Définition et généralités sur l’anémie

L’anémie est une affection hématologique caractérisée par une diminution de la

concentration d’hémoglobine contenue dans les globules rouges. Cette diminution
entraîne une réduction de la capacité du sang à transporter l’oxygène vers les tissus,
sans modification significative du volume plasmatique total.

Par définition, une personne est considérée comme anémiée lorsque le taux
d’hémoglobine sanguine est inférieur à 13 g/dL chez l’homme et inférieur à 12
g/dL chez la femme. Cependant, cette définition n’est pas strictement unanime, car
certaines études utilisent des valeurs de référence légèrement différentes selon les
populations et les contextes cliniques.

Chez certaines catégories particulières, notamment l’enfant et la femme enceinte, les

valeurs normales de l’hémoglobine sont spécifiques et tiennent compte des variations
physiologiques liées à l’âge ou à la grossesse.

L’hémoglobine est une protéine essentielle contenue dans les globules rouges. Elle
assure le transport de l’oxygène des poumons vers les tissus ainsi que celui du
dioxyde de carbone des tissus vers les poumons. Elle est également responsable de
la coloration rouge du sang. Ainsi, toute diminution de sa concentration peut
entraîner des manifestations cliniques telles que la fatigue, la pâleur, l’essoufflement
ou encore les palpitations.

Anémie ferriprive
L’anémie est dite ferriprive lorsqu’elle est causée par une carence en fer. Cette
carence peut être due soit à un apport insuffisant en fer, soit à des pertes excessives
(hémorragies chroniques, règles abondantes, saignements digestifs), soit encore à des
troubles de l’absorption intestinale.

La carence martiale entraîne une altération de l’érythropoïèse, se traduisant par une

production de globules rouges de plus petite taille (microcytose). Elle s’accompagne
généralement d’une perturbation du bilan martial, caractérisée notamment par une
diminution de la ferritine sérique, qui reflète les réserves en fer de l’organisme.
Tableau récapitulatif : Anémie et anémie
ferriprive
Élément Description
Diminution du taux d’hémoglobine dans le
Définition de l’anémie
sang
Valeur normale Hb
≥ 13 g/dL
(homme)
Valeur normale Hb
≥ 12 g/dL
(femme)
Transport de l’oxygène et du dioxyde de
Rôle de l’hémoglobine
carbone
Type d’anémie étudié Anémie ferriprive
Carence en fer (apport insuffisant ou pertes
Cause principale
excessives)
Aspect des globules
Microcytose (VGM diminué)
rouges
Bilan martial Ferritine basse
Conséquences
Diminution du transport de l’oxygène
principales

Épidémiologie de l’anémie ferriprive

L’anémie ferriprive représente la forme la plus fréquente d’anémie dans le monde.
Elle constitue un véritable problème de santé publique, touchant aussi bien les pays en
développement que les pays industrialisés.

Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), plus de 1,6 milliard de personnes

souffrent d’anémie à l’échelle mondiale, et la carence en fer en est la cause
principale. Les populations les plus exposées sont les femmes en âge de procréer,
les femmes enceintes, les enfants et les personnes âgées.

Chez la femme, les pertes sanguines menstruelles représentent la cause la plus

fréquente de carence martiale. La grossesse augmente également les besoins en fer en
raison de l’augmentation du volume sanguin maternel et des besoins du fœtus. Chez
l’enfant, l’anémie ferriprive est souvent liée à des apports alimentaires insuffisants ou
à une diversification alimentaire inadéquate.

Dans les pays en développement, l’anémie ferriprive est favorisée par la

malnutrition, les infections parasitaires, les conditions socio-économiques
défavorables et l’accès limité aux soins de santé. Dans les pays développés, elle est
plus souvent associée à des hémorragies chroniques, notamment digestives, ou à des
troubles de l’absorption du fer.
Situation en Tunisie (données
générales)
En Tunisie, l’anémie ferriprive demeure un problème de santé fréquent, en particulier
chez les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes. Les principales causes
incluent les règles abondantes, les grossesses rapprochées, ainsi que les carences
nutritionnelles en fer. Chez l’enfant, l’anémie est également observée, surtout dans les
milieux socio-économiques défavorisés.

