HOSPITAL CENTRAL UNIVERSITARIO
“ANTONIO MARIA PINEDA”
SERVICIO DE NEUROCIRUGIA
“GERARDO CAYCEDO”
PRESION INTRACRANEAL
DR . CYRIL R . GUILBERT C RESIDENTE DE 1 AÑO
PRESION INTRACRANEAL
• DEFINICION.
• La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la
relación dinámica entre el cráneo y su contenido.
1. Parénquima Cerebral: Conformado por elementos gliales
y neurales. Representa aproximadamente 1100-1200 g y
es considerado constante bajo diversas condiciones
adversas.
2. Componente Vascular: Representado por la sangre,
distribuida en arterias, arteriolas, capilares, vénulas y el
gran sistema venoso. Su volumen total es de
aproximadamente 150 cc pero varía ampliamente.
Interviene en el mecanismo de autorre-gulación cerebral.
3. Líquido Cefalorraquídeo: También representa
aproximadamente 150 cc; pero, este volumen puede
variar, asimismo tiene un alto potencial terapéutico en
razón de su fácil acceso para su drenaje.
PRESION INTRACRANEAL
• GENERALIDADES
La presión intracraneal (PIC) está referida a una presión
atmosférica, pero por convención se considera a la PIC
como la presión hidrostática del líquido cefalorraquídeo
medida a nivel intra-ventricular o en el espacio
subaracnoideo lumbar.
• Está demostrado que la presión tisular del parénquima
cerebral es similar aunque no exactamente igual a la del
líquido cefalorraquídeo (LCR).
• La PIC se expresa normalmente en "mmHg" o en
unidades "Torn", aunque existe la tendencia cada vez
más generalizada a expresarla en la unidad internacional,
el Kilopascal (Kpa). Se acepta que en posición decúbito
lateral o supino la PIC normalmente es inferior a 15
mmHg.
PRESION INTRACRANEAL
• TEORIA DE MONRO -
KELLIE
• Teoria según la cual en el adulto una vez que las suturas
craneales se han cerrado, el volumen intracraneal (VIC)
permanece constante. Debido a que los tres componentes
del VIC no son compresibles, cualquier incremento de
volumen, siempre que la PIC permanezca constante, debe
acompañarse necesariamente de la disminución de uno o
más de los componentes intracraneales.
• En un cerebro indemne los incrementos de la PIC
generan respuestas automáticas de protección en un
esfuerzo por mantener un equilibrio dinámico. Un
mecanismo protector del cerebro es su habilidad para
desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo e
intrarraquídeo. Otro mecanismo protector muy
importante es la autorregulación cerebral, propiedad por
la cual el cerebro asegura el mantenimiento del Flujo
Sanguíneo Cerebral (FSC) constante a pesar de los
cambios de la Presión Arterial Media (PAM) mediante
respuestas arteriolares.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• DEFINICION
• Elevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) por
encima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada
por la pérdida de los mecanismos compensatorios o
ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su
contenido (VSC + LCR + VPC) ocasionando injuria
cerebral severa por las alteraciones en el metabolismo y
en la circulación, lo que finalmente se expresará por una
serie de manifestaciones clínicas.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• ETIOPATOGENIA
• Todas las condiciones que afectan el volumen
intracraneal (VIC) determinando elevaciones
de la PIC pueden originarse en un incremento
del volumen cerebral, del volumen sanguíneo
cerebral, del volumen del líquido
cefalorraquídeo así como por volúmenes
agregados que ocupen la cavidad intracraneal
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• Regulación del flujo
sanguíneo cerebral
(FSC)
• La fuerza conductora del mantenimiento del FSC es la
presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC es una
relación matemática diferencial de la Presión Arterial
Media (PAM) y de la presión Intracraneal (PIC).
PPC = PAM – PIC (valor normal:25-30 mmhg)
• La PPC influye en la determinación del flujo sanguíneo
cerebral en su relación con la resistencia vascular
cerebral (RVC)
FSC = PPC
RVC
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• Regulación del flujo
sanguíneo cerebral
• El componente vascular desempeña un rol muy importante,
por estar directamente implicado en el mantenimiento del
flujo sanguíneo cerebral (FSC) y de esta manera relacionarse
con los otros componentes del cerebro.
