que la PUPD n’est pas un
signe d’appel chez les cas félins atteints de shunt porto-systémique, affection touchant en
plus d’avantage l’espèce canine (Washabau, 2013).
Les statuts reproducteurs différaient d’une espèce à l’autre. En effet, 45,9 % des
chiens et 48,5 % des chiennes étaient stérilisés contre 91 % des chats et des chattes. Cette
différence peut s’expliquer avant tout par un taux de stérilisation plus important dans
l’espèce féline. En effet, d’après l’enquête réalisée en 2016 en France par la Fédération des
fabricants d’aliments préparés pour chiens, chats, oiseaux et autres animaux familiers
(FACCO), 81 % des chats étaient stérilisés contre 41 % des chiens. De plus, les affections
atteignant les animaux entiers, telles que le pyomètre et la prostatite concernaient 10,2 %
de la population canine alors qu’elles n’ont pas été observées dans la population féline. En
effet, le pyomètre est moins fréquent dans l’espèce féline (Hagman, 2018) et les affections
prostatiques sont extrêmement rares chez cette espèce (Parkinson et McGowan, 2019).

112
 L’objectif majeur de cette partie descriptive était de mettre en avant les fréquences
relatives des affections rencontrées. Dans la population canine, 18 affections causales à la
PUPD ont été recensées dont les plus fréquentes étaient des maladies rénales chroniques, le
diabète sucré et l’hypercorticisme représentant à elles trois 40,1 % des cas. Dans la
population féline, dix affections étaient retrouvées. Avec 45 % des chats atteints d’une
maladie rénale chronique et 28 % d’un diabète sucré, ces deux affections étaient de loin les
plus fréquentes. Nos résultats sont cohérents avec la littérature scientifique : il est en effet
admis que ces affections font partie des causes de PUPD les plus fréquentes (Chew et al.,
2011), néanmoins aucune source n’indique les fréquences relatives des différentes causes
de PUPD chez le chien et le chat sur la base d’études cliniques.
Pour les affections représentées par de plus petits effectifs, les résultats étaient plus
discutables. Par exemple, l’insuffisance rénale aiguë était, dans notre étude, une affection
fréquente dans la population canine (8,7 %) alors que la plupart des auteurs la classe comme
une cause peu commune de PUPD (Jepson, 2017). L’absence de donnée chiffrée justifiant
cette classification rend la comparaison difficile, néanmoins un biais de recrutement lié à la
plateforme de dialyse du SIAMU du Centre Hospitalier doit être envisagé. En effet, parmi les
cinq cas d’IRA oligo-anurique inclus dans l’étude, quatre étaient des cas référés en vue d’une
dialyse.
Neuf cas canins de DIC/DIN/PP ont été inclus dans l’étude, représentant 7,9 % de la
population canine, soit une proportion relativement importante alors que les cas de diabète
insipide sont considérés comme très rares dans les deux espèces (Nelson, 2015). Nous
suspectons deux biais de recrutement pouvant expliquer ce constat. D’une part, les cas pris
en charge par le Centre Hospitalier le sont souvent en seconde intention ou ont été référés.
D’autre part, une PUPD majeure caractérise la potomanie et les diabètes insipides primaires
(Nelson, 2015), à l’inverse d’autres affections où elle n’est parfois que minime et qu’un
symptôme parmi d’autres. Nous supposons donc que la mention de PUPD dans les comptes
rendus était plus systématique pour les cas de DIC/DIN/PP que pour les autres affections.
Certaines affections connues pour être à l’origine de PUPD n’ont pas été rencontrées
dans la population étudiée. Nous pouvons citer l’acromégalie, la polycythémie, la diurèse
post-obstructive dans l’espèce canine et le pyomètre dans l’espèce féline. Ces affections font
toutefois partie des causes rares de PUPD (Jepson, 2017).
A l’inverse, un cas de myélome multiple a été inclus dans l’étude alors que cette
affection n’est pas communément considérée comme une cause de PUPD. Elle est toutefois
évoquée par certains auteurs : le mécanisme l’expliquant est inconnu mais l’hyperviscosité
sanguine est suspectée y participer au moins en partie (Dibartola, 2011b). Les prostatites ne
font pas non plus partie des causes de polyuro-polydipsie habituellement citées mais sont
parfois décrites comme pouvant engendrer une PUPD par des mécanismes similaires à ceux
du pyomètre et des pyélonéphrites (Nelson, 2015). Une infection vaginale a été mise en
cause chez une chienne, par analogie avec d’autres infections du tractus génital
documentées à l’origine de PUPD et étant donnée sa résolution après ovario-hystérectomie
et vaginectomie partielle. A notre connaissance, aucun cas similaire n’a été rapporté.