Des études nationales ont montré que l’anémie ferriprive reste l’une des carences
nutritionnelles les plus répandues, malgré les stratégies de prévention et de
supplémentation mises en place.

Tableau récapitulatif : Épidémiologie de

l’anémie ferriprive
Population Fréquence / Risque Principales causes
Population Très élevée (cause
Carence en fer
mondiale principale d’anémie)
Femmes en âge Règles abondantes,
Fréquente
de procréer apports insuffisants
Femmes
Très fréquente Besoins accrus en fer
enceintes
Malnutrition,
Enfants Fréquente
diversification inadéquate
Hémorragies chroniques,
Personnes âgées Modérée
malabsorption
Pays en
Très élevée Malnutrition, parasitoses
développement
Carence nutritionnelle,
Tunisie Fréquente
pertes sanguines

Situation de l’anémie ferriprive dans le

monde
À l’échelle mondiale, l’anémie ferriprive constitue un problème majeur de santé
publique. Elle représente la cause la plus fréquente d’anémie dans le monde et
touche toutes les tranches d’âge, avec une prédominance chez certaines populations à
risque.

Selon les estimations internationales, environ un quart de la population mondiale

est touché par l’anémie, et la carence en fer en est responsable dans la majorité des
cas. Cette situation est particulièrement préoccupante dans les pays à revenu faible et
intermédiaire, où les conditions nutritionnelles et sanitaires sont souvent
insuffisantes.

Les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes constituent les groupes les
plus touchés à l’échelle mondiale. Les pertes menstruelles, les grossesses répétées et
l’augmentation des besoins physiologiques en fer expliquent cette forte prévalence.
Chez les enfants, l’anémie ferriprive est fréquemment liée à une alimentation pauvre
en fer, à la malnutrition et aux infections chroniques.

Dans les pays en développement, l’anémie ferriprive est aggravée par la pauvreté, les
parasitoses intestinales, les maladies infectieuses et l’accès limité aux soins de santé.
À l’inverse, dans les pays développés, bien que la prévalence soit plus faible,
l’anémie ferriprive reste présente, principalement chez les personnes âgées, en raison
des hémorragies chroniques, des maladies digestives ou des troubles de l’absorption.

L’anémie ferriprive a des conséquences importantes sur la santé publique mondiale,

notamment une diminution des capacités physiques et cognitives, une baisse de la
productivité, ainsi qu’une augmentation de la morbidité maternelle et infantile.

Tableau récapitulatif : Situation mondiale de l’anémie ferriprive

Région / Population Prévalence Facteurs principaux
Monde (global) Élevée Carence en fer
Pays en Malnutrition, parasitoses,
Très élevée
développement pauvreté
Hémorragies chroniques,
Pays développés Modérée
malabsorption
Femmes en âge de Très Règles abondantes, besoins
procréer fréquente accrus
Augmentation des besoins en
Femmes enceintes Très élevée
fer
Alimentation pauvre en fer,
Enfants Élevée
infections

Personnes âgées Modérée Pathologies chroniques

Rappel du métabolisme du fer

Le fer est un oligo-élément essentiel au fonctionnement de l’organisme. Il intervient
principalement dans la synthèse de l’hémoglobine, mais également dans la
composition de nombreuses enzymes et protéines impliquées dans le transport de
l’oxygène, la respiration cellulaire et les réactions d’oxydoréduction.

1. Apports et absorption du fer

Le fer alimentaire est apporté sous deux formes :

Fer héminique, provenant des produits d’origine animale (viande, poisson,

foie), dont l’absorption intestinale est élevée.

Fer non héminique, d’origine végétale (légumineuses, céréales, légumes),

dont l’absorption est plus faible et dépend de plusieurs facteurs.

L’absorption du fer se fait principalement au niveau du duodénum et du jéjunum

proximal. Elle est favorisée par la vitamine C et inhibée par certains composants
alimentaires tels que les phytates, les tannins et le calcium.

2. Transport du fer

Une fois absorbé, le fer traverse l’entérocyte et passe dans la circulation sanguine où
il se lie à une protéine de transport appelée transferrine. Cette protéine permet
l’acheminement du fer vers les différents tissus, en particulier la moelle osseuse, siège
de l’érythropoïèse.

