ENFERMEDAD VASCULAR

CEREBRAL
DR. MARCO ANTONIO GARFIAS RODRIGUEZ

NEUROLOGÍA – MÓDULO V UNACH

EPIDEMIOLOGÍA EN MÉXICO

 Segunda causa de muerte y principal causa de discapacidad en el mundo.

 Incidencia de 30 casos por 100,000 habitantes (25 y 44 años) 64 casos por 100,000 hab
entre 45 y 54 años y en 10 años se duplica en las siguientes 3 décadas.

 Tipo más común: EVC. Los casos de HIC y HSA-a es mayor que en países desarrollados
pero menor que en oriente.
RENAMEVASC Y PREMIER

 2,000 pcx registrados 55% mujeres (mediana 63 años), 45% hombres (mediana 64 años).

 Frecuencia de EVC isquémico se incrementó con la edad.

 HIC se mantuvo con misma frecuencia en todos los grupos de edad.

 HSA y TVC en edades más tempranas (más frecuentes en mujeres, resto de eventos
vasculares igual).
FISIOPATOLOGÍA DEL EVC

 Trastorno en el cual un área localizada del cerebro se afecta de manera transitoria o

permanente por isquemia o hemorragia por un daño en un vaso cerebral.

 Daño específico en el vaso cerebral como ateroesclerosis, inflamación, depósito de

proteína amiloide, MAV, disección arterial, aneurisma o trombosis venosa.

 Origen remoto(cardioembolismo, embolia arteria-arteria).

 Derivarse del FSC inadecuado (estenosis) o incremento de la viscosidad sanguínea.

 Rotura de un vaso en el espacio subaracnoideo (HSA-a) o en el parénquima cerebral (HIC,

HIC).
CLASIFICACIÓN DEL EVC
 Lesiones isquémicas:
 80-85% de los casos.
 Focales (por obstrucción arterial o venosa) o difusas

(paro cardíaco, anoxia o hipoperfusión).

 Trombóticas o embólicas.
 TIA
 Ictus maligno.

 Lesiones hemorágicas:
 15-20% de los casos.
 HAS riesgo más asociado (50-70% de los casos).
 La mayoría se encuentra en zonas profundad del encéfalo.
TERRITORIOS VASCULARES CEREBRALES
SÍNDROMES VASCULARES
ARTERIA CARÓTIDA INTERNA

 Similar a infarto de la ACM.

 Amaurosis fugax (oclusión de arteria oftálmica).

 Fondo de ojo cristales de colesterol en vasos retinianos y

palidez retiniana con mancha de cereza macular.

 Triada: cervicalgia, amaurosis fugax y síndrome de Horner

ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

 Etiología más frecuente cardioembolismo.

 Hemiparesia e hemihipoestesia de predominio crural.

 Síndromes frontales (dorsomedial, dorsolateral y orbitofrontal).

 Reflejos atávicos (Myerson, Marinesco-Radovici, búsqueda, succión,

prensión).

 Apraxia de la marcha e incontinencia urinaria (lesión medial).

ARTERIA CEREBRAL MEDIA
 EVC más frecuente.

 Hemiparesia e hemihipoestesia contralateral faciobraquial.

 Hemianopsia homónima contralateral.

 Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.

 Afasia de Broca o Wernicke.

 Anosoagnosia, asomatoagnosia.

 Síndromes: Gerstmann, Balint, Kluver Bucy.

ARTERIA COROIDEA ANTERIOR

 Oclusión de la arteria coroidea anterior.

 Hemiparesia y hemihipoestesia contralateral inculyendo cara.

 Hemianopsia homónima contralateral.

 Se diferencia de afección de ACM por ausencia de síntomas corticales.

ARTERIA CEREBRAL POSTERIOR

 Hemianopsia homónima contralateral con respeto macular.

 Síndrome de Anton y Bonnet (bilateral).

 Alexia sin agrafia.