113
 [Link] Limites de classification des affections

Nous avons considéré qu’un animal était atteint d’une affection lorsque c’était
explicitement mentionné comme tel dans la conclusion du compte-rendu. Plusieurs
cliniciens de services différents ont suivi les cas inclus dans l’étude et les critères ayant mené
à chacun des diagnostics n’étaient pas standardisés. Néanmoins, le fait d’étudier une
population issue d’un Centre Hospitalier devrait limiter les biais de confirmation.
Les catégories des causes sous-jacentes à la PUPD étaient le plus souvent sans
équivoque (diabète sucré, shunt porto-systémique…) mais certaines affections
appartenaient à plusieurs catégories compliquant la classification. Par exemple, certaines
pyélonéphrites étaient découvertes dans un contexte de maladie rénale chronique ou
d’insuffisance rénale aiguë tandis que d’autres n’étaient pas associées à une atteinte rénale.
Les chiens atteints de leptospirose étaient également répartis dans les catégories d’IRA et de
tubulopathie proximale. Ainsi, lors de l’étude de la glucosurie, il nous a semblé plus
pertinent de regrouper les cas de leptospirose dans une nouvelle catégorie « Leptospirose ».
De même, pour l’étude de la bactériurie, nous avons regroupé les cas de pyélonéphrite issus
des catégories d’IRA et de MRC dans la catégorie « Pyélonéphrite ».

[Link] Apports de l’étude descriptive

Etant donnés les biais de recrutement cités précédemment et liés au caractère

monocentrique de l’étude, un manque de représentativité de la population étudiée par
rapport à la population cible est inévitable. Cependant, l’effectif important et la grande
majorité des affections à l’origine de PUPD représentées sont des arguments nous
permettant d’admettre qu’elle constitue une base de données suffisamment fiable pour la
construction des diagrammes décisionnels.
Les différences importantes mises en évidence entre les populations canine et féline
justifient l’approche séparée et la construction de diagrammes décisionnels distincts pour les
deux espèces.
Au-delà de son intérêt pour la suite de notre étude, cette partie descriptive et sa
discussion mettent le doigt sur le manque de données disponibles concernant les fréquences
relatives des affections sous-jacentes à une PUPD. L’absence d’étude clinique s’y étant
intéressée incite à remettre en question les classifications communément admises des
causes fréquentes et rares de PUPD, telles que présentées dans le TABLEAU II de la partie II
de ce manuscrit (Jepson, 2017). Ainsi, malgré son caractère monocentrique, cette étude
originale et novatrice pourrait, par le questionnement qu’elle soulève, inciter à la réalisation
d’une nouvelle étude de plus grande ampleur.

114
 3.4.2 Méthode de construction des diagrammes décisionnels
[Link] Variables
[Link].1 Choix des variables

Les variables sélectionnées correspondaient à des critères épidémiologiques et aux

principales anomalies de l’analyse urinaire et du bilan sanguin de base. La plus grande limite
de cette étude est de s’être affranchie des observations cliniques, et dans une moindre
mesure des données de l’imagerie médicale.
En effet, nous avons fait le choix de ne pas mentionner les données cliniques et de
limiter les variables « portes d’entrée » à des paramètres non subjectifs. Nous avons
considéré que le caractère rétrospectif de l’étude ne permettait pas de garantir une prise
anamnestique suffisamment standardisée ni l’exhaustivité et l’exactitude du report des
observations cliniques dans les comptes-rendus.
L’interprétation des premières variables (glucosurie et bactériurie) étaient sans
équivoque et nous ne sommes pas certains que l’apport de données cliniques aurait modifié
la construction de cette partie des diagrammes. Cependant, leur absence a beaucoup limité
l’interprétation des anomalies du bilan sanguin. En effet, il parait évident qu’une élévation
des enzymes hépatiques ne s’interprète pas de la même manière chez un chien polyphage
ou anorexique. De la même façon, l’installation aiguë ou chronique de signes généraux sont
des éléments importants pour l’interprétation d’une azotémie. Ainsi, la connaissance des
observations cliniques aurait pu permettre d’affiner la partie « Bilan sanguin » des
diagrammes.

