ESPECIES PATÓGENAS (AMARILLO)

• S. aureus [Link]
• S. epidermidis [Link]
• S. haemolyticus [Link]
• S. saprophyticus S. saccharolyticus
• S. cohnii S. auricularis
• S. xylosus S. caprae
• S. capitis [Link]
Factores de adherencia
Mecanismos de evasión de la respuesta inmune
Mecanismos de invasión y daño por toxinas
Resistencia a los antibióticos

MECANISMOS
DE
VIRULENCIA Y
RESISTENCIA
Leucotoxinas: , , γ, δ, INHIBICIÓN DE LA
Panton –Valentin (PLV): QUIMIOTAXIS Y
daño directo de CITOTOXINAS
leucocitos y eritrocitos
CHIPS: Proteína
inhibitoria de quimiotaxis
(se une a receptores de
complemento y de
péptidos formilados)
Eap: Proteína de
adherencia extracelular
que se une a proteínas
ligando de integrinas
[ICAM-1] (adhesión de
leucocitos al endotelio)
La gran cantidad de
células T activadas
genera una respuesta
inmune masiva no
específica lo que socava
una de las fortalezas
fundamentales del
sistema inmune
adaptativo, es decir, su
capacidad para atacar
antígenos con alta
 ¿Por qué la infección por estafilococos no
genera inmunidad?
• Los mecanismos de evasión inmune y los
superantígenos provocan que las
proteínas de superficie de S. aureus
generen escasa producción anticuerpos
específicos.
¿ Es factible producir una vacuna?
Contra el polisacárido capsular.
Contra el factor de agrupamiento
Pruebas para diferenciar las distintas especies
de estafilococos patógenos humanos
Prueba S. aureus Epidermidis Saprophytus

Coagulasa
+ - -
Producción de ácido al
fermentar manitol
+ - +
Endonucleasa + - -
Resistencia a la novobiocina - - +
1,6 micrg/dl
Crecimiento anaeróbico
+ + -
Hemólisis
+ - -
Significado clínico de las infecciones
por S. aureus

• Agente causal de infección

nosocomial (1º-3ª)
• 8% - 35% de las IACS
• Mortalidad asociada: 50%
• Multirresistencia (SAMR
nosocomiales y comunitarios)
 Característica SAMR comunitario SAMR nosocomial

Grupos de riesgo Niños, deportistas de Hospitalizados (UCI)

contacto, prisioneros, diabéticos,
soldados, drogadictos hemodialisados, con
(EV) homosexuales prótesis y catéteres,
masculinos
Resistencia Sólo a betalactámicos Multirresistencia
Toxina PVL Frecuente Rara
Síndromes clínicos Infecciones cutáneas, Neumonía nosocomial,
asociados neumonía necrotizante infecciones relacionadas
post-influenza con dispositivos invasivos,
heridas quirúrgicas
ENTIDADES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCIONES POR S.
aureus20-40% (50-90%), piel,
Estado de portador: Nasofaringe
vagina
Infección directa:
•Piel: Foliculitis, impétigo, abscesos, celulitis, infección
de herida quirúrgica.
•Profunda: (& cirugía, cuerpo extraño, trauma):
osteomielitis, artritis, bursitis, flebitis, sinusitis,
neumonía
Infección del torrente sanguíneo:
Bacteriemia, sepsis.
Con o sin infección metastásica
Con o sin vasculitis y coagulopatía
Con o sin SDMO.
ENTIDADES CLÍNICAS ASOCIADAS CON INFECCIONES
POR S. aureus

Enfermedad mediada por toxinas:

Intoxicación alimentaria
Síndrome de piel escaldada
Síndrome de shock tóxico.
Evolución de la resistencia de S. aureus a los
antimicrobianos
 RESISTENCIA A LOS ANTIBIÓTICOS
1. Provocando la destrucción o inactivación del agente
antimicrobiano
2. Reduciendo la permeabilidad de la membrana celular
3. Adquiriendo la capacidad de expulsar el antibiótico
fuera de la célula
4. Modificando el blanco celular del antibiótico para
que no sea reconocido
5. Creando caminos metabólicos alternativos que
rodean el punto de acción del antibiótico
 Cinco intervenciones principales que deben
realizarse en todos los casos de infección
por S. aureus
1) Terapia antiestafilocócica adecuada.
2) Ecocardiografía de detección
3) Evaluación de fenómenos metastásicos y
control de la fuente
4) Decisión sobre la duración de la terapia
antimicrobiana
5) Interconsulta con infectología
Betalactámic Actividad
bactericida lenta y
os y un corto o nulo
glucopéptido efecto
postantibiótico
s
 e r ic i d a
to b a c t
El efe c in a
n c o m i c
l a v a e l
de d i e n t e d
p e n
es de l a [ . . ] e n
em p o y l a
ti n t i e n e
se m a
que é u t i c a
e ra p
CIM t
(ABC24h/CMI)
400 a 600
(>600
nefrotoxicida
d)
1. Hetero-resistencia
en S aureus con
resistencia
intermedia a
vancomicina.