 Síndrome talámico

(si se ocluye circulación de tálamo perforantes post.)

(coroideo posteromedial y coroideo posterolateral).
SISTEMA VÉRTEBRO BASILAR

 Síndromes alternos de tallo.

 Hemiparesia e hemihipestesia contralateral.

 Afección de NC y cerebelo ipsilateral.

 Suca, aica, pica.

 Sx Wallenerg, Dejerine, Millard Gubler, Weber, etc.

INFARTOS LACUNARES

 Motor puro: brazo posterior de la cápsula interna.

 Sensitivo puro: núcleo VPL talámico.

 Sensitivo – motor: afección mixta.

 Ataxia – hemiparesia: brazo anterior de CI..

 Disartria mano trope: rodilla o brazo ant de la CI.

ANÁLISIS DEL TERRITORIO VASCULAR AFECTADO

 ACA: hemiparesia crural contralateral sin hemianopsia.

 ACM: hemiparesia faciobraquial contralateral y hemianopsia homónima contralateral.

 ACP: hemianopsia homónima contralateral con respeto macular.

 Coroidea ant: parecido a ACM sin afección cortical.

 ACI: combinación ACM y ACA.

 VB: síndromes alternos de tallo (fibras largas contralateral, NC y cerebelo ipsilateral).

ETIOLOGÍA EVC ISQUÉMICO

 Infarto aterotrombótico: principal causa del EVC isquémico.

 Infarto cardioembólico: segunda causa de EVC isquémico.

 Fibrilación auricular.
 Trombosis intracardiacos.
 Enfermedades valvulares.
 Foramen oval permeable.

 Infarto lacunar: 20% de los EVCs.

 Arteriopatía o lipohialinosis de arterias perforantes.
 <15mm y afección profunda.
ETIOLOGÍA
 Causas raras:
 Hematológicas:
 Hemoglobinopatía
 Síndrome de hipercoagulabilidad
 Síndrome de hiperviscosidad

 Arteriopatía no arterioesclerótica:
 Disección arterial
 Displasia fibromuscular
 Enfermedad de Moya Moya

 Enfermedad sistémica:
 Síndrome mieloproliferataiva

 Trombosis venosa cerebral

 Genética:
 Enfermedad de CADASIL
DIAGNÓSTICO

 TC de cráneo:

 Signos agudos:

 Borramiento de surcos y cisuras

 Pérdida de la interfaz sustancia gris-blanca
 Ribete insular
 Atenuación de núcleo lenticular
 Signo de la cuerda

 No muy útil en circulación vertebro basilar

por artefacto óseo o < 5mm

ASPECTS
DIAGNÓSTICO

 RMN encéfalo: gold estándar.

 Estudio vascular.
 Angio Tc de troncos supraaórticos:
 Ecografía Doppler

 Perfu TC
 Estima el volumen del tejido cerebral reversible (penumbra) e infartado.
 Útil en inicio de síntomas incierto o en >4.5 horas.
TRATAMIENTO EN FASE AGUDA

 Fibrinolisis intravenosa: destrucción de trombo con fármaco.

 Alteplasa: 0.9 mg/kg, hasta un máximo de 90 mg.

 Tenecteplasa: 0,25 mg/kg, hasta un máximo de 25 mg.

 Indicaciones:
 Ictus isquémico < 4,5 horas de evolución de síntomas, independientemente de la etiología y del lugar de la
oclusión.
 Ictus isquémico entre 4,5 y 9 horas de evolución de síntomas, en pacientes en los que se demuestre área de
penumbra en la TC de perfusión y que no sean candidatos a trombectomía mecánica (no presenten oclusión
de gran vaso)
 Ausencia de todos los criterios de exclusión.
FIBRINÓLISIS INTRAVENOSA
 TROMBECTOMÍA MECÁNICA

 Sólo en oclusiones de un gran vaso demostrado por angioTC.