[Link].2 Disponibilité des résultats

Le caractère rétrospectif de notre étude impliquait nécessairement un manque de

disponibilité de certaines données.
D’une part, l’absence de quantification de la prise de boisson dans la très grande
majorité des cas est une limite importante. En effet, la PUPD était le plus souvent rapportée
par les propriétaires de manière subjective sans moyen de la confirmer et de distinguer une
PUPD modérée d’une PUPD majeure. C’est pourquoi les cas dont la PUPD n’a pas été
confirmée (par des mesures de densité urinaire par exemple) et dont les examens
complémentaires de base ne laissaient suspecter aucune affection n’ont pas été inclus dans
l’étude.
D’autre part, nous notons un manque de disponibilité des résultats de certains
examens complémentaires. En effet, toutes les variables d’intérêt n’étaient pas disponibles
pour la totalité des cas inclus dans l’étude. De ce fait, l’interprétation de certaines d’entre-
elles est discutable, notamment celles de la numération formule sanguine non réalisée chez
32,0 % des chiens et 62 % des chats. Cependant, exclure l’ensemble de ces cas aurait
entrainé un important biais de sélection, un effectif considérablement réduit et ainsi un
manque de représentativité de la population étudiée.
115
 [Link] Equation et notion de score
[Link].1 Définition de l’équation

Pour rappel, l’équation finalement retenue était la suivante :

Score = (Nombre de cas présentant une anomalie biologique ou répondant à un critère
épidémiologique donné) – 2 x (Nombre d’affections diagnostiquées dans la population
d’étude dans lesquelles on retrouve l’anomalie biologique ou le critère épidémiologique)
+ 4 x (Nombre d’affections dans lesquelles plus de 70 % des cas atteints de l’affection
concernée présentent l’anomalie biologique ou répondent au critère épidémiologique)
Pour être éligible au calcul, une variable devait être retrouvée dans maximum 50 % de la
population d’étude et au plus dans la moitié des affections diagnostiquées.
Son objectif n’était pas de se mesurer aux algorithmes complexes de l’intelligence
artificielle et de proposer des hypothèses diagnostiques après entrée de paramètres
épidémiologiques, cliniques et biologiques. L’objectif était de classer les variables d’intérêt
« portes d’entrée » afin de justifier leur ordre d’apparition dans les diagrammes décisionnels
(par exemple : est-il plus pertinent de réaliser en premier lieu une analyse urinaire ou un
bilan sanguin de base ? Concernant l’analyse urinaire, quelle anomalie (glucosurie, densité
urinaire, bactériurie) est susceptible de nous orienter le plus dans notre démarche
d’exploration d’une PUPD ?).
Finalement, dans cette population d’étude, la notion de score a permis la création de
diagrammes décisionnels cohérents illustrant la démarche diagnostique en orientant le
clinicien vers la réalisation des examens complémentaires les plus susceptibles de permettre
la résolution des cas.
Cette équation a été proposée par nous-mêmes, testée manuellement sur notre
population d’étude et ajustée à plusieurs reprises. Cette initiative est critiquable car elle ne
s’appuie sur aucune règle validée scientifiquement mais présente l’intérêt de proposer une
notion nouvelle qui pourra être validée ultérieurement.

[Link].2 Limites et perspective d’évolution

Bien que prometteur, le score a laissé transparaitre une limite importante au fil de la
construction des diagrammes. Il a été attribué aux variables une unique fois à la suite de
l’étude descriptive de la population. Au fur et à mesure de l’élaboration des diagrammes,
des cas étaient retirés de la base de données ce qui était susceptible de faire évoluer le score
des variables restantes. Prenons l’exemple de l’élévation isolée et marquée des PAL classée
sixième dans la population canine et retrouvée pour quatre affections (hypercorticisme,
diabète sucré, pyélonéphrite et shunt porto-systémique). Après analyse de la présence d’une
glucosurie puis celle d’une bactériurie, les cas de diabète sucré et 75 % des cas de
pyélonéphrite avaient déjà été résolus par l’algorithme faisant diminuer à deux le nombre
d’affections associées à l’élévation isolée et marquée des PAL. Ainsi, son score passait de 14
à 18. Cependant, de la même façon la variable épidémiologique Chiot, classée troisième,
116
verrait son score passer de 17 à 19. Finalement, le classement des variables serait resté
inchangé.
Nous ne pouvons cependant pas exclure que cette limite n’entraîne pas des erreurs si
cette équation venait à être utilisée telle-quelle dans d’autres populations d’étude. C’est
pourquoi il serait pertinent d’informatiser les calculs de score afin de pouvoir proposer un
nouveau classement chaque fois que des cas sont retirés de la banque de données.