2. S aureus con
resistencia
intermedia a
vancomicina
Hetero-resistencia en
Staphylococcus aureus con
resistencia intermedia a
vancomicina (CIM = 1,5 - 2
µg/ml).
Se asocian a fracaso terapéutico,
presencia de sub-poblaciones que
pueden crecer en medios con 2 µg/mL de
vancomicina.
¿El aumento del espesor de la pared
S. aureus resistencia
intermedia a vancomicina (CIM
= 4-8 µg/ml).

Poligénico, mutaciones
graduales en genes que
codifican moléculas
predominantemente implicadas
S aureus resistente a
vancomicina (MIC ≥ 16 µg/mL)

es conferido por el operón vanA

originalmente parte de material
genético de enterococos
resistente a vancomicina,
trasmitido por plásmidos
Puentes
que unen
las cadena
de glicano
de la pared
celular
Consideraciones Generales
En pacientes gravemente enfermos o con
riesgo de SAMR: Tx empírico vancomicina
IV (ó daptomicina, ceftarolina o linezolid,
según situación clínica).

Las penicilinas antiestafilocócicas y la

cefazolina parecen superiores a la
vancomicina y otros lipo/glucopéptidos, si
son susceptibles.
• Infecciones graves por MRSA con
heteroresistencia intermedia a la
vancomicina (CIM = 1.5-2.0) que no
responden a tratamiento con
vancomicina: considere un agente
alternativo (p. ej., daptomicina o
ceftarolina).
Vancomicina tiene nefrotoxicidad
relacionada con la dosis,
especialmente si se mantienen
niveles mínimos de 15 a 20 ug/ml
(ABC24h/CMI > 600)
Daptomicina: precaución si se usó
vancomicina con CIM > 1,0, especialmente si
se cambia de vancomicina, mayores tasas
de no susceptibilidad a la daptomicina.
 Meticilin S aureus
a

Esquemas Sierra L. Factores

de relacionados con el
desarrollo de
tratamient infecciones
asociadas a la
o atención en salud
por
microorganismos
multiresistentes en
una UCI pediátrica
latinoamericana.
Trabajo Especial de
Grado. Universidad
 Infecciones de piel y partes
blandas
• Drenaje
quirúrgico para
cualquier
colección.
• TMP-SMX o
clindamicina VO
 Infecciones de piel y
partes blandas severas
1. Antibióticos EV
2. Infecciones graves/rápidamente progresivas
3. Signos y síntomas de enfermedad sistémica.
4. Diabetes u otra inmunosupresión significativa
5. Edad avanzada.
6. Absceso en área donde el drenaje completo es
difícil.
7. Falta de respuesta al drenaje inicial
8. Consulta quirúrgica por fascitis necrotizante
9. Celulitis extensa asociada a abscesos.
 Infecciones de piel y
partes blandas severas
Vancomicina 15 – 20 mg/kg IV
c/8h
Daptomicina 4mg/kg IV OD
Clindamicina 600 mg IV c/8h
Ceftaroline 600 mg IV c/12h
Linezolid 600 mg IV c/12h
Tedizolid 200 mg IV c/24h
Considere descolonización en infecciones
recurrentes de tejidos blandos: (paciente índice +
contactos hogar)

•Ungüento de mupirocina al 2% en las fosas

nasales dos veces al día durante 5 a 10 días (o los
primeros cinco días de cada mes).
•Mupirocina al 2% + baño diario con clorhexidina
4% 5 a 14 días.
•Baño con cloro diluido (1 cucharadita/galón) 2
veces/sem ~3 m.

Por lo general, no se recomiendan los antibióticos

 BACTERIEMIA

• Detectar y controlar la fuente

(diseminación metastásica).
• Considerar focos profundos
(discitis, osteomielitis vertebral,
absceso epidural)
• Descartar endocarditis (ECO
TT/TE)
Vancomicina 15-20 mg/kg IV cada
8h
Considere dosis de carga 20-25
mg/kg

Ó
Daptomicina 6-10 mg/kg IV diario
ó
Duración: 28 días.

