1) Q uid An at o m ie pat h o log iq ue

R- Discipline médicale qui permet la reconnaissance des anomalies des cellules et des tissus
d’un organisme, appelées lésions .

2) Q uid L é s ion

R- Toute altération morphologique, non physiologique observée au cours d’un processus

pathologique. Elle peut être cellulaire tissulaire ou organique.

3 ) D o n n e r q u e l q u e s ca u s e s d e l é s i o n s

R- Hypertension artérielle (causant des lésions vasculaires)

Virus (HPV, causant des lésions au niveau de l’ADN de la cellule provoquant un cancer du col
de l’utérus).

4 ) Q u e l l e s m é t h o d e s e s t - c e q u ' o n p e u t u t i l i s e r p o u d é ce l e r de s l é s i o n s ?

R- Macroscopie

Microscopie ( optique ou électronique)

Biologie moléculaire

Immunohistochimie

Hybridation in Situ

Microbiologie

5) Q ue lle d if f é r e nc e e x is t e - t - il e nt r e m ic r o s c op e op t iq ue e t éle c t r oniq ue ?

R- Un microscope électronique permet de visualiser les éléments intracytoplasmique

(surtout en cas de lésions glomerulaire) alors que le microscope optique permet de voir les
éléments intranucléaires.

6) Q uid lé s ion é lé m e nt air e?

R- Unité lésionnelle correspondant a l’altération morphologique d’une structure considérée

isolément.

7 ) Q u i d s yn dr o m e l é s i o n e l ?

R- C'est l’image pathologique à analyser par l’anatomo-pathologiste.

8 ) C i t e r l e s o b j e ct i f s de l ’ a n a p a t h

R- Etablir un diagnostic histologique(Dx de certitude)

-Sert de base pour la décision thérapeutique

-Évaluation du pronostic et de l’évolutivité des lésions

-Meilleure compréhension des causes et mecanismes physiopathologiques de la maladie

-La vérification du diagnostic clinique par l’autopsie.

-Rechercher une étiologie

-Préciser le pronostic

-Juger éventuellement l’éffet bénéfique ou néfaste de thérapeutiques

-Étudier et expliquer les maladies

9 ) P a r l e r d e l a s u b di v i s i o n d e l ’ a n a p a t h

R- Elle se divise en:

+Anapath générale

+Anapath Spéciale

10 ) Q uid Anapat h g é né r ale ?

R- Elle Étudie les grands processus lésionnels concernant les éléments fondamentaux de
l’organisme.

11 ) Q uid Anapat h s pé c iale ?

R- Elle Traite les lésions propres à chaque tissu ou organe (appareil digestif, pathologie du
cœur..)

1 2 ) Q u e l l e s s o n t l e s 4 p ô l e s d' u n e m a l a di e ?

R- Étiologie

- Pathogénie

- Changements morphologiques

- Sémiologie

13 ) Q uid É t io log ie

R- c’est l’agent causal de la maladie, ( agent pathogène, qui peut être endogène ou exogène)

14 ) Q u id Pat h o gé nie ?

R- C'est L’etude du mécanisme du développement de la maladie.

1 5 ) C i t e r l e s t y p e s d e p r é l è ve m e n t s c h e z l e s vi v a n t s

R- Cellulaire et tissulaire

1 6 ) Q u i d p r é l è ve m e n t t i s s u l a i r e ?

R- L’etude des tissus humains a des fins diagnostiques.

1 7 ) C i t e r l e s t y p e s d e p r é l è ve m e n t s t i s s u l a i r e s ?

R- Biopsie et Pièces opératoires

1 8 ) Q u i d Bi o p s i e

R-

1 9 ) C i t e r l e s D IF F E R E N T S T Y P E S D E BI O P S IE S :

R- I -Biopsie incisionnelle
II -Biopsie excisionnelle

III-Biopsie extemporanée

IV-Ponction -biopsie

2 0 ) C ' e s t q u o i u n e Bi o p s i e o u B i o p s i e i n ci s i o n n e l l e ?

R- C’est le Prélèvement d’un échantillon tissulaire

sur un etre vivant a des fins diagnostiques

Ex: les biopsies osseuses, musculaires ,

biopsies de tissus mous…

2 1 ) Q u i d Bi o p s i e i n ci s i o n n e l l e ?

R- Prélèvement d’une portion d’une portion d’une lésion afin de rechercher des cellules
malignes.

22 - Q uid B iop s ie e x c is io nne lle :

R- C’est l’excision totale d’une lésion qu’on va ensuite étudier pour rechercher des signes de
malignités.

23 ) B iop s ie e x t e m p or an ée :

R-Prélèvement d’une échantillon d’une lésion faite par un chirurgien avant même de
commencer une intervention dans le but de l’aider à faire une prise en charge adéquate. C’est
un examen rapide, parce que le patient est encore sous anesthésie pendant que le
pathologiste recherche des signes de malignités.

2 4 - Q u i d P i è ce o p é r a t o i r e

R- Il s’agit du Prélèvement à analyser, il peut être un organe (seins), une partie d’un organe
(intestetinal) , etc... Il se fait dans le but d’orienter la prise en charge.

2 5 ) D o n n e r q u e l q u e s m é t h o d e s de p r é l è v e m e n t c e l l u l a i r e

-Recueil de liquide spontané (Ascite)

-Raclage et brossage (Gorges)

-PAAF: Ponction à l’aiguille fine (Thyroïde)

-Apposition de tissu

2 6 ) Q u a n d e s t - ce q u ' o n u t i l i s e l a m é t h o de d ’ a p p o s i t i o n d e t i s s u ?

R- Quand il est impossible de ponctionner pour faire un prélèvement, ex:

+ Quand une lésion palpable est saignante, suintante etc...

27 ) C it e r le s t y pe s d ’ aut o ps ies

R- Autopsies scientifiques ou cliniques ou médicales qui se font dans le but de chercher la

cause de la mort.

-Autopsies médico-légales qui sont demander par un Juge dans le but d’établir la vérité.
28 ) Q uid Fix at ion

R- C’est l’immobilisation des structures et des composantes d’un spécimen dans le but
d’empêcher l’autolyse qui est la mort cellulaire par absence de fixation. Elle se fait tout de
suite après le prélèvement par le formol à 10%.

2 9 ) Q u e l l e s s o n t l e s c o n d i t i o n s d’ u n e b o n n e f i x a t i o n ?

R- Fixation doit être précoce

Volume de fixateurs suffisants (5 a10 % )

Récipient assez grand

Organes creux -> ouverts

Les fixateurs utilises ne doivent pas rendre les tissus non colorables

3 0 ) C I T E R L E S ME T H O D E S D E F IX A T IO N S P O U R L E S BI O P S IE S E T L E S P I E C E S
O P E R AT O IR E S

R-Formol 10 % / Liquide de Bouin

Congélation

31 ) C it e r le s m é t h o d e s d e f ix at io n C Y T O L O G IQ U E S

R-Spray fixateurs / Alcool 95 degré

3 2 ) C i t e r l e s m é t h o d e s d e f i x a t i o n d e s p r é l è v e m e n t s q u e l ’ o n va e x a m i n e r à l a m i c r o s c o p i e
é l e ct r o n i q u e

R- Glutaraldehyde

acide osmique

3 3 ) Q u e l l e s s o n t l e s 7 m é t h o de s d e b a s e s u t i l i s é e s e n p a t h o l o g i e ?