3.4.3 Principaux résultats illustrant la démarche diagnostique

[Link] Exploration initiale

Les affections du groupe 1 correspondaient à des affections où la PUPD était

prévisible. Elle était observée en hospitalisation chez des chiens présentant une polyurie
après une IRA oligo-anurique et chez des chats en diurèse post-obstructive. Les
commémoratifs et l’anamnèse ont également permis la mise en évidence d’un cas
d’intoxication par un diurétique et la suspicion forte des cas de pyomètre, confirmés
immédiatement par échographie uro-génitale. Il y avait 42,9 % des femelles entières de
quatre ans ou plus atteintes de pyomètre. Etant donné que 100 % des cas répondaient à
cette combinaison de variables, l’hypothèse de pyomètre n’apparaissait plus dans la suite du
diagramme décisionnel. Néanmoins, cette affection peut toucher des chiennes de tout âge,
à partir de quatre mois (Hagman, 2018) et ne doit donc pas être exclue à la fin de cette
étape.

[Link] Apport des examens complémentaires de base

Chez les deux espèces, la glucosurie était la variable présentant le score le plus élevé
et donc la première à apparaitre dans les diagrammes décisionnels. En effet, son
interprétation conjointe à la glycémie permettait, dans l’espèce canine, de diagnostiquer
tous les cas de diabète sucré (en présence d’hyperglycémie) et d’orienter fortement vers le
diagnostic de leptospirose et de syndrome de Fanconi (en l’absence d’hyperglycémie). Dans
l’espèce féline, la combinaison de variables « Glucosurie et Hyperglycémie > 11 mmol/L »
était spécifique et sensible à 100 % du diabète sucré. Cependant, le diagnostic de diabète
sucré chez le chat n’est communément pas permis par cette unique observation du fait de la
possible hyperglycémie et glucosurie de stress dans cette espèce (Jepson, 2017). Cette
combinaison de variables devrait donc conduire à une suspicion forte et non à un diagnostic
de diabète sucré.
La bactériurie était, dans l’espèce canine, la deuxième variable à être interprétée. Sa
présence était évocatrice principalement de pyélonéphrite et de prostatite. Les prostatites
étaient d’autant plus suspectées si le chien était entier et âgé de plus de 8 ans. En effet, dans
notre étude, cette combinaison de variables était retrouvée dans 100 % des cas de
prostatite. Les principales études s’accordent sur une moyenne d’âge aux alentours de 8 ans
(Polisca et al., 2016) mais sur une possible absence de bactériurie (Feldman et Nelson,