 En ictus < 6 horas de evolución.

 Ictus 6-24 horas con zonas de

penumbra por PerfuTC

 Antiagregar a las 24h si no hay complicaciones.

TRATAMIENTO ICTUS ISQUÉMICO
 PROFILAXIS

 Prevención primaria:
 HAS: mantener normotermia.
 Post IAM: anticoagulación oral y estatinas.
 Fibrilación auricular: anticoagulación.

 Prevención secundaria:
 Patología carotídea o vértebro basilar
 Patología cardioembólica: anticoagulación oral
TROMBOSIS DE SENOS VENOSOS DURALES
 Etiología: 25-40% se desconoce causa.

 Se puede asociar a procesos sépticos o inflamatorios

(meningitis) en 15%.

 Clínica variada: desde cefalea, datos de HIC, hemiparesia, papiledema, crisis convulsivas, etc.

 Diagnóstico:
 LCR: aumento de presión de apertura.
 TC: en contrastado se ve el signo de la delta vacía.
 AngioRMN / Angiografía cerebral.

 Tx: HBPM.
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
 Corresponde al 20% del ictus.
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA
HEMATOMA PARENQUIMATOSA

 Tratamiento:
 Control estricto de la TA.

 Manejo médico de la HIC.

 Indicación quirúrgica en el caso de:

 Hematoma cerebeloso >3-4 cm con deterioro del estado de conciencia.

 Sx HIC y herniación cerebral.
 Hematomas lobares con edema.
 DL >5 mm.
 Hidrocefalia.
 Parenquimatoso >30 mm.
MALFORMACIONES VASCULARES CEREBRALES
MAV Y ANGIOMA VENOSO
CAVERNOMA Y TELANGIECTASIA CAPILAR
FÍSTULA DURAL
HEMORAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA

 Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo pudiendo o no irrumpir en los ventrículos,

 10/ 100,000 habitantes. 80% entre 40 a 65 años.

 Más en mujeres 3:2.

 Etiología: traumatismos seguido de causa aneurismática (80% espontáneas en la edad

media).

 Más común en AcoA vs ACM.

 20% puede haber aneurismas múltiples.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA

 Factores de riesgo para su ruptura:  Enfermedades asociadas:

 Tamaño del aneurisma  Poliquistosis renal
 Aneurismas múltiples  Síndrome de Marfán
 Localización  Síndrome de Ehrles Danlos
 Sintomáticos  Pseudoxantoma elástico
 Edad  Displasia fibromuscular
 Tabaco  Enfermedad de células falciformes
 HSA previa  Coartación aórtica
 HAS
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA ANEURISMÁTICA
 Clínica:

 Midriasis ipsilateral: AcoP, ACP, SUCA.

 Oftalmoplejía: ACI segmento cavernoso.

 Amaurosis: arteria oftálmica.

 Ruptura: cefalea holocraneana intensa, asociada a nausea, vómito y pérdida del estado de alerta.
50% pierden la conciencia.

 Fondo de ojo: papiledema y hemorragia subhialoidea.

 Cefalea centinela.
ESCALA DE HUNT & HESS
ESCALA DE WFNS
ESCALA DE FISHER
HEMPRRAGIA SUBRACNOIDEA ANEURISMÁTICA

 Pronóstico: 50% fallecen al momento de la ruptura.

 1/3 de los sobrevivientes tendrán secuelas neurológicas graves.

 Pácientes >70 años tienen más gravedad.

 Pronóstico va de acuerdo al estatus neurológico inicial.

DIAGNÓSTICO
HEMORRAGIA SUBARACNODEA

 Complicaciones:

 Hiponatremia

 Arritmias cardiacas

 Hidrocefalia

 Resangrado

 Vasoespasmo
TRATAMIENTO

 Semifowler estricto.

 Control estricto de TA.

 Analgesia.

 Si hay convulsiones 

anticonvulsivos.

 Nimodipino.