R- HISTOCHIMIE

-HISTOCHIMIE ENZYMATIQUE

-IMMUNOHISTOCHIMIE

-BIOLOGIE MOLECULAIRE

-MICROSCOPE ELECTRONIQUE

-CYTOMETRIE

-CYTOGENETIQUE

3 4 ) Q u e l l e s s o n t l e s s o u s - s p é ci a l i t é s d e l ’ A n a p a t h ?

R- Gynecopathologie->gynecopathologie mammaire

Dermatopathologie

Foetopathologie
Nephropathologie

Pedopathologie

Angiopathologie

Immunopathologie

Oncopathologie

Medecine legale

35 - Q uid h o m é os t as ie ?

R-C'est la possibilité d’adaptation cellulaire ou tissulaire avec un nouvel équilibre ,préservant

la viabilité des cellules et permettant leur fonctionnement dans ce nouvel environnement.

36 - Q uid ad apt at ion c e llulair e ?

R-Ce sont toutes les transformations structurales observables dans une cellule ou un tissu
qui a ajusté son activité à une modification durable de son environnement.

37 - Q uid Alt é r at ion élé m e nt air e ?

R- Ce sont les différentes modalités réactionnelles des cellules, vis-à-vis de tout agent
d’agression modifiant leur équilibre biologique normal.

3 8 - Q u e l l e s s o n t l e s t y p e s d’ a d a p t a t i o n s c e l l u l a i r e s ?

R- Réversible (Adaptation de la cellule) et Irréversible (mort de la cellule)

3 9 - Q u e l l e s s o n t l e s f a ct e u r s q u i i n f l u e n c e n t l a r é p o n s e c e l l u l a i r e f a ce à l ’ a g r e s s i o n ?

R-La réponse cellulaire dépend:

a) de la nature de l’agression (physique, chimique)

b) de l’Intensité de l’agression (plus elle est intense plus la réponse va être intense)

c) la durée d’action de l’agression

d) du point d’impact cellulaire

e) de l’agent agresseur

d) du moment du cycle cellulaire oú l’agression a lieu

4 0 - Q u e l l e s s o n t l e s q u a t r e é l é m e n t s d a n s l a c e l l u l e q u i s o n t p a r t i c u l i è r e m e n t vu l n é r a b l e s
au x agr e s s io ns ?

R- le système membranaire (perte de la sélectivité pouvant favoriser la rentrée des

agresseurs au sein de la cellule)

-le mécanisme de production d’ATP

-la synthèse protéique

-le matériel génétique de la cellule

4 1 - Q u e l l e s s o n t l e s Mé c a n i s m e s m o l é cu l a i r e s i n t e r v e n a n t da n s l ’ a da p t a t i o n c e l l u l a i r e ?
R- Surexpression ou sous-expression de récepteurs cellulaires spécifiques impliqués dans le
métabolisme de certaines substances. Ex: Lors de l’agression il peut y avoir une induction de
la synthèse par les cellules agressées de nouvelles protéines.

4 2 - E s t - c e q u e l e s p r o t é i n e s d’ a g r e s s i o n s c e l l u l a i r e s p r o t è g e n t l a c e l l u l e co m p l è t e m e n t ?

R- Non, Les protéines d’agression cellulaire protègent la cellule jusqu’à un certain niveau
d’agression. Au-delà, la cellule meurt.

4 3 - C 'e s t q u o i l ’ u b i q u i t i n e ?

R- L’ubiquitine est une protéine abondamment présente dans la cellule normale. Son rôle
consiste à débarrasser la cellule des protéines endommagées ou vieillies.

44- Quelles sont les principales causes des lésions cellulaires?

Les causes peuvent être:

+endogène (génétique)

+exogène (Insuffisance d’apport en oxygène, hypothermie, hypothermie)

+Traumatismes mécaniques

+modifications de pression, de température, +radiations, choc électrique.

+Agents chimiques (Caustique, polluants, tabac, nicotine)

+Agents infectieux

+Réactions immunologiques

+Déséquilibres nutritionnels (déficit en protéines, en calories)

4 5 - Q u e l s s o n t l e s di f f é r e n t s t yp e s d' a da p t a t i o n c e l l u l a i r e ?

R- Atrophie-hypotrophie

Hypertrophie

Hyperplasie

Aplasie –hypoplasie

Métaplasie

46 - Q uid At r o ph ie

R-Diminution de la grosseur et du nombre des cellules.

4 7 - Q u e l l e s s o n t l e s t y p e s d’ a t r o p h i e ?

R- Physiologique ( thymus et ovaire) et pathologique (Muscle en cas d’immobilisation

prolongée et cerveau en cas de vieillissement)

4 8 - C i t e r q u e l q u e s a u t r e s ca u s e s d ’ a t r o p h i e s

R-diminution des apports nutritifs

-Perte d’un stimulus physiologique

4 9 - Q u i d H yp e r t r o p h i e c e l l u l a i r e

R-L’hypertrophie cellulaire est l’augmentation réversible de la taille d’une cellule, elle est liée
à une augmentation du nombre et de la taille de l’ensemble de ses constituants due à une
augmentation de son activité.

5 0 - Q u e l l e s s o n t l e s t y p e s de c e l l u l e s q u i v o n t s e m u l t i p l i e r e n ca s d' h y p e r t o p h i e ?

R- Les cellules normales différenciées

5 1 - Q u e l l e s s o n t l e s t y p e s d’ H yp e r t r o p h i e s ?

R- Pathologique (hyperthrophie myocardique )

Physiologique (hyperthrophie musculaire lisse lors de la grossesse)

5 2 - Q u i d H yp e r p l a s i e :

R-L’hyperplasie est l’augmentation anormale du nombre des cellules d’un tissu, d’un organe
sans modification de l’architecture.

5 3 - V o u F , l ’ Hy p e r p l a s i e p e u t s e dé v e l o p p e r e n ca n c e r e n a b s e n ce d e t r a i t e m e n t s ?

R- V

5 4 - C i t e r l e s t yp e s d’ Hy p e r p l a s i e s

R- Physiologique ( Hyperplasie compensatrice après hépatectomie partielle)

Pathologique (Hyperplasie endométriale en cas de stimulation hormonale excessive)

5 5 - E n c a s d’ H yp e r p l a s i e , q u e l l e s s o n t l e s t yp e s d e c e l l u l e s q u i v o n t ê t r e m u l t i p l i e r ?

R- Les Cellules souches

56 - Q uid ap las ie :

R-C'est l’absence de développement normal d'un organe, dans ce cas on va constater la

présence de son ébauche. Ex: Aplasie rénale)

5 7 - C 'e s t q u o i l ’ h y p o p l a s i e ?