14 días si:
•Se descartó endocarditis por ecocardiografía
transesofágica)
•Sin prótesis implantadas (p. ej., válvulas protésicas,
dispositivos cardíacos o artroplastias)
•Hemocultivos negativos extraídos entre 2 y 4 días
después de que los cultivos iniciales fueran
negativos.
•No hay evidencia de infección metastásica
•Sin comorbilidades como diabetes, enfermedad
hepática o renal avanzada, inmunosupresión.
 ENDOCARDITIS: VÁLVULA
• Detectar y controlarNATIVA
la fuente (diseminación
metastásica).
• Cefalea o dorsalgia: estudios de imagen
• Use criterios de Duke
• Consulte a cirugía CV:
1. Hemocultivos persistentemente positivos.
[Link] o agravamiento de insuficiencia
cardíaca
[Link] embólica en curso.
[Link]ón > 10 mm.
[Link] persistente.
 ENDOCARDITIS: VÁLVULA
NATIVA
• No está indicada la gentamicina o la rifampicina
• Indicación
• 1era elección: vancomicina 15 mg.k c/8 h
• 2da elección: daptomicina 8 – 12 mg-k-d (OD)
• (Cubicin® MSD 350 y 500 mg - 2009)

• Seis semanas de tratamiento (más, si hay

osteomielitis &)
 ENDOCARDITIS: VÁLVULA
PROTÉSICA

• Vancomicina 15 mg/kg IV c/8h ≥ 6 semanas

MAS
• Gentamicina 1 mg/kg IV c/8h por 1-2 sem
MAS
• Rifampicina 300 mg VO c/8h por ≥ 6 semanas
luego que los hemocultivos son negativos
 ENDOCARDITIS: VÁLVULA
PROTÉSICA
(tto alternativo sin evidencia
sólida)
1. TMP/SMX 10-15 mg/kg (TMP) + daptomicina 8-
10 mg/kg IV c/24h ó
2. Daptomicina 8-10 mg/kg IV q 24h + ceftaroline
600 mg IV q8h ó
3. Ceftaroline 600 mg IV q8h (en combinación o
monoterapia)
 NEUMONÍA
R e n
r S A M
i d e r a e v e r a
Con s A C s
i e r N r e u s
a l q u S a u
cu a p o r
u s a d
c a
• Linezolid tiene mejor
farmacocinética y
farmacodinámica en
pulmones en
comparación con
vancomicina.
• Aunque se ha
demostrado más éxito
clínico inicial con Linez.,
la mortalidad es similar a NEUMONÍA
los 60 d (comparado con
 NEUMONÍA
Vancomicina 15mg/kg IV c/8 h ó
Linezolid 600mg IV/PO c/12h ó
Clindamicna 600mg IV o 300-450 mg VO c/8h ó
Telavancin 10 mg/kg IV c/24h

Daptomicina no debe usarse porque es

inactivada por el surfactante pulmonar.
Drenar empiema
Duración (dependiendo de severidad): 7 a 21 días.
NAVM = 8 días.
Neumonía necrosante y neumonía & bacteriemia
 MENINGITIS
Vancomicina 20 mg/kg IV c/8h (con dosis de
carga) ó
Linezolid 600mg IV c/12h ó
TMP-SMX 5 mg/kg (TMP) c/8-12 h

Considere rifampicina 300mg VO/IV c/12 h

Considere vancomicina intratecal (infección
refractaria) 5-20mg OD

Duración: 14 días.
 Ventriculitis & DVP
Igual tratamiento y….

¡ REEMPLACE LA DVP !

a b s c e s o
En
c e r e b r a l :
o . x 4 – 6
Igual tt
 SINDROME DE SHOCK TÓXICO
• Remueve la fuente !!!!
• Vancomicina 15 mg/kg IV c/8h
• MAS
• Clindamicina: 600 mg EV c/8 horas

• Considerar IgG EV
1. Promover higiene de manos de los CDC
o la OMS. (MODERADA)
2. Precauciones de contacto con pacientes
colonizados o infectados por SAMR
(MODERADA)
3. Asegurar limpieza y desinfección de
equipos y medio ambiente.
(MODERADA)
La vigilancia activa de MRSA en
todo el hospital se puede
utilizar junto con precauciones
de contacto para reducir la
incidencia de infección por
MRSA. (Calidad de
evidencia: MODERADA)
Utilice la descolonización
universal (baños diarios con
gluconato de clorhexidina + 5
días de descolonización nasal)
para todos los pacientes en UCI
de adultos para reducir la
endemia de MRSA.
. (Calidad de la evidencia: ALTA)
Realizar exámenes
preoperatorios de narinas con
uso específico de CHG y
descolonización nasal en
portadores de MRSA para
reducir MRSA , en
procedimientos quirúrgicos que
impliquen la implantación de
dispositivos. (Calidad de la
Utilice batas y guantes al
brindar atención o al
ingresar a la habitación de
todos los pacientes
adultos de la UCI,
independientemente del
estado de colonización por
MRSA. (Calidad de
evidencia: MODERADA)