3. Utilisation du fer

La majorité du fer circulant est utilisée pour la synthèse de l’hémoglobine dans les
globules rouges. Le fer entre également dans la composition de la myoglobine et de
nombreuses enzymes indispensables au métabolisme cellulaire.

4. Stockage du fer

Le fer non immédiatement utilisé est stocké principalement dans le foie, la rate et la
moelle osseuse, sous forme de ferritine et, en moindre proportion, d’hémosidérine.
La ferritine constitue le principal marqueur biologique des réserves en fer de
l’organisme.

5. Recyclage et régulation du fer

Le fer est un élément faiblement éliminé par l’organisme. La majeure partie du fer
provient du recyclage des globules rouges sénescents par les macrophages de la rate.
La régulation du métabolisme du fer est assurée par une hormone hépatique appelée hepcidine, qui
contrôle l’absorption intestinale et la libération du fer à partir des réserves. Une augmentation de
l’hepcidine diminue l’absorption du fer, tandis qu’une diminution favorise son passage dans la
circulation

Répartition du fer dans l’organisme

Le fer est un élément essentiel pour l’organisme, surtout pour la synthèse de
l’hémoglobine et le transport de l’oxygène. Le corps d’un adulte contient environ 3 à
5 grammes de fer au total.

1. Fer fonctionnel (≈ 60–70 % du fer total)

Localisation : globules rouges

Forme : hémoglobine

Rôle : transport de l’oxygène des poumons vers les tissus et retour du dioxyde
de carbone

Remarque : c’est la partie principale du fer dans le corps

2. Réserves en fer (≈ 25 %)

Localisation : foie, rate, moelle osseuse

Formes : ferritine (principale) et hémosidérine (secondaire)

Rôle : stockage du fer pour utilisation future

Remarque : marqueur principal de la carence en fer

3. Myoglobine (≈ 5–10 %)

Localisation : muscles

Rôle : stockage local d’oxygène pour les muscles

Remarque : petite fraction par rapport à l’hémoglobine

4. Fer enzymatique (≈ 1–5 %)

Localisation : enzymes et cytochromes

Rôle : réactions métaboliques et respiration cellulaire

5. Fer circulant (≈ 0,1 %)

 Localisation : sang

Forme : lié à la transferrine

Rôle : transport du fer vers les tissus qui en ont besoin

Cycle du métabolisme du fer

Le fer est un oligo-élément essentiel impliqué dans l’érythropoïèse, la respiration
cellulaire, et le transport de l’oxygène. Son métabolisme comporte plusieurs étapes
coordonnées : apport, absorption, transport, utilisation, stockage et recyclage.

1️⃣Apport alimentaire

Fer héminique : viande, poisson, foie → absorption élevée.

Fer non héminique : végétaux, légumineuses → absorption plus faible.

Facteurs modulateurs

↑ absorption : vitamine C

↓ absorption : phytates, tannins, calcium

2️⃣Absorption intestinale

L’absorption se fait principalement dans le duodénum et le jéjunum

proximal.

Le fer pénètre dans l’entérocyte puis est soit stocké sous forme de ferritine,
soit libéré dans la circulation.

3️⃣Transport

Fer libéré → se lie à la transferrine dans le sang.

Transport vers moelle osseuse, muscles et autres tissus.

4️⃣Utilisation:
 Principale : synthèse de l’hémoglobine dans les globules rouges.

Autres : incorporation dans la myoglobine, enzymes ferro-protéiques

(cytochromes).

5️⃣Stockage:

Fer non utilisé → ferritine / hémosidérine.

Sites principaux : foie, rate, moelle osseuse.

6️⃣Recyclage:

Globules rouges âgés → dégradation par macrophages de la rate et du foie.

Fer récupéré → remis en circulation pour l’érythropoïèse.

7️⃣Régulation:

Hormone hepcidine (produite par le foie)

↑ hepcidine → ↓ absorption intestinale et ↓ libération du fer des

réserves↓ hepcidine → ↑ absorption et ↑ disponibilité du fer
Régulation du métabolisme du
fer
Le métabolisme du fer est finement régulé pour maintenir un équilibre entre apport,
absorption, stockage et utilisation, car un excès ou un déficit de fer peut être
dangereux.