R- L’hypoplasie est un devellopement embryonnaire anormal d’un viscere ou d’une partie d’un
viscere aboutissant a un organe fonctionnel mais trop petit et le devellopement est
inssufisant.

58 - Q uid m é t aplas ie

R-C'est un changement dans la différenciation cellulaire, en réponse à une agression

chronique, pour aboutir à la constitution d’un tissu mieux adapté à l’agression que le tissu
d’origine.

Ex: Métaplasie cylindrique ou endobrachioesophage ou œsophage de Barett , où les cellules

épithéliales squameuses de la muqueuse de l’œsophage vont se transformer en cellules
glandulaires au même titre que celles de l'estomac afin de mieux s'adapter à l'agression de
l'acidité gastrique.

Métaplasie squameuse ou Malpighienne au niveau du col

N.b: Si l’agression persiste, elle va causer des dommages au niveau de l'ADN des cellules
agressées, ce qui conduit à des lésions irréversibles cancéreuses.

5 9 - L o r s de l a M é t a p l a s i e , e s t - c e q u ’ u n t i s s u é p i t h é l i a l p e u t s e di f f é r e n c i e r e n t i s s u
conj o nct if ?

R- NON , c'est impossible.

6 0 - Q u e l e s t l e m é c a n i s m e d e s u r v e n u e de s Mé t a p l a s i e s ?

R- La métaplasie est survenue à la suite d’une reprogrammation des cellules souches :

- de réserve des épithéliums

- mésenchymateuses indifférenciées du tissu conjonctif

6 1 - C i t e r q u e l q u e s f a c t e u r s p o u va n t p r o v o q u e r d e s m é t a p l a s i e s

R-Hypovitaminose A (surtout au niveau de la muqueuse conjonctivale va engendrer une

kératomalacie, qui est une transformation du tissu épithélial pluristratifié cubique de la
muqueuse conjonctivale.

-Œstrogènes

-Inflammation

-Tabac

-Les irritations mécaniques

6 2 - Q u i d i n f l a m m a t i o n ch r o n i q u e ?

R-Inflammation de durée prolongée (semaine, mois) au cours duquel une inflammation

active, une destruction tissulaire et des tentatives de réparation évoluent de façon
simultanée.

63 - Q u e l s s o n t l e s c a r a ct è r e s d ’ u n e i n f l a m m a t i o n ch r o n i q u e ?

R-La présence de macrophage (acteur principal de l’inflammation chronique) et de

plasmocytes, la destruction et remodelage de l architecture tissulaire, lésion tissulaire
persistante. Il y a peu de réaction exsudative. Il y a neoangiogenése et fibrose.

6 4 - Q u e l s s o n t l e s ce l l u l e s i m p l i q u é e s da n s l ’ i n f l a m m a t i o n c h r o n i q u e ?

R-Des cellules mononuclées, i.e. des dérivés des monocytes (macrophages) et des dérivés
des lymphocytes (les plasmocytes). Des fibroblastes, des polynucléaires éosinophiles, des
mastocytes présent dans les tissus conjonctifs libèrent des médiateurs de l'inflammation
(histamine).

65 - Q u e l s s o n t l e s s i g n e s cl i n i q u e s a s s o c i é s à l ’ i n f l a m m a t i o n c h r o n i q u e ?

R-Asthénie, trouble du sommeil, dénutrition, perte de poids …

66 - Q u e l l e s p e u ve n t ê t r e l e s c a u s e s d ’ u n e i n f l a m m a t i o n c h r o n i q u e ?

R-La détersion incomplète d’une inflammation aigue (comme dans le cas de l’ostéomyélite
chronique)
Infection persistante par des bactéries pyogeniques

Auto-antigènes induisant une réaction auto-immunes (comme dans le cas d une polyarthrite
Rhumatoïde)

Réaction immunitaire particulière de types hypersensibilité retardée

La tuberculose, asthme, Maladies pulmonaires chroniques, Bilharziose, hépatite chronique,

sclérose en plaque (maladie auto immune)

67 - C o m b i e n de t yp e s d ’ i n f l a m m a t i o n c h r o n i q u e e x i s t e - t - i l ?

R-Il en existe au moins deux : inflammation chronique non granulomateuse, inflammation

chronique granulomateuse.

68 - Q u e l s s o n t l e s f o r m e s c l a s s i q u e s l e s p l u s co n n u d ’ i n f l a m m a t i o n ch r o n i q u e n o n
gr anu lom at e us e ?

R-La bronchite chronique, l’inflammation synoviale de la polyarthrite rhumatoïde, la gastrite

chronique. Et les inflammations fibrosantes d’évolution chronique comme l’ulcère chronique
gastrique, la cirrhose du foie…

69 - q uid inf lam m at ion c h r o niq ue gr anulo m at eu s e

R-C’est un aspect particulier de réaction inflammatoire chronique au cours de laquelle le

type cellulaire principal est le macrophage active d’aspect modifie, pseudo-epithelial
(epithelioïdes). Elle peut survenir subitement mais elle évolue souvent vers la chronicité

70 - Q uid g r anulo m e

R- C'Est un foyer d’inflammation granulomateuse. Il consiste en un agrégat microscopique de

macrophages transforme en cellules pseudo-épithéliales entourées par une couronne de
leucocytes mononuclées essentiellement de lymphocytes et plasmocytes.
71 - Q uid c e llule s e p it h elio ï d es

R-Ce sont des cellules dérives des monocytes

72 - C o m b i e n de t yp e s d e g r a n u l o m e s e x i s t e n t - i l s ?

R-Il en existe

1- les granulomes à corps étranger: déclencher par des corps étrangers inertes.

2- les granulomes immuns: le macrophage englobe la particule étrange.

3- granulomes epithelioïdes et gigantocellulaire : granulome où prédomine des cellules

epithelioïdes et des cellules géantes. Elles peuvent être avec ou sans nécrose.

73 - D ans q ue lle p at h olo gie p eu t - o n r e nc ont r e r une inf lam m at io n gr anu lom at e us e ?

R-Elle se rencontre au cours de maladies: tuberculose, sarcoïdose, maladie des griffes du

chat, donovanose, lèpre, brucellose, syphilis, certaines infections mycosiques, bérylliose

74 - Q uid L y m ph an git e ?

R-Inflammation des canaux lymphatiques

75 - Q uid ly m ph ad e nit e ?

R-Inflammation des ganglions lymphatique.

76 - C o m m e n t l e s l y m p h a t i q u e s i n t e r v i e n n e n t - t - i l s da n s l ’ i n f l a m m a t i o n ?

R- Le système des canaux et des ganglions lymphatiques filtre et contrôle les liquides
extravasculaires :

Augmentation du flux lymphatique au cours de l’inflammation pour évacuer le liquide

d’œdème de l’espace extravasculaire

Augmentation de volume des ganglions lymphatiques qui est hyperplasie des follicules
lymphoïdes

77 - Q u ’ e s t c e q u i a p p o r t e n t de s v a r i a t i o n s m o r p h o l o g i q u e s à l ’ a s p e c t de b a s e de
l ’ i n f l a m m a t i o n a i g u e e t ch r o n i q u e ?