• La glucosa es el único substrato energético que el cerebro
utiliza; los ácidos grasos no atraviesan la Barrera
Hematoencefálica . El consumo de glucosa por el cerebro es
de 10 mg/100 gr de cerebro y ésta corresponde a casi 75% de
la producción hepática, de ésta aproximadamente el 85% se
convierte en CO2 por la vía del ácido tricarboxílico (ATP),
mientras que el 15% se transforma en ácido láctico por
glicólisis anaeróbica; el conocimiento de este proceso es
importante para comprender que en los casos en los que
existe una disminución de la concentración del O2, se
producirá por esta vía la mayor cantidad de ácido láctico, el
que aumentará la Osmolaridad, determinando la formación
de edema cerebral y consecuentemente incremento del
volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC
con disminución del FSC; lo que disminuirá el aporte de O2,
iniciando así un círculo vicioso que constituye uno de los
pilares en la producción de la HIC
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• El cerebro bajo ciertas condiciones a pesar de las
fluctuaciones de la PPC, puede mantener un nivel
constante del FSC, modificando la Resistencia Vascular
Cerebral. Esta capacidad se conoce como autorregulación
cerebral pues es la respuesta vascular que determinará
vasodilatación ante presiones de perfusión cerebral
(PPC) bajas y vasoconstricción ante PPC altas. Son estos
cambios compensatorios en el diámetro de los vasos,
secundarios a la presión transmural, los que mantienen el
flujo de un modo constante (Fenómeno de Baylis). La
auto-rregulación cerebral tiene límites de efectividad, es
así que a una PPC de aproximadamente 60 mmHg el
flujo sanguíneo cerebral comienza a caer rápidamente
dando lugar a un aporte insuficiente de O2, y
consecuentemente hipoxia e isquemia cerebral
• La curva de la autorregulación puede ser desviada a la
izquierda permitiendo valores de flujo sanguíneo cerebral
más bajos o desviarse a la derecha permitiendo una
mayor PPC sin causar necesariamente una elevación
repentina del FSC. En pacientes con HTA crónica la
curva de autorregulación se desplaza a la derecha,
representando una adaptación vascular que hace que
estos pacientes puedan tolerar PPC más elevadas. Esta
adaptación es el resultado de la hipertrofia progresiva de
la capa muscular media de la pared vascular.
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• MEDICIÓN Y
MONITOREO DE LA
PIC
• La medición de la PIC tiene entre sus objetivos: La
identificación de las tendencias de cambio de la presión y
sus respuestas a las medidas destinadas a controlarla.
Permite deducir la PPC, importante por indicarnos las
alteraciones que se producirán en el metabolismo
cerebral, asimismo permitirá anteponerse o prevenir la
aparición de los conos de presión o herniaciones del tallo
encefálico, que son causa de un rápido deterioro clínico
del paciente .
• Los dispositivos de uso más común son:
• De Fibra Óptica
• Sistema Hidráulico (lleno de líquido)
• Un sensor
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• Tipos de Onda
• Ondas A: "Plateau o en Meseta"; son un signo ominoso, que
indica descompensación intracraneana severa, se
caracterizan por aumentos repentinos con presiones
intracraneanas de 50 a 100 mmHg que duran de 5 a 20
minutos, acompañan al deterioro neurológico. Se producen
con intervalos variables, e indican la inminencia de la
producción de herniaciones. Estas ondas de presión
(Esquema N° 3) son las más significativas porque denotan
mayor severidad.
• • Ondas B: Son oscilaciones agudas y rítmicas que duran de
0,5 a 2 minutos con PIC que oscila entre 20 a 50 mmHg;
aparecen antes de las ondas Plateau; se presentan en
pacientes en quienes la respiración se hace del tipo Cheyne-
Stokes, en estados de somnolencia y durante la fase REM
del sueño.
• • Ondas C: Aparecen en la cresta de las ondas A con una
frecuencia de 4 a 8 por minuto y con una amplitud menor a
la de las ondas A y B. No son clínicamente significativas,
corresponde a cambios respiratorios o de la presión arterial
• • Ondas no cíclicas: Son generadas por estímulos externos o
internos (generalmente); maniobra de valsalva, durante la
tos, durante la aspiración de secreciones, hipoxia, alza
térmica, convulsiones, dolor y cambios de la posición del
paciente. Esquema N° 3. Ondas de PIC según Lundberg
A:Ondas plateau.B: Ondas B,C: Ondas C. BP ondas de la
presión del volumen sanguíneo
HIPERTENSION
ENDOCRANEANA
• TIPOS DE MONITOREO
• Tornillo subaracnoideo. El sistema es colocado a través de un
agujero de trepanopunción, insertándose el tornillo en el
espacio subaracnoideo. Tiene la ventaja de que su colocación
es rápida y adecuada, y la desventaja de infección en el 1%,
que aumenta a partir del tercer día (Tornillos de Richmond y el
aparato de Leeds).
• Monitoreo epidural (fibra óptica de Laad). Se inserta un
equipo como un balón de radio de transmisión o transductor de
fibra óptica, entre el cráneo y la duramadre. Tiene la ventaja de
ser poco invasivo y la desventaja de que los valores de PIC son
discutibles. No drena LCR.
• Monitoreo intraparenquimal. Se dispone del sistema de
"Camino" de fibra óptica y del microtransductor Honeywell.
Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TEC
severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades.
Usualmente las sondas se insertan a 2 ó 3 cm dentro de la
sustancia blanca, por tanto, el riesgo de daño cerebral no es
mayor que con el catéter intraventricular.
•
PRESION INTRACRANEAL
PRESION INTRACRANEAL
• Indicaciones para la • CONTRAINDICACIONES
monitorización de la Éstas son relativas:
• Pacientes despiertos en quienes la evaluación
PIC neurológica es suficiente.
• • En presencia de coagulopatías, los diversos
En pacientes con compromiso del estado de conciencia
con una puntuación de siete o menos en la Escala de procedimientos pueden descencadenar hemorragias o
Coma de Glasgow. hematomas intraparenquimales.
• En pacientes en quienes el tratamiento médico empírico
de la PIC no evidencia mejoría clínica.
• Pacientes con patología multisistémica, que presentan
compromiso de conciencia que, a causa del manejo de las
injurias diversas, pueden tener un efecto nocivo sobre la
PIC.
• Inconsistencia clínica con los hallazgos motores de
lateralización y,
•
En el postoperatorio de patología intracraneal severa .