117
1996a). Ainsi, bien que l’hypothèse de prostatite n’apparaissait plus dans la suite du
diagramme décisionnel, elle ne doit pas être exclue après cette étape.
Dans l’espèce féline, la bactériurie qui avait une fréquence moyenne, était retrouvée
dans cinq affections (sur dix) et n’était jamais retrouvée dans plus de 70 % des cas d’une
affection. Les affections dont la bactériurie était évocatrice dans l’espèce canine étaient très
peu (un cas de pyélonéphrite) ou pas (prostatite) retrouvées dans l’espèce féline. Cette
différence explique le faible score de la variable « Présence d’une bactériurie ». Ce
paramètre biologique ne semble pas déterminant pour la résolution d’un cas félin de PUPD.
La variable « Chiot » était la troisième à avoir été interprétée dans la population
canine. En effet, les sujets de moins d’un an étaient surreprésentés dans les cas de shunt
porto-systémique et de polydipsie primaire en faisant des affections à investiguer en priorité
pour cette classe d’âge. L’apparition de la polydipsie primaire dans le diagramme à ce stade
de la démarche pose question. En effet, la partie précédente a montré l’importance de
l’exclusion de toutes les causes de DIN secondaire avant d’investiguer un éventuel diabète
insipide primaire ou une potomanie. Néanmoins, trois des quatre cas de polydipsie primaire
présentaient, dès la première analyse urinaire effectuée, une densité urinaire très largement
supérieure à 1,030. Ce résultat est discutable étant donné que, sans restriction hydrique, les
chiens atteints de polydipsie psychogène présentent habituellement une densité urinaire
comprise entre 1,003 et 1,023 (n=18) (Nelson, 2015). La quantification de la prise de boisson
n’ayant pas été réalisée pour chacun des cas, plusieurs explications sont envisageables : soit
l’animal n’était pas réellement polyuro-polydipsique soit le transport, puis l’attente de la
consultation et de la réalisation de l’analyse urinaire ont entrainé une restriction hydrique
involontaire conduisant à une concentration urinaire.
La suite des diagrammes décisionnels se basait sur l’interprétation du bilan sanguin
de base. En effet, les variables suivantes étaient l’azotémie marquée chez le chien et le chat,
l’élévation des enzymes hépatiques chez le chien et l’azotémie discrète à modérée chez le
chat. Nous avons pris le parti de ne pas les interpréter l’une après l’autre pour respecter la
pratique courante consistant à réaliser un bilan biochimique plutôt que la mesure de
paramètres isolés. Ce bilan a permis le diagnostic ou la suspicion forte de la totalité des cas
de shunt porto-systémique, d’insuffisance rénale aiguë, d’hypercalcémie,
d’hypoadrénocorticisme, d’hépatopathie avancée, d’hyperthyroïdie, d’hyperaldostéronisme
et de diurèse post-obstructive. De plus, 77,3 % et 95 % des cas de maladies rénales
chroniques respectivement dans la population canine et féline ont été diagnostiqués à ce
stade de la démarche. Enfin, 71,4 % des cas d’hypercorticisme dans la population canine
présentaient une élévation isolée et marquée des PAL pouvant orienter le diagnostic.
Finalement, l’algorithme a permis jusqu’ici, par l’interprétation des examens
complémentaires de base, de résoudre 92 % des cas de la population féline et 69,3 % des cas
de la population canine. Notre résultat illustre l’intérêt de leur réalisation systématiquement
évoquée dans la littérature scientifique (Chew et al., 2011 ; Jepson, 2017 ; Feldman et
Nelson, 1996b).
L’algorithme met également en évidence des différences majeures entre les deux
espèces. Les affections touchant l’espèce canine sont plus diversifiées et expliquent le
nombre de variables d’intérêt plus important à prendre en compte.
118
 [Link] Exploration des cas non résolus par l’algorithme
[Link].1 Formes atypiques d’affections courantes

Parmi les cas dont l’étude des variables n’a pas permis la suspicion d’une affection
(Groupe 3b), nous avons retrouvé 13,6 % et 5 % des cas de maladie rénale chronique
respectivement dans la population canine et féline. Ces cas ont été diagnostiqués par la
présence d’anomalies morphologiques des reins à l’échographie abdominale et/ou par le
dosage de la SDMA. Dans la population canine, il y avait 28,6 % des cas d’hypercorticisme,
confirmés par un test de stimulation à l’ACTH ou de freinage à la dexaméthasone faible
dose, dont les paramètres biologiques (notamment hépatiques) étaient normaux. Enfin,
25 % des cas de pyélonéphrite présentaient des images échographiques très en faveur
conduisant le clinicien à attribuer une pyélonéphrite comme cause sous-jacente à la PUPD
malgré une culture bactériologique stérile (prélèvement par cystocentèse). Par ailleurs, pour
un des cas, la présence de bactéries a été confirmée sur un échantillon prélevé par
pyélocentèse.
Ces résultats rejoignent les faits exposés dans le paragraphe 2.5 de la partie II de ce
manuscrit : ces affections existent sous une forme atypique que les examens
complémentaires de première intention ne permettent pas de suspecter. Leur inclusion dans
notre étude et leur apparition dans les diagrammes décisionnels est donc un point fort car
leur exploration doit être systématique avant la réalisation d’un test de restriction hydrique
modifié (Nichols et Peterson, 2012).