R-La sévérité de l’inflammation, sa cause spécifique, le tissu et le site ou elle apparait.

Selon l’aspect morphologique on a :

- A) Inflammation séreuse : est marquée par un apport de liquide qui, selon la taille de
la lésion dérive soit du sang soit des sécrétions mésothéliales bordant les cavités
péritonéales (épanchement)

- B) Inflammation fibrineuse: un exsudat fibrineux apparait lorsque les fuites

vasculaires est assez volumineuses ou lorsqu’il y a un stimulus pro-coagulant (fibrine)
caractérisée par l’inflammation des cavités corporelles (péricarde, plèvre)

- C) Inflammation purulente ou suppurée : caractérise par la présence de grande

quantité de pus, ou exsudat purulent fait de neutrophiles, de cellules nécrosées, de liquide
d’œdème. (germes en cause: staph)

- D) Ulcères : perte de substance ou excavation locale d’un organe ou tissu par

détersion du tissu nécrotique inflammatoire.

- E) Inflammation congestive et œdémateuse Caractérisée par une vasodilatation intense

et un exsudat abondant .Ex: réactions allergiques de la muqueuse nasale

- F) Inflammation hémorragique : Extravasation des globules rouges par exagération de la

perméabilité capillaire et altération des cellules endothéliales. Ex: infections virales,
Septicemie a meningocoque

78 - Q uid P us t ule s

R- Accumulation de pus dans l’épiderme

79 - Q uid A bc ès

R- Inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein

80 - Q uid P h le gm o n

R- Suppuration diffuse au niveau des gaines tendineuses ou dans le tissu conjonctifs

81 - Q uid E m py s è m e
R- Suppuration collectée dans une cavité préexistante.

82 • D é f inir ap op t os e

-C’est la mort programmée des cellules. / Mort cellulaire programmée.

8 3 • Q u e l l e co n s é q u e n c e p e u t - o n o b s e r v e r d a n s l a p e r s i s t a n c e d e s c e l l u l e s q u i de v r a i e n t
s u bir l'apo pt os e ?

- Ils vont provoquées des lésions tumorales.

8 4 • Q u e l l e s s o n t l e s ce l l u l e s co n c e r n é e s da n s l ’ a p o p t o s e ?

-Les cellules concernées sont les cellules isolées.

8 5 • D e q u e l t y p e s de m é ca n i s m e s e s t l ' a p o p t o s e ?

-C'est un mécanisme contrôlé de régulation.

8 6 • A q u o i e s t d e s t i n é e l e m é c a n i s m e d 'a p o p t o s e ?

-Ce mécanisme est destiné à maintenir le pool cellulaire des tissus, en éliminant les cellules
indésirables.

8 7 • C i t e z l e s é t a p e s p h y s i o l o g i q u e de l ’ a p o p t o s e .

-developpent embryonnaire

- Vieillissement

- Perte cellulaire, au cours du processus de renouvellement cellulaire.

8 8 • L e p r o ce s s u s d’ a p o p t o s e p a t h o l o g i q u e c o n ce r n e q u e l t yp e d e ce l l u l e ?

-Elle intéresse les cellules lésées ou des cellules reconnues comme étrangères par les
lymphocytes T cytotoxiques ou NK.

8 9 • Q u ' e s t - ce q u i p e u v e n t ê t r e à l ’ o r i g i n e d u p r o c e s s u s p a t h o l o g i q u e de l ' a p o p t o s e ?

a)Elle peut être induite par de stimuli à petites doses entrainent une apoptose, alors qu’à des
doses élevées ils induisent une nécrose.
b)Certaines infections virales

c)agressions modérées par certains agents agressifs.

9 0 • C i t e z l e s é t a p e s de ce m é ca n i s m e / l ' a p o p t o s e .

a) Au début du processus d’apoptose, il y a synthèse d’enzymes mais pas de modifications

morphologiques.

b)Les cellules apoptotiques perdent leurs spécialisations et leurs structures de jonction.

Elles diminuent de taille

c) Il y a fragmentation de la cellule en plusieurs fragments appelés corps apoptotiques. Il y a

aussi fragmentation nucléaire

9 1 • C i t e r l e s de u x t y p e s de f r a g m e n t a t i o n
a) Fragmentation cellulaire

b) Fragmentation nucléaire

9 2 • E n co m b i e n de f r a g m e n t s l a c e l l u l e e s t - e l l e di v i s é e ?

-En plusieurs fragments.

9 3 • C o m m e n t a p p e l l e t - o n ce s f r a g m e nt s ?

- Corps / fragments apoptotiques.

9 4 • Q u e l l e s c e l l u l e s p e u ve n t r e c o n n a î t r e l e s f r a g m e n t s a p o p t o t i q u e s ?

Les fragments apoptotiques sont reconnus par les cellules voisines soit parenchymateuses,
soit macrophagiques.

9 5 • Q u e de v i e n n e n t l e s f r a g m e nt s ap op t o t iq u es ?

- Les cellules voisines parenchymateuses ou macrophagiques les ingèrent et les détruisent

par phagocytose.
9 6 • Q u e l r ô l e j o u e l e s c e l l u l e s a d j a ce n t e s ?

- Les cellules adjacentes migrent et prolifèrent pour remplacer l’espace libéré par la cellule
apoptotique.

9 7 • U n e di f f é r e n ce e n t r e a p o p t o s e e t n é c r o s e .

-L’apoptose, à la différence de la nécrose, n’induit pas de réaction inflammatoire.

9 8 • Q u e l l e s s o n t l e s ca s p a s e s a c t i v é e s de l a C a s ca d e p r o t é i q u e ?

Rep.- Caspases initiatrices

Caspases effectrices

9 9 • Q u e l l e s o n t l e s é t a p e s c l é s d e l 'a p o p t o s e ?

Rep.- a) Moyens de déclenchement faisant intervenir les molécules de la famille TNF (tumor
necrosis factor)

b) Stade de contrôle

* Famille protéique Bcl-2 (oncogène inhibiteur d’apoptose)

* Gène P-53 (inducteur d’apoptose, suppresseur de tumeur)

1 0 0 • Q u e l l e c o n s é q u e n c e p e u t - o n o b s e r v e r d a n s l a p e r s i s t a n c e d e s c e l l u l e s q u i d e vr a i e n t
s ubir l'apo pt o s e ?

- Ils vont provoquées des lésions tumorales.

1 0 1 • Q u ' i n d i q u e l ' a u g m e n t a t i o n de l a Bc l - 2 ?

-Augmentation de L'inhibition de l'apoptose. Les cellules qui devraient mourir par apoptose
restent dans l'organisme.

1 0 2 •Q u ' i n di q u e l a di m i n u t i o n d e l a P - 5 3 ?
- Il n'y a plus d'induction de l'apoptose, les gènes tumorales persistent.

10 3. Q uid inf lam m at io n ou r éac t ion inf lam m at o ir e ?