1️⃣Hepcidine : régulateur central.

L’hepcidine est une hormone produite par le foie.

Elle contrôle la quantité de fer absorbée dans l’intestin et libérée par les
réserves.

Mécanisme :

↑ hepcidine → blocage de la ferroportine (protéine qui libère le fer depuis

les entérocytes, macrophages et cellules hépatiques) → ↓ absorption
intestinale et ↓ libération du fer stocké.

↓ hepcidine → ferroportine active → ↑ absorption et ↑ libération du fer.

2️⃣Facteurs influençant l’hepcidine

Excès de fer → ↑ hepcidine → ↓ absorption.

Déficit en fer → ↓ hepcidine → ↑ absorption.

Inflammation (ex: IL-6) → ↑ hepcidine → ↓ disponibilité du fer → peut provoquer

une anémie inflammatoire.

Erythropoïèse active → ↓ hepcidine → ↑ disponibilité du fer pour produire des

globules rouges.

3️⃣Autres mécanismes de régulation

Stockage ferritine : le fer non utilisé est stocké et libéré selon les besoins.

Recyclage par macrophages : ajuste la quantité de fer circulant selon les besoins
physiologiques.
Transport via transferrine : saturation ou déficit influence l’absorption et la
libération du fer.

Absorption du fer:

L’absorption du fer est une étape cruciale du métabolisme du fer, qui permet de
maintenir un équilibre entre apport alimentaire, besoins physiologiques et
stockage.

1️⃣Types de fer alimentaire

Fer héminique : provient des produits animaux (viande, poisson, foie).

Absorption élevée (≈ 15–35 %).

Fer non héminique : provient des végétaux (légumineuses, légumes, céréales).

Absorption plus faible (≈ 2–20 %) et dépend de facteurs alimentaires.

2️⃣Sites d’absorption
Principalement dans le duodénum et le jéjunum proximal.

Les entérocytes (cellules intestinales) captent le fer et déterminent sa destinée :

Stockage dans la ferritine si non nécessaire immédiatement.

Libération dans la circulation via la ferroportine.

3️⃣Facteurs influençant l’absorption

Facteurs favorisant l’absorption :

Vitamine C (acide ascorbique) : augmente l’absorption du fer non héminique.

Protéines animales : effet positif sur le fer non héminique.

Déficit en fer ou érythropoïèse active : ↑ absorption.

Facteurs inhibant l’absorption :

Phytates (légumineuses, céréales complètes).

Polyphénols (thé, café).

Calcium : peut diminuer l’absorption de fer.

Inflammation (via hepcidine) : ↓ absorption.

4️⃣Transport après absorption

Le fer absorbé est libéré dans la circulation et se lie à la transferrine, qui le
transporte vers :

La moelle osseuse pour produire de nouveaux globules rouges.

Les muscles (myoglobine) et les enzymes ferro-protéiques.

L’excès est stocké sous forme de ferritine dans le foie, la rate et la moelle osseuse.

5️⃣Points clés à retenir:

La qualité et la source du fer alimentaire influencent l’absorption.

La vitamine C est un facteur clé pour améliorer l’absorption du fer végétal.

L’absorption est régulée par hepcidine, qui bloque ou active la ferroportine selon les
besoins.

Système IRP / IRE (Iron

Regulatory Proteins / Iron
Responsive Elements)
Le système IRP/IRE est un mécanisme post-transcriptionnel qui permet aux
cellules de réguler la synthèse des protéines du métabolisme du fer en fonction de
la disponibilité du fer intracellulaire.

1️⃣Composants principaux
 IRP (Iron Regulatory Proteins) : protéines régulatrices qui détectent le
niveau de fer dans la cellule.

IRE (Iron Responsive Elements) : séquences spécifiques d’ARN situées

dans les régions 5’ ou 3’ non traduites (UTR) des ARNm codant pour des
protéines du fer.

Exemples de protéines régulées par IRE/IRP :

Localisation de
Protéine Fonction
l’IRE
Ferritine Stockage du fer 5’ UTR
Transferrine récepteur
Transport du fer 3’ UTR
(TfR1)

DMT1 (Divalent Metal Absorption intestinale

3’ UTR
Transporter 1) du fer

2️⃣Mécanisme d’action;

Cas 1 : Faible fer intracellulaire



IRP se lie aux IRE :

Ferritine (5’ IRE) → traduction inhibée → moins de stockage.