[Link].2 Diabète insipide central, néphrogénique primaire et

potomanie

Le chien atteint de diabète insipide central a été diagnostiqué à la suite de

l’excellente réponse à l’épreuve thérapeutique à la desmopressine.
Concernant les dix chiens et le chat suspectés de diabète insipide primaire ou de
potomanie, le test de restriction hydrique n’a été effectué chez aucun d’entre eux, illustrant
une nouvelle fois ses désavantages et le choix des cliniciens de ne pas le réaliser en premier
lieu. En revanche, une hospitalisation avec mesures répétées de densité urinaire a été
entreprise chez trois chiens et permis le diagnostic d’un cas de potomanie. Le test était non
conclusif pour les deux autres. Une épreuve thérapeutique à la desmopressine a été réalisée
chez le chat (résultat inconnu) et un des chiens, pour qui aucune amélioration n’a été notée.
Pour les autres cas, aucune exploration n’a été entreprise.

119
 3.4.4 Limites de lecture des diagrammes

La lecture de ces diagrammes offre un moyen à première vue facile de remonter à

une cause de PUPD avec un nombre de paramètres simples et réduits. L’objectif de proposer
une aide à la démarche diagnostique est donc atteint. Il ne se suffisent cependant pas à eux-
mêmes et les observations cliniques doivent rester le point de départ de la réflexion et sont
indispensables pour interpréter justement les anomalies biologiques. Il est également utile
de repréciser que les flèches ne sont pas synonymes de diagnostic et que les hypothèses
doivent le plus souvent être confirmées avec des tests spécifiques et parfois d’interprétation
difficile.

120
121
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130
ANNEXES

ANNEXE 1 : CAS DE LA POPULATION CANINE INCLUS DANS L 'ETUDE

131
132
133
SR = statut reproducteur ; Age 1 = âge d’apparition de la PUPD ; Age 2 = âge au moment du diagnostic ; DU = densité urinaire ; G = Présence d’une
glucosurie ; P = présence d’une protéinurie ; B = présence d’une bactériurie ; F = femelle ; M = mâle ; S = stérilisé(e) ; E = entier(e) ; X = non réalisé

134
ANNEXE 2 : CAS DE LA POPULATION FELINE INCLUS DANS L 'ETUDE

135
136
SR = statut reproducteur ; Age 1 = âge d’apparition de la PUPD ; Age 2 = âge au moment du diagnostic ; DU = densité urinaire ; G = Présence d’une
glucosurie ; P = présence d’une protéinurie ; B = présence d’une bactériurie ; F = femelle ; M = mâle ; S = stérilisé(e) ; E = entier(e) ; X = non réalisé

137
ETIOLOGIE DU SYNDROME POLYURO-POLYDIPSIE CHEZ LE
CHIEN ET LE CHAT : APPROCHE PHYSIOPATHOLOGIQUE ET
ETUDE RETROSPECTIVE DE 216 CAS

Auteur

V ÉROLLET Claire

Résumé

Bien que le syndrome polyuro-polydipsie soit très fréquent en médecine

vétérinaire et que ses causes sous-jacentes soient connues, les mécanismes
physiopathologiques l’expliquant ne sont que partiellement élucidés. Des
perturbations de la synthèse d’ADH et/ou de son action sur le canal collecteur sont
les plus souvent décrites mais une même affection est fréquemment à l’origine de
plusieurs dérèglements pouvant également affecter les segments plus proximaux des
néphrons ainsi que le centre de la soif.
La démarche diagnostique à entreprendre face à une polyuro-polydipsie est
plutôt consensuelle. Elle permet le plus souvent d’aboutir au diagnostic de l’affection
sous-jacente après la réalisation d’un nombre limité mais précis d’examens
complémentaires disponibles en pratique courante. Dans de plus rares cas,
l’exploration nécessitera la réalisation de tests supplémentaires peu disponibles en
routine, d’interprétation parfois difficile et nécessitant les conseils avisés d’un
spécialiste.
Notre étude rétrospective menée sur 216 cas est la première étude clinique à
mettre en avant les fréquences relatives des affections causales à une PUPD. Se
fondant sur ces données descriptives, des diagrammes décisionnels sont construits
avec pour objectif de guider la démarche diagnostique. Ils s’appuient sur une
répartition des cas en groupes reflétant le degré d’investigation nécessaire et sur la
création d’un score permettant d’attribuer un poids aux variables « portes d’entrée »
utilisées dans la suspicion des affections concernées.

Mots-clés

Etiologie, Polyuro-polydipsie, Chien, Chat, Physiopathologie, Diagnostic

Jury

Président du jury : Professeur JUILLARD Laurent

Directeur de thèse : Docteur HUGONNARD Marine
2ème assesseur : Docteur MAGNIN Mathieu