R- c’est la réponse des tissus vivants,vascularisés face à une agression.

1 0 4 . C i t e r q u e l q u e s c a u s e s de l ’ i n f l a m m a t i o n ?

R- Infections: bactéries, virus, parasites, champignons

Agent physiques: traumatisme, chaleur, froid,radiations

Corps étrangers: endogènes et exogènes

Défaut de vascularisation et agression dysimmunitaire

1 0 5 - E n co m b i e n d ’ a s p e ct s s e f a i t l ’ i n f l a m m a t i o n ?

R-En deux aspects

Aspect généraux de l’inflammation: quand des stimuli endogène et exogène entrainent des
lésions cellulaires qui vont provoquer une inflammation.

Aspect locaux

1 0 6 . Q u e l e s t m e l e B u t de l ’ i n f l a m m a t i o n ?

R-Réduire,diluer, attaquer l’agent pathogène reconstruire et guérir le tissu altéré. De maniere

à proteger l’organisme à la fois des causes initiales de la lesion cellulaire(microbes toxines)
et des consequences des agressions.

10 7. Q u’ e s t - c e q ui s e pas s e lo r s d e la r é p ar at io n?

R- Au cours de la réparation le tissusaltéré va être remplacer par une regeneration de

cellules parenchymateuse initiale ou un tissu fribroblastique (cicatrisation).

10 8. O ù ob s e r ve - t - o n la r e po ns e in f lam m at o ir e ?

R- Dans les tissus vascularisé ie plasma sanguin, cellules circulantes, vaisseaux circulantes…

1 0 9 . E n c o m b i e n d e p a r t i e l ’ i n f l a m m a t i o n e s t s u b d i vi s é e ?

R- En deux: aigue et chronique

10 9. Q uid inf lam m at io n aigue ?

C’est la reponse immediate et precoce à un agent pathogène.

1 1 0 . Q u e l s s o n t l e s de u x p r i ci p a u x a c t i o n s de d é f e n s e c o n t r e l e s m i c r o b e s ?

- Anticorps

-Globules blancs

1 1 1 . C o m b i e n de t e m p s d u r e l ’ i n f l a m m a t i o n a i g u e ?

R-L’inflammation aigue dure 24h maximum parfois qlqs minutes

1 1 2 - Q u e l l e s s o n t l e s c a r a ct é r i s t i q u e s d e l ’ i n f l a m m a t i o n a i g u e ?

R- Exsudation de liquide et des protéines du plasma(ie qu’on aura un œdème composés de

liquide et de protéine plasmatique)

-La migration des leucocytes

11 3- C it e r le s Sig ne s d e c e ls e s

-Rougeur

Tumeur(gonflement)

Douleur

Chaleur

Et la perte de fonction( ajoute par Virchow)

1 1 4 - Q u e l s s o n t l e s c o m p o s a n t e s m a j e u r s de l ’ i n f l a m m a t i o n ?

-Augmentation du debit sanguin ( quand l’agent pathogène est au niveau du tissu cutané par
exemple cela va provoquer une vasoconstriction suivit d’une vasodilatations des capillaires
vasculaire )

-modifications structurales de la microcirculations qui permet aux proteines plasmatiques et

aux GB de quitter la circulation pour aller dans la zone ou il y a les lesions.

-migration des leucocytes vers le foyer lesionnel

11 5. Q uid

Exsudat: liquide chargé de proteine et de debris cellulaire

Transsudat: Liquide plasmatique à faible contenu en protéine qui provient d’un déséquilibre
hydrostatique à travers l’endothelium vasculaire

Œdème:quantité excessive de liquide dans le tissu interstitiel ou les cavités sérreuses

Pus: exsudat purulent riche en leucocytes et de débris de cellules parenchymateuses

Vascularite: inflammation des vaisseaux sanguins

1 1 6 - Q u ’ e s t - c e q u i ce p a s s e p e n da n t l a m o di f i c a t i o n s du de b i t s a n g u i n e t d u ca l i b r e
va s c u l a i r e ?

-on aura un vasoconstriction suivit d’une vasodilatation qui va entamée une augmentation du
débit sanguin

- ralentissement circulatoire

-marginalisation leucocytaire

11 7. Q u ’ e s t - c e q u i s e p a s s e p e n da n t l ’ a u g m e n t a t i o n de l a p e r m é a b i l i t é v a s c u l a i r e ?

-fuite des proteines dans le tissu interstiel

-oedeme
1 1 8 . Q u e l e s t l e m é c a n i s m e d e l a p e r m é a b i l i t é v a s cu l a i r e ?

-formation de pores endothéliale dans les veinules

-réorganisation du cytosquelette

-lesion enfotheliale direct pouvant causer une necrose

1 1 9 . Q u e l l e e s t l a f o n ct i o n e s s e n t i e l l e d e l ’ i n f l a m m a t i o n ?

-fournir des leucocytes au niveau du site de lesion

1 2 0 . C ’ e s t q u o i l ’ e x t r a va s a t i o n ?

C’est le voyage des leucocytes de la lumiere vasculaire vers le tissu interstitiel

12 1. C it er le s e t ap e s d e l’ E x t r avas at io n ?

-migration, roulage et adherence

-transmigration a travers l’endothelium

-migration dans le tissus interstitiel

1 2 2 . Q u ’ e s t - c e q u i d e t e r m i n e e s s e n t i e l l e m e n t l ’ a d h e r e n ce l e u c o c yt a i r e e t l a
t r an s m igr at io n?

-la liaision des molecules d’adherence complementaires du leucocyte et de la surface

endorheliale.

12 3. Q u e l s e s t l e r o l e de s m e d i a t e u r s c h i m i q u e s ?

Ils ont pour rôle de moduler l’expression de surface ou d’avidité de ses molecules
d’adherence.

12 4. Q u e l s s o n t l e s r e ce p t e u r s d’ a dh e r e n c e ?

-les selectines

-les immunoglobulines

-les integrines

1 2 5 . C o m m e n t c e s m o l e c u l e s p e u v e n t - e l l e s d e cl e n c h e r l ’ a dh e r e n c e l e u co c yt a i r e a u
c o u r s de l ’ i n f l a m m a t i o n ?

- En faisant la redistribution des molecules d’adherence sur la surface cellulaire

-par induction de molecules d’adherence au niveau de l’endothelium

-augmentation de l’avidité de ces liaisons.

12 6. L ’ i m p o r t a n ce r é e l l e de s m o l e cu l e s d’ a d h e r e n ce e s t s o u l i g n é p a r ? E t e s t ca r a c t e r i s é
par ?

-soulignes par des deficits genetiques

-Caracterises par une adherence leucocytaire anormale

12 7. P e n da n t c o m b i e n d e t e m p s l e s n e u t r o p h i l e s p r é d o m i n e n t da n s l e s i n f e ct i o n s a
p s e u do m o n a s ?

Pendant 2 à 4jours

12 8. Q u e l s s o n t l e s p r e m i e r s à a r r i v e r da n s u n e i n f e ct i o n v i r a l e ?