TfR1 (3’ IRE) → ARNm stabilisé → plus de récepteurs → ↑ captation du fer.

Cas 2 : Fer intracellulaire élevé

IRP ne se lie pas aux IRE :

Ferritine → traduction activée → ↑ stockage du fer.

TfR1 → ARNm dégradé → ↓ captation du fer.

3️⃣Rôle physiologique:

Permet aux cellules de s’adapter rapidement aux variations de fer.

Maintient l’homéostasie du fer au niveau cellulaire, complémentaire à la

régulation systémique par hepcidine.
 Protège les cellules contre le stress oxydatif lié au fer libre.

4️⃣Points clés à retenir:

IRP = senseur du fer intracellulaire.

IRE = site de liaison sur l’ARNm.

La liaison IRP → IRE inhibe ou stabilise la traduction selon l’emplacement de

l’IRE (5’ ou 3’ UTR).

Fonctionne en parallèle avec la régulation systémique (hepcidine) pour maintenir un

équilibre global du fer.

L’érythrophagocytose:
L’érythrophagocytose est le processus par lequel les globules rouges âgés ou
endommagés sont dégradés et recyclés par les cellules du système
réticulo-endothélial, principalement les macrophages situés dans la rate, le foie et la
moelle osseuse.

1️⃣Étapes de l’érythrophagocytose:

Reconnaissance des globules rouges âgés

[Link] globules rouges ont une durée de vie d’environ 120 jours.

[Link] l’âge, certaines modifications de la membrane signalent aux macrophages

qu’ils doivent être détruits.

Phagocytose

Les macrophages engloutissent les globules rouges.

Dégradation de l’hémoglobine

L’hémoglobine est séparée en :

Hème → dégradé en bilirubine (transportée vers le foie pour excrétion dans la bile).

Fer → récupéré et transporté par transferrine pour être réutilisé dans la synthèse de
nouveaux globules rouges.

Globine → hydrolysée en acides aminés réutilisables.

Physiopathologie de l’anémie
ferriprive
L’anémie ferriprive est une diminution de la quantité d’hémoglobine dans le sang
due à un déficit en fer. Elle représente la cause la plus fréquente d’anémie dans le
monde.

1. Définition
Chez l’adulte : Hémoglobine < 13 g/dL chez l’homme, < 12 g/dL chez la
femme.

L’anémie ferriprive survient lorsque les réserves de fer sont insuffisantes

pour répondre aux besoins physiologiques, notamment l’érythropoïèse.
2. Causes
2.1 Perte de fer excessive

Saignements chroniques : ulcères gastriques, menstruations abondantes, hémorragies

digestives.

Traumatismes ou interventions chirurgicales entraînant perte sanguine répétée.

2.2 Apport insuffisant

Régime pauvre en fer : végétariens stricts sans supplémentation.

Malabsorption intestinale : maladie cœliaque, gastrite atrophique, chirurgie

bariatrique.

2.3 Besoins accrus

Grossesse et allaitement

Croissance rapide chez l’enfant ou l’adolescent

Athlètes ou états de forte érythropoïèse

3. Mécanismes physiopathologiques
Diminution des réserves de fer

↓ ferritine, ↓ fer sérique

Réserves hépatiques et spléniques mobilisées

Perturbation de l’érythropoïèse

↓ disponibilité du fer pour la synthèse de l’hémoglobine

Production de globules rouges microcytaires et hypochromes (taille et pigmentation

réduites)

Altérations sanguines

↓ hémoglobine → ↓ capacité de transport de l’oxygène

↑ fréquence cardiaque et tachycardie compensatoire pour maintenir l’oxygénation

tissulaire
Adaptations physiologiques

↑ absorption intestinale du fer

↑ libération du fer stocké via ferritine et macrophages (érythrophagocytose)

Modulation par hepcidine et système IRP/IRE pour maximiser l’utilisation du fer

disponible

4. Conséquences cliniques:

Fatigue, pâleur, essoufflement

Vertiges, palpitations

Fragilité des cheveux et des ongles

Dans les formes sévères : troubles cognitifs, retard de croissance chez l’enfant

5. Points clés à retenir:

L’anémie ferriprive résulte d’un déséquilibre entre pertes, apports et besoins en

fer.

