Universidad de Oriente
Núcleo Bolívar
Escuela de Ciencia de la Salud
Servicio de Medicina Interna
EDEMA AGUDO
DE PULMÓN
Dr. Nylson García
Ciudad Bolívar, Abril,
2023
EDEMA AGUDO PULMONAR
Síndrome caracterizado
por la acumulación
excesiva de liquido
extravascular en los
pulmones que conduce a
una inundación alveolar,
hipoxemia y aumento del
trabajo respiratorio
Se manifiesta de manera
repentina (edema
pulmonar agudo) es una
emergencia médica que
requiere atención médica
de inmediato.
Clasificación
Aumento De
Hidrostático Permeabilidad Mixto
(Cardiogénico) (No Cardiogénico)
Se debe a cambios en Encontramos etiologías,
los factores (presión Su origen se
encuentra en un daño generalmente poco
capilar, intersticial u frecuentes, de edema
oncótica) que afectan al primario de la
membrana pulmonar (neurogénico,
movimiento de fluidos a postneumonectomía y
través de una alveolocapilar, con la
consiguiente alteraci por reexpansión, entre
membrana otros).
semipermeable intacta. ón de la
permeabilidad.
Fisiopatología
Fuerza de
starling:
Presión Hidrostática: fuerza
que ejerce el liquido a través
de la pared
Presión Oncótica: fuerza
que ejercen las proteínas que
atraen liquido
EDEMA: desequilibrio de la fuerza de starling
Estadios del
EAP
Estadio
1 Etapa de congestión pulmonar
Aumento de liquido en el intersticio.
Drenaje linfático conservado
Estadio
2 Etapa de edema
intersticial
Aumento del contenido
(no solo de flujo) del
Estadio intersticio.
Aumento del pasaje
3 Etapa de edema intraalveolar
vascular.
Paso de liquido a los alveolos
Zonas bajas y de declive
Redistribución vascular
Etiología
EAP
EAP Mixto
No
Cardiogénico
Cardiogénico Post-
Insuficiencia Edema ex- vacuo neumonectomía
Edema pulmonar
cardiaca izquierda Por reperfusión
Infarto Agudo de post obstructivo
Secundario a Por reexpansión
Miocardio (tras ocupación
Arritmia cardiaca tromboembolismo
pleural): derrame,
Estenosis mitral pulmonar masivo neumotórax
Crisis Edema pulmonar
Sobredosis de
Hipertensiva por drogas
heroína
Cardiopatía Por inhalacion de
Crónica gases
Clínica
Presentación clínica similar:
disnea, taquipnea, hipoxia, tos y expectoración.
Aumento
permeabilid
Hidrostático ad
Dificultad respiratoria aguda,
Antecedentes clínicos cardiacos. grave y progresiva.
Disnea paroxística nocturna, Hipoxemia refractaria a
ortopnea, aumento de edemas oxigenoterapia.
en miembros inferiores o dolor Opacidad radiográfica difusa
torácico. bilateral en ausencia de fallo
Auscultación cardiaca: ruido S3. izquierdo.
PCP>18mmHg. Se asocia a una disminución de la
distensibilidad pulmonar.
• PCP<18 mmHg.
Diagnóstico
El diagnóstico inicial • Antecedentes cardiovasculares
se recomienda que se y desencadenantes
base en la historia potenciales, cardiacos y no
clínica con énfasis en cardiacos.
EVALUACIÓN. Pruebas adicionales
Signos/síntomas
• Electrocardiograma
• Estudios de imágenes
• Congestión o • Pruebas de laboratorio
hipoperfusión • Ecocardiografía.
Alteraciones
en la
DISNEA radiografía
de tórax
1 2 3 4
HIPOXEMI HC
A
Radiografía de tórax.
Es uno de los estudios a los que más se recurre.
Previo a la formación de edema se pueden
observar datos de hipertensión venosa pulmonar
(HVP) con cefalización del flujo pulmonar,
además de datos que sugieren la etiología
cardiaca como la cardiomegalia (HVP grado I).
Posteriormente hay edema intersticial que se
manifiestan radiográficamente como
engrosamiento peribronquial (signo del manguito
peribronquial), vasos sanguíneos indistintos y
líneas septales (de Kerley B) (HVP grado II).
Lineas de Kerley Infiltrados alveolointersticiales Patron en las de mariposa
Tratamiento
Los objetivos terapéuticos son los siguientes:
1 Mejorar la ventilación y el trabajo pulmonares.
2 Reducir la hipertensión venocapilar pulmonar, mediante la disminución del
retorno venoso y el aumento del flujo anterógrado.
3 Corregir las causas y los mecanismos desencadenantes del EAP
Primera linea de acción
Colocar al paciente en sedestación, con las piernas colgando, para disminuir el
retorno venoso
Canalizar una vía venosa periférica, e iniciar perfusión de suero glucosado al 5% a un
ritmo de 7 gotas/min
Monitorización cardiaca y respiratoria
Medición de la presión arterial con periodicidad horaria.
Sondaje vesical para comprobar la respuesta al tratamiento inicial
Administración de oxígeno de 5 a 6 lts min, si no mejora se le coloca
mascarilla con reservorio (Oxigeno al 90-100%)
Intubación endotraqueal, ventilación mecánica no invasiva o invasiva
dependiendo de las condiciones del paciente
Tratamiento farmacológico
La utilización de unos u otros fármacos depende de las cifras de
presión arterial (normotensión,
hipertensión e hipotensión).
La nitroglicerina (Solinitrina®, ampollas
de 5 ml con 5 mg; Solinitrina fuerte®,
ampollas de 10 ml con 50 mg) se administra por
vía intravenosa, en dosis inicial de 20μg/min,
para lo cual se diluyen 15mg (tres ampollas de 5
ml o 3 ml de la presentación comercial de 50
mg) en 250 ml de suero glucosado al 5%, y se
perfunde a una velocidad de 7 gotas/min
La furosemida VEV 0.5 a 1mg/Kg a los 5
min.
Tratamiento farmacológico
Signos y síntomas de choque se utiliza DOBUTAMINA a dosis de 2,5 a 20 ug/kg/min
Sulfato de morfina de 2 a 8 mg IV si la TA> 100mmhg disminuye la precarga y la
postcarga además de su efecto sedante
Segunda línea de acción
Los pacientes a veces responde a la primera línea y no requieren mas medidas
adicionales
La NTG encabeza la segunda línea se debe adecuar las dosis en función a la
respuestas hemodinámicas
Nitroprusiato de Na de 0.1 a 0.5 gamas si la TAS> 100mmhg
Dobutamina de 5 a 20 gamas si la TAS> 100mmhg
Dopamina de 5 a 10 gamas si la TAS< 100mmhg
Tercera línea de acción
Reservado para pacientes refractarios a las dos líneas anteriores y por lo general se
encuentran en UCI
Milrinona dosis de carga 50ug/Kg dosis de mntenimiento 0.375 – 7,5 gamas
ionotrópico y vasodilatador
Aminofilina 3-5 mg/Kg dosis inicial, luego 0.3-0.5 mg/Kg, prodce broncodilatación,
venodilatacion, diuresis y puede ocasionar arritmias
Levomisedan dosis de carga 122ug/Kg en 10 min calcio sensibilizante mejora la
contractibilidad de corazón sin aumentas el cosumo de O2 y es un vasodilatador
coronario
Digoxina en FA O TSV
Dobutamina o Dopamina
Terapia trombolítica
ICP, BIACP Y Tratamiento quirurgico( valvuloplastia, Bypass y trasplante cardiaco)