-Les lymphocytes

12 9. D a n s l e s r e a c t i o n s d’ h yp e r s e n s i b i l i t é q u e l e s t l e p r i n c i p a l t yp e ce l l u l a i r e ?

-Polynucléaire éosinophile

13 0. Q u ’ e s t - c q u i ce p a s s e e n c a s de dé f i c i t de s r é c e p t e u r s ?

-Cela va empecher aux leucocytes de traverser la barrierre endotheliale de ce fait les

infections bacterienne vont recidiver

13 1. P a r q u o i l e s P M N d e l ’ i n f l a m m a t i o n a i g u ë vo n t ê t r e r e m p l a c e r a p r è s 2 4 h ?

Par les monocytes qui vont se transformer en macrophage

13 2. L a p r e s e n ce de s m a cr o p h a g e s m o n t r e q u e l s i g n e ?

- signe de l’inflammation chronique (chronicité de l’inflammation)

13 3. C ’ e s t q u o i le /la c h im iot ac t is m e ?

Mouvement d’orientation le long d’un gradient chimique.

13 4. Q u i d p r o c e s s u s ch i m i o t a ct i s m e ?

Quand les leucocytes après leur extravasation migrent dans le tissu vers le site de la lésion.

13 5. C ’ e s t q u o i l ’ a c t i v a t i o n l e u co c yt a i r e s ?

C’est par le fait de nombreux facteurs chimiotactiques induisent d’autres réponses au niveau
des leucocytes

1 3 6 . C e s r é p o n s e s s o n t l i é e s à l ’ a ct i v a t i o n l e u co cy t a i r e ?

- Degranulations et secretionsdes enzymes lysosomiales

- production metabolites de l’acide arachidonique

3- modulation des molecules d’adherence leucocytaire

13 7. C ’ e s t q uo i la ph ag oc y t o s e?

Ce sont des cellules de défenses qui vont phagocyter les agents pathogènes

13 8. D o n n e z l e s e t a p e s de l a p h a g o cy t o s e

-reconnaissance et fixation sur l’agent pathogène

-l’incorporation

-Destruction ou dégradation de l’agent pathogène

13 9. E n q uo i cons is t e l’ e ng lob e m e nt ?
à entourer l’objet a incorporer (agent pathogène) par les expansions cytoplasmiques

14 0. C ’ e s t q u o i l a de s t r u ct i o n o u de g r a d a t i o n ?

c’est le fait de tuer les agents pathogènes

14 1. Q u e l s s o n t l e s s u b s t a n ce s l e s p l u s i m p o r t a n t e s l i b e r e e s p a r l e s n e u t r o p h i l e s ?

-enzymes lysosomiaux

-les metabolites actifs de l’oxygene

-les produits du metabolisme de l’acide arachidonique

14 2. L ’ A n o m a l i e s d e l ’ a dh e r e n c e l e u c o cy t a i r e s c o n d u i t a u x :

-infections bacteriennes recidiviantes et retard a la cicatrisation des plaies.

14 3. A n o m a l i e s l ’ a c t i vi t é m i c r o b i c i d e p e u t c a u s e r :

Susceptibilité aux infections, infections récidivantes

14 4. A n o m a l i e s de l a p h a g o cy t o s e p e u t c a u s e r :

Neutropenie, anomalie de la degranulation et une destruction microbienne retardée,

susceptibilités aux infections opportunistes anomalie du système nerveux et desordes de la
coagulations

1 4 5 ) Q u i d s u r ch a r g e ce l l u l a i r e ?

R- C'est l’accumulation des quantités anormales de substances variées à l’intérieurde la

cellule.

1 4 6 ) À q u o i e s t d u e ce t t e s u r c h a r g e ?

R- Elle est due à des anomalies du métabolisme des cellules atteintes

1 4 7 ) C i t e r l e s t y p e s de c o m p o s a n t s d e S u r ch a r g e ce l l u l a i r e

R- 1-constituant cellulaire normale

2-une substance anormale ( endogene ,exogene)

3-pigments

1 4 8 ) O ù e s t - ce q u e ce s s u b s t a n c e s p e u v e n t - e l l e s ê t r e a cc u m u l e r ?

R- soit dans le cytoplasme ,soit dans le noyau.

14 9) Q u id c or p s d e R us s e l

R- Accumulation anormale de protéine au niveau des tubules rénales en cas d’amylose

donnant un aspect de grains rosâtre au microscope.

1 5 0 ) E n c a s d e di a b è t e o n a u n e a cc u m u l a t i o n de ?

R- Glycogène.

15 1) Q u id ant h r ac os e
R- Accumulation de poussière de charbon au niveau des poumons (poumons tatouer)
surtout au niveau des macrophages et des ganglions lymphatiques.

1 5 2 ) Q u e l l e s s o n t l e s c o n s é q u e n c e s de l ’ a n t h r a co s e à l o n g t e r m e s u r l e s p o u m o n s ?

R- réactions fibreuses

lésions d’emphysèmes (manifester par l’éclatement de l’interstitium pulmonaire)

pneumoconiose (foyer etendu de pigment)

15 3) Q u id L ipo f us c ine

R- la lipofuscine est un pigment insoluble désigné sous le non de lipochrome et de pigment

d’usure ou de vieillissement, retrouver au niveau des fibres musculaires.

1 5 4 ) Q u e l l e e s t l e s e u l p i g m e n t b r u n n o i r d’ o r i g i n e e n d o g è n e ?

R- Mélanine

1 5 5 ) Q u i s u i s - j e ? p i g m e n t e n do g è n e b r u n j a u n â t r e o u b r u n g r a n u l e u x o u c r i s t a l l i n q u i
dé r i v e de l ’ h é m o g l o b i n e

R- Hemosiderine

1 5 6 ) M o n A c cu m u l a t i o n p e u t ê t r e ?

-Localisée: liée à l’hémorragie macroscopique ou de multiples hémorragies microscopiques

(lyse des globules rouges qui se trouve au foyer de l’hémorragie par les macrophages)

-Diffuse: Due a une augmentation des reserves de fer ,aboutissant a une surcharge
polyviscerale (foie,pancreas,myocarde ,glandes endocrines, peau et muqueuses )

1 5 7 ) Q u i d Hé m o ch r o m a t o s e

R- Accumulation importante de fer entrainant de lésions hépatiques et pancréatiques avec

fibrose ,défaillance cardiaque et diabète sucre.

1 5 8 ) Q u e l l e s d i f f é r e n c e s f a i t e s - vo u s e n t r e h e m o s i d e r o s e e t h e m o c h r o m a t o s e ?

R- Les deux sont des Accumulations anormales de fer dans les tissus, mais contrairement à
l’hemosiderose, l’hemochromatose entraîne le Remodelage du tissu atteint en tissu fibreux.

15 9) Q u id St é at o s e h ép at iq ue

R- Accumulation de triglyceride au niveau du foie. Caractérisée macroscopiquement par:

- augmente de volume; du foie ,molle ,jaune

- A la coupe, une marque de depots graisseux

Microscopiquement : le cytoplasme des hepatocytes contiennent des vacuoles optiquement

vide .