Les globules rouges produits sont microcytaires (petits) et hypochromes (moins

colorés).

Le corps active des mécanismes compensatoires : ↑ absorption, mobilisation des

réserves et recyclage du fer.

La détection précoce par ferritine sérique et hémogramme permet une prise en charge
efficace
Facteurs de risque de la carence en fer (version
détaillée):

1. Apports alimentaires insuffisants

Régime pauvre en fer : Les végétariens ou véganes peuvent manquer de fer

héminique (le fer des produits animaux) plus facilement absorbé que le fer non-
héminique (végétal).

Malnutrition ou famine : Apports caloriques faibles et manque d’aliments

riches en fer (viande rouge, foie, lentilles, épinards).

Consommation excessive de certains inhibiteurs : Thé, café, certains

céréales riches en phytates qui réduisent l’absorption.

2. Besoins accrus en fer

Grossesse : Le fer est nécessaire pour augmenter le volume sanguin maternel et

pour la croissance du fœtus. Les besoins peuvent doubler.

Enfance et adolescence : Périodes de croissance rapide qui nécessitent davantage

de globules rouges et donc de fer.

Allaitement : Perte de fer dans le lait maternel, surtout si les réserves maternelles
sont faibles.

3. Pertes excessives de fer

Ménorragies : Saignements menstruels abondants ou prolongés. C’est une cause

très fréquente chez les femmes en âge de procréer.

Saignements gastro-intestinaux : Ulcères, gastrites, polypes ou cancers

digestifs entraînent une perte de fer progressive.

Don de sang fréquent : Chaque don peut retirer 200–250 mg de fer du corps.

4. Troubles de l’absorption

Maladies digestives : Maladie cœliaque, maladie de Crohn, gastrite atrophique,

qui diminuent l’absorption du fer.

Chirurgie digestive : Résection intestinale, bypass gastrique, qui réduisent la

surface d’absorption.
Interactions médicamenteuses : Antiacides, inhibiteurs de la pompe à protons
(IPP) réduisent l’acidité gastrique nécessaire pour solubiliser le fer.

5. Facteurs physiologiques et génétiques

Prédisposition génétique : Certaines mutations peuvent diminuer l’absorption

ou le transport du fer.

Maladies chroniques : Anémies inflammatoires (chroniques), insuffisance

rénale, certaines maladies hématologiques.
 Stades évolutifs de la carence en fer:

La carence en fer évolue généralement en trois stades :

1️⃣Déplétion des réserves (stade latent)

Description : Les réserves de fer (ferritine) diminuent, mais la production

d’hémoglobine reste normale.

Signes biologiques :

Ferritine basse (<30 µg/L)

Fer sérique normal

Capacité totale de fixation du fer (CTF) normale ou légèrement augmentée

Signes cliniques : Généralement aucun symptôme ou fatigue légère.

Importance : Stade réversible facilement par supplémentation avant l’anémie.

2️⃣Carence fonctionnelle en fer

Description : Le fer devient insuffisant pour la production normale de globules

rouges.

Signes biologiques :

Fer sérique bas

Saturation de transferrine ↓

Ferritine basse

Signes cliniques : Fatigue, irritabilité, pâleur, diminution des performances physiques

et cognitives.

Remarque : On parle parfois d’anémie débutante.

3️⃣Anémie ferriprive (stade ultime)

Description : Déficit de fer sévère → diminution de l’hémoglobine → anémie

franche.

Signes biologiques :
émoglobine <12 g/dL (femmes), <13 g/dL (hommes)

VGM (volume globulaire moyen) ↓ → microcytose

TCMH ↓ → hypochromie

Ferritine très basse

Signes cliniques :

Fatigue intense, essoufflement, palpitations

Pâleur marquée

Ongles cassants, cheveux clairsemés

Troubles cognitifs et irritabilité

Remarque : Stade nécessitant traitement urgent et souvent investigation de la cause

sous-jacente (saignements, malabsorption).