1 6 0 ) Q u e l l e s s o n t l e s d e u x f o r m e s m i cr o s co p i q u e s d ’ u n e S t é a t o s e h é p a t i q u e ?

R- Macrovacuolaire : refoulement du noyau en peripherie de la cellule , peut provoquer une

rupture de la membrane cellulaire et former des kystes graisseux.
- Microvacuolaire : noyau central ,petites vacuoles

16 1- Q uid C h o les t as e

R- Accumulation de bile dans le tissu hépatique. Caractérisée macroscopiquement par une

coloration verte du foie et Microscopiquement par une accumulation de bile dans les canaux
interhepatocytaires ,de couleur brun vert.

1 6 2 ) J e s u i s u n e a c cu m u l a t i o n a n o r m a l e d e s e l de c a l ci u m , a s s o c i e a u n e p e t i t e q u a n t i t é
de f e r , e t m a g n é s i u m e t d ’ a u t r e s s e l s m i n é r a u x da n s u n t i s s u , q u i s u i s - j e ?

R- Calcification pathologique

1 6 3 ) N o m m e z l e s d e u x t yp e s d e C a l ci f i c a t i o n ?

R- calcifications dystrophiques

-calcifications métastatiques

1 6 4 ) Q u i d C a l c i f i c a t i o n d ys t r o p h i q u e ?

R- Le taux de Ca2+ est normal, et le dépôt de sel va se faire sur un tissu nécrosé.

1 6 5 ) Q u e l l e s s o n t l e s c a r a c t é r i s t i q u e s m i cr o s c o p i q u e s d e l a c a l c i f i ca t i o n s dy s t r o p h i q u e s ?

R- Aspect basophile ,amorphe ou granuleux formant des masses volumineuses pouvant être
intra ou extra cellulaire.

1 6 6 ) Q u e l l e s s o n t l e s c a r a c t é r i s t i q u e s m i cr o s c o p i q u e s l a c a l ci f i ca t i o n s d ys t r o p h i q u e s ?

R- Presence de granules blanchâtres ,de petites taille ou d’amas sablonneux.

1 6 7 ) Q u i d de C a l c i f i c a t i o n m é t a s t a t i q u e s

R- Dépôts de sels de calcium dans les tissus vivants, reflet d’une anomalie du métabolisme
calcique d’une hypercalcémie.

1 6 8 ) Q u e l l e s s o n t l e s d i f f é r e n c e s q u i e x i s t e n t e n t r e C a l ci f i ca t i o n dy s t r o p h i q u e e t
C a l ci f i ca t i o n m é t a s t a t i q u e ?

R- C. dystrophique, le dépôt se fait sur un tissu nécrosé et le taux de calcemie est normal.

C. Métastatiques le dépôt se fait sur un tissu vivant et on a une hypercalcemie.

1 6 9 ) C i t e r q u e l q u e s c a u s e s de c a l ci f i c a t i o n s m é t a s t a t i q u e s ?

R- augmententation de la sécrétion de la PTH

destruction du tissu osseux

anomalie en rapport avec la vitamine D

insuffisance rénale

17 0) Q u id Am y los e

R- Substance proteique pathologique ,qui se depose entre les cellules de divers tissus et
organes .

1 7 1 ) Q u i d t r a n s f o r m a t i o n h y a l i n e ( T .H )
R- Modifications cellulaire ou extracellulaire responsables d’un aspect amorphe ,vitreux .

1 7 2 ) C i t e r q u e l q u e s c a u s e s de T . H

R- Surcharge protéique

Cicatrices anciennes

17 3) Q u id vie illis s e m e nt c e llulair e

R- C’est l’accumulation au long cours de modifications subletales qui peuvent aboutir a la

mort cellulaire ou du moins a une diminution de la capacité des cellules a répondre aux
agressions.

17 4) Q u id (pr o gé r ia) ?

R- La progeria est un syndrome rare de vieillissement accéléré qui se manifeste dès la petite
enfance et provoque une mort prématurée.

1 7 5 ) Q u e l e s t l e m a r q u e u r g é n é t i q u e du v i e i l l i s s e m e n t c e l l u l a i r e p h y s i o l o g i q u e ?

R- Réduction du bras long des telomères.

1 7 6 ) Q u e l l e s s o n t l e s é t a p e s de l ' i n f l a m m a t i o n ?

R- 1- la réaction vasculo-exsudative,

2- la réaction cellulaire,

3- la détersion,

3-la phase terminale de réparation et cicatrisation.

1 7 7 ) L a r o u g e u r , l a ch a l e u r , l a t u m é f a ct i o n e t l a d o u l e u r co m m u n é m e n t a p p e l e r s i g n e s d e
c e l s e s o n t l e s s i g n e s c l i n i q u e s o u l e s 4 s i g n e s ca r d i n a u x d e ?

R- l’inflammation aiguë

1 7 8 ) u n e co n g e s t i o n a c t i v e , u n œ d è m e i n f l a m m a t o i r e , u n e di a p é d è s e l e u c o c yt a i r e s o n t l e s
t r o i s p h é n o m è n e s de ?

R- La réaction vasculo-exsudative

1 7 9 ) L a r é a c t i o n c e l l u l a i r e e s t c a r a ct é r i s é e p a r ?

R- la formation du granulome inflammatoire ou tissu de granulation inflammatoire.

18 0) Q u elle s s o nt le s é lé m e nt s q ui c ons t it ue nt le g r anulo m e in f lam m at o ir e ?

R - Sang: les polynucléaires –les monocytes et lymphocytes

-Tissu conjonctif local: fibroblastes, cellules endotheliales, mastocytes et macrophages.

1 8 1 ) Q u i d dé t e r s i o n ?

R- C’est l’élimination des tissus nécrosés (issus de l’agression initiale ou du processus

inflammatoire lui-même), des agents pathogènes et de l’exsudat.

1 8 2 ) Q u 'e s t - c e q u i v a s e p a s s e r s i l a d é t e r s i o n e s t i n c o m p l è t e ?
R- Si la détersion est incomplète, l’inflammation aiguë va évoluer en inflammation chronique.

1 8 3 ) Q u e l l e s s o n t l e s d e u x m é ca n i s m e s f a v o r i s a n t l a d é t e r s i o n ?

R- Détersion interne

Détersion externe

18 4) Q u id D é t e r s io n int e r ne

R- C'est l’élimination du tissu nécrosé par phagocytose

18 5) Q u id D é t e r s io n e x t e r ne

-Elle peut être spontanée: qui se traduit par la liquéfaction du tissu nécrosé et les agents
pathogènes (pus, caséum) et leur élimination hors de l’organisme soit sous forme de
fistulisation ou au niveau des conduits naturelles (bronche etc...)

-Elle peut être chirurgicale: lorsque les lésions sont trop étendues ou souillées.

1 8 6 ) Q u i d r é p a r a t i o n ce l l u l a i r e

R- C”est la restauration de l'architecture tissulaire et de leurs fonctions aprè s une lé sion.

1 8 7 ) L a r é p a r a t i o n c e l l u l a i r e p e u t s e f a i r e s u i v a n t de u x r é a c t i o n s

R- La régénération des tissus lésés qui se produit par la prolifé ration des reliquats
(indemnes) de cellules qui conservent la capacité de se diviser, observée lors d’agressions
limitées, brèves, peu destructrices dans un tissu capable de faire la régénération cellulaire.

La formation de Cicatrice qui se fait si le tissu lésé ne peut régénérer (ex : neurones ou
cellules musculaires myocardiques) ou lorsque la destruction tissulaire a été très importante
et/ou prolongée.

1 8 8 ) Q u e l l e s s o n t l e s é t a p e s de l a r é p a r a t i o n t i s s u l a i r e ?

R- 1-Bourgeon charnu

2- Régénération épithéliale

3- cicatrisation fibreuse

18 9) Q u id bo ur g eo n c h ar nu

R- C’est la constitution d’un nouveau tissu conjonctif qui prend progressivement la place du
granulome inflammatoire et va remplacer les tissus détruits au cours de l’inflammation.

1 9 0 ) L e s l e u co c yt e s , l e s f i b r o b l a s t e s e t l e s m y o f i b r o b l a s t e s , l e s n é o - v a i s s e a u x s a n g u i n s
s o n t l e s di f f é r e n t s co n s t i t u a n t s d u ?

R- Bourgeon charnu

19 1) L e b our g e on c h ar nu évo lu ve r s q uo i?

R- Elle evolu soit vers une cicatrice soit vers la reconstitution d’un tissu conjonctif identique
au tissu préexistant à l’inflammation.

1 9 2 ) Q u 'e s t - c e q u i e s t à l a b a s e d u r a p p r o c h e m e n t d e s b e r g e s d ’ u n e b l e s s u r e ?
R- L”action contractile des myofibroblastes.

19 3) Q u id r é gé né r at ion ép it h é lial

R- C’est le remplacement par la prolifération des cellules épithéliales saines situées autour
du foyer inflammatoire.

19 4) L a r é g én ér at io n é pit h é lial pe ut s e f air e s o it ?

R- En mode métaplasique. Ex: régénération de l’épithélium cylindrique bronchique sous la

forme d’un épithélium malpighien.

- En mode atrophique. Ex: disparition de cils vibratiles)

19 5) Q u id C ic at r is at io n

R- Processus de réparation d’une plaie

1 9 6 ) Q u e l l e s s o n t l e s é t a p e s de l a c i ca t r i s a t i o n ?

R- Inflammation, formation de nouveaux vaisseaux sanguins, formation du tissu de

granulation, formation de la’cicatrisation fibreuse.

1 9 7 ) Q u e l l e s s o n t l e s t y p e s de ci c a t r i s a t i o n ?

R- Cicatrisation de 1ère et de 2ème intention

1 9 8 ) Q u e l l e d i f f é r e n ce e x i s t e - t - i l e n t r e c i c a t r i s a t i o n de 1 è r e e t d e 2 è m e i n t e n t i o n ?

R- La cicatrisation de 1ère intention est observée par la suite de plaies tranchantes

(césarienne) non infectées, non nécrosées elle se fait après 1 mois..

-La cicatrisation de 2ème intention est observée surtout après une infection, une nécrose de
la plaie. Elle se fait après 3 mois..

1 9 9 ) D o n n e r u n e x e m p l e de C i c a t r i s a t i o n de 1 è r e i n t e n t i o n

R- Plaie d’une césarienne non infectée ou plaie tranchante non infectée.

2 0 0 ) D o n n e r u n e x e m p l e de C i c a t r i s a t i o n de 2 è m e i n t e n t i o n

R- Infarctus du myocarde

2 0 1 ) Q u e l l e s s o n t l e s f a ct e u r s q u i i n f l u e n c e n t l a r é p a r a t i o n t i s s u l a i r e ?

R- Infection à cause de la présence de l’agent pathogène

-Nutrition Ex: Manque de protéine ou de vitamine C qui participent à la cicatrisation de la

plaie

-Les Glucocorticoïdes qui inhibent l'activité du S.I entraînant une baisse de la Rx

inflammatoire

-La localisation de la lésion. EX: Pli du coude, cavité virtuelle ( synovial, pleural etc...)

-Une mauvaise perfusion. Ex: Atheroslérose, En cas de diabète on va avoir une augmentation
de la viscosité du sang, ce qui va diminuer l’apport sanguin surtout dans les extrémités où
les capillaires sont de petits calibres.
-Présence de corps étranger

-Le type du tissu et l’étendu de la lésion

-La cancérisation qui est une modification à long terme de la cicatrisation caractérisée par
une augmentation de volume, de la douleur, etc...

2 0 2 ) Q u e l l e s s o n t l e s a n o m a l i e s d e l a ci c a t r i s a t i o n ?

R- Plaie atone

Bourgeon charnu hyperplasique

Cicatrice hypertrophique

Chéloide

Sclérose rétractile

Cancérisation

20 3) Q u id plaie at o ne

R- plaie dont le tissu de granulation ne se forme pas ou se forme à minima au cours de la

phase réactionnelle. Ex en cas de diabète

2 0 4 ) Q u i d B o u r g e o n c h a r n u h yp e r p l a s i q u e

R-On appelle Bourgeon charnu hyperplasique Communément appeler Angiome

hyperplasique granulome pyogénique ou Botryomycome une anomalie de la cicatrisation
caractérisée macroscopiquement par une petite tumefaction surélevée polypoïde rouge vif
et frambroisée, saignant au contact. Et Microscopiquement par une prolifération exagérée de
capillaires.

20 5) Q u id C ic at r is at io n h y pe r t h r op h iq ue

R- Anomalie de la cicatrisation caractérisée par une accumulation de fibroblastes c-a-d, une

hyperprduction de tissu fibreux qui se régresse spontanément.

20 6) Q u id c h é loï d e

R- Anomalie de la cicatrisation caractérisée par une accumulation de fibroblastes c-a-d, une

hyperprduction de tissu fibreux qui ne se régresse pas même sur le long terme, ce sont des
nodules bourgeonnantes et fermes à la palpation.

2 0 7 ) Q u e l l e s s o n t l e s c a r a c t é r i s t i q u e s m i cr o s c o p i q u e s d ’ u n e c h é l o ï d e ?

R- rosée , ferme et irrégulière dépassant le siège de la cicatrisation.

-La surface est lisse et luisant nodulaire ou diffuse

2 0 8 ) Q u e l l e s s o n t l e s c a r a c t é r i s t i q u e s Mi c r o s c o p i q u e s d’ u n e ch é l o ï d e ?

- Ça atteint le derme en général

-abondance du tissu conjonctif fibreux des cicatrices

-richesse en fibroblastes en nappes de collagène avec dépot de matériel hyalin.

2 0 9 ) Q u i d c i ca t r i c e r é t r a c t i l e

R- Rétractation exagérée des fibroblastes

S u c cè s à v o u s ! ! !